中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性牙周炎与慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清白介素6和8水平及其与疾病关系初探
目的 研究慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)及慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清白介素(interleukin,IL)6和IL-8水平,并初步探讨IL-6和IL-8与两种疾病的关系.方法 选取安徽医科大学第一附属医院呼吸内科及安徽省第二人民医院呼吸内科符合条件的40例AECOPD伴CP患者为试验组(AECOPD+CP组);40名安徽医科大学研究生学院健康者为对照1组(健康对照组);安徽医科大学第一附属医院口腔科符合条件的40例单纯CP患者为对照2组(CP组);安徽医科大学第一附属医院呼吸内科符合条件的40例单纯AECOPD患者为对照3组(AECOPD组).采集所有研究对象的临床指标,包括牙齿松动度、探诊深度、出血指数、附着丧失以及大肺活量、第一秒用力呼气容积(forcedexpiratoryvolume in first second,FEV1)、FEV1与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)的比值(FEV 1/FVC),并使用酶联免疫吸附测定法检测各组研究对象血清中IL-6及IL-8的含量.结果AECOPD+CP组各项牙周指标(探诊深度、出血指数、附着丧失)与CP组相比差异均无统计学意义(P>0.05);AECOPD+CP组肺功能指标[大肺活量占预计值百分比、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC值分别为(56.1±11.1)%、(44.8±12.2)%和(56.8±11.4)%]均显著低于AECOPD组[大肺活量占预计值百分比、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC值分别为(66.3±10.1)%、(53.0±10.4)%和(66.5±8.2)%](P<0.01);AECOPD+CP组血清IL-6与IL-8水平[分别为(14.4±3.9)、(35.3±33.3) ng/L]均显著高于其他三组(P<0.01);CP组和AECOPD组血清IL-6与IL-8水平均显著高于健康对照组(P<0.01).结论AECOPD伴CP患者血清IL-6和IL-8水平显著升高,IL-6和IL-8可能与CP和AECOPD的发生发展存在密切关系.
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AG490抑制Jak2-STAT3信号通路调控骨髓间充质干细胞迁移、矿化及骨缺损愈合的机研究
目的 探讨Jak2-STAT3信号通路抑制剂AG490对骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cell,BMSC)迁移、矿化及骨缺损愈合的调控机制.方法 应用甲基噻唑基四唑(methyl-thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、细胞划痕实验及Transwell实验检测AG490对小鼠来源的原代BMSC增殖和迁移能力的调控.荧光定量PCR和蛋白质印迹法研究AG490调控BMSC增殖和迁移的相关基因及通路机制.通过茜素红染色及碱性磷酸酶活性实验探究AG490对BMSC矿化及成骨向分化能力的影响.构建小鼠股骨缺损模型,研究AG490对骨缺损愈合的影响及机制.结果 细胞划痕实验中第1、2天实验组[(12.42±7.50)%,(41.8±2.6)%]的细胞迁移率均显著小于对照组[(55.5±9.9)%,(86.9±8.7)%](P=0.006,P=0.005),Transwell实验中实验组[(22.8±5.9)个]中单位视野细胞迁移数显著少于对照组[(58.3±6.6)个](P=0.000).实验组MMP-7(0.5±0.1)、MMP-9 (0.1 ±0.1)及CXCR4 (0.35±0.07)的相对基因表达量均显著少于对照组[(1.1±0.1),(1.06±0.33),(1.08±0.13)] (P=0.0000,P=0.0003,P=0.0000).蛋白质印迹法结果中实验组磷酸化Jak2、磷酸化STAT3的蛋白表达在AG490的作用下与对照组相比受到明显抑制.BMSC矿化诱导14d后,实验组的碱性磷酸酶相对活性(8.0±2.1)较对照组(35.7±1.8)受到显著抑制(P=0.0005),实验组较对照组矿化结节小且数量较少.体内实验中,术后第5周时,实验组的相对骨密度显著低于对照组(P=0.0004).HE染色及免疫组化染色可见实验组中骨缺损断端处磷酸化Jak2、磷酸化STAT3和碱性磷酸酶阳性细胞较对照组稍多.结论 AG490可通过抑制Jak2-STAT3信号通路抑制BMSC的增殖、迁移和矿化,从而调控骨缺损愈合.
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基于放松训练的心理护理对埋伏阻生智齿拔除术患者心理状态的影响
目的 探讨基于放松训练的心理护理对埋伏阻生智齿拔除术患者心理状态的影响.方法 选取2015年6月至2017年6月于解放军第一○五医院收治的埋伏阻生智齿拔除术患者100例,按入院顺序在遵从1:1比例下分为心理干预组和对照组,每组50例,对照组给予常规护理,心理干预组在此基础上给予基于放松训练的心理护理干预,利用改良Corah's牙科焦虑量表(Corah'smodified dental anxiety scale,MDAS)、Stouthard牙科恐惧量表(Stouthard dental fear scale,DFI)评分、患者的心率、收缩压、舒张压水平进行患者心理状态的评估.结果 心理干预组患者的MDAS评分[(6.3±1.2)分,P=0.000]、DFI评分[(62.9±6.5)分,P=0.000]及心率[(76.4±5.2)次/min,P=0.000]、收缩压[(102.5±6.3) mmHg,P=0.000]、舒张压[(75.3±3.1) mmHg,P=0.000]水平均显著低于对照组,一次拔除成功率(P=0.013)、术中轻松感(P=0.003)显著高于对照组,拔牙时间显著低于对照组(P=0.000).结论 基于放松训练的心理护理干预可有效改善埋伏阻生智齿拔除术患者心理状态,有利于手术的顺利进行.
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2~15岁单侧髁突骨折患者保守治疗后颌骨对称性的三维评价
目的 评价2~15岁单侧髁突骨折患者双侧髁突及颞下颌关节区的对称性,分析保守治疗后髁突生长改建的差异.方法 收集2016年6月至2017年3月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科就诊的23例单侧髁突骨折行保守治疗并随访1年及以上2~15岁患者的全头颅螺旋CT数据,导入Simplant 11.04软件进行三维重建,对相关解剖结构三维定点、设定测量项目后,测量颞下颌关节窝深度、关节结节高度,髁突的长度、宽度及厚度和骨性颏点偏斜程度,比较患侧与健侧髁突及邻近结构的生长情况.结果 23例患者患侧关节结节下点到眶耳平面的距离与健侧差异无统计学意义(P=0.110),患侧颞下颌关节窝上点到眶耳平面的距离显著大于健侧(P=0.010);患侧髁突长度显著小于健侧(P=0.002),患侧髁突宽度显著大于健侧(P=0.002),患侧髁突厚度与健侧差异无统计学意义(P=0.071);骨性颏点向患侧偏斜(0.69±1.75) mm,患侧与健侧颏点偏斜程度差异无统计学意义(P=0.072).结论 短期随访发现保守治疗后患儿骨折侧髁突的生长能力较正常侧差,但通过颞下颌关节窝骨质增生以代偿髁突高度不足,骨性颏点未发现偏斜.
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2007至2016年上海市新生儿唇腭裂出生缺陷率发生趋势分析
目的 分析上海市2007至2016年新生儿唇腭裂的出生缺陷率变化趋势,为唇腭裂的预防、治疗与护理提供参考.方法 收集上海市2007年1月至2016年12月出生登记信息,分析新生儿唇腭裂的出生缺陷率、性别比例及与母亲年龄的关系,采用年均变化百分比分析时间变化趋势.结果 上海市近10年唇腭裂患儿的总出生缺陷率为9.37/万,整体呈下降趋势,比2007年下降28.20%.其中单纯性唇裂总下降率为40.86%,唇裂合并腭裂总下降率为54.60%,单纯性腭裂的出生缺陷率呈上升趋势,总体上升率为14.34%.单纯性腭裂患儿中女性是男性的1.6倍,单纯性唇裂患儿中男性是女性的1.8倍;唇裂合并腭裂患儿中男性是女性的1.5倍.42.01%的新生儿母亲年龄为25~29岁,在此年龄段新生儿唇腭裂的出生缺陷率低,为8.53/万.母亲年龄过低或过高均可增加新生儿唇腭裂的发生风险,母亲年龄<20岁的婴儿唇腭裂出生缺陷率达13.08/万,母亲年龄≥40岁时,其新生儿唇腭裂的出生缺陷率达18.82/万.结论上海市近10年新生儿唇腭裂的总体出生缺陷率呈下降趋势,单纯性唇裂和唇裂合并腭裂明显下降,但是单纯性腭裂有上升趋势.<20岁或≥40岁的母亲都将增加新生儿唇腭裂出生缺陷的风险.
