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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全民食盐加碘策略的调整对山西省碘缺乏病流行趋势影响作用分析
目的 分析防治策略的调整对山西省碘缺乏病(IDD)流行趋势的影响,为国家适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据.方法 采用资料回顾性分析方法,收集整理1995年以来山西省国家级、省级碘缺乏病监测资料,2004年以来山西省碘盐监测资料.分析儿童甲状腺肿大率、尿碘中位数、盐碘中位数、盐碘均数、碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率等指标及其相互关系.结果 1995年以来,8～ 10岁儿童触诊和B超甲肿率均呈现稳定下降态势.盐碘中位数、均数和尿碘中位数总体上呈现“上升→下降→稳定→下降”的曲线,即:三项指标从1995年(29.1 mg/kg、31.7±15.0 mg/kg、199.3μg/L)开始逐年上升,至1999年(48.7mg/kg、53.4±29.4mg/kg、407.5 μg/L)达到顶点;1999年后开始下降,到2001年(34.7mg/kg、36.2±11.9 mg/kg、282.1 μg/L)下降势态终止;并在2001-2011年基本稳定;2013年(26.0mg/kg、26.5±6.3 mg/kg、192.0 μg/L)起,再次较大幅度下降.碘盐合格率和合格碘盐食用率总体上呈现“下降→上升→稳定”的曲线,即:两率从1995年(72.61％、68.25％)起曲折下降,至1999年(44.80％、43.67％)达到低谷;1999年后开始上升,到2002年(94.73％、91.80％)基本稳定;从2002-2013年保持稳定态势.结论 山西省自2000年以来一直处于持续消除碘缺乏病状态,防治策略调整后人群碘营养水平日趋合理.
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2002-2010年江苏省连云港市甲状腺疾病住院构成变化分析
目的 分析江苏省连云港市2002-2010年甲状腺疾病住院构成的变化,了解连云港市在实施普遍食盐加碘(USI)过程中碘摄入对甲状腺疾病的影响,为科学防治甲状腺疾病提供流行病学依据.方法 收集2002-2010年连云港市及所属县二级以上医疗机构甲状腺疾病住院患者资料,同时收集连云港市5个县区的居民户碘盐监测结果,分析甲状腺疾病构成的变化,以及甲状腺疾病与碘盐的关系.结果 ①共收集3 559名甲状腺疾病住院患者,男、女性别比为1:3.36.平均年龄为(46.81±14.94)岁,40～ 60岁是高峰年龄.②甲状腺肿大、甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺功能减退和其他甲状腺疾患的构成比分别为41.64％(1 482/3 559)、40.07％(1 426/3 559)、6.83％(243/3 559)、6.21％(221/3 559)和5.25％(187/3 559).③2002-2010年,甲状腺疾病总住院率呈上升趋势(x2=460.12,P＜0.01);甲状腺功能减退、甲状腺肿大、甲状腺功能亢进、甲状腺炎和其他甲状腺疾患的住院率也均呈现上升趋势(x2=50.54、281.91、85.15、19.51、65.01,P均＜0.01).④在住院的甲状腺疾病患者当中,2002-2006年,甲状腺功能亢进的构成比大,范围为42.03％(124/295) ～ 53.02％(114/215),其次为甲状腺肿大,构成比范围为34.55％(142/411)～39.25％(73/186);2007-2010年,甲状腺肿大的构成比大,范围为42.11％(232/551)～49.57％(291/587),其次为甲状腺功能亢进,范围为33.05％(194/587) ～ 40.47％(223/551).⑤2002-2010年居民盐碘覆盖率、合格碘盐食用率均呈现上升趋势(x2=183.75、211.99,P均＜0.01).⑥甲状腺疾病总住院率、甲状腺功能减退住院率、甲状腺肿大住院率、其他甲状腺疾患住院率和碘盐覆盖率、合格碘盐食用率之间均存在正相关关系(L=0.83、0.93,0.82、0.87,0.83、0.93,0.74、0.91,P均＜0.05).⑦甲状腺功能亢进与合格碘盐食用率呈正相关关系(rs=0.72,P＜0.05).结论 2002-2010年,连云港市甲状腺疾病住院患者的疾病构成发生了变化,碘摄入对甲状腺疾病住院率的变化有一定影响.
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广西食用盐碘含量调整前后人群碘营养状况研究
目的 了解食用盐碘含量调整前(2011年)、后(2013年)广西防治碘缺乏病措施落实情况,评价人群碘营养情况,为今后防治工作提供依据.方法 收集广西食用盐含碘量调整前、后的碘盐、饮用水水碘和人群碘营养监测数据,比较食用盐含碘量调整前后的人群水碘、盐碘和尿碘的变化情况.结果 2011年和2013年对广西109个县(市、区)开展碘盐、水碘和人群碘营养监测工作.①水碘监测:2011年共检测水样4 968份,水碘中位数为2.69 μg/L.其中,＜10.00 μg/L的有4 210份,占84.74％.2013年检测水样7 554份,水碘中位数为2.11 μg/L.其中,＜10.00 μg/L的有6 512份,占86.21％.②盐碘监测:2011年,共检测食用盐盐样30 786份,盐碘中位数为32.30 mg/kg.经人口加权计算,全区碘盐覆盖率为98.31％,碘盐合格率为97.36％,合格碘盐食用率为95.98％.2013年,共检测食用盐盐样32 779份,盐碘中位数为24.94 mg/kg.经人口加权计算,碘盐覆盖率为98.36％,碘盐合格率为95.97％,合格碘盐食用率为94.49％.2011年和2013年盐碘比较差异有统计学意义(x2=17 830.03,P＜0.05).③尿碘监测:2011年共检测尿样8 278份,尿碘中位数为241.10 μg/L.其中,＜ 100.00 μg/L的有889份,占10.74％;100.00～＜200.00 μg/L的有2 174份,占26.26％;200.00～＜300.00μg/L的有2 451份,占29.61％;≥300.00μg/L的有2 764份,占33.39％.2013年共检测尿样10 988份,尿碘中位数为200.35 μg/L.其中,＜100.00 μg/L的有1 716份,占15.62％; 100.00 ～＜ 200.00 μg/L的有3 745份,占34.08％;200.00～＜300.00 μg/L的有2 970份,占27.03％; ≥300.00 μg/L的有2 557份,占23.27％.2011年和2013年尿碘比较差异有统计学意义(x2=391.98,P＜ 0.05).结论 广西属于低水碘地区,碘缺乏病防治现况达到了国家《碘缺乏病消除标准》.应继续完善广西科学补碘、持续消除碘缺乏病工作,保证广西居民处于适宜的碘营养水平.
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贵州省燃煤污染型氟中毒病区居民总摄氟量调查
目的 了解贵州省燃煤污染型氟中毒流行因素变化、氟摄入主要途径及防治效果,为制订防治措施和策略提供科学依据.方法 在贵州省实施改炉改灶项目后期管理的23个燃煤污染型氟中毒病区县(市、区),每个县(市、区)按照东、南、西、北、中5个方位,各抽取1个乡(镇),每个乡(镇)抽取3个病区村,每个村抽取20个居民户进行相关生活行为调查;同时抽取10个居民户,采集其家中食用玉米和干辣椒样品,检测氟含量;在3个抽取病区村的小学,对8～ 12岁学生进行氟斑牙检查;分析病区居民的总摄氟量及其构成情况.玉米和干辣椒氟含量检测参照《食品中氟化物的测定方法》(GB/T 5009.18-2003)进行;氟斑牙检查参照《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)进行.结果 全省23个燃煤污染型氟中毒病区县(市、区)儿童和成人日人均总摄氟量分别为0.84和1.49 mg.玉米和干辣椒的氟含量均占总摄氟量的30％以下.共检查8～12岁学生17 962名,检出氟斑牙5 803例,氟斑牙检出率为32.31％.其中8～ 12岁5个年龄组的氟斑牙检出率分别为17.79％ (224/1 259)、26.02％(871/3 348)、30.28％(1 255/4 144)、34.07％(1 595/4682)和41.02％(1 858/4529);极轻度、轻度、中度和重度氟斑牙分别占48.39％(2 808/5 803)、30.43％(1 766/5 803)、15.16％(880/5 803)和6.01％(349/5 803).结论 贵州省燃煤污染型氟中毒病区的氟中毒防治项目及后期管理效果显著.
