中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二膦酸盐相关颌骨骨坏死发病理论进展
二膦酸盐相关颌骨骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)是近十年来出现的新型骨代谢相关疾病[1].BRONJ诊断标准为:①有二膦酸盐治疗史;②口腔内出现暴露的死骨超过8周;③头颈部区域无放射治疗史[2].BRONJ病变很难有效控制,常规的死骨摘除术可能导致BRONJ的进一步恶化,临床上表现为难治性颌骨骨坏死[3].至今BRONJ的病因和发病机制仍不清楚,治疗尚无规范可循,因此国际内固定研究学会于2011向全世界征集有关二膦酸盐相关颌骨骨坏死的动物模型、发病机制及治疗方面的研究项目,以解决这一临床难题.
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牙龈卟啉单胞菌不同菌株多糖诱导THP-1细胞分泌细胞因子的比较分析
目的 比较具有不同毒力特性的牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)临床菌株的多糖成分诱导人单核细胞系THP-1细胞分泌白细胞介素(interleukin,IL)Ip、IL-8和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的能力,分析Pg多糖成分的免疫原性,探讨Pg的毒力相关因素.方法 酚-水提取法提取Pg高毒力标准菌株W83、高毒力临床菌株SJD2和SJD12(高毒株组)、低毒力标准菌株ATCC33277及低毒力临床菌株SJD4、SJD5和SJD11(低毒株组)的多糖成分,并作用于人单核细胞系THP-1细胞,利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测在10％和1％胎牛血清环境中,不同刺激物浓度、不同刺激时间下细胞上清液中IL-1β、IL-8和TNF-α的浓度.结果 酚-水提取法获得各菌株多糖成分,经鉴定主要含有脂多糖及荚膜多糖成分.在含10％胎牛血清培养基中,各菌株多糖提取物诱导THP-1细胞分泌IL-1β、IL-8和TNF-α均呈时间、剂量依赖性;在含1％胎牛血清的培养基中,高毒株组IL-1β[4 h:(1 639 ±497) μg/L]、IL-8[4 h:(1 648 ±513) μg/L]及TNF-α的质量浓度[4 h:(140 ±48)μg/L]均显著高于低毒株组[4h时IL-1β、IL-8及TNF-α质量浓度分别为(773 ±382)、(892 ±400)及(67±33) μg/L].结论 Pg多糖提取物具有免疫原性,可以诱导THP-1细胞分泌IL-1β、IL-8和TNF-α;各菌株诱导THP-1细胞表达细胞因子的能力可能与其毒力密切相关.
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黄芩、白芍水提取物对牙周炎血清IgG1和IgG2a影响的动物实验
目的 观察黄芩、白芍水提取物对牙周炎小鼠血清IgG1和IgG2a的影响,比较黄芩、白芍对小鼠牙周炎的治疗效果,探讨黄芩和白芍对牙周炎的免疫干预和治疗机制.方法 将64只清洁级12周龄雄性昆明小鼠按随机数字表法分为4组,每组16只:①正常对照组;②牙周炎组,使用丝线结扎上颌第一磨牙和结扎部位涂菌的方法4周建立小鼠实验性牙周炎模型,于建模后第5周开始用蒸馏水灌胃;③黄芩治疗组,同法复制牙周炎模型,从建模后第5周开始用黄芩混悬液灌胃;④白芍治疗组,同法复制牙周炎模型,从建模后第5周开始用白芍混悬液灌胃.各组动物分别于建模后第4、6、8和10周末处死,每个时间点分别处死4只.制做牙体牙周组织联合切片,显微镜下观察牙周组织的病理变化.酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中抗体IgG1和IgG2a的水平.结果 牙周炎组可见大量炎性细胞浸润,牙槽骨进行性吸收,可见大量破骨细胞;黄芩治疗组和白芍治疗组牙周组织炎症程度较牙周炎组明显减轻,修复反应明显.IgG2a抗体水平:黄芩治疗组(6周:0.934±0.006,8周:0.743±0.009,10周:0.674±0.008)和白芍治疗组(6周:1.023±0.032,8周:0.851±0.032,10周:0.790±0.009)在同组各时间点之间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);与白芍治疗组在同时间点相比,黄芩治疗组血清IgG2a下降明显(P＜0.01).IgG1抗体水平:黄芩治疗组(6周:0.314±0.006,8周:0.344±0.004,10周:0.367±0.006)和白芍治疗组(6周:0.287±0.005,8周:0.303±0.058,10周:0.336±0.006)在同组各时间点之间比较均随时间显著升高,黄芩治疗组较白芍治疗组血清IgG1水平在同时间点均显著升高(P＜0.01).结论 黄芩、白芍水提取物能抑制小鼠实验性牙周炎的Th1细胞反应,增强Th2细胞反应,对小鼠实验性牙周炎有明显的治疗效果;黄芩对小鼠牙周炎的调节效果优于白芍.
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HIV阳性的牙周炎患者CD4+ T淋巴细胞计数和龈沟液前列腺素E2与牙周临床指标的相关性分析
目的 评估HIV+牙周炎患者的CD4+ T淋巴细胞计数(简称CD4计数)和龈沟液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)与牙周临床指标的相关性,以期为临床提供参考.方法 选择符合纳入标准的20例HIV+牙周炎患者,计数其血液CD4+T淋巴细胞.按CD4计数分组:A组(CD4计数＜ 200个/mm3,共计5例30颗牙)、B组(CD4计数为200～500个/mm3,共计13例78颗牙)、C组(CD4计数＞500个/mm3,共计2例12颗牙),对受试者共计120颗指数牙进行牙周检查:菌斑指数(plaque index,PLI)、出血指数(bleeding index,BI)、附着水平(attachment level,AL)、牙周探诊深度(probing depth,PD),用放射免疫法检测龈沟液中PGE2.组间牙周临床指标和PGE2的比较采用Mann-Whitney秩和检验,CD4计数和牙周临床指标的相关性采用偏相关分析,PGE2与牙周临床指标的关系采用Spearman相关分析.结果 B组的BI值、PGE2质量浓度、PGE2总量分别为3.00(2.00)、90.75(30.60) μg/L及447.58(243.08) pg,均显著高于A组[分别为2.00(1.25)、79.75 (30.50) μg/L、339.52(200.97) pg]和C组[分别为2.00(1.00)、73.38(14.83) μg/L、299.18(108.33) pg](P＜0.0167),而A组和C组的各项牙周临床指标差异及三组两两之间的PD和AL差异均无统计学意义(P＞0.0167).A组和B组的CD4计数与BI有相关性,偏相关系数分别为0.657(P ＜0.05)、-0.369(P＜0.05);C组的CD4计数与BI无相关性(P＞0.05).PGE2质量浓度与探诊深度、附着丧失呈负相关(P＜0.05),PGE2总量与各项牙周临床指标呈正相关(P＜0.05).结论 HIV+牙周炎患者的牙周炎症程度与CD4计数有关,其龈沟液中PGE2水平与牙周临床指标有关.
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两种细胞膜片对牙生物性种植体牙周再生影响的动物实验
目的 应用牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLC)膜片、骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)膜片与自体牙根体外构建牙生物性种植体,研究构建具有新生牙周组织支持的生物性牙根的可行性.方法 拔除2只比格犬下颌两侧双尖牙制作缺牙区,将比格犬自体牙根预备成近似圆柱状.培养犬第3代PDLC和BMSC成细胞膜片,体外将PDLC和BMSC膜片单独或共同包裹于牙根表面构建自体牙根种植体,将种植体分为4组:①双膜片组(每只犬2颗),将PDLC、BMSC先后包裹于同一牙根表面;②PDLC膜片组(每只犬2颗),将PDLC单膜片包裹于牙根表面;③BMSC膜片组(每只犬2颗),将BMSC单膜片包裹于牙根表面;④无膜片组(空白对照组)(每只犬1颗),无膜片牙根.制作缺牙区手术8周后,将种植体植入自体缺牙区牙槽嵴,12周时取材制作石蜡切片行HE和Masson三色染色,观察各组切片的组织学结果.结果 PDLC膜片组种植体根面可见包括牙骨质、牙周膜及牙槽骨的牙周组织样结构,其中可见类似牙周穿通纤维样组织垂直插入根面及骨面;双膜片组种植体和BMSC膜片组种植体根面多为骨性结合;空白对照组亦未见牙周组织样结构形成.结论 PDLC膜片能促进牙生物性种植体的牙周再生,可部分再生出包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨的复杂牙周组织.
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颅颌面坚强内固定(九)应用张力带原理手术治疗下颌骨骨折
下颌骨是颌面部唯一可运动的骨,位置突出,易遭受外力而发生损伤.据第四军医大学口腔医学院口腔颌面外科统计,1 001例口腔颌面部创伤中下颌骨骨折573例(57.24％),在2 148处骨折中下颌骨骨折902处(41.99％)[1].下颌骨髁突颈部、体部、下颌角、正中联合部等在解剖结构和力学上属于薄弱区域,其中下颌角和下颌骨体部骨折分别占下颌骨骨折的20％和21％[2].
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颅颌面坚强内固定(十)颌骨固定系统与骨生物材料
颌骨创伤治疗方法的演变总是伴随着固定系统的创新与改进.20世纪中期国际内固定研究学会(Association for the Study of Internal Fixation,ASIF或AO)提出骨折治疗的四项原则,即解剖复位、稳定固定、无创外科和早期功能[1],逐渐成为创伤治疗的金标准.20世纪70年代初,Champy等[2]首先将AO理论引入颌骨创伤外科,并逐步延伸到颌骨重建外科和正颌外科,在临床上得到广泛的应用和推广.一系列生物力学相关的新型固定材料和方法也不断被研究开发并应用于临床.具有明显生物学性能优势的骨生物材料的开发应用主导着内固定系统未来发展的方向.本讲介绍颌骨内固定系统及骨生物材料,系统阐述其基本特点及适用范围.
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口腔矫治器联合悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床疗效观察
目的 探讨口腔矫治器联合悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的疗效.方法 通过随机排列表随机选取30例经多道睡眠图(polysomnography,PSG)确诊为OSAHS的患者,均进行UPPP手术治疗,分为单纯手术组(15例)和联合治疗组(15例,UPPP联合口腔矫治器治疗),对两组均进行术后2年以上随访,并于术后0.5年、2年分别再行PSG监测,测量并计算呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、低血氧饱和度(lowest SaO2,LSaO2)和长呼吸暂停时间(Tmax),判定治疗效果.结果 术后0.5年两组AHI、LSaO2和Tmax及疗效差异均无统计学意义(P＞0.05).术后2年30例患者无失访,联合治疗组AHI、LSaO2和Tmax分别为(18.06±2.24)次/h、(88.64±10.37)％和(20.5±17.6)s,均显著优于单纯手术组[(49.73±3.35)次/h、(79.56±4.87)％和(41.3±19.7)s].术后2年疗效比较,单纯手术组9例有效、6例无效;联合治疗组14例有效、1例无效,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 口腔矫治器联合UPPP治疗OSAHS对提高治疗的远期有效率有明显效果.
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前方牵引对唇腭裂术后替牙期反(牙合)患者咀嚼功能的影响
目的 定量测量前方牵引前后唇腭裂术后替牙期反(牙合)患者的咀嚼运动,探索患者口颌系统功能的变化.方法 前方牵引治疗前后对15例完全性唇腭裂术后替牙期反验患者进行单侧咀嚼的颞肌前部、咬肌肌电图检查和下颌运动检查,以咀嚼侧为功能侧,对侧为非功能侧.比较前牵引前后功能侧和非功能侧肌电值差异.结果 前牵引前后左侧咀嚼时功能侧颞肌前部和咬肌肌电值分别由45.57(26.75,67.84)和62.37(45.76,72.45) mV增至80.24(72.31,91.36)和90.35(78.94,110.45) mV,右侧咀嚼时功能侧颞肌前部和咬肌肌电值分别由45.25(37.34,57.42)和67.53(59.65,80.53) mV增至73.56(59.63,94.80)和87.97(72.35,99.79) mV,前牵引前后差异均有统计学意义(P＜0.05);前牵引前后非功能侧颞肌前部和咬肌肌电值均无明显变化(P＜0.05).右侧咀嚼时咀嚼循环轨迹水平向和垂直向范围增加(P＜0.05).结论 前方牵引治疗后随着前后牙反(牙合)的解除,咀嚼肌肌电活性增高,右侧咀嚼时水平向和垂直向运动范围增加.
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电压门控钠离子通道Nav l.9在牙髓炎牙髓中表达的动物实验
目的 通过检测电压门控钠离子通道Nav1.9在牙髓炎动物模型牙髓中的表达,探讨Nav1.9与炎性疼痛的关系.方法 将建立牙髓炎模型的36只大鼠分为3个实验组:造模后1、3、5d组,每组12只;以12只健康大鼠作为正常对照组.反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)法检测各组牙髓中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和Nav1.9 mRNA的表达,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法和蛋白质印迹法检测各组Navl.9蛋白的表达,并对各组间的差异进行单因素方差分析.结果 RT-PCR结果显示,3个实验组TNF-α的表达(ld组:0.514±0.098,3d组:0.739 ±0.104,5 d组:1.238 ±0.082)均显著高于正常对照组(0.147±0.016),各组间差异均有统计学意义(P＜0.01);3个实验组牙髓中Nav1.9 mRNA相对表达量(1d组:0.296 ±0.038,3 d组:0.409±0.013,5d组:0.487 ±0.028)与正常对照组(0.223±0.020)相比均呈显著上升趋势,各组间差异均有统计学意义(p＜0.05).ELISA结果显示,正常对照组、1d、3d及5d组牙髓中Nav1.9的表达量分别为(4.013±0.292)、(5.143±0.101)、(5.835±0.088)及(6.307 ±0.137) μg/L,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).蛋白质印迹法结果显示,3个实验组Nav1.9蛋白相对表达量(1d组:0.106±0.007,3d组:0.170 ±0.013,5d组:0.238±0.004)均显著高于正常对照组(0.073±0.004)(P ＜0.05).结论 Nav1.9在疼痛牙髓中表达增强并随疼痛加重而升高,提示Nav1.9与炎性牙痛感觉过程的发生相关.
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下颌第一磨牙近中四根管远中二根管一例
下颌第一磨牙是早萌出的恒牙,也是患龋率高的恒牙,因牙髓炎和根尖周炎而接受根管治疗的几率也高.北京市中西医结合医院口腔科接诊了下颌第一磨牙近中四根管远中二根管1例,现报道如下.1.病例资料:患者女性,58岁.2013年5月因左下后牙冷热刺激痛3个月加重1周就诊.临床检查:(6)近中(牙合)面牙色充填物,充填物边缘无明显继发龋损;(牙合)面磨耗至牙釉质深层,远中颊尖舌侧三角嵴至牙本质浅层探诊略敏感;近远中牙龈中度退缩,颊舌侧牙龈轻度退缩,颊侧可探及根分歧;冷测试持续疼痛,热测试同对照牙;垂直叩诊(±),水平叩诊(+);I度松动.X线片显示:近、远中牙槽骨水平吸收至根中1/3,根周膜间隙略增宽(图1).诊断:(6)牙髓牙周联合病变.治疗计划:根管治疗联合牙周治疗.处置:局部浸润麻醉下(6)开髓,揭髓室顶,可探及近中颊(MB)、近中舌(ML)、远中颊(DB)、远中舌(DL)4个根管口.常规根管预备,2％氯亚明联合生理盐水交替荡洗根管后,近中根管口仍有少许渗血,遂用根管口探针再次探查近中颊舌向沟,在紧邻近舌根管口和颊舌向沟中偏颊侧各有一根管口迹象,分别计为MB2、ML2,并行常规根管预备.近中4个根管插诊断丝拍X线片(图2),以冷牙胶侧压法充填根管,拍正位加偏斜位X线片,显示近中4个、远中2个根管充填完善(图3,4).去除髓腔内多余牙胶尖,清理髓腔,近中4个根管口清晰可见(图5).
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人工老化对瓷聚体-树脂水门汀联合体颜色稳定性的影响
目的 评价人工老化后瓷聚体-树脂水门汀联合体的颜色稳定性,为临床合理选择和应用瓷聚体贴面提供参考.方法 3种厚度(1.00、0.75、0.50 mm)瓷聚体(Ceramage)分别与5种色调[A1、A3、B0.5、WO(白色不透明)、TR(透明)]树脂水门汀(RelyX Veneer)制备瓷聚体-树脂水门汀联合体样本,共15组(每组5个样本),作为实验组.以3种厚度(1.00、0.75、0.50 mm)瓷聚体样本作为3个对照组(每组5个样本).所有样本同时放入氙灯老化仪中进行人工加速老化,分光光度仪测量老化前后样本的明度(L*)、红绿色品(a*)和黄蓝色品(b*)值,计算老化前后明度变化(△L)、红绿色品变化(△a)、黄蓝色品变化(△b)和色差(△E).用方差分析探讨瓷聚体厚度和树脂水门汀色调对老化前后△E的影响.结果 不同厚度瓷聚体或不同色调水门汀对瓷聚体-树脂水门汀联合体老化前后△E有影响(P＜0.05),且瓷聚体厚度和水门汀色调间存在交互作用(P＜0.05).所有实验组△E均小于3.3.所有实验组老化后L*均降低,且△L均小于2.0.结论 瓷聚体厚度与树脂水门汀色调均对瓷聚体-树脂水门汀联合体的颜色稳定性有影响;瓷聚体-树脂水门汀联合体老化后的明度变化和色差均在临床可接受的范围内.
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大鼠血管内皮祖细胞对骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨大鼠血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)增殖及凋亡的影响,为促进BMSC再生能力提供理论依据.方法 体外分离、培养并鉴定大鼠EPC、BMSC.利用Transwell小室建立EPC、BMSC间接共培养体系,共培养组为BMSC-EPC共培养,对照组为BMSC-BMSC共培养;检测不同接种比例下(EPC:BMSC为1∶1、10∶1、100∶1)克隆集落形成率(colony forming unit-fibroblastic,CFU-F)的变化;采用流式细胞术检测间接共培养第3天,EPC对BMSC细胞周期的影响,以及共培养第3、7、10天,EPC对BMSC细胞凋亡的调控作用.用独立t检验进行两组比较,同组内不同时间点的细胞凋亡率以及不同接种比例的CFU-F比较采用单因素方差分析.结果 共培养组S期细胞比例[(15.72±2.93)％]显著高于对照组[(2.02 ±0.66)％](P＜0.01).不同接种比例下(10∶1、100∶1)共培养组CFU-F[(50.98±6.32)％、(57.87±14.06)％]也显著高于对照组[(33.07±9.60)％、(30.06±7.20)％,P＜0.0I].共培养第3、7、10天两组细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EPC可通过细胞间接接触促进BMSC增殖,但对BMSC的凋亡没有明显影响.
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Smad通路参与应力诱导颞下颌关节滑膜细胞蛋白多糖4表达的研究
目的 观察应力刺激对大鼠颞下颌关节滑膜细胞蛋白多糖4(proteoglycan 4,PRG-4)表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的20只SD大鼠颞下颌关节滑膜细胞分为两组,加力组施加间歇静压力,压力值100 kPa,加载频率为4 h/d;对照组为未加载应力的滑膜细胞.采用蛋白质印迹法和细胞免疫荧光技术分别在实验各时间点检测Smad通路和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)通路相关蛋白的表达变化;应用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1受体抑制剂SB431542预处理后,蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR技术观察72 h后对照组和加力组PRG-4表达的变化.结果 蛋白质印迹法检测显示,间歇静压力作用1h后,Smad-2、-3蛋白磷酸化水平显著升高,分别在2、4h达到峰值.而在实验1、2及4h观察p38蛋白磷酸化水平与对照组相比无明显变化.细胞免疫荧光结果显示,间歇静压力作用使Smad-2、-3蛋白发生核转位,且胞内荧光信号比对照组明显增强(24.11 ±4.70) (P ＜0.05).实时荧光定量PCR检测显示,间歇静压力促进滑膜细胞PRG-4 mRNA的表达量(1.48 ±0.08)显著高于对照组(P＜0.05),加入SB431542预处理后再加力,PRG-4 mRNA表达量较加力组显著降低(0.47 ±0.05) (P ＜0.05).蛋白质印迹法检测显示,各组PRG-4蛋白表达量受抑制趋势与实时荧光定量PCR结果相一致.结论 Smad信号通路是参与调节间歇静压力诱导滑膜细胞PRG-4表达的一条重要途径.
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近距离放射治疗用个性化导板的数字化设计方法
近距离放射粒子组织间植入是局部治疗恶性肿瘤的技术.它通过将微型放射性同位素粒子(198 Au、192 Ir、125I和103Pb等)永久性植入患者肿瘤组织区域,实施持续低剂量辐射,以达到遏制和杀伤肿瘤组织的目的[1].随着影像学技术和计算机技术的不断发展,治疗计划系统(treatment planning system,TPS)被广泛地应用于放射粒子植入治疗,TPS可提供较合理的粒子植入计划,实现有效杀伤肿瘤组织并大程度保护周围正常组织的目的,然而,如何在术中准确实现TPS的治疗计划成为一个较难解决的问题.现有技术中,CT及超声引导已广泛应用于前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌、头颈部肿瘤的治疗[1-8],但植入精度对临床经验依赖性较高.临床常用的平面穿刺模板具有栅格装分布的导向孔,可控制穿刺针按TPS设计间距植入[2-3],但植入方向无法精确控制,多用于单一穿刺方向的病例.近年来有学者应用计算机辅助设计(computer aided design,CAD)与快速成形技术(rapid prototyping,RP)设计制作了义齿基托式和阻塞器式放射粒子布源器;按TPS在布源器上预先植入粒子并配戴于患区,解决了头颈部硬腭、上颌眶底、颅底等软组织菲薄区域粒子不易植入和固位的问题[9-10].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 |
