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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山东省黄河冲积平原地区地方性氟中毒流行病学调查
目的 了解山东省黄河冲积平原地区地方性氟中毒的流行现状,为制订防治策略提供科学依据.方法 采用单纯随机抽样的方法,在山东省黄河冲积平原地区选取6个县(区),在每个县(区)抽取10个改水降氟工程,调查其运行情况,并测定水氟含量;同时,在每个县(区)选取3个病区村作为调查村,调查其改水工程运行情况并检测水氟含量,检查8～ 12岁儿童氟斑牙患病情况,并对25岁及以上成人进行氟骨症X线检查和尿氟检测.水、尿氟含量测定采用氟离子选择电极法,氟斑牙诊断依据《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011),氟骨症X线诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 (①在6个调查县(区),共调查改水降氟工程58个,均运转正常,水氟合格率为44.83％(26/58).②共调查19个病区村,均已改水,工程均运转正常,水氟合格率为42.11％(8/19).③19个村的8～ 12岁儿童氟斑牙总检出率为49.28％(480/974),氟斑牙指数为1.01,氟斑牙流行强度总体上处于轻度流行.水氟合格村的8～ 12岁儿童氟斑牙检出率为33.41％(148/443),氟斑牙指数为0.65,氟斑牙流行强度总体上处于极轻度流行;水氟超标村的8～ 12岁儿童氟斑牙检出率为62.52％(332/531),氟斑牙指数为1.36,氟斑牙流行强度总体上处于轻度流行;水氟合格村的8～12岁儿童氟斑牙检出率低于水氟超标村(X2=81.91,P＜ 0.01).④17个村的25岁及以上成人氟骨症X线总检出率为6.14％(53/863),水氟合格村与水氟超标村的氟骨症X线检出率分别为5.04％(20/397)和7.08％(33/466),二者比较差异无统计学意义(x2=1.55,P＞0.05).水氟合格村与水氟超标村尿氟几何均值、尿氟超标率分别为1.50mg/L、44.16％(170/385)和2.09 mg/L、62.58％(286/457),水氟合格村的成人尿氟超标率低于水氟超标村(x2=28.58,P＜ 0.01).结论 山东省黄河冲积平原地区的饮水型地方性氟中毒防治工作取得了一定的成效,但改水降氟工程水氟超标问题较为严重,地方性氟中毒仍有不同程度的流行,病情尚未得到全面控制,有待进一步强化防控措施.
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2015年内蒙古鄂托克旗饮水型地方性氟中毒监测结果分析
目的 了解内蒙古鄂托克旗地方性氟中毒历史病区饮水氟含量与人群病情现状,科学指导今后防治工作,为制定防治策略提供科学依据.方法 2015年,将鄂托克旗100个地方性氟中毒历史病区村作为调查点,了解调查村改水降氟工程进度和运行情况;在已改水村采集1份末梢水水样,未改水村按东、南、西、北、中5个方位各采集1份水样,检测水氟含量.对所有调查村8～12岁儿童进行氟斑牙检查.水氟测定采用《生活饮用水标准检验方法》(GB/T 5750.5-2006);氟斑牙诊断采用《氟斑牙诊断标准》(WS/T 208-2011).结果 共调查100个历史病区村,有改水工程39个,改水率为39.00％(39/100).在39个改水工程中,正常运转率为66.67％(26/39),间歇运转率为15.38％(6/39),报废工程占17.95％(7/39),水氟合格工程占53.85％(21/39).共检测268份水样,水氟含量平均值为1.39 mg/L,范围为0.22～ 5.57 mg/L.61个未改水村,水氟＞1.2 mg/L的占68.85％(42/61).其中水氟＞1.2～ 2.0 mg/L的占49.18％(30/61),覆盖人口数为5 231人;水氟＞2.0～4.0mg/L的占18.03％(11/61),覆盖人口数为2 326人;水氟＞4.0 mg/L的占1.64％(1/61),覆盖人口数为162人.共检测8～ 12岁儿童1 040人,氟斑牙检出率为9.71％(101/1 040),氟斑牙指数为0.18,氟斑牙流行强度为阴性.结论 内蒙古鄂托克旗改水降氟工程对儿童氟斑牙预防有一定效果,但水氟超标严重,改水措施有待进一步加强.
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湖北省荆州市碘缺乏病防治十二五规划终期评估
为了解各地完成《湖北省地方病防治“十二五”规划》(鄂政办法[2012]40号)目标情况、项目规划目标实施以来碘缺乏病的病情状况、食盐加碘措施的落实情况以及项目实施效果,湖北省荆州市于2015年开展了碘缺乏病“十二五”规划终期评估工作,现报道如下.1 对象与方法1.1 组织和实施:以荆州市所辖的6个县市及荆州市区(含荆州区、沙市区)共8个县级单位为考评对象,县级疾控单位负责对所辖县(市、区)的进行县级自评,市级疾控组织的专家对各县自评结果认可后,市/省级疾控抽查考评县级,抽查单位为监利县、洪湖市.
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青海省互助县地方病防治“十二五”规划效果评价
互助县位于青海省东部,县辖8个镇11个乡(镇)294个行政村,总人口400 042人,属省定贫困县,也是碘缺乏病、饮水型氟中毒病区县.为了解“十二五”期间互助县地方病防治效果,作者于2015年2-4月开展了碘缺乏病以及饮水型氟中毒防治效果评价,现将结果报道如下.1 对象与方法1.1 碘缺乏病:在互助县东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡(镇),每个乡(镇)抽取4个行政村作为调查点.采集居民家中食盐,检测盐碘含量;抽检8～ 10岁儿童尿样,检测尿碘含量,并检查儿童甲状腺肿大情况;抽检孕妇的尿样,检测尿碘含量,并采集孕妇家中食盐盐样,检测盐碘含量.
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2012-2014年青海省囊谦县人群尿碘水平动态观察
青海省是碘缺乏病危害较严重的省份之一.自1995年实施以全民食盐加碘(USI)为主的防治措施以来,人群碘营养状况明显改善,碘缺乏病得到有效控制.但是玉树州囊谦县受多种因素的影响,碘盐覆盖率一直处于较低水平,8～10岁儿童尿碘中位数＜ 100μg/L,甲状腺肿大率却相对较低,属特殊缺碘地区.为进一步了解囊谦县碘缺乏病流行现状,查找存在的问题,作者于2012-2014年对囊谦县儿童和育龄妇女进行尿碘检测,现将结果报道如下.
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2015年福建省龙岩市实现消除碘缺乏病目标市级考评结果分析
为了解龙岩市“十二五”期间各县(市、区)碘缺乏病防治工作落实情况,掌握人群碘营养水平和碘缺乏病病情现状,为制定“十三五”碘缺乏病防治策略提供依据,2015年5月,根据《碘缺乏病消除评价内容及判定标准》,对各县(市、区)开展市级考评,现将结果分析如下.1 对象与方法1.1 考评方法:采用查阅资料、现场查看等方式,从组织领导、监测与防治、碘盐管理、健康教育4个方面对各县(市、区)消除碘缺乏病目标进行评价.每个县(市、区)抽取2个乡镇,每个乡镇抽取2个村,每个村抽取25户居民,采集家中食用盐检测盐碘含量.
