中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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具核梭杆菌FadA黏附素的研究进展
具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)是在牙周微生态环境中常驻的一种革兰阴性专性厌氧杆菌,在健康人群和牙周炎患者口腔中均可检出.Fn可与多种口腔微生物黏附共聚,在龈下菌斑生物膜形成过程中担任"桥梁"分子,对菌斑生物膜的成熟至关重要[1].此外,Fn被认为是一种"黏附型"微生物,可黏附于上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞、多形核白细胞、单核/巨噬细胞等多种宿主细胞表面,并与唾液大分子、细胞外基质蛋白、抗体IgG等结合,激发一系列宿主反应[2].因此,黏附和侵入宿主细胞是Fn发挥毒力作用的另一重要环节.Fn不仅与牙周病的发生、发展密切相关,还可在身体其他部位的感染和脓肿中分离获得,例如败血症相关感染,盆腔炎,脑、肝、脾、肺等脏器的脓肿.研究表明:牙周感染导致的菌血症可使Fn通过血行扩散至子宫,Fn是引起子宫内感染常见的细菌之一,与早产和死胎等妊娠并发症有关[3-4].
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高糖对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人成纤维细胞分泌炎症因子的影响
目的 探讨高浓度葡萄糖对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖刺激人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)分泌炎症细胞因子的影响及作用机制,进一步探讨糖尿病与牙周炎的相互关系.方法 组织块法培养HGF,细胞处理分为以下4组:A组:低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)+1 mg/L Pg脂多糖刺激组;B组:低糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组;C组:高糖(25 mmol/L葡萄糖)+1 mg/L Pg脂多糖刺激组;D组:高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组.采用酶联免疫法检测4组HGF细胞6、12h后分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化,实时定量PCR检测Toll样受体(toll-like receptor,TLR)2和TLR4在HGF中的表达.在高糖+10 mg/L Pg脂多糖组采用抗TLR2、抗TLR4单克隆抗体预先处理HGF,检测HGF中12h的TNF-α、IL-1β水平,以高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组为对照组,并进行统计学分析.结果 相同质量浓度的Pg脂多糖刺激HGF 6、12h后高糖条件(C组、D组)下TNF-α及IL-1β分泌及TLR2 mRNA的表达均较低糖条件下(A组、B组)显著升高(P值均＜0.01),TLR4 mRNA的表达C组与A组相比表达升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);D组显著高于B组(P＜0.01).高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组中分别阻断TLR2、4后,TNF-α的分泌量分别为(297.16± 11.49)、(390.01±12.81) ng/L,均显著低于对照组[(459.80±8.04) ng/L](F=166.02,P＜0.01),IL-1β的分泌量分别为(49.90±4.08)、(99.35±5.01) ng/L,亦均显著低于对照组[(147.37±9.87) ng/L](F=153.51,P＜0.000 1).结论 高糖可明显促进Pg脂多糖刺激HGF后炎症细胞因子的分泌,其作用可能通过调节HGF表面TLR2和TLR4的表达来实现,在一定程度上证实糖尿病患者血糖升高可加重牙周炎症.
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侵袭性牙周炎患者龈沟液瘦素水平与牙周临床指标的相关性分析
目的 研究侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者龈沟液瘦素水平及其与牙周临床指标之间的相关性,初步探讨牙龈组织中瘦素在牙周炎症发生和发展中的作用.方法 研究对象为54例AgP患者(AgP组)和30名健康对照者(健康对照组).记录受试者的出血指数、探诊深度、附着丧失等临床指标;选择每位受试者的前牙和后牙各1颗为试验牙,收集每颗牙近中或远中颊侧位点的龈沟液,用酶联免疫吸附测定法检测龈沟液中的瘦素水平.结果 AgP患者的龈沟液瘦素总量为(16.5±4.6) ng,质量浓度[中位数(四分位数间距)]为0.82(0.90) mg/L,均显著低于健康对照组的总量(26.0±6.0) ng和质量浓度13.6(22.15) mg/L,P＜0.05.龈沟液瘦素水平与取样位点的出血指数(r=-0.306,P＜0.01)、探诊深度(r=-0.346,P＜0.01)、附着丧失(r=-0.250,P＜0.01)均呈显著的负相关关系.结论 AgP患者的龈沟液瘦素水平降低;龈沟液瘦素水平与出血指数、探诊深度及附着丧失等指标呈负相关关系.
