中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗菌药物对下颌阻生第三磨牙拔除术后炎性并发症影响的研究进展
下颌第三磨牙阻生发生率很高,常引起冠周炎、邻牙远中龋、牙间骨吸收,少数可引起颌骨周围软组织间隙感染、颌骨骨髓炎、颌骨囊肿等并发症[1].下颌阻生第三磨牙拔除术后如何规范应用抗菌药物具有重要临床意义,但围手术期抗菌药物的选择和剂量并无明确的应用指南,国内外文献报道不一.不合理应用抗菌药物可能导致感染病菌的高度耐药而难以控制感染;另一方面加大了患者就医和整个社会的经济负担.现对下颌阻生第三磨牙拔除术围手术期应用抗菌药物能否预防术后炎性并发症的相关文献综述,以期对临床应用提供参考.
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聚电解质多层膜在钛表面改性中的应用
钛具有良好的生物相容性和力学性能,已广泛应用于牙种植、整形等医学领域.但钛是生物惰性材料,需要对其表面进行仿生化修饰,才能达到加速愈合,提高骨结合率的目的.钛表面仿生化修饰的方法种类繁多,其中表面引入纳米膜层是常用的方法.制备纳米膜层的方法包括:L-B膜(Langmuir-Blodgett film)技术、旋涂法(spin coating)、离子溅射法(spraying)、化学沉积法(chemical deposition)、电沉积法(electrodeposition)以及层层自组装(layer-by-layer assembly,LbL)技术.关于层层自组装技术的近年研究较多,其在生物科学中主要应用于酶、蛋白质、DNA等生物分子自组装膜.这些生物分子自组装膜被广泛应用于医用生物材料领域,成为实现生物材料表面功能设计的有效手段[1].现就层层自组装技术的概念及特点、钛表面聚电解质膜的结构以及影响聚电解质膜形成的因素及应用进行综述.
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应用锥形束CT分析上颌前牙区龈乳头形态的初步研究
目的 探索上颌前牙区龈乳头充满牙间接触点根方楔形间隙时(以下简称龈乳头充满)的特点及相关因素.方法 选择牙龈健康的北京大学口腔医学院在读学生15人,共纳入62个龈乳头,进行印模技术结合造影间接牙龈显影的锥形束CT拍摄后测量骨嵴顶处的龈乳头高度及厚度,临床测量龈乳头宽度,应用SPSS16.0统计软件分析其相互关系.结果 自然人群中上颌前牙区健康牙龈乳头充满时骨嵴顶处的龈乳头高度为(3.67 ±0.51) mm(均<5 mm);龈乳头厚度为(8.38±0.75) mm;龈乳头宽度为(4.35±1.03) mm.中切牙与侧切牙间骨嵴顶处龈乳头厚度为(7.97±0.56) mm,与中切牙间及侧切牙与尖牙间的龈乳头厚度差异均有统计学意义(P<0.05).龈乳头充满时骨嵴顶处的龈乳头高度与厚度呈中度正相关(r=0.433,P<0.001).结论 应用锥形束CT拍摄能获得龈乳头的清晰影像并可测量其相关指标,牙龈健康的自然人群上颌前牙区龈乳头充满时骨嵴顶处龈乳头高度均<5 mm;骨嵴顶处龈乳头高度、厚度、宽度两两相关.
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侵袭性牙周炎核心家系牙槽骨吸收和牙根形态的遗传度分析
目的 评价侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)核心家系中先证者和父母的牙槽骨吸收状况、冠根比和牙根形态异常,探讨牙根形态异常和剩余牙槽骨的关系及牙根形态的遗传度.方法 19个AgP核心家系,先证者19例(男性9例,女性10例),平均年龄23.6岁,父母38人(父亲19人,母亲19人),平均年龄51.0岁.根据全口根尖片测量剩余牙槽骨占根长的百分比,评价牙根形态异常牙数,测量冠高、根长和冠根比,分别计算牙根形态异常、冠根比和前磨牙锥形根的遗传度.结果 先证者及父母全口牙齿平均剩余牙槽骨百分比分别为(58.9±4.3)%和(62.3±3.7)%;牙根形态异常牙的剩余牙槽骨骨量为(67.5±22.2)%,非牙根形态异常牙剩余牙槽骨百分比为(73.1±18.7)%,两者差异有统计学意义(P<0.001);牙根形态异常、冠根比和前磨牙锥形根在核心家系中的遗传度分别为30.3%、46.8%和40.1%.结论 核心家系成员中牙根形态异常牙剩余牙槽骨量少于非牙根形态异常牙;牙根形态异常、冠根比和双尖牙锥形根有遗传倾向,是遗传因素和环境因素共同作用的结果.
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口臭的原因及治疗(二)口臭的检测和治疗
目前文献报道的口臭检测和治疗方法有很多种,检测方法主要有感官检测法、仪器检测法和生物检测法,其中感官检测法和仪器检测法在临床中比较常用,生物检测法多用于实验室研究.本讲将重点介绍针对口源性口臭的治疗方法,治疗根据口臭产生的机制,主要包括减少细菌和营养物质来源、对口臭物质的转化作用、遮盖作用和联合治疗等方法.
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颅颌面坚强内固定(三)下颌骨正中联合骨折的手术治疗及下颌骨宽度的控制性固定
下颌骨正中联合骨折是指发生在下颌两尖牙之间正中联合区的骨折.胚胎发育正中联合区系由两侧下颌骨体联合而成,其位置突出,易遭受创伤而发生骨折;由于下颌骨正中联合区两侧颏结节和颏隆突解剖结构的存在,使下颌骨薄弱部位向两侧延伸,因此下颌骨正中联合骨折的骨折线经常自下颌切牙斜向两侧,常伴有牙槽突骨折;有时表现为矢状面骨折或斜行骨折;严重创伤可致下颌骨正中联合粉碎性骨折或多发骨折.
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颅颌面坚强内固定(四)颅颌面骨生物力学及骨折愈合与修复
颅颌面骨折是颅颌面临床常见病和多发病.颅颌面骨折可致患者语言、咀嚼等功能障碍,还常造成患者严重的容貌畸形,引起患者的社交、心理障碍,显著降低患者的生活质量.因此,颅颌面骨折矫治研究具有重要的理论和社会实践意义.在该研究领域中,颅颌面骨生物力学及骨折愈合的相关研究近年来取得了丰富的成果,其中不少成果已经应用于临床,为提高颅颌面骨折的治疗水平提供了重要的理论基础和指导依据,现将从颅颌面骨折临床矫治出发,对颅颌面骨生物力学及骨折愈合简要阐述.
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改良骨皮质切开术在骨性Ⅲ类错(牙合)正畸-正颌联合治疗术前正畸中的临床应用
目的 探讨在骨性Ⅲ类错(牙合)正畸-正颌联合治疗的术前正畸中改良骨皮质切开术对治疗时间及矢状方向上牙齿移动模式的影响,以期为临床实践提供依据.方法 选择行正畸-正颌联合治疗的骨性Ⅲ类错(牙合)患者20例,其中10例于牙列排齐后行骨皮质切开术,并植入植骨材料(改良骨皮质切开术组),10例行常规正畸-正颌联合治疗(对照组).取治疗前(T1)、牙列排齐时(T2)和关闭间隙时(T3)3个时间点,比较两组排齐时间(T2-T1)、关闭间隙时间(T3-T2)和术前正畸排齐和关闭间隙总时间(T3-T1)的差异;对T1和T3时间点的上颌数字模型进行三维测量,分析术前正畸阶段上颌中切牙和第一磨牙矢状方向上的移动模式.结果 在未行骨皮质切开术的排齐整平阶段,两组排齐时间差异无统计学意义(P>0.05).行骨皮质切开术后,改良骨皮质切开术组关闭间隙时间[(5.4±1.5)个月]比对照组[(14.5±4.0)个月]少(9.1±4.1)个月,两组差异有统计学意义(P<0.01).改良骨皮质切开术组术前正畸排齐和关闭间隙总时间[(12.5±2.5)个月]比对照组[(18.8±4.2)个月]少(6.3±4.8)个月,两组差异有统计学意义(P<0.01).术前正畸阶段改良骨皮质切开术组上颌中切牙远中移动(2.89±1.48) mm,对照组远中移动(3.10±0.95) mm,两组差异无统计学意义(P>0.05).改良骨皮质切开术组上颌磨牙近中移动(2.17±1.13) mm,对照组近中移动(2.45 ±1.04) mm,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 改良骨皮质切开术能明显缩短正畸-正颌联合治疗的术前正畸时间,并且在术前正畸过程中对前后牙矢状方向上的移动模式无影响.
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包含骨缝的儿童颅面三维有限元模型的建立及前牵引应力分析初探
目的 建立包含骨缝的儿童颅面三维有限元模型并进行前牵引应力分析,以期为儿童颅面矫形治疗的生物力学分析提供依据.方法 对1名8岁男性头颅标本自头顶表皮至甲状软骨进行连续CT扫描,扫描层厚0.625 mm,将获得的CT扫描数据依次导入Mimics 10.0、Geomagic 9.0及Ansys 13.0软件处理后,参考此头颅标本的铣切图像,绘制腭中缝、颧上颌缝、额上颌缝、颧额缝和颧颞缝,模拟腭中缝打开与未打开两种状态,建立包含9条骨缝、8颗牙齿(6ⅣⅡ1|1ⅡⅣ6)的儿童颅面三维有限元模型.模仿临床前牵引,于颅面三维有限元模型眉弓上1 cm处(F1)、颞下颌关节窝处(F2)、上颌第一乳磨牙与第一恒磨牙联合成1个整体后的上颌第一乳磨牙近中牙颈部(F3)的矢状面上加载载荷.分析载荷F1 ~ F3分别为2、1、1N,加力方向与(牙合)平面平行时两种颅面三维有限元模型的等效应力分布及力值.结果 建立了腭中缝打开和未打开两种状态的儿童颅面三维有限元模型,模拟前牵引加载时两种颅面三维有限元模型的等效应力分布范围相似;应力集中于鼻梁及鼻翼外侧部.腭中缝打开时等效应力大值在鼻尖点,为18916.00×10-4 MPa;小值在恒上中切牙近中切缘点,为1.61 ×10-4 MPa.腭中缝未打开时等效应力大值在鼻尖点,为19244.00×10-4 MPa;小值在恒上中切牙近中切缘点,为1.62×10-4 MPa.结论 将骨缝视作一种实体进行单独定义,可建立包含部分骨缝的儿童颅面三维有限元模型.前牵引模拟加载时腭中缝打开与未打开两种状态下模型等效应力分布相似,等效应力大值在鼻尖点.
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寡发酵链球菌乳酸脱氢酶蛋白质结构的预测
目的 探讨寡发酵链球菌和口腔中不同产酸能力的细菌乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)基因序列和蛋白质各级结构的差异,为进一步研究寡发酵链球菌糖代谢的生化机制提供依据.方法 寡发酵链球菌LDH的基因序列由中科院微生物所测出.通过美国国家生物技术信息中心的Genbank数据库查找变形链球菌、血链球菌和干酪乳杆菌LDH的基因序列,用BLAST软件对各细菌LDH的基因序列和氨基酸序列进行比对.采用蛋白分析专家系统(Expert Protein Analysis System,ExPASy)对寡发酵链球菌、变形链球菌、血链球菌和干酪乳杆菌LDH蛋白质的理化性质、二级结构、结构域和空间结构进行预测并比较.结果 寡发酵链球菌LDH的基因序列共987个碱基对,与血链球菌相似性高(89%),与变形链球菌的相似性为81%,与干酪乳杆菌相似性低(70%);寡发酵链球菌LDH氨基酸序列与血链球菌的相似性高达96%,与变形链球菌相似性较低(86%),与干酪乳杆菌的相似性仅为66%;寡发酵链球菌LDH蛋白质的理化性质、跨膜区数目、二级结构的比例、结构域位置与其他3种细菌均相近,LDH的空间结构与变形链球菌、干酪乳杆菌明显不同,与血链球菌也有差异.结论 寡发酵链球菌LDH在基因序列、氨基酸序列及空间结构上与变形链球菌和干酪乳杆菌的差异,可能是导致其LDH生物学功能改变,不能产生乳酸的一个内在原因.
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新生儿舌根部畸胎瘤一例
患者女性,出生后20 d,体质量3.1 kg,因"阵咳、鼻塞5d,呼吸困难加重2d"就诊并入院,患者系第1胎第1产,足月剖宫产,患者母亲孕期情况良好,产前超声检查未发现异常,出生后即发现患者口内舌下左侧有一包块,5 d前出现进行性加重的呼吸困难,吸气时有喉鸣音;喂养困难,进食不连续.入院体检:神志清楚、张口呼吸、鼻翼扇动,哭闹时面色发绀.头颅无畸形,颅骨无软化,舌下左侧可见4 cm×4 cm×3 cm囊性包块,不红肿,无破溃.舌运动时囊肿部分移出口外,舌体偏向右侧口角.入院后查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭,血常规:白细胞总数12.2 × 109/L,血红蛋白149 g/L,血小板总数150×109/L,中性粒细胞总数46.3%,淋巴细胞总数29.9%,降钙素原0.13 mg/L,超敏C反应蛋白10.20 mg/L.
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口腔扁平苔藓中乳腺珠蛋白表达变化的初步研究
目的 从转录、蛋白水平验证口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损差异表达基因乳腺珠蛋白(secretoglobin family 2A member 2,SCGB2 A2)的变化,探讨SCGB2A2在OLP发病中的作用.方法 分别应用实时荧光定量反转录PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学等方法检测16例OLP病损(OLP组)和10例正常对照(正常对照组)中SCGB2A2转录水平及蛋白表达情况,采用单因素方差分析对组间结果进行比较,以双侧P<0.05为差异有统计学意义.结果 OLP组SCGB2A2蛋白水平(1.02±0.11)显著高于正常对照组(0.48 ±0.09),两组差异有统计学意义(P=0.002);OLP组SCGB2A2的转录水平[M(Q1,Q3)][1.68(1.60,1.83)]则显著低于正常对照组[6.32 (5.24,10.87)],两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCGB2A2参与了OLP的发病,其作用机制尚有待进一步研究.