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浙江省宁波市居民甲状腺结节的危险因素分析
目的 了解宁波市居民甲状腺结节患病状况,探讨甲状腺结节的相关危险因素.方法 2011年,在宁波市采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取6 ～ 70岁居民3 596人,对调查人群进行盐碘、尿碘检测及甲状腺B超检查.采用单因素及多因素Logistic回归进行相关的危险因素分析.结果 宁波市居民甲状腺结节检出率为22.66％(815/3 596),标准化检出率为17.69％.女性[vs.男性,比值比(OR)=2.06,95％可信区间(a)为1.74 ～ 2.43]、年龄[vs.6岁～组,18岁～(OR=3.42,95％CI=1.22 ～ 9.61)、40岁～(OR=13.06,95％CI=4.80～ 35.51)、65岁～(OR=16.67,95％CI=5.97～46.54)]和食用海鲜食品＜2次/周(vs.≥2次/周,OR=1.23,95％CI=1.02～ 1.49)是甲状腺结节的影响因素.结论 未发现人群碘营养与甲状腺结节的发生存在关联,女性、年龄≥18岁人群是甲状腺结节发生的危险因素,经常食用海鲜食品可能降低甲状腺结节的发生.
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2013年西安市碘缺乏病监测结果分析
为了及时掌握西安市居民户碘盐普及情况,动态评价人群碘营养状况及病情的消长趋势,为适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据,根据《西安市碘缺乏病监测实施方案》的要求,2013年全市开展了碘缺乏病监测工作.1对象与方法1.1监测点的选择:在西安市的14个县(区)按东、西、南、北、中划分5个抽样片区,在每个片区抽取1个乡(镇、街道办事处).在每个乡(镇、街道办事处),抽取4个行政村(社区)监测居民户碘盐;在碘盐监测的每个乡(镇、街道办事处)抽取1所小学检测儿童甲状腺;并对调查对象进行尿碘监测.
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细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与青海省汉族人群Graves眼病相关性研究
目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)基因多态性与青海省汉族人群Graves眼病(Graves ophthalmopathy,GO)的相关性.方法 选择2011年6月至2014年2月在青海省人民医院糖尿病科确诊的汉族Graves病患者90例作为观察对象,并将其分为GO组(49例)与无眼病(GD)组(41例).采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP),检测观察对象血清中CTLA-4基因外显子1的49位点A/G基因型及等位基因.结果 GO、GD组人群CTLA-4基因外显子1的49位点A/G基因型(AA、AG、GG)频率比较,差异无统计学意义[4.1％(2/49)比7.3％(3/41),44.9％(22/49)比61.0％(25/41),51.0％ (25/49)比31.7％(13/41),Fisher确切概率法,P=0.180＞ 0.05];等位基因(A、G)频率比较,差异无统计学意义[26.5％(26/98)比37.8％(31/82),73.5％(72/98)比62.2％(51/82),x2=2.622,P＞0.05].结论 CTLA-4基因多态性与青海省汉族人群GO的发生无相关性.