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口腔门诊急救系列讲座(二)口腔门诊常见危急情况的急救
口腔门诊常见的危急情况包括晕厥、过度通气、局麻药过量、过敏反应、高血压、低血糖及癫痫样发作(惊厥)、心脑血管事件甚至心脏骤停,其中常见的是晕厥,占口腔门诊需急救患者的50.3％.危急情况的54.9％发生在局部麻醉药注射中或注射后5 min内,22.0％发生在治疗中,15.2％发生在治疗后;38.9％发生于拔牙术中,26.9％发生于根管治疗中[1].
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不同正畸力值作用下大鼠脑前扣带回皮质层蛋白激酶Mξ的表达
目的 探讨不同正畸力值作用下大鼠大脑前扣带回皮质层蛋白激酶Mζ (protein kinasesMζ,PKMζ)表达水平的变化,进一步探讨中枢神经系统的突触可塑性在牙移动疼痛过程中的调控作用.方法 选用200 ～ 250 g雄性SD大鼠136只,使用随机数字表法随机分为加力组(96只)、阴性对照组(20只)和空白对照组(20只).加力组大鼠安装实验性牙移动装置并分别施加0.39、0.78、1.17 N正畸力(每个加力亚组各32只),阴性对照组安装相同装置但不加力,空白对照组不予任何处理.观察、记录各组大鼠挠嘴时间,并于术后3d取大脑前扣带回皮质组织(3个加力亚组及两个对照组各20只),免疫组织化学法和酶联免疫吸附测定法检测PKMζ的蛋白表达水平.术后3d向各加力亚组大鼠前扣带回皮质区域分别注射生理盐水和PKMζ抑制剂(ζ-pseudosubstrate inhibitory peptide,ZIP)(每加力亚组12只),观察大鼠挠嘴时间的变化.结果 两个对照组挠嘴时间、免疫组化吸光度值和PKMζ蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).随正畸力值的增大,0.39、0.78、1.17 N加力亚组大鼠的挠嘴时间[(58.6±6.9)、(66.3±7.8)、(78.9±8.7)s]、免疫组化吸光度值(4 569±454、6 850±365、8 294±558)和PKMζ蛋白表达水平[(0.32±0.02)、(0.34±0.02)、(0.36±0.02) mg/L]均逐渐升高,3个加力亚组间、各加力亚组与空白对照组、阴性对照组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).注射生理盐水前后各加力亚组大鼠挠嘴时间差异均无统计学意义(P＞0.05);注射ZIP后各加力亚组大鼠挠嘴时间与注射前相比均显著减少(P＜0.01).结论 正畸力值增大引起大鼠疼痛程度的增加,可能与大脑前扣带回皮质层PKMζ表达水平升高相关.
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龋病患者龈上菌斑微生物多样性的研究
目的 探讨有龋和无龋成年人龈上菌斑中微生物的组成特点及多样性差异,以期为龋病的病因学研究提供依据.方法 有龋组选择2013年7月至9月于首都医科大学口腔医学院牙体牙髓科就诊的患者,男女各8例,年龄18～ 35岁,龋失补牙数(decayed tooth and decayedmissing-filled-tooth,DMFT) ≥6且龋齿数≥3;无龋组选择同年龄段DMFT=0的知情同意者,男女各8名.每组16例.分别采集两组受试者龈上菌斑样本,应用PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)联合克隆测序法对细菌组成进行研究.结果 两组共检测到6个菌门、28个菌属、88个菌种.有龋组中普氏菌属、二氧化碳噬纤维菌属、放线菌属、韦荣菌属及棒状杆菌属的检出率较高,这5个菌属克隆数的总和占有龋组总克隆数的56.2％(334/594).与有龋组相比,无龋组拥有更丰富的优势菌属组合,普氏菌属、韦荣菌属、二氧化碳噬纤维菌属、棒状杆菌属、链球菌属、放线菌属、Aggregatibacter菌属和奈瑟菌属的检出率较高,8个菌属的克隆总数占无龋组总克隆数的65.2％(354/543).有龋组微生物在菌种分类水平上的各个多样性指数均显著低于无龋组,差异有统计学意义 (P＜0.05).结论 龋病的发生并非由单一菌种所致,可能为多种细菌共同作用的结果;随着龋病的发展,龈上菌斑中的微生物多样性下降.
