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慢性氟中毒大鼠骨组织形态计量学改变及血清骨代谢标志物表达
目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨组织病理形态学改变及与氟性骨损伤相关的骨代谢标志物的改变.方法 48只健康SD大鼠随机分为4组,对照组饮用自来水,低氟组、中氟组、高氟组分别饮用含50 mg/L、150 mg/L和250 mg/L氟化钠的自来水.饲养6个月后,检测氟斑牙发生率,氟离子选择电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟、血氟含量;取大鼠股骨干骺端进行苏木精—伊红染色,光镜观察骨组织形态学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨代谢标志物含量.结果 大鼠体重、氟斑牙发生情况与氟负荷量的变化:低中氟组雌鼠体重增幅较对照组小,高氟组雌鼠体重增幅较对照组大;高氟组雄鼠体重增幅小于对照组、低、中氟组雄鼠.各染氟组大鼠氟斑牙检出率、尿氟、骨氟和血清氟含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而且随染氟剂量增高,氟斑牙严重程度、尿氟、骨氟和血清氟呈上升趋势.大鼠股骨组织形态计量学结果:中、高氟组雌雄大鼠的骨皮质厚度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),中、高氟组雄鼠骨小梁面积大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低氟组雌雄鼠骨小梁平均面积均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高氟组雌雄成骨细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).BGP、BALP、PⅠNP检测结果:低、中、高氟组雌雄鼠BGP、BALP、PⅠNP均小于对照组,差异多有统计学意义(P<0.05).CTX-Ⅰ、TRACP-5b检测结果:低、中、高氟组雌雄鼠CTX-Ⅰ、TRACP-5b均小于对照组,差异多有统计学意义(P<0.05).结论 经饮水染氟6个月后,反映成骨活性和破骨活性的骨代谢指标在不同剂量组中表现为不同程度下调,骨组织形态计量显示中高氟组大鼠骨量增加;低氟组大鼠则出现骨量减少的指征.提示氟对成骨活性与破骨活性均有影响,且与染氟剂量有关.
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联合应用氟制剂和窝沟封闭预防3~6岁儿童龋齿的临床研究
龋齿是影响儿童健康和生长发育常见的口腔疾病之一.资料表明,我国儿童龋齿发生率呈逐年上升趋势,给孩子们带来身体和心理上的痛苦.目前,国内虽然已有多种防龋技术应用于临床,但在应用中还存在一些亟待解决的问题.比如,用于防龋的高浓度氟化物可导致急慢性氟中毒和氟牙症;局部氟制剂和牙面结合力差;口内存留时间短,防龋效果差等[1].
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燃煤污染型地方性氟中毒防治研究进展及防治策略
一、燃煤污染型地方性氟中毒的流行概况及成因1.流行概况:燃煤污染型地方性氟中毒(burning coal pollution type of endemic fluorosis),是由于人们长期敞炉灶燃烧高氟煤,造成室内空气及食物氟污染引起的慢性氟中毒.燃煤污染型地方性氟中毒,是上世纪70年代后期被确认的,是我国独有的一种病区类型.它主要分布在长江两岸及其以南的边远山区,北方也有散在发生.目前发现的有,云南、贵州、四川、重庆、湖北、湖南、陕西、河南、江西、山西、广西、浙江、辽宁、北京14个省、市、自治区.
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进一步深入研究慢性氟中毒的发病机制
就流行范围之广和罹患人数之多而言,地方性氟中毒(地氟病)无疑是当前对我国危害严重的地方病.根据2000年的统计数据,我国现有地氟病流行的县(市、旗)多达1 306个,患氟斑牙人数约为4 066万人,氟骨症患病人数约为260万人.地氟病的流行除因通过各种途径摄入体内的总氟量过高之外,还与机体内外环境的多种因素有关.我国地氟病病区低收入人群对氟化物的耐受力很低,要消除地氟病的危害,必须把减少氟的摄入和提高机体的耐氟能力两者结合起来,制定符合我国国情、综合而又有重点的控制对策.这种科学对策的提出有赖于对地氟病发病机制的透彻了解.
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2002年贵州省务川仡佬族苗族自治县地方性氟中毒的调查
室内燃煤污染引起人群过量摄入氟而导致慢性氟中毒,产生的氟斑牙与氟骨症已为公认的慢性氟中毒的典型表现.为了解务川自治县地方性氟中毒的流行状况,我们于2002年10~12月对务川境内主要产煤区石朝乡、泥高乡8~12岁儿童氟斑牙的患病情况及16岁以上人群氟中毒症状、体征及其影响因素进行了调查.
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慢性氟中毒大鼠窦房结细胞及心肌细胞的病理学观察
地方性氟中毒是严重危害人体健康和分布广泛的地方病.除骨和牙的病变外,其他器官和组织多有损伤[1-4].慢性氟中毒对人体心脏的影响,多限于流行病学调查,结论也不尽一致.许多资料显示[5-8],高氟地区或氟作业人群心脏病发病率及心电图异常检出率明显增高,但也有研究显示高氟区冠心病的病死率低于氟含量较低的区域.
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氟牙症漂白脱色治疗的临床观察
氟牙症是地方性慢性氟中毒的常见症状,主要表现为牙齿表面颜色和结构的改变,直接影响牙齿的美观。我们采用家庭牙齿漂白结合祛氟剂脱色的方法,自2010年1月至2011年8月治疗31例氟牙症患者,获得满意效果,报告如下。
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五种抗氟中草药复方的药效比较研究
为了筛选在临床上可以有效防治动物氟中毒病的复方中草药制剂,本研究分别对前期研究的复方当归散基础组方加以改进,拟定出5种组方,并进行了抗氟作用研究.试验期间跟踪观察氟斑牙发生情况,测定骨氟含量以及血浆、肝、肾的总抗氧化力(T-AOC)、总抗氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,建立阳性组氟中毒模型,筛选较为理想的抗氟复方当归散.结果 表明:阳性对照组成功复制出氟中毒模型;各给药组药效比较结果表明,抗氟复方当归散Ⅱ较其它组方更能显著降低骨氟含量,较好地抑制大鼠体内的脂质过氧化过程,提高大鼠抗氧化酶活性.
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二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响
目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响.方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只.对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L NaF溶液自由饮用,连续饮用12周.实验组给予二苯乙烯苷60 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水.比较各组大鼠逃避潜伏期、游泳时间百分比、穿过原平台次数及血浆SOD和MDA含量变化.结果:与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠游泳时间百分比增加(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠穿过原平台次数增加(P<0.05);与模型组比较,实验组血浆SOD含量明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05).结论:二苯乙烯苷可明显改善慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力,通过降低MDA含量和提高SOD含量减轻脑损伤.
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慢性氟中毒大鼠骨组织中G蛋白的表达
目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织中激动型G蛋白(Gs)和抑制型G蛋白(Gi)含量的变化.方法 将48只断乳2周的Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组和50、150、250 mg/L NaF染毒组,每组12只,雌雄各半.采用自由饮用的方式进行染毒,连续染毒6个月.检测大鼠尿氟、骨氟含量及氟斑牙发生率以及骨组织中Gs和Gi的水平.结果 与对照组比较,各剂量NaF染毒组大鼠骨氟含量及雄性大鼠尿氟含量以及150、250 mg/L NaF染毒组雌性大鼠尿氟含量均较高,各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率也均较高,仅150 mg/L NaF染毒组雌性大鼠骨组织中Gs含量以及雄性大鼠骨组织中Gs、Gi含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量NaF染毒组大鼠骨组织中Gi/Gs值无明显变化.随着NaF染毒剂量的升高,大鼠的尿氟、骨氟含量均呈上升趋势;而骨组织中Gs、Gi含量均呈先升高后下降的趋势.对照组大鼠无氟斑牙发生,而各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率均为100%.结论 G蛋白在氟骨症的形成过程中可能发挥一定的促进作用.
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慢性氟中毒与脑损伤关系研究进展
氟(fluorine,F)是维持人体正常生理活动所必要的微量元素.氟可在动物脑组织中蓄积,引起脑内氧化应激反应,导致脑组织的过氧化损伤.氟通过抑制脑组织中多种酶的活性,抑制核苷酸、蛋白质和氨基酸的合成或代谢,导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质以及第二信使系统的失调和紊乱,从而影响脑组织的结构和生理功能.
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224例健康人血清氟含量测定分析
氟是机体必需的微量元素,适量的氟有防龋作用,但过量的氟会导致急性或慢性氟中毒.人体内血清氟水平的高低是直接反映机体以外环境摄入氟含量多少的客观指标,血清氟增高表明体内氟负荷量增加.因此,测定血清氟含量对了解氟在人体内的负荷量状况,研究氟的增减而引起的疾病的发生发展过程,以及对氟中毒的防治提供了重要的依据.为此,我们在平果县收集健康儿童少年、农民和工人的血样进行氟含量测定.现将结果报告如下.
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慢性氟中毒对神经系统的影响及诊治分析
目的 探讨思慢性氟中毒对神经系统的影响及相关诊治方法.方法 选取2017年1月至2018年2月本院收治的慢性氟中毒患者100例,随机分为两组,控制对照组患者减少氟摄入量、控制饮食,研究组患者在对照组基础上应用药物治疗.结果 治疗10、30、60、90 d后两组患者神经系统中蛋白含量逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者蛋白含量显著优于对照组(P<0.05);两组患者神经系统中乙酰胆碱酯酶活性逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者乙酰胆碱酯酶活性显著优于对照组(P<0.05);两组患者神经系统抗氧化能力逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者神经系统抗氧化能力显著优于对照组(P<0.05);研究组患者及其家属对治疗效果的满意情况显著优于对照组(P<0.05).结论 慢性氟中毒会对人体神经系统造成严重损伤,降低调节代谢能力,通过控制患者氟摄入量和合理饮食,同时联合相关药物治疗,可有效改善患者临床症状,提高治疗效果,临床应当进一步推广应用.
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地方性氟中毒患者血液常规变化
长期摄入过量的氟化物则会对人体造成危害,成为慢性氟中毒.尤其对血液生化改变方面的诸多研究证明,长期生活在病区人群血液生化学指标有明显改变,为进一步了解过量氟对机体血液成分的影响,我们对地方性氟中毒患者进行了血常规检测观察.
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缺损型氟斑牙光敏固化树脂修复的临床观察
氟斑牙又称斑釉症或黄斑牙,是地区性慢性氟中毒常见而突出的症状.氟斑牙临床特点,多见于恒牙,乳牙少见,釉质表面有因矿化异常所形成的白垩色横线,可是斑块状,也可使整个牙釉质表面呈白色无光泽.由于色素的沉着,釉质呈黄褐色、黑褐色斑块,严重者釉质形成窝状实质性缺损.
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骨涎蛋白在亚慢性过量氟暴露大鼠骨组织中表达水平的研究
目的 探讨亚慢性过量氟暴露对大鼠骨组织中骨涎蛋白(BSP)表达水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,体重(90±5)g,随机分为4组,对照组(饮自来水)、低氟组(饮水含氟50 mg F-/L)、中氟组(饮水含氟100 mgF-/L)、高氟组(饮水含氟150 mg F-/L).采用免疫组织化学法检测大鼠骨组织中骨涎蛋白的表达水平.结果 在同一个染氟月份内,各染氟组的平均综合光密度值均明显高于对照组(P<0.01);同一个染氟剂量组BSP的平均综合光密度值随着染氟时间的延长而不断升高(P<0.01).在同一染氟月份中,大鼠骨组织中BSP阳性表达的平均综合光密度与骨氟含量呈明显的正相关关系.结论 亚慢性过量氟暴露对大鼠骨组织中骨涎蛋白表达水平有影响,各染氟组大鼠BSP的表达水平高于对照组,且BSP的表达水平与骨氟含量间存在着明显的正相关关系.推测BSP可能在慢性氟中毒的病理性骨转换过程中发挥重要的促进作用.
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慢性氟中毒调控caspase途径介导大鼠脑组织神经细胞凋亡的研究
目的 研究慢性氟中毒是否通过激活caspase途径介导大鼠脑组织神经细胞凋亡.方法 90只SD大鼠随机分为3组,对照组(饮用正常自来水)、染氟组(饮用含氟量50 mg/L蒸馏水)、VitE(维生素E)拮抗组(饮用含氟量50 mg/L蒸馏水,按VitE 5 mg/kg体重灌胃).10个月后观察大鼠氟斑牙情况,尿氟和骨氟含量;流式细胞仪检测各组大鼠海马细胞和皮质细胞凋亡率;Western-blot检测各组大鼠海马细胞和皮质细胞Cleaved-caspase3、9、8及Cytosolic Cyt-c蛋白表达情况.结果 染氟组及VitE拮抗组大鼠均出现不同程度的氟斑牙;尿氟与骨氟含量、细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),VitE拮抗组低于染氟组(P<0.05);染氟组及VitE拮抗组大鼠海马细胞和皮质细胞中Cleaved-caspase3、9、8及Cytosolic Cyt-c蛋白表达显著升高,VitE拮抗组低于染氟组.结论 慢性氟中毒可能通过激活caspase途径参与大鼠脑组织神经细胞凋亡过程,维生素E对这一过程具有拮抗作用.
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慢性氟中毒与成骨细胞激活
目的了解在慢性氟中毒发生机理研究中,就其全身病变中危害大的骨相损害,即氟骨症的研究现状和发展趋势.方法应用现代信息技术,通过互联网等,收集有关文献资料,对目前国内外有关氟骨症新论著进行综合分析论证.结果通过综合分析,发现在氟骨症复杂多样的病变中,成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节,研究氟骨症的发生机理,就必须回答在过量氟作用下,成骨细胞是怎样被激活的.结论研究慢性氟中毒的发病机理,重点是对骨相损害发生机制的研究,而这一研究必须首先探明在过量氟作用下成骨细胞的激活机制.
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生姜在氟斑牙涂膜治疗中的应用
氟斑牙又氟牙症或斑釉牙,为慢性氟中毒常见的体征.笔者在临床上采用生姜治疗氟斑牙50例(其中男性31例,女性19例),效果较好,没有出现不良反应.
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2011年鄂尔多斯市伊金霍洛旗饮茶型地方性氟中毒的监测报告
饮茶型氟中毒是由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒,它是我国特有的一种地方性氟中毒类型,在我国分布而较窄,发现较晚,但茶氟已造成了相当严重的危害,饮茶型氟中毒与饮水型氟中毒相比较,既有氟斑牙、氟骨症、血尿氟较高的共同特点,又有发、血、尿铅水平显著升高,氟骨症X线改变以骨密度低、骨皮质萍、骨质疏松和关节退行性变为主的不同.其中,氟斑牙尤显突出,氟斑牙(enamel fluorosis)又称斑釉症(病)( mottled enamel)和黄斑牙,是一种地方病,是牙齿发育时期人体摄入氟量过高所引起的特殊型牙齿釉质发育不全.氟斑牙是地区性慢性氟中毒(fluorosis)的一种突出症状,故又称为氟牙症.氟牙症在世界各国均有报告.我国氟牙症流行区很多,内蒙古、东北各省、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区.饮茶型氟中毒是比较典型的生活习惯性疾病,具有明显的民族、地域特征.由于内蒙古鄂尔多斯市地区的农牧民也有饮用砖茶的习惯,因此监烈该病也势在必行.