关于尿液对IO3-是强还原体系一说的讨论

当我们完成尿I03测定方法的研究时,有人提出测盐碘时的一个反应式:I0 3-+5I-+6H+=3I2+3H20即在酸性条件下,IO3-+I-生成I2,遇淀粉变蓝色[1-.据此想像:尿在酸性条件下,I03-和I-也生成I2,两者不能同时存在,浓度小的不存在.在另文,各人群中I03-碘占尿总碘的40.2%,即多数尿样中I03-比I-少,IO3不存在.这样,尿I03-的测定方法就存在一个不能自圆其说的严重错误.为此进行了理论论述和实验验证,论证了尿样在特定pH≈3的酸性条件下,I03-和I能够同时存在(全国第6届碘缺乏病学术会议论文集427页).此后又有人提出"尿液对IO3是强还原体系”(同上417页).并推断说,人在摄入碘盐中的KIO3后,尿液中不可能稳定存在I03-.有鉴于此,我们又作了如下的实验和讨论.

危重新生儿低T3综合征分析

自1999年5月 2000年5月,我们对92例住院新生儿进行了甲状腺激素测定,发现50例危重新生儿有低T3综合体征,轻症患儿T3改变不明显,现报告如下.

湖北省碘缺乏病流行现状调查

湖北省碘缺乏病PPS抽样调查结果显示,学生甲肿率、盐碘水平、尿碘水平均已达到阶段消除碘缺乏病技术指标要求,但是由于湖北省山区、平原地区地理环境及生活水平的差异,碘缺乏病在各地得到的控制程度并不一致,为全面了解我省不同地区碘缺乏病流行现状,我省以县为单位参照碘缺乏病消除标准,开展了流行病学调查,结果如下.

1例急性碘中毒报告

1999年6月绥棱县在为特需人群补碘过程中发现一起因故吞服碘油胶丸67粒,总含碘量为6.7 g的急性中毒病例,现报告如下:

2000年度齐齐哈尔市昂昂溪区碘缺乏病监测报告

我们按照<全国消除碘缺乏病监测方案>的要求,于2000年6月17～18日对昂昂溪区的区第一小学和榆树屯乡中心小学校进行了碘缺乏病监测,现将监测结果报告如下.

2例布鲁氏杆菌病误诊分析

布鲁氏杆菌病(布病),是由布鲁氏杆菌引起的急性或慢性人畜共患传染病.由于人们对该病缺乏足够的认识,尤其在基层医院,易延误诊断.现将我们遇到的2例布病报告如下.

2种剂量碘油丸口服后1年内儿童尿碘排泄观察

目的了解2种剂量碘油丸口服后儿童尿碘排泄值和排泄规律.方法选取7～12岁学生,分3个组,分别给予0.2,0.3 g和安慰剂量碘油丸口服,观察尿碘排泄情况.结果服碘油丸后5 h尿碘达高峰,尿碘中位数分别为250 000和232 500μg/L,7 d内排泄快,14 d以后排泄缓慢,3个月后尿碘中位数在200μμg/I上下波动,11个月后与对照组相同.第1、3、7 d服0.3 g组的尿碘中位数均大于服0.2 g组,差异有显著意义.第14 d以后直到观察结束,2个组的尿碘中位数差异无显著意义.结论2种剂量碘油丸口服后尿碘排泄规律一致,均有一个急剧排泄的阶段,时间很短,尿碘值很高;0.3 g组高于0.2 g组,表明多服多排,当用碘油丸作为补碘措施时,以小剂量为宜.

触诊与B超法诊断甲状腺肿大的差异及原因分析

目的了解触诊与B超法诊断甲肿的差异及其原因.方法采用人口比例概率抽样法对贵州省30个县的1 200名8～10岁小学生用触诊法和B超法同时进行检查.结果 8岁组B超法肿大率显著高于触诊法(P＜0.01),10岁组触诊法肿大率高于B超法,差异接近显著(P=0.0599);以B超法为金标准,触诊法的灵敏度为58.62%,漏诊率为41.38%;特异度89.57%,误诊率为10.40%(101/968).触诊法与B超法一致率为83.58%.结论甲状腺肿的检出以B超法为准,触诊法漏诊率偏高;导致误差的主要原因来自触诊检查者诸多主观因素的影响.

山东省滨州市居民碘营养状况抽样调查

目的了解山东省滨州市居民碘营养状况,提出相应的防治对策.方法按照LQAS抽样方法对滨州市4县1区8～10岁儿童甲状腺肿大率、尿碘含量、居民户碘盐合格率、饮用水碘含量及当地居民生活习惯进行了调查,并对相关指标进行了分析.结果儿童甲状腺肿大率、尿碘水平、水碘含量几项指标均呈现出高低相差悬殊的结果,表现出高度的不均一性.结论滨州市4县1区(原有的2个碘缺乏病县除外)除个别饮用深机井水的村庄存在高碘性甲状腺肿流行外,绝大部分还是属于碘缺乏地区.据此提出了高碘地区的主要预防措施为停用深井高碘水,改饮黄河水;关于碘盐供应问题,在做好改换水源的基础上,可以逐步地、有计划地开展供应工作,同时要做好病情监测.

现行碘盐浓度与高碘甲状腺肿之间关系的探讨

目的通过对山西省碘缺乏病6年监测结果的分析以及与山西省高碘地区甲状腺肿对比研究,探讨全民食盐加碘后尿碘浓度的变化是否会引起高碘甲状腺肿.方法运用山西省6年病情监测结果及高碘地区调查资料.结果①碘盐中位数逐年上升并趋于稳定,基本上控制在20～60 mg/kg;②儿童尿碘中位数逐年上升,并稳定在300～400μg/L左右;③儿童甲状腺肿大率逐年下降,从1995年10.9%下降至2000年的3.7%;④高碘地区甲肿率为11.1%,尿碘中位数为1111.2μg/L.结论现行碘盐浓度以及儿童尿碘中位数在4 00μg/L左右不会引起高碘危害.

福建省县级盐碘实验室质控结果评价

目的做好全国碘盐监测网工作,保证盐碘检测结果的准确性,对30个县实验室进行质量控制评估.方法直接滴定法检测盐碘质控样,评价测定结果的准确性和可比性.结果有16个实验室测定结果在质控范围,占53.33%,3个实验室测定结果超出质控范围,占10%.大多数实验室测定结果都在总体均值周边,波动范围较少,准确度和可比性较好.结论质量控制体系对保证盐碘检测结果的准确性是非常必要的,不合格的实验室应加强技术和质量管理,进一步提高盐碘定量检测的技术水平.

成人大骨节病手骨X线影像类型

目的描述成人大骨节病手骨X线影像的类型特征.方法在历史重病区尚志市亚布力镇、庆阳镇拍照成人右手X线片83张,在对照点双城市五家子镇以相同条件拍照81张,两相比较确认了成年病人手骨X线影像特征.做了简要的统计分析.结果取得83例中,阳性例数65例占78.3%,其中短指畸形者17例占20.5%,关节明显变形者21例占25.3%,仅有轻度改变者27例占32.5%.对照点81例中仅有31例轻度改变者检出,占38.3%.病区成人大骨节病手骨X线影像特征明确,容易识别.结论病区广大,成人病例众多,迫切需要查清病人数、病情严重程度,开展积极的以防治为基础的二级预防.

新生儿脐带血促甲状腺激素切值的研究

目的探讨正常碘营养状况下新生儿促甲状腺激素(T SH)脐带血切值及其有关影响因素.方法在判定人群碘营养状况正常后,对该地区孕产妇分别检测自家盐碘、尿碘和新生儿TSH(脐血)值.结果孕产妇自家盐碘中位数40 mg/kg,尿碘中位数300μg/L,新生儿TSH(脐血)中位数3.49 mU/L,第95%分位值为12.95mU/L,其中正常阴道产和剖腹产TSH(脐血)中位数分别为3.65和2.68 mU/L,差异有显著意义(P＜0.05).结论在正常碘营养状况下,新生儿TSH(脐血)正常值范围0～12.95 mU/L,新生儿在分娩进程中TSH的升高是一普遍现象,尤其以阴道产者明显,是导致TSH(脐血)向高值偏移的重要因素之一.

贵州省碘缺乏病不同病区病情现状对比分析

目的进一步了解贵州碘缺乏病防治现状.方法选择重轻病区县各1个,对人群碘缺乏病现状进行全面调查,并与补碘前作比较.结果补碘后,碘缺乏病重病区儿童尿碘水平从补碘前的15.6μg/L上升到386.4μg/L,甲肿率从补碘前的60.8%下降到13.4%.轻病区人群在尿碘水平上升幅度较大(2000年儿童尿碘中位数为473.9μg/L),儿童甲肿率从补碘前的8.1%上升到14.8%.结论轻病区儿童甲肿率升高的原因可能与儿童每日总摄碘量较高有关.

碘缺乏地区不同智商水平儿童精神运动功能状况的研究

目的证实津医精神运动成套测验(JPB)的实用性、科学性,为亚克汀病提供科学的诊断方法.方法选择非及轻、中等碘缺乏病区,用<中国第二次修订联合型瑞文测验>和JPB对8～12岁在校学生进行智商和精神运动功能测验,其结果用SPSS软件进行统计分析.结果津医精神运动成套测验总T分和单项T分(除符号记入外)均与缺碘程度、智商及教师评价一致.结论JPB具有较高的灵敏度,能客观、准确的反映缺碘引起的精神运动功能损伤,是诊断亚克汀病实用、有效的工具.

高碘与高氟对儿童智力及甲状腺功能的影响

目的探讨高碘、高氟对儿童智力及甲状腺功能的影响.方法选择庆云县水碘、水氟较高的李店小学为调查点,水碘、水氟基本正常的大丁小学为对照点,对8～12岁学生进行了甲状腺肿、氟斑牙、儿童智商及甲状腺功能代谢指标的调查.结果高碘、高氟地区儿童甲状腺肿大率为29.8%,氟斑牙患病率为72.98%,明显高于对照点(P＜0.01);学生平均智商为76.76±7.75,与对照点差异无显著意义(P＞0.05),但智力低下者占16.67%;机体尿碘、尿氟分别为(816.25±1.80)μg/L和(3.08±1.03)mg/L,明显高于对照点(P＜0.005);甲状腺吸131碘率明显低于对照点,3、24h的值分别为(9.36±1.55)%,和(9.26±4.63)%;血清促甲状腺激素(TSH)均值明显高于对照点(P＜0.01).结论高碘、高氟两种致病因素同时存在时,对儿童智力及甲状腺功能有一定程度的影响.

碘对中枢神经递质的影响及与学习记忆的关系

学习记忆是脑的重要功能,学习记忆过程较为复杂,有关学习记忆的神经生化学机制是神经科学的研究热点一.据报道,思维、学习和记忆与中枢神经递质、受体含量及其功能关系切,有学者提出脑功能的衰退,反应在多种神经递质更新率下降、含量减少受体总量减少,功能下降[1].近年有学者研究发现高碘同缺碘一样也造成习记忆功能低下- 2,但机制尚不清楚,现就碘对中枢神经递质的影响综述如下.

高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究

目的探讨高碘环境对机体生殖系统的影响.方法分别用含碘0、5 000、10 000、20 000 μg/L的水喂养雄性小鼠,6周后处死,对小鼠的雄性生殖腺的形态和功能进行检查.结果饮水摄碘浓度为10 000μg/L及其以下时,碘对实验小鼠的体重等一般情况无明显影响,饮水摄碘浓度为20 000μg/L时实验小鼠体重增长减慢;各浓度碘对小鼠附睾重量及形态无明显影响,5 000 μg/L和10 000μg/L给碘组的睾丸相对重量均小于对照组,给碘组间无量效关系;各组间睾丸碘含量无明显差异;小鼠雄性性腺功能指标精子计数、精子活力精子畸形各组间均无显著差异.结论在一定的水碘浓度及给碘时间下,高碘对雄性小鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用.

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体、甲状腺形态学的影响.方法缺碘饲料喂养 Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补锌和补碘补锌组.3个月时应用光镜和透射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化.结果各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异.补碘及补碘补锌组甲状腺细胞高度、滤泡直径、胶质含量和超微结构与对照组相一致.补锌组甲状腺重量低于缺碘组,上皮细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间.电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀、内质网扩张.结论补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用.

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构.方法以饮用高氟水(100 mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型.透射电子显微镜下观察了大鼠中缝大核的超微结构.结果氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变,胞核内异染色质增多且边集,线粒体扩张、嵴断裂或消失,粗面内质网、高尔基复合体扁平囊亦扩张.胞体,尤其是突起中脂褐素明显增多,并出现较多的自噬体.个别神经元固缩.结论高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用.

大鼠甲状腺对碘酸钠及碘化钠摄取率的对比研究

目的评价碘酸钾取代碘化钾制作碘盐预防碘缺乏病的效果.方法将正常 Wistar大鼠和长期低碘繁殖的 Wistar大鼠各分为实验组(U,L-LU),低碘饲料,饮无离子水;对照组(N,L-N),低碘饲料,饮KI水.饲养3个月后注射Na131I O3和Na131I观察甲状腺对碘的摄取率.另外,给低碘鼠补KI O3和KI 3个月后测尿碘的排出量.结果经腹腔注射Na131I O3和Na131I 6 h后测得的甲状腺吸碘率,在4组中均显示:注射Na131I组甲状腺摄碘率高于注射Na131 I O3,但差异无显著意义.尿碘排出量,补KIO3组高于KI组,差异也无显著意义.甲状腺吸碘率在实验组(LI、L-LI)为对照组(N、L-N)的8～10倍;而尿碘排出量实验组为对照组的1/15～1/50.结论碘酸盐(K I O3)和碘化物(KI)中的碘均能被甲状腺摄取.因此,二者防治碘缺乏病具有同样的作用.

高碘对大鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的探讨高碘对大鼠学习记忆功能的影响和海马一氧化氮合酶(NO S)活性变化的关系.方法采用Y-迷宫试验和免疫组化ABC方法对高碘大鼠海马内神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化进行研究.结果高碘大鼠学习能力比对照组明显降低(P＜0.05),高碘大鼠海马nNOS阳性神经细胞数目较对照组明显减少(P＜0.05).结论高碘对大鼠学习记忆能力的影响与其海马nNOS阳性神经细胞数目减少有关.

柯萨奇病毒B组3型基因疫苗预防实验性心肌炎的研究

目的以构建的柯萨奇病毒B组3型(CVB3)VP1基因的真核表达系统pCEP4-CVB3VP1作为基因疫苗,评价其对CVB3实验性心肌炎的预防作用.方法大量制备pCEP4-CVB3VP1,提纯后将其接种BALB/C小鼠,取血清进行ELISA、病毒中和试验和病毒攻击保护实验.结果 ELISA证明pCEP4-CVB3VP1表达产物可刺激机体产生抗CVB3的特异性IgM;病毒中和试验证明其可诱导机体产生中和抗体,中和CVB3毒力;病毒攻击保护实验证明其可保护接种小鼠抵抗CVB3攻击.结论pCEP4-CVB3VP1能诱导机体产生免疫应答,可作为基因疫苗预防CVB3心肌炎.

氧自由基清除剂对砷所致细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨砷引起细胞DNA损伤和细胞毒性的机理.方法用羟基自由基(@OH/OH-)清除剂DMS O和过氧化氢(H2O2)清除剂过氧化氢酶(catalase,CAT)与不同浓度的砷共同处理人类早幼粒细胞系HL60细胞和人淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA损伤.结果 2.4和4.8μmo1的砷分别引起了HL60和人淋巴细胞显著的DNA损伤.DMSO和CAT完全消除了低剂量砷引起的DNA损伤,减少了70%以上的高剂量砷引起的DNA损伤.结论微量砷可引起人类细胞不同程度的DNA损伤,DMSO和CAT可保护或减轻细胞的这些损伤,表明砷通过活性氧自由基,主要是H2O2和 O2-,引起人类细胞DNA损伤.

T2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响

目的探讨T2毒素致大鼠心肌损伤的机制.方法通过慢性毒理学实验,运用电镜酶学、生理酶学及高效液相色谱技术,观察T2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响.结果T2毒素可使大鼠心肌组织中ATP含量、线粒体呼吸链呼吸酶、细胞色素氧化酶活力以及ATP酶活力下降.结论T2毒素可能通过损害大鼠心肌能量代谢而导致心肌不可逆损伤,加硒或加维生素E可部分对抗这种损伤作用.

潜在型克山病临床特点及诊断

目的研究潜在型克山病的临床特征,心脏大小及异常心电图的动态变化.方法选择山东省克山病病区高发年、低发年、基本控制年3～14岁人群3 164例,调查克山病的检出率,分析临床特征,观察心脏大小及异常心电图的动态变化,并以非病区546人作为对照.结果病区潜在型克山病的检出率高发年、低发年、基本控制年依次为5.00%、3.40%、3.15%.非病区符合潜在型克山病诊断标准的检出率为2.01%.检出的119例潜在型患者中,10.1%有克山病史,11.8%心界大,9.2%心尖区收缩期杂音,但均无明显自觉症状.异常心电图检出率为68.1%,仅有心电图改变者占32.8%,X线片心脏增大的检出率为63.0%,仅有X线改变者占27.7%,2项均异常者占35.3%.1年后随访3种不同临床特征的转复率:异常心电图为25.9%,心脏增大47.8%,2项改变18.2%.T波改变、房室传导阻滞(Ⅰ度)及心胸比率0.51、0.52者易于转复,完全性右束支阻滞、频发室早及心胸比率较大者变化较小.结论心脏增大和心电图异常是潜在型克山病的主要临床特征,各项异常的动态变化对于潜在型克山病的诊断、治疗及预后有一定参考价值.

内皮素在先天性心脏病肺动脉高压中表达的研究

目的探讨内皮素(ET)在先天性心脏病(简称先心病)室间隔缺损(简称室缺)伴肺动脉高压(简称肺高压)中的表达及其临床意义.方法应用放射免疫均相竞争法直接测定15例先心病室缺伴肺高压患者血浆中ET的表达,并与先心病室缺无肺高压的患者组作对照.结果肺高压的先心病患者血浆中的ET水平显著高于无肺高压的先心病患者.结论ET与先心病室缺伴肺高压的发生、发展有着极其密切的关系.

左冠状动脉回旋支急性闭塞的心电图特点

目的评价左冠状动脉回旋支急性闭塞超急期心电图特征及演变规律.方法选择1 6例发病6 h以内入院,经行紧急冠状动脉造影,确诊为左冠状动脉回旋支急性闭塞的心肌梗塞病人,进行6 h以内,12 h以后,24 h以后,7 d后,14 d后的心电图观察.结果超急期的心电图特点:①V3-V5导联ST段下移约0.5～1mm.②V2-V3导联u波抬高约1 mm,与T波相比,T/u比值减小.动态观察:12 h以后①V1-V2导联R波逐渐增高, S波逐渐变浅,R/ S≥1.②下移的ST段,从发病至20 h很快恢复到基线.③V 1-V2导联T波抬高,u波降低,T/u比值增大.④V6导联的R波逐渐减低,提示单纯后壁梗死.结论发病6 h以内怀疑超急期心肌梗塞时,若有ST T变化,右胸导联有大u波,T/u比值减小,应为鉴别有无左冠状动脉回旋支闭塞所致正后壁心肌梗塞的条件之一.

摄碘量增加对缺碘病区格雷夫斯病的影响

目的对来自缺碘病区、经治疗后症状、体征消失而使用维持量抗甲药物的格雷夫斯病(Graves'Disease,GD)患者,摄碘量增加后的临床特点进行分析.方法对上述GD患者的临床症状、体征进行统计,对其甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体水平、甲状腺吸碘率等进行测定,并与无摄碘量增加的、使用维持量的现症GD患者进行了比较.结果 32例摄碘量增加的GD患者的临床症状、体征及实验室检查结果均雷同于34例现症GD患者.结论GD患者在治疗过程中可因摄碘量增加导致甲亢复发,造成症状加重且不易被控制,应作为现症GD患者重新制订治疗方案.但其临床症状、体征又有别于碘致性甲亢.治疗上可选择抗甲药物、放射性碘或手术治疗.发病机制可能与碘对GD患者自身免疫机制的影响有关.

2001年全国大骨节病病情监测会暨成人大骨节病研讨会议纪要

中华医学会地方病分会第6届、中国地方病协会氟砷委员会第2届全国氟砷学术会议纪要

殷大奎副部长在全国防治地方性氟中毒(砷中毒) 改水工作经验交流会上的讲话

(2001年5月22日)各位代表、各位专家、同志们:卫生部今天在这里召开全国防治地方性氟(砷)中毒改水工作经验交流会,这是贯彻全国卫生工作会议和国家国民经济社会发展"十五”规划精神,具体落实刚刚召开的全国疾病控制工作会议所确定的任务,推进地氟病、地砷病防治工作开展的一次重要会议.同时召开全国氟砷学术研讨会,从管理和学术研究两个方面共同讨论地氟病、地砷病的防治,交流成功的经验.首先,我代表卫生部对这两个会议的召开表示祝贺,并向参加会议的各位代表和各位专家表示热烈地欢迎.这两个会议同时在山西省运城市召开,省政府、省卫生厅、市政府非常重视,为会议做了大量准备工作,并为大家提供现场学习和研讨的条件.在此我代表卫生部和与会代表向山西省政府、省卫生厅和运城市政府表示衷心感谢.1991年,卫生部在洛阳召开了"全国改水降氟管理工作会议”,到现在已经10年了.10年来,全国各地在改水降氟、降砷方面做了大量工作,积累了丰富经验,需要进行认真地总结和充分地交流.

在全国防治地方性氟中毒(砷中毒)改水工作经验交流会闭幕式上的讲话

(2001年5月24日)各位领导、各位代表、各位专家:全国防治地方性氟中毒(砷中毒)改水工作经验交流会经过2天半的紧张议程,今天会议就要闭幕了.这次会议是新世纪之初,面对防治地氟病、地砷病的新情况,为促进地方性氟中毒和地方性砷中毒的防治工作在新形势下持续发展而召开的一次重要的会议.

全民食盐加碘的利与弊的分析

碘是甲状腺合成甲状腺激素所必需的微量元素,它的缺乏或不足会导致甲状腺功能低下,造成智能和体能发育障碍.从而影响人口素质和社会一经济一文化的发展.作为碘缺乏病(IDD)的公共卫生问题的解决,近百年的国际和国内的防治经验表明,全民食盐加碘(USI)是消除IDD的佳干预措施.我国从60年代开始使用食盐加碘防治IDD,尽管病情有所控制.但由于病区使用碘盐,非病区使用非碘盐的干扰以及碘含量不足或不匀,IDD始终未消除,仍是危害人民健康的重要公共卫生问题.自1995年实施USI以来,到2000年在全国水平上基本消除了碘缺乏病[1].然而,自1996年以来,碘性甲亢( I IH)发病率的增高,部分人对USI发生了抱怨和怀疑,近有人甚至提出USI的实施已造成我国高碘性甲状腺肿的流行[2-5],因此有必要对USI予以全面评价.