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钴铬合金烤瓷冠修复后钴过敏一例
口腔材料引起的过敏反应时有发生,主要为金属和丙烯酸酯类[1],钴过敏较少见,现报道钴铬合金烤瓷冠及钴铬合金根管桩修复后钴过敏1例.1.病例资料:患者,男性,30岁,怀疑钴铬合金烤瓷冠过敏就诊于山东大学校医院口腔科.患者否认系统性疾病病史及药物过敏史.8个月前于外院行右下第二前磨牙钴铬合金根管桩及钴铬合金烤瓷冠修复,自觉患牙无不适症状.冠修复5d后手部出现成簇的粟粒大小水疱,破溃后结痂,双手病损呈对称分布,反复交替出现(图1,2).于当地医院皮肤科诊断为"手癣",给予抗真菌药物局部涂擦1个月余,自觉症状加重,手部溃疡面出现黄白色假膜.6个月前真菌检查结果示,真菌感染阴性.后根据右手无名指活检病理检查结果,诊断为"湿疹状皮炎",给予夫西地酸乳膏局部涂擦,同时服用盐酸非索非那定片,曲安西龙片(维持量),30 d后手部创面基本愈合,患者自行停药.
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牙本质内源性蛋白聚糖对全酸蚀粘接剂即刻粘接性能的影响
目的 比较分别去除牙本质蛋白聚糖和糖胺聚糖侧链后牙本质与全酸蚀粘接剂的即刻粘接性能,探索糖胺聚糖侧链或蛋白聚糖在牙本质粘接中的作用机制.方法 选择42颗无龋第三磨牙,制备标准牙本质粘接面,37％磷酸酸蚀15s后利用随机数字表法分为3组(每组14颗),分别使用硫酸软骨素酶ABC (chondroitinase ABC,C-ABC)(C-ABC组,即去除糖胺聚糖)、胰蛋白酶(胰蛋白酶组,即去除蛋白聚糖)和去离子水(阴性对照组)37℃水浴振荡孵育48 h.处理后各组牙本质分别与全酸蚀粘接剂A(Adper TM Single Bond 2)和B(Primer&Bond NT)制备标准粘接试件(每亚组6颗样本牙,制作20个粘接试件),37℃水浴24 h后测试即刻粘接强度,分析断裂模式;观察粘接界面的微观形貌(每亚组1颗样本牙).结果 C-ABC组牙本质与粘接剂A、B的即刻粘接强度[(32.9±2.5)和(26.8±2.2) MPa],与阴性对照组[(40.7±3.3)和(34.6±3.7) MPa]相比均显著下降(P＜0.05);胰蛋白酶组牙本质与粘接剂A、B的即刻粘接强度[(49.0±3.6)和(44.5±3.0) MPa]均显著高于阴性对照组(P＜0.05).结论 牙本质蛋白聚糖参与了牙本质的粘接过程,去除蛋白聚糖可提高粘接强度,去除糖胺聚糖侧链则降低牙本质与全酸蚀粘接剂的粘接强度.
