中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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我国颞下颌关节骨关节炎基因表达调控及雌激素与关节炎性疼痛关系的研究进展
颞下颌关节骨关节病或炎性疾病是颞下颌关节紊乱病( temporomandibular disorders,TMD)的重要亚类.近的流行病学调查显示,我国TMD发病率约为6％～10％[1],TMD是仅次于牙周病、错(牙合)畸形及龋病的口腔常见病.我国口腔工作者早在20世纪60～ 70年代即逐步开展了对TMD,包括颞下颌关节骨关节病或炎症性疾病的基础及临床的研究工作.随着细胞生物学及分子生物学等技术及理论在口腔领域的应用与普及,我国在TMD基础研究方面也进入快速发展期.
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环孢素A和肿瘤坏死因子α对人牙龈成纤维细胞增殖的影响
目的 研究环孢素A(cyclosporinA)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对体外培养人牙龈成纤维细胞增殖的影响,探讨牙龈炎症与药物性牙龈增生的关系及环孢素A所致牙龈增生的相关机制.方法用原代培养的方法获取5名健康人的牙龈成纤维细胞,体外培养、传代后取其中1个生长良好的组织块4～8代细胞用于实验.按以下条件进行实验分组:A组:空白对照组；B1组:10 μg/L环孢素A,B2组:50 μg/L环孢素A,B3组:250 μg/L环孢素A,B4组:1250 μg/L环孢素A；C组:5μg/L TNF-α; D1组:10 μg/L环孢素A+5μg/L TNF-α,D2组:50 μg/L 环孢素 A+5μg/L TNF-α,D3组:250 μg/L环孢素A+5μg/L TNF-α,D4组:1250 μg/L环孢素A+ 5 μg/L TNF-α.将条件培养液分别作用于牙龈成纤维细胞,培养3、5、7d后用甲基噻唑基四唑法测定细胞的增殖情况.结果不同质量浓度的环孢素A作用于成纤维细胞后,细胞的增殖受到抑制,A值下降,其中B1、B2、B3组与A组相比差异无统计学意义,B4组与A组相比差异具有统计学意义(P =0.001)；5μg/L的TNF-α作用于成纤维细胞可以刺激细胞的增殖,A值(0.542)与A组(0.441)相比显著升高(P＜0.01).环孢素A和TNF-α共同作用于成纤维细胞后,D1、D2、D3组A值均较A组升高,但均较C组显著降低(P＜0.05).D4组细胞增殖显著增加,与C组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论环孢素A对成纤维细胞的增殖无促进作用,高浓度时可抑制细胞的增殖；TNF-α可以促进成纤维细胞的增殖；高浓度环孢素A与TNF-α共同作用于成纤维细胞可促进成纤维细胞增殖,提示在一定浓度下环孢素A可能放大了TNF-α刺激成纤维细胞增殖的效应.
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破骨细胞骨吸收上清液对成骨活动影响的实验研究
目的 研究破骨细胞骨吸收活动中的分泌产物对成骨细胞增殖、分化及成骨功能的影响,以了解活化的破骨细胞在体外对成骨细胞的影响.方法 诱导小鼠RAW264.7细胞为破骨细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和破骨细胞特异性基因检测鉴定.破骨细胞与牛骨磨片共培养,甲苯胺蓝染色.收集共培养上清液作用于小鼠MC3T3-E1细胞,用甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、酶联免疫吸附测定法、茜素红染色及反转录聚合酶链反应检测细胞的增殖、骨钙素水平、矿化及成骨特征基因的表达.结果 TRAP 染色、破骨细胞特异性基因检测及甲苯胺蓝染色表明RAW264.7细胞可分化为具有骨吸收能力的破骨细胞；破骨细胞骨吸收上清液作用后,MC3T3-E1细胞增殖受抑制(A值在0.062±0.004和0.405±0.033之间,P＜0.05)；骨钙素水平增高[第10天上清液组的骨钙素质量浓度为(2.965±0.047) μg/L],钙化结节增多,碱性磷酸酶和Runt相关转录因子2的转录增强.结论 RAW264.7破骨细胞骨吸收上清液具有抑制成骨样细胞增殖、促进分化和钙化成骨的作用.
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牙体牙髓病临床问题解析 Ⅻ.根管预备的关键(二)——根管冲洗和化学消毒
根管系统的解剖结构非常复杂,除主根管外还存在许多侧、副根管、根管分歧、管间峡部和网状交通支.在上一讲"机械预备的作用环节"中已阐明机械预备只是针对主根管的清理和成形[1],作为切削工具的锉针无法进入或触及那些细窄、不规则区域.对旋转镍钛锉所作根管预备效果的研究显示,CT三维重建的图像中35％以上的根管表面区域未被涉及(图1)[2],存在于这些部位的感染物质会滞留于根管中.在感染根管中,细菌除以悬浮的方式存在于根管空腔内,更主要的毒性状态是与胞外多糖基质聚合,黏附于根管壁形成细菌生物膜.在这种微生态环境中,协同共生的各种细菌可以充分发挥其致病毒性表征,甚至产生抗药性[3-5].
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执业医师维权与自律关于侵权责任之医疗损害责任(六)——银汞充填治疗龋病引发掌趾脓疱病案例报告之二
上一讲报告了银汞充填治疗龋病引发掌趾脓疱病的案件诉讼过程.本讲将就牙科材料之银汞合金与掌趾脓疱病的关系、本案审理中的司法鉴定等做一分析与梳理,与读者分享对有关问题的认识.
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葡萄糖浓度影响寡发酵链球菌抑制变形链球菌作用的研究
目的 研究不同葡萄糖浓度对寡发酵链球菌(Streptococcus oligofermentans,So)与变形链球菌(Streptococcus mutans,Sm)之间相互作用的影响,及对So产过氧化氢能力的影响.方法通过平板培养法观察在不同葡萄糖浓度下So与Sm之间的相互作用；运用4-氨基安替吡啉-辣根过氧化物酶法测定不同葡萄糖浓度下So过氧化氢的初始产生速率和产量.结果环境葡萄糖浓度为0、10、50 mmol/L时均可见So对Sm有抑制作用；Sm受抑制区面积占菌膜面积比值:同时接种So和Sm时,无糖环境比值为0.202±0.005,10、50 mmol/L葡萄糖环境分别为0.467±0.025和0.468±0.028；先接种So再接种Sm时,无糖环境比值为0.394 ±0.004,10 mmol/L葡萄糖环境为0.811 ±0.075,50 mmol/L葡萄糖环境为0.816 ±0.007.葡萄糖浓度为10、50 mmol/L时So对Sm的抑制作用均较无糖环境下显著(P＜0.05),但两种浓度抑制作用差异无统计学意义(P＞0.05).葡萄糖浓度为10、50 mmol/L时So的过氧化氢初始产生速率[(23.573±0.263)、(23.337±0.473) μmol·L-1·min -1]均显著高于无糖环境[(10.513 ±0.516) μmol·L-1·min-1],P ＜0.05.无糖环境下So对数生长期各时段过氧化氢产量高于有糖环境(P＜0.05).1000 mmol/L葡萄糖环境下未见So抑制Sm,亦未能检测到So产生过氧化氢.结论So抑制Sm的能力受糖环境的影响,在10、50 mmol/L葡萄糖环境下,So具有更强的抑制Sm能力.
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下颌尖牙双根双根管一例
下颌尖牙双根双根管临床上较少见,南昌大学附属口腔医院口腔颌面外科收治一例,现报道如下.病例资料:患者女,29岁,因下颌骨肿大一年余伴下唇麻木,以"左下颌骨肿瘤"收入院治疗.患者诉肿物无消长史,常规检查未见全身系统性疾病,专科检查见颜面部双侧不对称,颜面左下部肿大,无张口受限,左下后牙区可见一大小约2 cm×3 cm 的肿物,｜456Ⅲ度松动,｜ 7Ⅱ度松动.
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上颌第二磨牙四根四根管一例
上颌第二磨牙腭侧双根双管型临床上较少见,唐山市河北联合大学口腔医院牙体牙髓科收治一例,现报道如下.病例资料:患者女,63岁,因右上后牙不适伴根尖窦道2周就诊.患者2年前有上后牙龋坏曾行充填治疗.2周前右上后牙出现伸长和根尖窦道,影响活动义齿就位.
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正畸治疗中颞下颌关节问题的应对策略
颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)是一组涉及咀嚼肌、颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)及其相关结构的临床疾病的统称.临床中常表现为关节区疼痛、弹响或下颌运动障碍,特别是关节弹响在儿童和青少年中很普遍,而在15～25岁有增多的趋势.由于人们对美观的需求日益提高,同时随着隐形矫治器(舌侧矫治器或无托槽矫治器)的发展,成年正畸患者的数量不断增加.此外,由于正畸治疗通常持续2年左右,增加了患者出现TMD的可能性,因此部分患者认为其关节问题是由正畸治疗所致,并由此产生一些医疗纠纷和诉讼.正畸医师开始逐渐重视(牙合)因素、正畸治疗与TMD的关系等问题,相关的研究也越来越多.
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涎腺腺样囊性癌细胞与鸡胚背根神经节共培养的实验研究
目的 观察涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC) 83细胞与鸡胚背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)共培养模型中肿瘤细胞对神经节突起生长的诱向作用,并初步探讨发挥诱导作用的因子.方法采用玻璃底培养皿构建SACC与DRG共培养模型,SACC-83细胞接种至中央孔内,DRG组织环绕接种1周.观察神经节突起的生长情况,再分别以不同培养液对DRG培养,实验分6组:1组每孔中各加入SACC-83条件培养基、2组加入鼠成骨细胞系MC3T3-E1条件培养基、3组加入牙龈成纤维细胞条件培养基、4组加入无血清高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco's modification of Eagle's medium with high glucose,H-DMEM)、5组加入含15％胎牛血清的H-DMEM、6组加入SACC-83细胞裂解液对DRG培养36 h,观察神经节突起的生长情况.结果培养36 h玻璃底培养皿共培养模型中多数神经节突起呈向中心趋向生长的状态；1组有明显的促神经节突起生长的作用,4～6组无促神经节突起生长的作用.结论以玻璃底培养皿构建肿瘤-神经共培养模型能较好地观察肿瘤细胞构成的微环境对神经突起生长的趋化作用,该作用与细胞分泌的某些特异性神经活性物质有关,该现象的存在可能与SACC嗜神经侵袭特性有关.
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颞下颌关节紊乱病治疗理念的进步及对规范化治疗的思考
颞下颌关节紊乱病( temporomandibular disorders,TMD)为口腔临床常见疾病之一,其病因长期存在争议,至今尚未真正明确.一般认为该病病因涉崖及验(牙合)精神心理、遗传、免疫、微小创伤、解剖、神经-肌肉等因素.由于病因并未真正明确,不同学科、不同医师对TMD的治疗存在着较大分歧.
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全国第六次老年口腔医学学术年会会议纪要
由中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会主办,云南省口腔医学会、昆明医学院附属口腔医院及解放军总医院口腔医学中心联合承办的全国第六次老年口腔医学学术年会于2011年4月27至30日在美丽的春城云南省昆明市召开.出席会议的有来自全国各地大专院校、综合医院及社区、民营诊所从事口腔医疗、教学、科研和保健的工作人员共计二百余人.中华口腔医学会王兴会长、栾文民副会长出席了会议.开幕式由中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会候任主任委员吴补领教授主持,中华口腔医学会副秘书长、中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会主任委员刘洪臣教授致开幕词,昆明医学院附属口腔医院院长丁仲鹃教授致欢迎辞,云南省卫生厅徐和平副厅长、昆明医学院副校长杨达宽教授出席会议并发表了热情洋溢的讲话.
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全国第八次颞下颌关节病学及(牙合)学研讨会会议纪要
由中华口腔医学会颞下颌关节病学及(牙合)学专业委员会主办、解放军总医院口腔医学研究所承办的全国第八次颞下颌关节病学及(牙合)学研讨会于2011年4月22至23日在北京召开.中华口腔医学会副会长俞光岩教授、解放军总医院郭渝成副院长出席开幕式并致辞.颞下颌关节病学及(牙合)学专业委员会前任主任委员马绪臣教授、主任委员刘洪臣教授分别致开幕词和欢迎辞.来自国内外的三百余位代表出席了研讨会.
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颌骨重建时游离腓骨复合组织瓣携带躅长屈肌的意义
游离腓骨复合组织瓣已成为颌骨缺损重建的常用方法,该组织瓣可携带皮岛和躅长屈肌,对于皮岛的制备和解剖已有详尽论述[1],但关于腓骨瓣携带(足母)长屈肌的临床研究报道较少.现总结首都医科大学附属北京同仁医院口腔科颌骨重建应用腓骨瓣携带(足母)长屈肌的经验,以供同行参考.
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人髁突骨髓间充质干细胞体内成骨的实验研究
目的 探讨人髁突来源骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSC)体内分化成骨的能力,为构建组织工程髁突提供种子细胞.方法取切除的人髁突冲洗收集骨髓细胞,采用密度梯度离心和贴壁培养法进行培养和纯化BMSC,取第3或4代BMSC进行成骨细胞和成软骨细胞诱导分化后接种于珊瑚骨支架表面,扫描电镜观察细胞在支架表面的黏附和增殖状况.将成骨或成软骨细胞-珊瑚骨支架植入裸鼠背部皮下,6和9周后观察体内成骨和成软骨情况.结果 培养3～7d后扫描电镜显示细胞黏附于珊瑚骨支架表面,呈多层生长,并跨越微孔连成网状或片状；植入裸鼠体内9周,髁突形珊瑚骨支架均基本维持初的形态,可见散在或片状的新生骨形成,新生软骨呈岛状分布.结论从人髁突骨髓中分离出的BMSC具有体内形成新骨和软骨组织的能力,可作为构建组织工程髁突的种子细胞.
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安氏Ⅲ类错(牙合)畸形患者翼外肌MRI研究
目的 通过MRI观察安氏Ⅲ类错(牙合)畸形患者翼外肌结构,探讨Ⅲ类错(牙合)畸形导致颞下颌关节紊乱病的潜在危险性.方法利用MRI对24例安氏Ⅲ类错(牙合)畸形患者(Ⅲ类错(牙合)组)和10名健康对照者(健康对照组)进行翼外肌成像研究.观察两组翼外肌病理结构及Ⅲ类错(牙合)组病理结构与颞下颌关节紊乱病体征的关系.结果Ⅲ类错(牙合)组翼外肌存在肌肉肥大、挛缩和萎缩等病理改变(36侧),并与健康对照组翼外肌病理改变(2侧)的差异有统计学意义(P＜0.01).安氏Ⅲ类错(牙合)畸形患者有翼外肌的病理改变,但多不伴颞下颌关节紊乱病的临床症状.结论安氏Ⅲ类错(牙合)畸形比正常(牙合)可更多地引起翼外肌的病理改变,有发生颞下颌关节紊乱病的潜在危险.
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352名无牙颌老年人颞下颌关节紊乱病调查
目的 对无牙颌老年人颞下颌关节紊乱病( temporomandibular disorders,TMD)的情况进行调查并初步探讨相关的危险因素.方法 352名北京市无牙颌老年人参加本次调查,男性198人,女性154人.根据Helkimo指数设计调查表,由专业培训人员对受试者进行颞下颌关节相关症状和体征的检查并记录.根据性别以及是否进行全口义齿修复分别统计分析.结果本组人群TMD查体阳性率为43.2％(152/352),其中阳性体征以关节弹响多见,占34.1％( 120/352);下颌运动偏斜次之,占18.2％(64/352),关节区及咀嚼肌触痛则发生较少,下颌运动痛少.男性TMD查体阳性率为36.9％(73/198),女性为51.3％(79/154),两者差异有统计学意义(P =0.0067 ＜0.01)；行全口义齿修复的无牙颌老人TMD查体阳性率为38.6％(91/236),未修复者TMD查体阳性率为52.6％(61/116),两者差异有统计学意义(P =0.0125 ＜0.05),其OR值为1.767(1.130～2.763).结论 性别因素及不良咬合均可能是影响老年无牙颌者TMD患病率的危险因素.
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口颌面部炎性疼痛对大鼠三叉神经脊束核p38信号转导的影响
目的 观察口颌面部炎性疼痛对大鼠中枢p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)活性的影响.方法采用标准的福尔马林实验方法,在大鼠上唇皮下组织内注射2.5％福尔马林50μl建立福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型,设正常对照组(对照组)、福尔马林组(FOR组)、福尔马林+生理盐水组(FOR+ NS组)和福尔马林+抑制剂阻断组(FOR+SB组).后两组大鼠小脑延髓池内置管,于造模前20 min 给予生理盐水或p38MAPK抑制剂(SB203580),观察动物行为变化.免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠注射福尔马林20、60、120和180 min 时三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)c-fos表达和p38MAPK、磷酸化p38 MAPK( p-p38)含量的变化.结果各组Vc核总p38MAPK水平差异无统计学意义(P＞0.05),但FOR组和FOR+ NS组20 min时p-p38水平[分别为(0.66±0.04)和(0.64±0.04)]比对照组(0.12±0.01)明显增加(P＜0.001).各组p-p38在福尔马林注射后20 min达高峰,之后逐渐下降.与FOR组和FOR+NS组相比,FOR+ SB组大鼠由福尔马林引发的第Ⅱ期疼痛行为反应明显受到抑制(P＜0.05)；同时,Vc核的c-fos表达也减弱,在120 min 时减弱明显(P＜0.01).结论福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型中p38MAPK活化水平增加,参与病理性疼痛的形成；p38MAPK抑制剂可明显缓解疼痛,进一步证实了p38MAPK在口颌面部炎性疼痛中的作用.
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告别2011,迎接新的挑战
我们已经告别2011年,迎来更富挑战的2012年.2011年我国口腔医学各领域都取得了令人瞩目的进步和发展.9月23至26日召开了中华口腔医学会第四次会员代表大会,顺利完成了学会理事会的换届选举;至2011年底牙体牙髓、牙周专科、口腔颌面外科及口腔修复科全国共计37个专科经评估成为国家级临床重点专科建设项目,得到国家和地方政府财政的大力支持,这对口腔医学临床专科的建设与发展意义重大,也是建国以来中央政府支持力度大的临床专科建设项目.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 |