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亲代燃煤型氟中毒大鼠对子代牙齿发育的影响
目的 探讨亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟对仔鼠牙齿发育的影响.方法 模拟燃煤型氟中毒病区燃煤方式,复制高氟空气环境,病区煤烘玉米制作含氟饲料.将48只SD大鼠采用随机数字表法按雌雄比1:1分为4组,每组12只.染氟组置于高氟空气中,并分别饲以含氟量为40、25、10 mg/kg的饲料(高、中、低氟组),对照组置于普通空气中并饲以普通饲料,8周后合笼交配,观察仔鼠牙齿萌出时间,并在出生后21 d(哺乳期)观察仔鼠氟斑牙发病情况、牙齿长度和牙氟含量.结果 高氟组、中氟组[(6.83±0.94)、(6.25±1.06)d]仔鼠较对照组[(5.34±0.89)d]牙齿萌出时间晚(P均＜0.01).21 d时,高氟组、中氟组仔鼠下切牙可观察到明显氟斑牙症状;与对照组[(5.21±0.19)mm,(223.00±14.08)μg/kg]比较,高氟组、中氟组仔鼠牙冠长度[(4.83±0.22)、(4.96±0.25)mm]减小(P＜ 0.01或＜0.05),牙氟含量[(362.64±20.35)、(289.79±19.18)μg/kg]升高(P均＜ 0.01).仔鼠氟斑牙发生率与大鼠染氟剂量呈正相关(r=0.704,P＜ 0.01).结论 亲代大鼠摄入过量氟会影响仔鼠牙齿发育并引起氟斑牙,且与亲代染氟剂量存在相关性.
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氟对小鼠骨组织白细胞介素-6/糖蛋白130信号通路表达的影响
目的 观察氟对小鼠骨组织白细胞介素-6 (IL-6)、糖蛋白130(gp130)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达的影响,探讨IL-6/gp130信号通路在氟致骨骼损伤中的作用机制.方法 64只雄性Balb/c小鼠,按体质量采用随机数字表法分成4组,每组16只.对照组饮用蒸馏水,低、中、高氟组分别饮用含氟量为25、50、100 mg/L的蒸馏水.饲养3个月,建立饮水型氟中毒模型,观察小鼠氟斑牙发生情况,镜下观察氟中毒小鼠骨组织形态学改变及细胞超微结构变化.采用氟离子选择电极法检测脊柱骨氟含量;微量酶标法检测血清碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性;酶联免疫吸附法检测血清IL-6含量;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测长骨组织IL-6、gp130、PI3K、Akt的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测长骨组织gp130、PI3K、Akt的蛋白表达水平.结果 低、中、高氟组小鼠氟斑牙检出率分别为62.5％(10/16)、100.0％(15/15)、100.0％(16/16),均明显高于对照组(0,0/15,P均＜0.05).骨氟含量随着染氟剂量增加而增加(F=309.716,P＜ 0.05).光镜下,染氟组骨小梁明显增粗、紊乱,密度增加,呈骨质硬化;骨小梁面积百分比随着染氟剂量增加而增加(F=25.161,P＜0.05).电镜下,高氟组成骨细胞、破骨细胞明显肿胀,内质网扩张,染色质边集,细胞超微结构明显受损.血清ALP、ACP活性随染氟剂量增加而增加(F=19.586、13.329,P均＜0.05),其中高氟组[(8.05±1.10)、(10.95±1.85)金氏单位]、中氟组[(6.48±0.92)、(9.18±0.76)金氏单位]明显高于对照组[(5.15±0.73)、(7.49±0.66)金氏单位,P均＜0.05].对照组和低、中、高氟组血清IL-6水平[(5.98±1.43)、(7.54±2.16)、(5.25±1.97)、(6.31±1.36)ng/L]组间比较差异有统计学意义(F=3.840,P＜0.05),其中低氟组明显高于对照组(P＜0.05),中氟组明显低于低氟组(P＜0.05).长骨组织IL-6、gp130、PI3K、AktmRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=9.952、8.954、6.997、21.504,P均＜0.05),其中高氟组(0.59±0.42、0.46±0.22、0.55±0.30、0.61±0.10)均明显低于对照组(1.10±0.54、1.16±0.67、1.20±0.84、1.06±0.37)和低氟组(1.86±0.63、1.61±0.64、1.74±0.65、1.70±0.58,P均＜0.05),除gp130外,各指标低氟组均明显高于对照组(P均＜ 0.05).长骨组织gp130、PI3K、Akt蛋白表达水平组间比较差异有统计学意义(F=4.777、7.479、3.535,P均＜0.05),其中低氟组(0.66±0.10、0.69±0.12、0.92±0.09)均明显高于对照组(0.51±0.11、0.47±0.06、0.66±0.14,P均＜0.05),高氟组(0.42±0.11、0.38±0.06、0.67±0.14)均明显低于低氟组(P均＜0.05).结论 氟中毒小鼠骨组织IL-6、gp130、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达均有变化,提示IL-6/gp130信号通路可能参与了氟致骨骼损伤机制.
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H3K36me3调控O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因与砷致人皮肤角质形成细胞DNA损伤的关系
目的 了解亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基化(H3K36me3)修饰水平、O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因mRNA转录水平的影响,探讨H3K36me3调控MGMT基因转录与砷致DNA损伤的关系,为砷中毒预防和治疗提供新思路和科学依据.方法 1.25、2.50、5.00、10.00 μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞24 h,10.00 μmol/LNaAsO2处理HaCaT细胞6、12、24h,剂量以0.00μmol/L、时间以0h为对照组.采用单细胞凝胶电泳法检测HaCaT细胞DNA损伤情况;免疫印迹法检测H3K36me3总体修饰水平;实时荧光定量PCR检测MGMT基因mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀技术检测MGMT基因编码区(ChIP1、ChIP2区域)H3K36me3修饰水平.结果 ①DNA损伤检测结果:2.50、5.00、10.00 μmol/L染砷组HaCaT细胞彗星尾部DNA百分含量(Tail DNA％,11.83±1.15、16.85±2.52、24.23±2.75)、彗星尾矩(Olive tail moment,OTM,10.90±1.13、16.19±2.26、23.83±2.79)明显高于对照组(0.00 μmol/L,2.40±0.51、2.26±0.40,P均＜0.05);10.00 μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞12、24h,TailDNA％(15.51±1.92、24.18±2.42)、OTM(13.58±2.04、23.14±2.11)明显高于对照组(0 h,3.66±1.02、3.38±1.00,P均＜0.05).②H3K36me3总体修饰水平检测结果:与对照组(0.00μmol/L,100.00±0.00)比较,2.50、5.00、10.00μmol/L染砷组H3K36me3总体修饰水平(60.59±9.75、57.82±11.28、39.45±7.09)降低(P均＜0.05);与对照组(0 h,100.00±0.00)比较,12、24 h染砷组H3K36me3总体修饰水平(48.47±9.67、47.75±6.98)亦降低(P均＜0.05).③不同剂量染砷组HaCaT细胞H3K36me3总体修饰水平与Tail DNA％、OTM均呈负相关关系(r=-0.897、-0.903,P均＜0.05).④MGMT基因mRNA表达水平检测结果:与对照组(0.00 μmol/L,100.00±0.00)比较,2.50、5.00、10.00μmol/L染砷组MGMT基因mRNA表达水平(78.20±3.50、61.40±2.60、49.15±4.70)降低(P均＜0.05).⑤MGMT基因编码区H3K36me3修饰水平检测结果:各剂量染砷组MGMT基因编码区ChIP1、ChIP2区域未观察到组蛋白H3K36me3的富集规律(P均＞0.05).结论 砷诱导的HaCaT细胞DNA损伤可能受H3K36me3的调控;砷可导致HaCaT细胞MGMT基因mRNA转录抑制,但H3K36me3调控MGMT基因mRNA转录抑制与砷致DNA损伤关系不密切.
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饮水氟含量与儿童氟斑牙剂量反应关系的研究
目的 探讨饮水氟含量与儿童氟斑牙的剂量反应关系及其基准剂量(BMD),为修订《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)中水氟限值提供科学依据.方法 在江苏、山东、河北、安徽、河南、陕西6个省份抽取29个改水年限在5年及以上的调查村,采集一次性水样,氟离子选择电极法检测水氟含量,Dean法检查8～12岁儿童氟斑牙患病情况.采用单因素回归分析法测算地方性氟中毒病区饮水氟含量的临界值,基准剂量法测算饮水氟含量的BMD及其95％可信区间下限(BMDL).结果 29个调查村,饮水氟含量范围为0.41～2.85 mg/L;共调查3 043名8～ 12岁儿童,检出氟斑牙919名,检出率为30.2％.饮水氟含量与8～ 12岁儿童氟斑牙患病率的单因素回归方程为Y氟斑牙患病率=6.005 6+20.058 8X,并具有统计学意义(F=12.19,P＜0.01),基于该方程测算地方性氟中毒病区饮水氟含量的临界值为1.20 mg/L.经基准剂量法测算的BMD值为1.23 mg/L,BMDL值为0.89 mg/L.结论 饮水氟含量与儿童氟斑牙患病率之间存在显著相关.目前我国《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)规定的农村小型集中式供水和分散式供水水氟标准是合理的.
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砷所致恶性转化细胞的外泌体微小RNA-191促肝细胞增殖作用
目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO2)所致恶性转化人肝细胞L-02分泌的外泌体微小RNA(miR)-191对正常人肝细胞L-02增殖的影响.方法 分别使用2μmol/L NaAsO2恶性转化L-02细胞的培养液、提取的外泌体,处理正常的野生型L-02细胞(受体L-02细胞);利用转染试剂LipofectamineTM 2000将anti-miR-191和对照anti-miR-NC分别转染至恶性转化L-02(T-b02)细胞,同时设置未处理组.采用实时荧光定量PCR检测miR-191表达;CCK-8法检测细胞增殖.结果 与同代对照L-02细胞培养液(CM)处理组相比,NaAsO2恶性转化细胞培养液(T-CM)处理组显著促进受体L-02细胞增殖[(207±24)％比(105±21)％,t=5.462,P＜ 0.01]和miR-191表达[(206±25)％比(105±20)％,t=4.116,P＜0.05].来源于CM的不同浓度外泌体未引起受体L-02细胞增殖和miR-191表达明显变化(F=2.213、2.213,P均＞0.05);来源于T-CM的不同浓度外泌体引起受体L-02细胞增殖和miR-191表达明显增高,且存在一定剂量-效应关系伊=10.910、4]53,P＜ 0.01或＜0.05).20、50 mg/L T-CM来源的外泌体处理的受体L-02细胞相对增殖率高于同浓度CM来源的外泌体处理组[(160±32)％比(102±8)％,(203±7)％比(111±5)％,t=2.999、18.750,P＜0.05或＜0.01],10、20、50 mg/L T-CM来源的外泌体处理的受体L-02细胞miR-191表达高于同浓度CM来源的外泌体处理组[(166±13)％比(113±9)％,(211±55)％比(102±8)％,(206±31)％比(105±6)％,t=5.611、3.357、5.509,P＜0.05或＜0.01].anti-miR-191处理组T-L-02细胞及其分泌的外泌体miR-191表达[(39±10)％、(30±19)％]显著低于未处理组和anti-miR-NC处理组[(100±0)％、(106±17)％,(100±0)％、(104±17)％,P均＜0.01].未处理组外泌体促进受体L02细胞相对增殖率升高[(395±31)％比(100±0)％,t=16.290,P＜ 0.01],且miR-191表达显著增高[(208±47)％比(100±0)％,t=4.015,P＜0.05];而anti-miR-191处理组外泌体处理受体L-02细胞的相对增殖率和miR-191表达[(157±19)％、(103±44)％]显著低于未处理组和anti-miR-NC处理组[(395±31)％、(411±55)％,(208±47)％、(197±37)％,P＜ 0.01或＜0.05].结论 NaAsO2恶性转化L-02细胞分泌的外泌体miR-191促进正常人肝L-02细胞增殖.
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蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH-SY5Y氧化损伤及凋亡的影响
目的 探讨蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH-SY5Y氧化损伤及凋亡的影响.方法 建立氟中毒SH-SY5Y细胞模型,分为对照组[0.0 mmol/L氟化钠(NaF)、0.0 μmol/L LY333531]、染氟组(0.5 mmol/L NaF、0.0 μmol/LLY333531)、PKC3抑制组(0.5 mmol/L NaF、0.2 μmol/L LY333531),n=3.流式细胞仪检测各组作用48 h后细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及细胞凋亡率,荧光探针法检测线粒体膜电位.结果 与对照组[(3.32±0.29)×103,0.60±0.09,(7.58±1.20)％]比较,染氟组ROS水平[(5.99±0.32)×103]升高,线粒体膜电位(0.28±0.06)降低,细胞凋亡率[(18.00±2.32)％]增加(P均＜0.05);与染氟组比较,PKCβ抑制组ROS水平[(5.12±0.25)×103]降低,线粒体膜电位(0.42±0.03)升高,细胞凋亡率[(11.79±0.70)％]减少(P均＜0.05).结论 过量氟会导致细胞发生氧化损伤及凋亡,而PKC3抑制剂LY333531可能对氟诱导的细胞氧化损伤及凋亡有一定的保护作用.
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组蛋白甲基化在砷致T细胞免疫损伤中的研究进展
近年来,地方性砷中毒对免疫系统的影响逐渐引起人们的关注.组蛋白修饰模式的改变可能是砷调控基因表达的机制之一,砷在调节免疫细胞分化、增殖及其功能基因表达的过程中发挥着重要的作用.砷对T细胞的分化和功能有一定的影响,而有关这一过程是否通过组蛋白甲基化来调控的研究少有报道,文中主要对组蛋白甲基化在砷致T细胞免疫功能降低中的作用及其机制进行综述.
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T-2毒素对体外培养细胞影响的研究概况
T-2毒素是单端孢霉烯族真菌毒素中的有毒次级代谢产物,可导致软骨细胞的结构和功能改变、细胞变性和坏死,具有极强的软骨细胞毒性,对软骨细胞可造成确切损伤.以下就近年来国内外研究T-2毒素对体外培养软骨细胞凋亡、超微结构改变及对细胞外基质等影响进行综述.
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大力推进地方性氟中毒的精准防控工作
地方性氟中毒在我国流行范围广泛,病区类型复杂,防控难度大.经过数十年的防控工作,我国地方性氟中毒正处于防治成效佳的历史时期,应该抓住机遇,大力推动地方性氟中毒的精准防控工作,全面实现地方性氟中毒病区的精细化管理,保障我国地方性氟中毒防治工作的可持续性,终实现全面控制或消除的目标.本文就今后一段时期地方性氟中毒精准防控的思路、目标、条件和保障措施等防治工作进行了分析和展望.
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《2016年碘与甲状腺疾病大会共识》的解读
“2016年碘与甲状腺疾病大会”立足于建立碘与甲状腺疾病的基础、预防、临床研究的结果交流平台,建立碘盐、碘添加剂、碘检测等碘相关产品生产者和使用者的信息共享平台,建立国际、国内碘缺乏病防治策略措施的政策沟通平台,交流国际、国内碘缺乏病防治经验和临床、基础研究进展与成果,研讨工作中的重点难点问题.会议通过交流和讨论,形成《2016年碘与甲状腺疾病大会共识》.本文结合当前碘缺乏病防治的工作规划和主要任务,对共识中的重点条款加以描述、细化和解释,以期在今后的防治工作中能够更好地理解和应用共识.
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2016年碘与甲状腺疾病大会共识
“2016年碘与甲状腺疾病大会”在哈尔滨市召开.来自国内外地方病防治、临床、营养、食品、科研、企业等领域的代表参加了会议.会议旨在交流国际、国内碘缺乏病防治经验和研究成果,研讨工作中的重点难点问题,达成广泛的专业共识,持续巩固碘缺乏病防治成果.与会人员在2014年《中国碘缺乏病防治策略研讨会专家共识》基础上,经过两天的交流和讨论,形成《2016年碘与甲状腺疾病大会共识》.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