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钛表面脂多糖胺纳米囊泡-透明质酸聚电解质多层膜的构建及细胞生物学效应
目的 探讨聚电解质多层膜(polyelectrolyte multilayer films,PEM)对钛表面细胞生物学效应的影响,以期为PEM用于钛种植体表面改性提供依据.方法 利用含骨形成蛋白2(plasmid of bone morphogenetic protein-2,pBMP-2)基因的脂多糖胺纳米囊泡(lipopolysaccharide-amine nanopolymersomes,LNP)(简称pLNP)作为阳离子聚电解质,透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为阴离子聚电解质,通过层层自组装技术在碱热处理后的钛表面构建PEM,HA和pLNP在钛表面依次组装1次为1个组装循环.采用扫描电镜观察组装前后钛表面形貌.通过紫外光谱分析、表面接触角测量对不同组装循环PEM进行表征.检测大鼠骨髓间充质干细胞在自组装A组(4个组装循环,外表面为pLNP聚电解质层)、自组装B组(4.5个组装循环,外表面为透明质酸聚电解质层)、空白对照组(抛光钛)和碱热处理组(碱热处理钛)表面接种0.5和1h的黏附情况及1、3、5d的增殖情况(每组每个时间点样本量为6).检测空白对照组、阴性对照组(膜中不含pBMP-2)和自组装A组7d的碱性磷酸酶活性及原位转染能力(每组样本量为6).结果 扫描电镜可见自组装后钛表面被PEM覆盖,变得相对平滑.紫外光谱显示PEM在260 nm处出现DNA吸收峰,其吸光度值随组装循环数增加而增加.抛光钛经碱热处理后接触角从(62.6±4.9)°骤降至(8.1±2.2)°,组装过程中表面接触角呈锯齿状交替上升,随自组装循环数增加而增势变缓,至5.5个循环时达到(49.3±1.3)°.接种0.5和1h后自组装A组细胞黏附A值(0.415±0.085、0.426±0.048)均显著高于自组装B组(0.299±0.012、0.355±0.022)、空白对照组(0.225±0.007、0.260±0.010)和碱热处理组(0.302±0.056、0.339±0.028)(P＜0.01).培养1、3和5d后自组装A和B组细胞增殖均显著高于空白对照组和碱热处理组(P＜0.01).7d时自组装A组碱性磷酸酶活性(261±58)显著高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01).自组装A组表面具有原位转染骨髓间充质干细胞的能力.结论 钛表面可成功构建pLNP-透明质酸PEM并具有良好的细胞生物学效应.
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浅谈唇腭裂研究进展现状
唇腭裂是面裂畸形的一种,是口腔颌面部常见的先天畸形之一,其畸形的类型和程度各异,可以单独发生,如:单纯唇裂和单纯腭裂,也可以同时发生,如:唇裂伴牙槽嵴裂和唇腭裂;可以发生在单侧也可以发生在双侧.各种单纯裂的程度也不同,从不同程度的微型唇裂(唇隐裂)到不同程度的不全唇裂;从不同程度的腭骨裂的隐腭裂到不同程度的不完全腭裂.唇腭裂类型的复杂性和多样性是目前的唇腭裂分类方法不能完全涵盖的.
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充分发挥唇腭裂慈善医疗项目作用之我见
近年来,国内外众多的医疗慈善组织或公益性团体对唇腭裂先天畸形治疗的关注度不断上升.国内近年唇腭裂治疗的水平显著提高,唇腭裂患者对治疗结果有了新的认识.作为一名长期从事唇腭裂专业和参与多个国内外慈善公益项目者,笔者认为,慈善项目的管理者及志愿者如何把这一医疗项目做好、做精,是值得认真思考的课题.一、慈善医疗应具备的基本要求从事慈善医疗仅有爱心是远远不够的,慈善事业既需要有卓越的运作和管理能力的智者,也需要有一支和谐团队.事实证明,只要把患者视为自己的孩子或家人,就知道该怎么做了.慈善医疗需要用智慧去进一步完善.
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外科治疗方案对唇腭裂患者颌面生长发育影响的探讨
在唇腭裂的序列治疗中,外科手术是主要的部分.然而,术后患者常出现上颌骨发育不足、面中1/3凹陷及牙颌系统紊乱等畸形[1-4].唇腭裂手术终应给患者带来良好的语音、咀嚼、呼吸功能以及面部发育,而现阶段尚无有效的措施达到预期的完美效果.如何使唇腭裂手术达到满意的功能及美学效果一直是全世界该领域学者研究的热点.现就目前对外科手术影响唇腭裂患者颌面部生长发育研究中多数学者的研究结果归类总结如下.
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二恶英干扰腭中嵴上皮极性及叶酸拮抗作用的动物实验
目的 研究四氯二苯并二恶英(tetraehlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱导腭裂的机制并探讨叶酸是否能够拮抗小鼠由2,3,7,8-TCDD诱导的腭裂.方法 将大鼠合笼饲养,将受孕(gestation day,GD)后小鼠70只分3组[对照组(20只)、TCDD组(26只)、叶酸组(24只)],对照组胃饲芝麻油50 ml/kg,TCDD组胃饲TCDD 24 μg/kg诱导腭裂模型,叶酸组胃饲叶酸5 mg/kg+TCDD 24 μg/kg.在GD12.5、13.5、14.5、15.5和16.5孕鼠处死.GD16.5胎鼠体视显微镜检查腭裂类型,GD12.5、13.5、14.5、15.5胎鼠常规染色和扫描电镜观察,同时检测TCDD相关的芳香烃受体(arylhydroearbon re-ceptor,AHR)及腭发育相关的转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β3表达及细胞凋亡.结果 腭裂发生率TCDD组为70.2％ (73/104),叶酸组为66.3％ (61/92),对照组5.4％ (4/74).纤毛消失时间:对照组GD15.5、TCDD组GD12.5、叶酸组GD14.5.分子生物学检测发现TGF-β3表达与AHR成负相关,并且干扰到腭中嵴细胞极性和正常凋亡程序.结论 胃饲孕鼠叶酸未能够拮抗由2,3,7,8-TCDD诱导的腭裂,同时在该模型中腭中嵴上皮细胞极性和凋亡程序受到影响,TGF-β3表达受到抑制干扰腭的融合.
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7-脱氢胆固醇还原酶基因沉默对体外培养腭突音猬基因-骨形成蛋白2信号通路的影响
目的 研究沉默7-脱氢胆固醇还原酶(7-dehydrocholesterol reductase,Dhcr-7)表达对体外培养腭突器官中音猬基因(sonic hedgehog,Shh)-骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)信号通路的影响,探讨Dhcr-7参与腭突发育的信号通路.方法 取60只孕期(gestation day,GD) 13.5d小鼠胚胎根据简单随机抽样法平均分为3组:空白对照组(A组):不含胆固醇培养基培养腭突;Dhcr-7基因沉默组(B组):不含胆固醇培养基培养腭突+Dhcr-7-siRNA腺病毒;添加胆固醇组(C组);每组各20只.培养48 h后,A、B组更换不含胆固醇培养基,C组更换含有600 mg/L胆固醇培养基.继续培养72 h后,分别将腭突固定,组织染色和扫描电镜观察其形态变化;分别提取腭突RNA和蛋白质,应用反转录-聚合酶链反应(reverse transcriotion-polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测Dhcr-7、Shh和BMP-2表达量的变化.结果 组织染色和扫描电镜显示A组及C组腭突能完全融合,B组腭突未融合.Shh和BMP-2在B组的mRNA和蛋白质的表达量随Dhcr-7表达量降低而降低.B组mRNA和蛋白质的表达量Shh为0.063±0.018和0.092±0.065;BMP-2为0.054±0.018和0.049±0.021;A组mRNA和蛋白质的表达量Shh为0.667±0.093和0.639±0.078;BMP-2为0.591±0.043和0.569±0.081.A、B两组Shh和BMP-2的mRNA和蛋白质的表达量差异分别具有统计学意义(P＜0.05);C组Dhcr-7的mRNA表达量(0.074±0.034)和蛋白质表达量(0.075±0.028)基本无变化,与B组(Dhcr-7的mRNA表达量为0.083±0.045;蛋白质表达量为0.067±0.065)相比,差异无统计学意义(P＞0.05);RNA和蛋白质的表达量Shh(0.649±0.085和0.608±0.092)和BMP-2(0.578±0.062和0.548±0.065)均明显升高,与B组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Dhcr-7可影响Shh和BMP-2的表达,Dhcr-7通过Shh-BMP-2信号通路调控腭突发育.
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腭裂软硬组织畸形程度的不一致性观察
目的 观察不全腭裂中骨性继发腭完全裂开患者的软组织畸形形态,评价其软硬组织畸形的不一致程度.方法 对2012年7月至2013年6月于北京大学口腔医学院·口腔医院唇腭裂门诊诊断为不完全腭裂(包括腭隐裂)的住院患者,术前留取口内腭部像片、选取裂隙前端达切牙孔者及软组织裂隙未裂至切牙孔、但CT三维重建硬腭骨板显示骨裂隙达切牙孔者共75例.根据软组织畸形程度将75例分为4类,Ⅰ类:裂至切牙孔;Ⅱ类:硬软腭裂;Ⅲ类:软腭裂;Ⅳ类:腭隐裂.其中与硬组织畸形程度一致的Ⅰ类为一致组(conformity group,CG组);Ⅱ、Ⅳ类为不一致组(inconformity group,ICG组),ICG组又分3个亚组ICG-Ⅰ、ICG-Ⅱ和ICG-Ⅲ.结果 75例中,ICG组共57例,不一致率76％(57/75),其中ICG-Ⅰ、ICG-Ⅱ和ICG-Ⅲ的比例分别是47％(27/57)、23％(13/57)和30％(17/57).结论 骨性继发腭完全裂开的软组织畸形形态多样,软组织畸形程度大多与骨组织畸形不一致.
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腭裂后腭裂异常语音治疗周期的研究
目的 研究腭裂术后腭咽闭合功能不全(velopharyngeal incompetence,VPI)、非VPI型(unvelopharyngeal incompetence,UVPI)腭裂异常语音治疗周期及特点.方法 选取符合语音治疗前后纳入标准的患者188例(男性92例、女性96例,年龄4～ 32岁),其中腭裂术后VPI 101例、UVPI 87例,统计所有患者完成语音治疗所需训练次数,分析其分布.对UVPI组进行年龄分组观察.VPI组中腭-心-面综合征(velocardiofacial syndrome,VCFS) 39例(SVPI组),非综合征62例(nonsyndromic velopharynageal incompetence,NSVPI组),分析不同年龄患者完成语音治疗所需训练次数.结果 以达到汉语各辅音单音节汉字发音清晰为治疗结束,VPI组与UVPI组平均语训次数分别为17、13次,差异有统计学意义(P＜0.05); SVPI组与NSVPI组平均语训次数分别为19、15次,差异有统计学意义(P＜0.05);训练次数多集中于16～20、11～15次两区间内.结论 腭裂术后VPI异常语音治疗周期较UVPI长,同时同类患者训练次数差异较大,应制定个性化的治疗方案.
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关于(牙合)学几个热点问题的争论
2013年10月25日下午在北京友谊宾馆多功能厅举办了首届北京大学(牙合)学论坛,来自全国各大院校的(牙合)学、口腔修复学、口腔正畸学、颞下颌关节病学专家与代表们近200人齐聚一堂,热烈探讨(牙合)学热点和焦点问题.现将争辩内容集中如下,希望以此抛砖引玉,引发口腔同道的思考与探索.一、(牙合)学的基本概念争议集中于后退接触位(retruded contact position,RCP)时髁突的位置和正中关系(centric relation,CR).(一)关于RCP时髁突在关节窝中位置的争论点RCP指下颌由牙尖交错位(intercuspal position,ICP)保持有牙接触向后退到后时下颌骨相对于上颌或者颅骨的位置.此时髁突位于关节窝中上、前(或中),少数后牙牙尖斜面接触,前牙不接触.RCP的"后退"不是解剖学概念,是功能性概念,是行使下颌功能的后位,是功能的后退边缘位.关于RCP的争论集中于RCP时髁突的位置.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 |