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下颌骨缺损重建术后钛板相关并发症97例临床回顾研究
目的 分析下颌骨节段性缺损患者的重建修复术后钛板相关并发症及其影响因素.方法 回顾性分析660例病例中导致颌骨缺损的原因主要有鳞状细胞癌205例(31.1%)、成釉细胞瘤198例(30.0%);下颌骨缺损类型以不包括髁突缺损的一侧下颌骨不超过中线的任何长度缺损为主,共324例(49.1%).按照修复方式分为骨移植修复组(600例)和非骨移植修复组即重建钛板桥接修复组(60例).分析660例下颌骨节段性缺损患者颌骨缺损的病因、缺损类型、术后钛板相关并发症及其影响因素.结果 整体术后钛板相关并发症的发生率为14.7% (97/660),其中钛钉松动5.8% (38/660)、钛板折断3.3%(22/660)、钛板外露3.8%(25/660)、术后感染7.4%(49/660)、骨愈合不良或不愈合2.9%(19/660).骨移植修复组并发症发生率11.0%(66/600)显著低于重建钛板桥接修复组51.7% (31/60).骨移植+小型钛板修复组术后并发症发生率为10.8%(63/586).腓骨+小型钛板修复组术后钛钉松动位置集中在髁突-腓骨连接处、下颌角-腓骨连接处以及下颌角两腓骨连接处.放疗、糖尿病史与术后并发症有关,钛板外露与放疗关系显著(P值=0.000).结论 骨移植重建下颌骨可以有效减少术后并发症;放疗、糖尿病史与术后并发症有关.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在周期性牵张力诱导人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞分化中的作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)在周期性牵张力诱导人增生性瘢痕成纤维细胞(fibroblast,FB)向肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)分化中的信号转导机制,为临床防治增生性瘢痕提供新的思路.方法 取原代培养的对数生长期瘢痕FB,采用简单随机抽样法分为对照组和阻断组(每组样本量为3).阻断组预先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580,对照组不处理.两组细胞均施加0、6、12h的0.5 Hz 10%细胞形变的周期性牵张力.蛋白质印迹法检测两组平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)蛋白表达的变化,反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测α-SMA mRNA和转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA表达的变化.结果 对照组加力6hα-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量(0.152 ±0.014、0.287±0.016、0.288±0.011、0.277±0.013)均显著高于0h(0.134±0.011、0.239±0.015、0.214 ±0.018、0.252±0.010)(P<0.05);加力12h上述4个指标的表达量(0.172±0.017、0.320±0.017、0.335±0.013、0.297±0.006)均比0、6h显著增高(P<0.05).阻断组α-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量,加力6h分别为0.116±0.017、0.128±0.016、0.134 ±0.014、0.163±0.009,加力12h分别为0.149±0.013、0.136±0.018、0.144±0.013、0.187±0.010,均显著弱于对照组相应时间点(P<0.05).结论 p38MAPK信号转导通路参与了周期性牵张力诱导的瘢痕FB向MFB分化的过程.
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两种(牙合)型全口义齿对老年无牙颌患者颞下颌关节紊乱病影响的比较
目的 观察舌侧集中(牙合)型与解剖验型全口义齿对牙槽嵴低平的老年无牙颌患者颞下颌关节紊乱病(tempromadibular joint disorders,TMD)的疗效,以期为临床全口义齿修复的(牙合)型选择提供依据.方法 采用随机数字表法随机选取剩余牙槽嵴低平的老年无牙颌TMD患者中拟行舌侧集中(牙合)型(A组)与解剖(牙合)型(B组)全口义齿修复的患者各35例.检查并记录患者修复前和修复后3、6个月的TMD情况,采用Fricton颞下颌关节功能临床检查表评价TMD改善效果,选用t检验和秩和检验分析修复前后的差异.结果 全口义齿修复3个月后,A组患者颞下颌关节指数(craniomandibular index,CMI)下降值(0.064±0.022)显著高于B组(0.043±0.018) (P<0.01);修复6个月后,A组CMI下降值(0.084±0.020)显著高于B组(0.070±0.021) (P =0.011 <0.05).结论 对于伴有TMD症状的牙槽嵴低平的老年无牙颌患者,采用舌侧集中(牙合)型全口义齿修复更有利于关节症状的缓解.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |