中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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癌相关成纤维细胞与口腔癌关系的研究进展
上皮组织与间质通过复杂而精细的网络系统构成一个平衡的微生态体系,当各种因素导致恶性肿瘤发生时,原有的微生态平衡被打破,变异上皮及其邻近宿主间质会构成新的微生态体系.间质细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)构成的肿瘤-宿主界面微环境在肿瘤的发生、发展过程中扮演着重要角色.肿瘤细胞的微环境不同于正常间质,称为"反应性间质",表现为:ECM成分改变、微血管密度增加、炎症细胞数量增多和出现活化的成纤维细胞[1-2].这些活化的成纤维细胞被称为癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibrohlasts,CAF).在对不同类型的恶性肿瘤研究中发现,CAF在一定程度上决定上皮细胞的命运,可以促进上皮细胞的侵袭和转移[3-6].
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侵袭性牙周炎基础治疗中不同时机口服抗生素的短期疗效观察
目的 探讨侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者基础治疗过程中不同时机口服阿莫西林和甲硝唑的短期临床疗效,以期为AgP患者基础治疗中选择用药时机提供参考.方法 将45例AgP患者按照随机对照数字表法分为非用药组、洁治后用药组和刮治后用药组,每组15例.所有患者均接受牙周基础治疗,其中洁治后、刮治后用药组分别在洁治后及完成刮治后即刻口服阿莫西林胶囊和甲硝唑片,3个组均在基础治疗前和治疗后8周进行牙周检查.结果 洁治后、刮治后用药组患者探诊深度减少[M(Q25,Q75)][分别为2.5(1.8,3.3) mm、2.3(1.9,2.7) mm]和附着增加[M(Q25,Q75)][分别为0.9(0.5,1.4) mm、0.8(0.4,1.3) mm]均显著高于非用药组[探诊深度减少和附着增加分别为1.8(1.3,2.1) mm、0.4(0.2,1.0) mm],差异均有统计学意义(P<0.05);其中在探诊深度≥7 mm的位点,洁治后用药组的探诊深度减少[4.0(3.0,5.0)mm]显著高于刮治后用药组[4.0(3.0,4.0) mm],P<0.05.结论 AgP患者牙周基础治疗中辅助口服阿莫西林和甲硝唑较单纯牙周基础治疗可取得更好的疗效;有多个位点PD≥7 mm的患者可以在洁治后服药,但仍需要远期疗效观察及微生学研究.
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定向敲除牙龈卟啉单胞菌菌毛蛋白FimA的重组质粒构建
目的 构建定向敲除牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)菌毛蛋白FimA基因的质粒pPHU281_A_Spec_B,用于后续构建菌毛蛋白FimA缺陷型Pg,为研究FimA的功能奠定分子基础.方法 厌氧培养PgATCC33277,提取基因组DNA,聚合酶链反应扩增PgFimA基因一定长度的上游A片段及下游B片段,并在扩增片段两端添加合适的酶切位点;利用定向克隆技术将A和B 基因插入到载体自杀质粒pPHU281中,并添加大观霉素抗性基因片段,重组的pPHU281 _A_Spec_B 在大肠杆菌DH-5α内扩增后酶切电泳鉴定并进行DNA测序.结果 通过对重组质粒pPHU281_A_Spec_B进行酶切鉴定以及DNA序列测定分析,证明重组质粒pPHU281_A_Spec_B构建成功.结论 成功构建了质粒pPHU281_A_Spec_B,有利于菌毛蛋白FimA缺陷型Pg的构建,为深入研究FimA的作用机制奠定了基础.
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儿童牙齿发育异常Ⅳ.埋伏阻生上颌弯曲年轻恒切牙的早期临床处理
上颌乳前牙患龋的低龄化及上颌乳前牙外伤的较高发生率,使其继承恒牙的发育受到不同程度的影响,严重者可致牙根弯曲不能萌出,形成埋伏和阻生.患者多因对侧同名牙萌出后患牙迟迟未萌而就诊,由于缺少较好的治疗方法,患牙常被拔除.另外,部分患者等到12岁左右因切牙阻生导致严重的错(猞)畸形就诊,此时上切牙牙根已发育完成,因牙根已严重弯曲,失去了治疗的机会,终也导致拔除.拔除上颌恒切牙不仅影响美观、发音和咀嚼功能,还会对正在发育的儿童造成心理影响.因此,如何对这些患者采取早期治疗,使埋伏阻生的牙根刚开始发育并出现弯曲时上颌年轻恒切牙即能顺利萌出,是此类患者所面临的一个急待解决的问题.本讲将重点介绍埋伏阻生上颌弯曲年轻恒切牙的早期临床处理原则.
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抑制细胞骨架改建对流体剪切应力下成骨细胞胞外信号调节激酶激活的影响
目的 探讨RNA干扰抑制细胞骨架改建对流体剪切应力(fluid shear stress,FSS)下原代成骨细胞胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)激活的影响.方法 酶消化法原代培养BALB/c小鼠成骨细胞,分别进行RNA干扰(干扰+加载组)和阴性RNA干扰(单纯加载组),并加载0、5、15、30、60 min 1.2 Pa的FSS,检测胞质中磷酸化ERK1/2(phosphorylationERKI/2,P-ERK)和ERK1/2的变化情况,并对结果进行组间双因素方差分析和组内单因素方差分析.结果 单纯加载组加载0、5、15、30、60 min FSS后成骨细胞P-ERK/ERK比值差异有统计学意义(分别为0.047±0.031、0.253±0.137、0.390±0.155、0.613±0.123、0.680±0.108)(P<0.01).对P-ERK/ERK比值而言,RNA干扰因素与FSS加载因素间存在交互效应(P<0.01).干扰+加载组FSS作用5和15 min时,P-ERK/ERK比值(分别为0.623±0.129和0.623±0.064),与0 min (0.440±0.032)差异有统计学意义(P<0.05);加载30 min时P-ERK/ERK比值(0.333±0.086)降到基线水平;加载60 min时,P-ERK/ERK比值(0.667±0.064)再次显著升高并达高峰,与0 min差异有统计学意义(P<0.01).结论 FSS可快速激活原代成骨细胞ERK1/2途径;RNA干扰抑制细胞骨架改建可加速FSS介导的ERK1/2途径的激活,从而提高成骨细胞ERK1/2对FSS的敏感性.
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姿势性微笑的三维测量分析初探
目的 研究姿势性微笑时面部软组织特征区域的三维变化,为正畸临床提供参考.方法 利用FaceScan三维面部成像系统采集44名志愿者[男性18人,女性26人,平均(26.7±2.6)岁]休息位和姿势性微笑位的面部信息,并在Rapidform软件中对两种表情状态下面部变化区域进行三维定量和定性分析.结果 姿势性微笑时面部发生变化的区域占全面部(29.65±8.40)%,面部左右侧变化差异率为6.69%(2.07%,13.11%);姿势性微笑时口角、颧部、下唇均发生位移改变;变化量由大到小依次为口角、下唇、颧部、鼻唇沟、颏唇沟、鼻翼、上唇、下睑、咬肌区、颏部、上睑、鼻背、颞部;女性鼻唇沟变化量[(4.49±1.51) mm]大于男性[(3.25±1.75) mm](P<0.05).全面部整体变化方向以向后为主.结论 姿势性微笑时面部变化存在左右不对称性,不同部位变化量不同,男女之间变化比率不同.姿势性微笑时女性在鼻唇沟为主的口唇区域变化更大.
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硅涂层溶胶-凝胶法制备过程中碳酸氢钠促凝对氧化锆陶瓷粘接强度的影响
目的 探讨硅涂层溶胶-凝胶法制备过程中碳酸氢钠(NaHCO3)促凝对氧化锆陶瓷粘接强度的影响,为溶胶-凝胶法制备硅涂层的临床应用提供实验依据.方法 对比掺杂质量分数为1%、3%、5%、7%、10%的NaHCO3后氧化硅溶胶的胶凝时间,选取胶凝时间短者进行后续实验.制作5组氧化锆-复合树脂粘接试件,A组:氧化铝喷砂;B组:氧化铝喷砂+摩擦化学法制备硅涂层+硅烷化;C组:氧化铝喷砂+溶胶-凝胶法制备硅涂层+硅烷化;D组:氧化铝喷砂+溶胶-凝胶法制备硅涂层过程中使用NaHCO3促凝+硅烷化;E组:氧化铝喷砂+氧化锆涂底剂处理.测试5组试件抗剪切强度,即粘接强度.结果 掺杂10%的NaHCO3后氧化硅溶胶的胶凝时间短.B、C、D、E组粘接强度[分别为(10.24±2.78)、(7.36±1.59)、(9.79±2.07)、(8.39 ±0.49) MPa]均比A组[(4.12±0.52) MPa]显著提高,C和D组间差异无统计学意义(P>0.01).结论 掺杂NaHCO3后氧化硅溶胶的胶凝时间缩短,涂层制备过程中使用NaHCO3促凝不影响氧化锆陶瓷的粘接强度.
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渗透树脂在乳磨牙邻面龋损中渗透能力的实验研究
目的 比较渗透树脂和粘接剂在乳磨牙邻面早期龋损中的渗透能力,以期为渗透树脂在乳牙龋中的应用提供依据.方法 选取32颗邻面呈白垩色改变的早期龋损离体乳磨牙,垂直于白垩色斑块表面将牙齿切开,在体视显微镜下进行病损组织学分级(C1~C4):C1:龋损位于釉质外1/2;C2:龋损位于釉质内1/2;C3:龋损位于牙本质外1/2;C4:龋损延伸至牙本质内1/2.随后病损用15%的盐酸酸蚀2 min后,分别用渗透树脂(渗透树脂组)和粘接剂(粘接剂组)渗透5 min.使用激光扫描共聚焦显微镜在双荧光模式下观察,分别测量病损深度及渗透树脂和粘接剂的渗透深度,并计算渗透百分数.两组间比较使用配对符号秩和检验,同组不同组织学病损分级间比较使用多样本秩和检验.结果 所有样本病损组织学分级为C1~C3级,渗透树脂组与粘接剂组C1、C2、C3级的渗透深度分别为240(230,260)和190(150,210) μm、405(300,523)和180(160,200) μm、590(430,640)和180(160,200) μm,同组织学分级的两组差异有统计学意义(P<0.05);渗透树脂组各级渗透深度差异有统计学意义(P<0.01).渗透树脂组C1~C3级的渗透百分数分别为[100.0%(96.2%,100.0%)]、[99.1%(95.7%,100.0%)]、[82.0%(81.1%,92.2%)],粘接剂组C1 ~ C3级的渗透百分数分别为[79.2%(68.4%,87.5%)]、[41.8%(29.1%,74.5%)]、[30.2% (29.2%,39.6%)],同组织学分级的两组差异有统计学意义(P<0.05);渗透树脂组C3级渗透百分数与C1、C2级差异有统计学意义(P<0.05).结论 渗透树脂能有效地,甚至完全渗入乳磨牙邻面早期非洞龋损中.
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腮腺细胞程序性死亡分子5的表达及其与细胞凋亡关系的动物实验
目的 探讨大鼠腮腺主导管结扎后细胞程序性死亡分子5(programmed cell death5,PDCD5)的表达及其与腮腺细胞凋亡的关系,以期了解PDCD5在腮腺萎缩中的作用.方法 对66只Wistar大鼠建立腮腺主导管结扎动物模型,分别在结扎0、1、3、5、7、14、21、30、60、90和120 d(每个时间点6只大鼠)获取腮腺标本,免疫组化法检测腮腺细胞中PDCD5的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测腮腺细胞的凋亡.结果 PDCD5蛋白在正常的腺泡细胞和导管细胞中呈低水平表达,均匀分布于胞质.腮腺主导管结扎后,PDCD蛋白的表达水平显著上调,在结扎后3d腺泡细胞中PDCD5的吸光度值达峰值(1.261±0.048),胞质和胞核中均有表达.在结扎后1、3d,腺泡细胞中PDCD5的吸光度值均显著高于导管细胞,二者差异有统计学意义(P<0.01).细胞凋亡检测结果显示,结扎后3d腮腺细胞凋亡指数显著增高,腺泡细胞凋亡指数[(21.750±0.119)%]显著高于导管细胞[(5.720±0.205)%],二者差异有统计学意义(P<0.01).PDCD5蛋白的表达水平与腮腺主导管结扎诱导的细胞凋亡呈显著正相关(r=1,P=0.003).结论 大鼠腮腺主导管结扎后PDCD5的表达与腮腺萎缩过程密切相关,PDCD5在腮腺结扎后的细胞凋亡途径中可能发挥重要作用.
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全国第六次口腔颌面创伤暨创伤与整形学术会议纪要
由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会口腔颌面创伤学组主办、海南省人民医院承办、武汉大学口腔医学院协办的全国第六次口腔颌面创伤暨创伤与整形(美容)学术会议于2012年3月1至3日在海口举行.本次会议有全国一百六十余名代表出席,共来稿157篇,会议议题涵盖口腔颌面部创伤诊疗、畸形与缺损的临床与基础研究以及相关前沿进展.其中,颌面部骨折临床治疗67篇(43%)、数字与导航技术应用22篇(14%)、创伤畸形与整复17篇(11%)、创伤基础研究17篇(11%)、流行病学研究9篇(6%)、其他25篇(14%),体现了近年学科发展的新动态.为鼓励高质量的学术研究,本次大会还特别进行了优秀论文评奖,由北京大学口腔医学院、武汉大学口腔医学院、第四军医大学口腔医学院、中国医科大学口腔医学院的参会代表分获一、二、三等奖.
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数字化外科技术在口腔颌面创伤中的应用
数字化外科技术是数字影像、立体定向、人工智能等数字技术与外科医学结合,辅助外科治疗的技术[1].数字化技术在众多行业中都有应用,并且成为重要的辅助手段.近年随着数字化技术与传统外科学的交融,产生了以快速成形技术、虚拟手术、数字导航为代表的外科新技术[2-3].这些技术被应用于口腔颌面部创伤的诊断与治疗,为提高诊断准确性和治疗效果提供了新的技术支持.
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带蒂颞肌颅骨瓣联合腓骨肌皮瓣修复上颌骨大型缺损
上颌骨是保持面部美观和功能的重要结构,参与眼眶、鼻腔、口腔的构成,外伤及肿瘤造成的上颌骨缺损形成的严重的颜面部畸形、口腔功能丧失、复视等,严重影响患者的生存质量[1].上颌骨大型缺损的修复与重建一直是口腔颌面外科的难题之一.2009年11月至2012年3月,海南省人民医院口腔颌面外科应用颞肌颅骨瓣联合腓骨肌皮瓣修复上颌骨大型缺损,进行功能性重建,获得满意的效果,现将典型病例报道如下.
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计算机导航在单侧眼眶骨折眶壁重建中的应用评价
目的 评价导航系统在单侧眼眶骨折眶壁重建中的应用效果.方法 在导航指导下完成眶壁重建的15例单侧眼眶骨折患者纳入研究,其中,男性7例,女性8例,平均年龄(34.3±9.5)岁.术前CT扫描、数据导入BrainLab导航系统工作站、以健侧眼眶CT数据的镜像作为参考,完成术前设计.对粉碎性严重眶壁骨折则以镜像数据为基础,制作模板并在模板上完成钛网预成形;如眶壁骨折较局限,则采用羟基磷灰石补片在术中直接完成眶壁缺损修复.在导航系统的指导下分别以钛网(10例)、羟基磷灰石补片(5例)完成眶壁重建.术后再次CT扫描,评价导航系统应用效果4个变量:①整体眶腔容积差;②眶壁疝出组织体积;③眼球内陷程度;④重建误差.由于羟基磷灰石在CT中显像效果差,因此,只测量钛网移植病例的重建误差.结果 所有病例均未出现视神经损伤、感染或植入体排斥等并发症.经测量术前平均眼球内陷(3.5±1.6) mm、整体眼眶容积差(4.5±1.8) ml、疝出组织体积(2.1±0.7)ml;术后以上3项指标分别降低到(1.3 ±0.6) mm、(1.8±0.9) ml和(0.7 ±0.3)ml.统计学测量显示,眶内壁和下壁的重建误差分别为(2.5±0.6) mm和(2.1 ±0.4)mm.结论 单侧眼眶骨折治疗应用导航系统可以得到精确的眶壁重建和满意的治疗效果.
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计算机导航技术在口腔颌面部创伤整复中的应用
目的 探讨数字化外科技术在创伤后继发畸形治疗中的作用,总结技术流程及临床操作常规.方法 将2011年5月至2012年2月北京大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科收治患者共54例纳入本研究,其中男性37例,女性17例,平均年龄32.4岁.术前三维CT扫描数据,应用BrainLab Iplan或Surgicase CMF 5.0软件进行数据分割、三维重建、术前虚拟规划,术中采用BrainLab Navigation系统引导手术操作.术后48 ~72 h复查头颅CT,术前、术后CT在BrainLab Iplan系统中进行自动数据融合,采用二维测量和三维色谱分析法评估真实外科手术与虚拟设计的吻合度.结果 54例手术均无明显并发症;所有患者均对手术效果满意.导航系统精度在颧骨颧弓骨折复位手术为0.2~3.5 mm、单纯眶壁缺损重建手术为0.8~2.0 mm、个性化假体植入手术为0.2 ~2.2 mm.结论 计算机虚拟规划有利于提高术前规划的精确性、可控性;导航系统能够作为信息载体,将虚拟计划信息传达到外科手术中,保证后者按照设计精确执行.
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下颌角投射物致伤的计算机仿真模拟动物实验研究
目的 探讨计算机仿真模拟在颌面部火器伤中应用的可行性.方法 利用计算机软件建立7.62、5.56 mm制式弹致猪下颌角外伤三维有限元模型并进行仿真模拟,测量并计算弹孔直径、能量损耗值、能量损耗率,以及不同时间点von Mises应力、等效应变、等效应变率动态分布云图,对各项生物力学数据进行对比分析.结果 成功模拟了7.62、5.56 mm制式弹致伤猪下颌角损伤过程,7.62 mm制式弹入口直径、出口直径、能量损耗值、能量损耗率(分别对应的数值为9.71 mm、13.92 mm、148.412 J、3.7%)均高于5.56 mm制式弹(分别对应的数值为7.58 mm、13.12 mm、66.48 J、2.1%).结论 计算机模拟可以有效仿真颌面部火器伤损伤过程,是研究口腔颌面部火器伤损伤特点、量效关系和损伤机制的重要方法.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |