202例正畸患者的再矫治原因分析

目的 探讨易导致正畸疗效不满意的错(合)畸形类型以及患者再矫治原因,为临床提供参考.方法 收集2004年1月至2016年12月中国医科大学口腔医学院正畸科门诊收治的正畸再矫治患者资料202例,其中47例<18岁,155例≥18岁.分析患者再矫治主诉;设计评价表(分为医师可控原因和不可控原因),由7位正畸专业副教授及以上的评价者根据患者资料判断再矫治相关原因并统计.结果202例正畸患者再矫治的主要主诉为牙齿前突30.2%(61/202)、下颌前突20.8%(42/202)和牙齿排列不齐17.8%(36/202).64.9%(131/202)为医师可控原因,20.3%(41/202)为医师不可控原因, 14.9%(30/202)为医师可控与不可控双原因.医师可控原因中,68.3%(138/202)的患者选择不理想矫治设计,24.3%(49/202)存在异常生长发育趋势.医师不可控原因中,治疗或保持期间配合不良者占24.3%(49/202).结论 本组正畸患者再矫治的常见主诉为牙齿前突、下颌前突和牙齿排列不齐.选择不理想矫治设计及存在异常生长发育趋势是再矫治的主要原因,治疗或保持期间配合不良是重要的患者原因.

98例口腔黏膜良性淋巴组织增生病的临床病理分析

目的 探讨口腔黏膜良性淋巴组织增生病(benign lymphoadenosis of oral mucosa, BLOM)的临床表现、病理变化及两者的关系,为BLOM的诊断提供参考.方法 回顾分析河北医科大学口腔医学院病理科资料库中2004年1月至2016年12月终诊断为BLOM的98例临床病例资料,男性31例,女性67例,分析其临床及病理表现.结果64%(63/98)的BLOM临床表现为黏膜糜烂溃疡,9%(9/98)临床表现为结节状突起.临床误诊率高达98%(96/98).终确诊为BLOM的病例中51%的病例上皮内有中性粒细胞浸润,固有层炎细胞成分复杂,83%的病例中淋巴细胞呈弥漫浸润.结论 黏膜固有层炎细胞成分复杂,淋巴细胞呈弥漫、灶状浸润,或无糜烂溃疡的黏膜上皮内有中性粒细胞浸润时,需高度怀疑BLOM,寻找淋巴滤泡或淋巴细胞的灶状聚集,有助于正确诊断.

299例面中部陈旧性骨折伴咬合紊乱的临床处理及疗效观察

目的 探讨面中部陈旧性骨折导致咬合紊乱的处理方法及其疗效,为临床提供参考.方法 本研究纳入2013年3月至2016年9月于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科就诊的面中部骨折患者299例,其中男性151例,女性148例,年龄为26~51岁,中位年龄32岁.术前采用螺旋CT三维重建和模型外科等技术确定手术方案,行Le FortⅠ型截骨术并应用微型金属钛板根据骨折的部位和形态行坚强内固定.结果299例患者术后创口均Ⅰ期愈合,无感染、出血等并发症.1~24个月随访时患者面型良好,咬合关系恢复,开口2指以上.结论 结合模型外科技术行Le FortⅠ型截骨术,对面中部陈旧性骨折行切开复位内固定可有效地恢复咬合关系.

酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙对牙釉质抗酸蚀性能影响的原位研究

目的 建立牙侵蚀症的原位研究模型,探讨酸性饮料对牙釉质表面显微硬度(surface microhardness,SMH)的影响及酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙(casein phosphopeptide-amorphic calcium phosphate,CPP-ACP)对牙釉质抗酸蚀性能的影响.方法 选择来自福建医科大学附属口腔医院口腔颌面外科门诊提供的因正畸需要而拔除的人恒前磨牙30颗,制备牙釉质-牙本质样本48个;募集12名福建医科大学在校大学生志愿者;用于两部分试验.验证性试验对2名健康志愿者(使用8个样本)制作可摘(合)垫式牙托,每个牙托置入4个样本(2个样本牙釉质面对应牙托处开窗,2个不开窗).指导志愿者配戴牙托并使用鼓漱法于5 min内饮完150 ml可乐,继续配戴牙托1 h,完成1次酸蚀循环.每天连续进行4次酸蚀循环,连续7 d.对照试验使用40个样本,用随机数字表法将样本随机分为两组(每组20个),CPP-ACP组样本牙釉质面用CPP-ACP处理,对照组样本牙釉质面用去离子水处理;对10名健康志愿者制作牙托,采用左右半口对照设计,每个牙托一侧开窗置入CPP-ACP组样本2个,另一侧开窗置入对照组样本2个,采用相同的原位酸蚀方案.使用显微硬度计及扫描电镜检测样本酸蚀前后的表面显微硬度及表面形貌变化.结果 验证性试验显示,与酸蚀前相比,开窗样本酸蚀后SMH显著减小(P<0.001);与酸蚀后未开窗样本相比,开窗样本酸蚀后SMH显著减小(P<0.001).对照试验显示,CPP-ACP组酸蚀后SMH为(198.8±23.2)HV,对照组SMH为(152.4±42.1)HV,两组差异有统计学意义(P=0.040).扫描电镜显示,CPP-ACP组样本牙釉质面酸蚀痕迹明显少于对照组.结论 基于本项研究采用的原位研究模型,短时间饮用酸性饮料即可显著软化人牙釉质,使用CPP-ACP可提高牙釉质的抗酸蚀性能.

髓样细胞触发受体1在大鼠牙周炎发展中时序性表达的研究

目的 探索大鼠实验性牙周炎发展过程中髓样细胞触发受体1(triggering receptors expressed by myeloid cells-1,TREM-1)的时序性表达,进一步探讨TREM-1在牙周炎发病机制中的作用.方法 将36只5周龄雄性Sprague-Dawley大鼠分为实验组(30只)和对照组(基线组,6只),对30只实验组大鼠采用"丝线结扎+接种牙龈卟啉单胞菌(Porphyromanus gingivalis,Pg)+高糖饮食"的方法建立大鼠上颌第一磨牙实验性牙周炎模型,分为建模1周组、2周组、3周组、4周组和5周组,每组6只,通过检测大鼠上颌第一磨牙区牙槽骨的破坏情况判断牙周炎模型是否成功.通过实时荧光定量PCR检测各组大鼠上颌第一磨牙区牙龈组织中TREM-1,促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6,抗炎细胞因子IL-4、IL-10及转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)的表达.免疫组织化学法检测各组大鼠TREM-1的蛋白表达.结果 建模3周组大鼠上颌第一磨牙腭侧由釉质牙骨质界、近远中轴角线及牙槽嵴顶围成面积[(0.17±0.04)mm2]与对照组[(0.10±0.01)mm2]相比差异有统计学意义(P<0.05),提示建模3周牙周炎模型诱导成功.TREM-1蛋白和mRNA的表达在牙周炎症发展过程中均升高,在建模3周组达峰值,蛋白表达的A值为(159.50±38.26),mRNA的相对表达量为(4.35±0.60),与对照组(TREM-1蛋白表达A值和mRNA表达分别为10.04±2.00、1.01±0.12)相比差异均有统计学意义(P<0.01).炎症因子IL-6的mRNA表达与TREM-1的mRNA表达呈正相关关系(r=0.813,P=0.049).结论 TREM-1是一种促炎受体蛋白,可促进牙周炎症的进展,其作用可能通过调节IL-6的表达来实现;调节TREM-1的表达,可为牙周炎症相关性疾病的诊疗带来新的思路.

唾液富组蛋白5抑制牙龈卟啉单胞菌与具核梭杆菌共聚的初步研究

目的 研究唾液富组蛋白5抑制牙龈卟啉单胞菌与具核梭杆菌共聚的能力并进行初步的机制分析,以期揭示富组蛋白5在抑制慢性牙周炎发生过程中的作用.方法 收集49例就诊于中国医科大学口腔医学院牙周科的慢性牙周炎患者(慢性牙周炎组)和27名牙周健康者(牙周健康组)的唾液及龈上、龈下菌斑,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测唾液中富组蛋白5的含量,实时荧光定量PCR(绝对定量)检测龈上、龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)和总细菌的DNA拷贝数;采用黏附实验和扫描电镜分别检测25 mg/L富组蛋白5对Pg-Pg、Pg-Fn共聚的影响;实时荧光定量PCR(相对定量)技术检测25 mg/L富组蛋白5对Pg血凝素基因、精氨酸牙龈素基因及Fn FomA基因表达的影响.实验组(加入25 mg/L富组蛋白5)与对照组(未加入富组蛋白5)之间差异的比较采用独立样本t检验,以双侧P<0.05为差异有统计学意义.结果 慢性牙周炎组唾液富组蛋白5与龈上菌斑中Fn、Pg均呈负相关关系(r=-0.379, r=-0.624);与龈下菌斑中的Fn、Pg也均呈负相关关系(r=-0.404,r=-0.314).牙周健康组富组蛋白5仅与龈上、龈下菌斑中的Pg呈负相关关系(r=-0.572,r=-0.533).25 mg/L的富组蛋白5能抑制Pg-Pg及Pg-Fn的共聚;实时荧光定量PCR(相对定量)结果显示,唾液富组蛋白5使Pg血凝素基因表达升高(14.52±3.25)倍,使Fn FomA基因表达下降至原来的(0.22±0.10).结论 唾液富组蛋白5可能通过调节Pg血凝素基因、Fn FomA基因的表达抑制Pg-Pg和Pg-Fn的共聚.

从华盛顿大学牙医学院课程设计浅谈美国牙周专业临床研究生专科培养模式

学习和借鉴美国牙周专业临床研究生的专科培养模式,思考我国牙周专业人才未来的培养方向.通过实地访问和观察美国华盛顿大学牙医学院牙周专业研究生的学习过程,归纳总结美国牙周专业临床研究生专科培养模式及其适应美国牙周病学专业临床发展趋势的特点.从美国整体牙周病学专科教育现状、华盛顿大学牙医学院牙周临床研究生专科培养模式、美国牙周病学会学术年会观察3个方面,归纳总结美国牙周临床研究生的培养模式及其与美国牙周病学专业发展趋势相适应的转变.这种由美国牙科学会监管的教育评估体系及以临床实践为主、注重多学科综合能力培养的研究生训练模式,值得我国牙周专业研究生专科教育借鉴,同时美国牙周病学界日益注重开展牙周特色的种植治疗,牙周专业人才培养与该发展趋势的契合也值得我国牙周学界思考与借鉴.

以牙周病变为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增多症一例

朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种发病机制不明的树突状朗格汉斯细胞的单克隆性异常增生性疾病,好发于儿童和青少年,成年人亦可发生.LCH可累及多个器官,常见于儿童的骨髓、肝、脾及淋巴组织[1].首发症状为牙周组织破坏的患者较罕见,且因缺乏典型的临床病史和特异性临床症状易被误诊为重度牙周炎.郑州大学第一附属医院口腔科收治1例LCH患者,经过牙周基础治疗并结合血液科化疗病情稳定,现报道如下.

慢性牙周炎伴前牙重度骨缺损患者牙周-种植-修复联合治疗一例

上前牙对患者的美观及发音功能极其重要,特别是重度牙周炎患者往往在缺牙区伴有严重的软硬组织缺损,因此对于此类患者行种植义齿修复不仅要恢复功能,还要达到美学效果和长期的牙周稳定健康[1-2].上海交通大学医学院附属第九人民医院牙周病科收治1例慢性牙周炎伴前牙重度骨缺损患者,采用牙周-种植-修复联合治疗,在控制牙周炎症后行种植手术同期进行软硬组织增量,并采用临时冠诱导龈乳头及牙龈成形和终永久修复.选用上述治疗方式缩短了治疗时间并确保了牙周健康,与之前文献报道的慢性牙周炎患者成功行种植治疗的效果一致[3-4],本例患者还获得了满意的美学修复效果,现报道如下.

上皮下结缔组织移植联合冠向复位瓣改善下前牙牙龈退缩一例

牙龈退缩表现为牙周组织的萎缩性变化,其特点为龈缘从位于釉质牙骨质界冠方的生理位置向根方移位,从而导致病理性的牙齿根面暴露[1].Mythri等[2]研究表明,牙龈退缩常见的原因是牙菌斑聚集,其次是不当的刷牙方式?吸烟?错(合)畸形和唇颊系带的高位附着等.因发生于牙齿颊侧尤其是前牙区域的牙龈退缩给患者带来美观困扰,从而使此部分患者对牙龈退缩的问题尤为重视.针对牙龈退缩的术式也随着技术的成熟及患者的需求转换一直在演变,20 世纪90年代至今,因患者日益增长的美学需求,在追求获得完全根面覆盖的同时也强调患牙术区与周围软组织的整合效果即趋于完美的牙龈形态[3].有研究表明,上皮下结缔组织移植联合冠向复位瓣在根面覆盖率?角化组织增量?长期稳定性及美学效果等方面均优于其他术式,手术成功率达91%,完全根面覆盖率达27%~89%,被视为治疗牙龈退缩的金标准[4-5].

广泛型侵袭性牙周炎牙周-正畸联合治疗一例

侵袭性牙周炎多见于年轻患者,以牙周附着和牙周骨组织的快速丧失为特征,常出现牙齿病理性移位,严重影响美观和功能.对于侵袭性牙周炎的治疗,通常需要多学科联合治疗,通过全面的治疗设计以获得佳疗效[1].浙江大学医学院附属第二医院口腔内科收治1例侵袭性牙周炎患者,经牙周基础治疗、牙周手术治疗及正畸治疗等多学科综合治疗,纵向观察6年,疗效满意,现报道如下.

广泛型侵袭性牙周炎牙周-修复-正畸联合治疗一例

侵袭性牙周炎患者通常在年龄较轻时即已发生中至重度牙周组织破坏,进而造成牙齿移位、缺失,对功能和外观造成不良影响[1-3].这些年轻患者往往对生活质量及社交要求相对较高,因此在治疗中不仅需要恢复牙周组织健康,而且需要同时兼顾功能和美学重建.这就要求牙周、修复、正畸医师等多学科专家团队协作,共同完成侵袭性牙周炎的治疗.北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科收治1 例广泛型侵袭性牙周炎患者,经过完善的牙周基础治疗后,联合种植、修复及正畸治疗进行功能及美学重建,现报道如下.

膜龈手术治疗全口多牙位牙龈退缩一例

目前,前往牙周科寻求美学治疗的患者日益增多,改善根面暴露造成的“欠佳”微笑是其中的主要诉求之一.临床上根面暴露常伴随牙本质敏感,且当退缩进一步发展时,异常的龈缘形态会阻碍菌斑控制,终引发牙周炎症.针对此类患者,医师不仅要在术前进行全面评估,还需要与患者详细沟通疾病成因?治疗方案及预期结果.上海交通大学医学院附属第九人民医院牙周病科诊治1例全口多牙位牙龈退缩的患者,现报道如下.

前臂桡侧双叶皮瓣在舌癌术后缺损修复重建中的临床应用

前臂桡侧皮瓣是一个可靠的显微修复重建术式,适用于舌癌术后缺损等需菲薄皮瓣覆盖的修复重建.回顾分析2007年5月至2015年7月于中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院·湖南省肿瘤医院肿瘤整形外科应用前臂桡侧双叶皮瓣修复舌癌术后缺损的11例患者的临床资料,初步探讨该技术的临床应用价值.

投稿须知