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河南省水源性高碘地区饮用水水碘形态分析
目的 调查河南省水源性高碘地区水中碘的存在形态.方法 2013年12月至2014年1月在河南省高碘地区(濮阳、新乡、开封和商丘),选择50个停供碘盐和集中供水均在5年(含)以上的村、乡、镇的水厂,每个水厂采集3份末梢水水样,采用碘-淀粉分光光度法测定水中碘含量以及鉴别水中碘存在形态,分析河南省高碘地区水碘存在的形态与分布情况.结果 共采集了403份水样,其中286份水样符合条件(水碘≥80 μg/L).符合条件水样中,6份以碘离子形态存在,139份以碘酸根离子和碘离子混存形态存在,141份以碘酸根离子形态存在.水碘含量＜ 150 μg/L的样品中,以碘酸根离子和碘离子混存形态的样品占26.67％(12/45),以碘酸根离子形态存在的样品占73.33％(33/45).水碘含量在150～ 299μg/L的样品中,以碘酸根离子和碘离子混存形态的样品占79.67％(98/123),以碘酸根离子形态存在的样品占24.39％(30/123),以碘离子形态存在的样品仅占4.88％(6/123).水碘含量≥300 μg/L的样品中,以碘酸根离子和碘离子混存形态的样品占81.81％(9/11),以碘离子形态存在的样品占18.18％ (2/11).结论 河南省水源性高碘地区,水源中的水碘存在碘离子和碘酸根离子形态,以碘酸根离子、碘离子和碘酸根离子混存两种形态为主,未发现以高碘酸根离子形态存在的水源.
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碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞的早期影响
目的 探讨碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除(methallothionein Ⅰ/Ⅱknockout,MT-Ⅰ/ⅡKO)小鼠脾细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和过氧化物酶(Prx)3表达的影响.方法 选取6～8周龄健康雄性MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠和同源非基因敲除(Wildtype,WT)小鼠,取脾组织,制备脾细胞悬液;调整脾细胞个数为5×107个/L,并接种于96孔板中(每孔100 μl).实验组每孔分别给予10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾(KI)或10-3 mol/L过氧化氢(H2O2)处理2h;对照组不给予KI和H2O2处理.四甲基偶氮唑(MTT)法检测脾细胞活力,化学比色法检测LDH活力,流式细胞术检测脾细胞线粒体超氧化物生成,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Prx3的蛋白表达.结果 MT-Ⅰ/ⅡKO和WT小鼠各组间脾细胞活力、LDH活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和Prx3蛋白表达比较差异均有统计学意义(F=357.92、71.03、130.36、10.36、179.58、26.92、187.43、7.16,P均＜0.05).其中10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞活力[(80.77±1.86)％、(89.89±2.90)％,(76.08±1.92)％、(87.66±1.74)％,(73.26±1.86)％、(84.30±2.23)％,(66.22±1.71)％、(70.80±149)％]均低于对照组[(100.00±2D0)％、(100.00±1.63)％,P均＜0.05];LDH活力[(3 880.00±190.62)、(3 431.17±170.45),(4 178.33±170.43)、(3 598.63±189.09),(4 388.61±123.79)、(3 863.72±195.64),(4 615.28±196.17)、(4 148.12±195.81)U/L]均高于对照组[(3 202.22±85.63)、(3 161.51±144.49)U/L,P均＜0.05];线粒体超氧化物生成(53.83±3.22、47.03±1.60,58.92±4.00、50.48±2.59,72.72±2.14、68.53±2.97,80.76±4.11、75.26±3.41)明显高于对照组(43.82±1.56、38.60±2.81,P均＜0.05);10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞Prx3蛋白表达(0.82±0.12、0.65±0.12,0.96±0.15、0.73±0.16,1.04±0.13、0.85±0.16)均高于对照组(0.61±0.09、0.50±0.08,P均＜0.05),104 mol/L KI组Prx3蛋白表达(0.73±0.15、0.55±0.09)与对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).在10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组,MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠脾细胞活力低于WT小鼠(t=6.47、10.93、9.30、4.96,P均＜0.05);LDH活力高于WT小鼠(t=4.30、558、5.56、4.13,P均＜0.05);线粒体超氧化物生成高于WT小鼠(t=4.64、4.33、2.80、2.52,P均＜0.05);Prx3蛋白表达高于WT小鼠(t=2.54、2.37、2.59、2.27,P均＜0.05).结论 KI可引起WT和MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠脾细胞活力降低,LDH活力增加,线粒体超氧化物生成增加,Prx3蛋白表达增加;KI对MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠的影响更加明显,提示MT-Ⅰ/Ⅱ在碘过量引起的脾细胞氧化应激中具有一定抗氧化作用.
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过量氟对小鼠糖代谢的影响
目的 观察不同剂量染氟对C57小鼠糖代谢的影响.方法 选取40只雄性C57小鼠,按体质量(20～24 g)采用随机数字表法分为对照组,50、100、150 mg/L染氟组,每组10只小鼠.染氟组大鼠分别给予含50、100、150 mg/L氟化钠的蒸馏水,对照组饮用超纯水.在染氟后第2、4、6、8、10、12周,对各组大鼠进行体质量检测,血糖仪和糖化血红蛋白仪检测血糖和血清糖化血红蛋白含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清胰岛素、胰高血糖素含量.结果 染氟第10、12周,各组间C57小鼠空腹血糖比较差异均有统计学意义(F=35.12、21.92,P均＜0.05),其中100、150 mg/L染氟组小鼠空腹血糖[(7.7±0.2)、(7.3±0.3)、(8.6±0.5)、(9.1±0.7)mmol/L]均高于对照组[(5.4±0.3)、(5.0±0.3) mmol/L,P均＜0.01].各组间C57小鼠血清糖化血红蛋白、胰高血糖素含量比较差异均有统计学意义(F=3.85、8.74,P均＜0.05).其中100、150 mg/L染氟组小鼠血清糖化血红蛋白[(7.73±0.76)、(7.80±1.15) mmol/L]均高于对照组[(5.43±1.27) mmol/L,P均＜0.05];50、100、150mg/L染氟组小鼠血清胰高血糖素含量[(19.15±11.84)、(26.55±15.97)、(20.05±7.29)ng/L]均低于对照组[(48.35±2.79)ng/L,P均＜0.01].结论 长期摄入过量的氟,能降低C57小鼠的糖代谢.
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哺乳期大鼠甲状腺组织促甲状腺激素受体表达观察
目的 观察哺乳期大鼠甲状腺组织促甲状腺激素受体(TSHR)蛋白和mRNA表达.方法 选择成年Wistar大鼠80只,其中雌性60只,雄性20只,体质量为210～ 250 g.按体质量,采用随机数字表法将雌性大鼠分为6组:正常未孕组、哺乳第5、10、15、20天组和断乳第5天组,每组10只.常规饲料喂养,自由饮用自来水.将除正常未孕组外的其他5组雌鼠与雄鼠按3∶1合笼交配,分别在哺乳第5、10、15、20天和断乳第5天时股动脉取血处死动物,取甲状腺组织,采用免疫组织化学实验和实时荧光定量PCR法检测TSHR蛋白和mRNA表达.结果 光镜下,TSHR蛋白表达于大鼠甲状腺滤泡细胞胞质及胞膜上.各组大鼠甲状腺TSHR蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(x2=11.227,P＜0.05).其中,哺乳第5天组(弱阳性7例、中阳性3例)与正常未孕组(弱阳性2例、中阳性5例、强阳性3例)比较,差异有统计学意义(x2=5.895,P＜0.05);其余各组与正常未孕组比较,差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).各组大鼠甲状腺TSHR mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(F=2.970,P＜0.05).其中哺乳第5天组(0.74±0.13)较正常未孕组(1.02±0.24)明显降低(P＜0.05);其余各组与正常未孕组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 TSHR广泛表达于哺乳期大鼠甲状腺组织中,但哺乳早期甲状腺TSHR表达水平较低.
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磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路调节钠碘转运体表达的研究进展
生物体是由多种具有特殊结构和功能的细胞组成的复杂的有机体.由于这些细胞多数不与外界环境直接接触,对于一些物理、化学以及生物因素的外界刺激需要细胞间复杂的信号传导系统来传递,细胞表面受体接受外界信号,通过系统级联传递机制,将胞外信号转化为胞内信号,进而引起细胞生理反应或诱导特定基因的表达,引起细胞的应答反应,这种特定的反应系统就是细胞信号通路[1].信号传导通路对于调控机体的新陈代谢,保证生命活动的正常进行具有重要的意义.
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尿比重校正尿碘浓度合理性的实验研究
目的 探讨采用尿比重校正尿碘浓度的合理性.方法 分别采用电子天平称重法(简称称重法)和数字式尿液比重折射计法(简称折射计法)测量质量浓度为10～30 g/L的不同无机盐(氯化钠、硫酸钠、磷酸二氢铵)、有机物(尿素、葡萄糖、甘氨酸)水溶液比重,以及尿样外加10～ 30 g/L氯化钠或尿素时尿液比重.采用砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)、称重法和折射计法测定27份孕妇尿样的尿碘浓度和比重,分别用直接表示、称重法比重校正、折射计法比重校正表示尿碘结果并进行比较.在不同季节分别6批次采集8～10岁学生和孕妇的1次即时尿样,测定折射计法尿比重和尿碘浓度,比较尿碘浓度校正与否的结果.结果 ①称重法测得比重为无机盐(氯化钠、硫酸钠、磷酸二氢铵)水溶液大于相同质量浓度的有机物(尿素、葡萄糖、甘氨酸)水溶液,10 g/L氯化钠溶液的比重(1.008)比30 g/L尿素溶液的比重(1.006)大.②称重法测得3份尿样加10 g/L氯化钠时对应比重分别增加0.006、0.008、0.007,而加10 g/L尿素时对应比重分别增加0.003、0.002、0.004.③27份孕妇尿样尿碘浓度直接表示、称重法比重校正、折射计法比重校正的结果中位数分别为106.4、165.2、211.8 μg/L.④6批次8～10岁学生尿样的折射计法尿比重中位数在1.019 0～1.021 2 g/cm3,尿碘结果直接表示及折射计法比重校正表示的中位数分别在134.5 ～ 181.7、157.7～190.4 μg/L;6批次孕妇尿样的折射计法尿比重中位数在1.013 4～1.017 1 g/cm3,尿碘结果直接表示及折射计法比重校正表示的中位数分别在96.2～138.9、135.2～181.6 μg/L.结论 尿中氯化钠浓度变化是尿比重变化的主要原因.基于我国人群尿中碘的主要来源是人食用加碘食盐,加碘食盐摄入量直接影响尿比重和尿碘浓度,若以尿比重来校正尿碘浓度,会出现摄入加碘食盐量越低致尿比重越低,尿碘浓度经校正“被增高”越多;反之摄入加碘食盐量越高致尿比重越高,尿碘浓度经校正“被减低”越多的不合理现象,因此不能以尿比重来校正尿碘浓度.
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中国盐业市场放开后对碘缺乏病防治工作的思考与建议
2016年,中国的盐业市场将要放开,碘缺乏病防治工作将面临新的挑战,碘盐覆盖率将持续下降,这种情况需要我们进行新的思考,提出不同于全民补碘时期的新建议.1对病区与病情的思考与建议1.1查清以村为单位的居民饮用水水碘分布:碘缺乏病是地方病,中国大陆不是所有的地方都有碘缺乏病,历史资料表明,20世纪70-80年代,我国病区人口仅有3.7亿[1].除了水源性高碘地区之外,尚存在介于缺碘和高碘之间的适碘地区.
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我国“十二五”地方性氟中毒主要研究进展的梳理
地方性氟中毒(简称地氟病)是我国分布为广泛、受威胁人口多的地方病之一[1],也是我国“十二五”期间重点防控的地方病.为了更好地防治地氟病,以及加深对地氟病的理解,我国地方病研究人员在地氟病危害、发病机制、生物标志物等诸多领域开展了深入的研究工作,现将主要研究结果梳理如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