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氧化锆微米涂层对成骨细胞增殖和分化的影响
目的 探讨氧化锆微米涂层对其表面成骨细胞增殖和分化的影响,为氧化锆种植体表面改性提供参考.方法 制备直径15.0 mm、厚度1.5 mm的氧化锆陶瓷试件40个,20个经水砂纸抛光作为对照组,20个制备氧化锆微米涂层后作为涂层组.各组取1个试件扫描电镜观察表面形貌.将成骨细胞MC3T3-E1接种于两组试件表面,分别于培养第1、3、5天用扫描电镜观察细胞形态;培养第1、3天用甲基噻唑基四唑法检测细胞增殖能力;分化培养第3、7天实时定量PCR法检测Runt相关转录因子2 (Runt-related transcription factor-2,RUNX2)、特异AT序列结合蛋白2(special AT-richsequence binding protein-2,SATB2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨桥蛋白、骨钙蛋白mRNA相对表达量.使用独立样本t检验比较两组差异.结果 涂层组试件表面涂覆氧化锆微米颗粒高温烧结后,试件表面可见1~20 μm大小的孔隙.两组试件表面成骨细胞的细胞形态相似.培养第1天两组细胞数量相似(P>0.05);培养第3天涂层组成骨细胞数量(1.763±0.165)显著大于对照组(1.067±0.077) (P<0.05).分化培养第3天涂层组ALP、骨桥蛋白、骨钙蛋白mRNA相对表达量(分别为1.63±0.28、1.99±0.41、1.60±0.30)均显著大于对照组(均为1.00±0.00)(P<0.05);分化培养第7天涂层组RUNX2、SATB2、ALP、骨桥蛋白、骨钙蛋白mRNA相对表达量(分别为1.33±0.19、1.64±0.36、1.78±0.40、2.25±0.36、1.88±0.21)均显著大于对照组(均为1.00±0.00) (P<0.05).结论 氧化锆微米涂层能促进其表面成骨细胞的增殖和分化.
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信号素3A刺激的干细胞膜片对2型糖尿病大鼠骨再生作用的研究
目的 评价信号素3A刺激的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)膜片对2型糖尿病大鼠新骨形成的影响.方法 通过注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型,分离、培养BMSC并鉴定,诱导成膜;使用随机数字表法将15只2型糖尿病大鼠随机分为对照组、膜片组、信号素3A膜片组(每组5只),构建大鼠颅骨极限骨缺损模型,对照组植入骨粉,膜片组植入BMSC细胞膜片和骨粉,信号素3A膜片组植入用1.0 mg/L信号素3A刺激的BMSC细胞膜片和骨粉,8周后取材分别行显微CT扫描及HE染色,分析新骨形成情况,免疫组化观察Ⅰ型胶原、骨形态发生蛋白2和骨钙蛋白的表达.结果 分离培养的2型糖尿病大鼠BMSC经茜素红、油红O染色鉴定具有多向分化潜能.构建大鼠颅骨极限骨缺损模型8周后,显微CT扫描可见,信号素3A膜片组新骨形成多,骨体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)(0.516±0.070)显著大于膜片组(0.319±0.050)和对照组(0.224±0.037)(P<0.05),膜片组BV/TV显著大于对照组(P<0.05);而3组骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0.05).HE染色分析显示,信号素3A膜片组新骨形成比值(0.421±0.069)显著大于膜片组(0.174±0.051)和对照组(0.099±0.033)(P<0.05),膜片组新骨形成比值显著大于对照组(P<0.05).免疫组化染色观察可见,膜片组Ⅰ型胶原、骨形态发生蛋白2、骨钙蛋白阳性表达多于对照组,而信号素3A膜片组Ⅰ型胶原、骨钙蛋白阳性表达多于膜片组和对照组.结论 联合植入信号素3A刺激的BMSC细胞膜片和骨粉,可显著增加2型糖尿病大鼠的骨再生能力.
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硅烷偶联剂对复合树脂间粘接强度的影响
目的 探讨硅烷偶联剂对复合树脂间粘接强度的影响,为临床提高复合树脂间粘接强度提供依据.方法 用混合填料型复合树脂(Filtek P60)制作树脂块;选自酸蚀粘接剂(Clearfil SE Bond,CSE)和通用型粘接剂(Single Bond Universal,SBU)作为复合树脂间粘接剂;并使用硅烷偶联剂(RelyX Ceramic Primer).根据树脂块表面是否使用硅烷预处理及粘接剂类型分为4组:CSE组,CSE粘接;硅烷+CSE组,硅烷偶联剂预处理+CSE粘接;SBU组,SBU粘接;硅烷+SBU组,硅烷偶联剂预处理+SBU粘接.各组分别充填复合树脂,光固化.切割粘接树脂块得到20个1 mm×1 mm×14 mm的试样,通过微拉伸测试仪检测微拉伸强度,三维形貌测量激光显微镜下观察断面形貌.用单因素方差分析比较各组微拉伸强度,用卡方检验比较各组断裂类型比例.结果硅烷+SBU组微拉伸强度[(69.6±3.3) MPa]显著大于其他3组(P<0.05);硅烷+CSE组微拉伸强度[(63.9±3.7) MPa]显著大于CSE组[(55.7±4.2)MPa]和SBU组[(55.4±4.0)MPa] (P<0.05);SBU组与CSE组间差异无统计学意义(P>0.05).4组均有粘接断裂、内聚断裂和混合断裂类型,硅烷+CSE组和硅烷+SBU组粘接断裂比例的差异无统计学意义(P>0.05),均分别显著小于CSE组和SBU组(P<0.05).结论硅烷偶联剂预处理可提高复合树脂的粘接强度;通用型粘接剂中的硅烷偶联剂并不能提高复合树脂间粘接强度.
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拔除与保留犬挫入性乳牙对继承恒牙影响的实验研究
目的 采用拔除或保留犬挫入乳牙,观察其对继承恒牙的影响,为乳牙挫入性损伤的治疗提供参考.方法 选取9只45天龄健康中华田园犬,每只犬双侧上下颌乳尖牙和第三乳切牙为实验牙,其中空白对照组3只,不做任何处理;实验组6只,施加外力致双侧上下颌乳尖牙和第三乳切牙齐龈挫入,左侧为拔除组,术后30 min拔除挫入乳牙;右侧为保留组,保留挫入乳牙.3组共72颗实验牙,每组24颗.术后8个月将所有实验犬麻醉处死,采用大体观察、根尖X线片、锥形束CT观察术前和术中乳牙、恒牙胚及术后继承恒牙釉质和牙根情况,扫描电镜及能谱分析观察恒牙釉质结构及成分.结果拔除组:继承恒牙出现釉质发育不全19颗,伴异位萌出2颗,异常牙共19颗;保留组:继承恒牙出现釉质发育不全22颗,伴牙根弯曲6颗,异位萌出5颗,乳牙滞留3颗,异常牙共22颗;空白对照组:异常牙0颗.乳牙挫入伤对继承恒牙的影响主要为继承恒牙釉质发育不全,发生率为85%(41/48),主要表现为釉质着色和缺损.拔除组与保留组继承恒牙釉质发育异常率分别为79%(19/24)和92%(22/24),二者差异无统计学意义(P=0.416),但上述两组与空白对照组相比差异均有统计学意义(P值均<0.001);参照改良Dean氟斑牙指数分级标准,拔除组与保留组继承恒牙釉质发育异常程度差异有统计学意义(P=0.032),拔除组对继承恒牙釉质发育的影响轻于保留组.扫描电镜观察显示:正常、着色、缺损区釉柱从规则的球拍状到笋状或蜂巢状,后到条索状逐渐紊乱不规则.能谱分析显示:正常、着色、缺损区釉质Ca、P含量依次降低,但Ca/P无显著变化.结论乳牙齐龈挫入性损伤应及早拔除乳牙,以减少其对继承恒牙的影响.
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正畸-正颌联合治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的上颌第一磨牙代偿特征初探
目的 探讨正畸-正颌联合治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的上颌第一磨牙代偿特征,为临床医师制定矫治计划提供参考.方法 选取2011年2月至2015年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科完成正畸-正颌联合治疗的骨性Ⅲ类错(牙合)畸形成年患者48例(男性22例,女性26例),根据上颌减数与否分为减数组(28例)和非减数组(20例).采用激光扫描仪扫描矫治前后的牙颌模型.使用Rapidform 2006软件测量上颌第一磨牙的轴倾和转矩,获得并对比两组上颌第一磨牙的代偿特征数据.结果骨性Ⅲ类错(牙合)畸形矫治后减数组与非减数组上颌第一磨牙的轴倾、转矩差异均无统计学意义(P=0.150,P=0.144);矫治前减数组转矩的中位数(下四分位数,上四分位数)为-3.32°(-5.10°,1.16°),非减数组转矩为-6.94°(-13.06°,-0.42°),两组差异有统计学意义(P=0.005),即减数组颊倾代偿更明显.结论骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者上颌第一磨牙颊向倾斜代偿,其颊倾代偿越明显,术前正畸去除上颌后牙代偿越需要间隙,正畸方案越有可能考虑减数.
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美国口腔颌面放射学专科医师的规范化培训
美国口腔颌面放射学科是美国牙医学会认可的9个专业学科之一,已有近百年的发展历史,建立了一整套完善的专科医师培训体系.对人员配备、基地设施、财政状况、培训课程的时间安排、计划和内容,以及需要达到的目标都有明确的规范.所有培训基地都需要接受美国牙科教育认证委员会每7年1次的定期评估.专科医师毕业以后可以在大学或者综合性医院从事放射影像诊断的临床教学和科研工作,也可以选择独立开业,成立影像诊断中心,或者专门从事远程放射诊断工作,为其他学科的临床医师提供影像诊断或者临床咨询报告,甚至协助制定种植和正畸的治疗计划.当然中美两国的国情不同,口腔医学以及口腔颌面放射医学教育的体制也不同,经验不可能完全照搬,但美国口腔颌面放射学专科医师培训的很多理念、标准和规范,已经过长时间的实践和改进,值得中国同行或相关机构借鉴.
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重度牙周炎伴药物性牙龈肥大一例
药物性牙龈肥大是指长期应用某些药物引起牙龈的纤维性增生与体积增大,临床上与药物性牙龈肥大相关的三类常用药物包括抗癫痫药(如苯妥英钠)、免疫抑制剂(如环孢素)及钙离子通道阻滞剂(如硝苯地平)[1].严重的牙龈肥大可引起患者咀嚼困难,影响发音及面部美观,对患者身心健康造成严重影响.临床上可采用的治疗方法包括严格的口腔卫生措施、牙周基础治疗、停药或换药、抗菌药物治疗以及手术治疗.有病例报道显示完善的牙周基础治疗可以缓解牙龈的炎症,从而减轻或消除牙龈肥大增生[2].中山大学光华口腔医学院牙周病科收治1例环孢素相关的药物性牙龈肥大病例,通过牙周基础治疗和严格的自我菌斑控制,取得了良好的疗效,现报道如下.
关键词: -
不同类型牙龈裂的临床治疗策略
牙龈裂是临床上常见的一类牙周软组织缺损,影响口腔健康与美观,越来越受到人们的关注.基于国内外缺少相关的临床报道,作者课题组选取5例典型的牙龈裂病例,根据不同的病因采用不同的治疗方案,经6至20个月复查取得令人满意的治疗效果,牙龈裂消失,暴露的根面获得覆盖,牙龈恢复健康.本文在此基础上总结不同类型牙龈裂的治疗策略,为牙龈裂的临床治疗提供参考.
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沉痛悼念我国口腔黏膜病学专家李秉琦教授
我国著名口腔医学教育家、中国现代口腔黏膜病学开拓者、口腔黏膜病学首席科学家、中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会创会主任委员、全国卫生系统先进工作者、四川省医疗卫生终身成就奖获得者、博士研究生导师、四川大学华西口腔医院李秉琦教授因病医治无效,于2018年3月17日9时3分在成都仙逝,享年85岁.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |