中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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美学区即刻种植即刻修复研究新进展
随着口腔种植技术的发展,即刻种植即刻修复(immediate implant placement and provisionalization,IIPP)技术成为目前国际种植学研究的热点.现从IIPP的适应证、术后美学效果、提高美学效果的技术进展三方面综述.按照Br(a)nemark教授提出的经典种植修复过程,拔除牙根后3个月才能植入种植体,之后再经过3~6个月无干扰愈合期,再行二期手术及上部义齿修复,疗程长一直是阻碍患者接受种植修复的大障碍之一.
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颈部囊性鳞状细胞转移癌临床研究进展
颈部囊性鳞状细胞转移癌(the neck cystic metastatic squamous cell carcinoma,NCMSCC)在临床上常被误诊为鳃裂囊肿或鳃裂癌,近年来文献中屡有报道[1-5].误诊的主要原因为:①临床初发症状与鳃裂囊肿酷似[1-5];②组织相与鳃裂癌相同[6-10];③原发癌体积小或部位隐匿[1-17];④对鳃裂癌的认识尚存争论[18-30].因此,为避免对NCMSCC的误诊、误治或延迟治疗,现对NCMSCC的临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗综述如下.
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锥形束CT辅助诊断慢性牙周炎牙槽骨缺损的准确性研究
目的 评价锥形束CT在辅助诊断慢性牙周炎牙槽骨缺损中的准确性及其与根尖X线片、曲面体层X线片和临床检查结果的一致性,以期为锥形束CT在辅助诊断慢性牙周炎骨缺损中的应用提供依据.方法 采用单纯随机抽样法纳入2012年12月至2013年12月就诊于西安交通大学医学院附属口腔医院牙周黏膜科并确诊为慢性牙周炎的患者75例,分别进行锥形束CT、根尖X线片及曲面体层X线片检查,用华海MedViewer及EzlmPlant软件测量牙槽骨缺损的高度,同时行全口牙周探诊检查,确定附着丧失水平及釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离,作为影像学检查结果的临床评判指标.对临床测量值及锥形束CT测量牙槽骨的缺损值行配对t检验,采用单因素方差分析评价4种方法检测近远中牙槽骨缺损的结果,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 共纳入1 494颗牙,8 964个位点,3种影像学方法中仅锥形束CT可以检测出唇(颊)或舌(腭)侧牙槽骨破坏;对近远中向牙槽骨缺损的测量结果显示,锥形束CT[近中:(5.5±0.4)mm,远中:(5.6±0.8)mm]与根尖X线片[近中:(5.1±0.6)mm,远中:(5.1±0.8)mm]、锥形束CT与全口曲面体层X线片[近中:(4.9±0.4)mm,远中:(4.9±0.8)mm]的测量结果相比差异均有统计学意义(P值均<0.01),临床探诊[近中:(5.5±0.6)mm,远中:(5.5±0.6)mm]与根尖X线片及全口曲面体层X线片相比差异亦有统计学意义(P值均<0.01),但临床探诊与锥形束CT的测量结果相比差异无统计学意义;锥形束CT与临床探诊对不同区域1 494颗牙齿牙槽骨缺损差异的检出情况一致,两种方法检测不同区域牙齿及1 494颗牙不同位点的牙槽骨缺损差异均无统计学意义(P值均>0.05),两种方法不存在牙位及位点差异性.结论 锥形束CT与临床探诊在评价不同牙位及不同位点的牙槽骨缺损中一致性高;锥形束CT在判断慢性牙周炎骨缺损方面与临床检查结果具有较高的一致性,优于根尖X线片和曲面体层X线片.
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口腔遗传性疾病系列讲座(一)口腔遗传性疾病的临床诊断
遗传性口腔疾病是一类特殊的口腔疾病,其有独特的疾病范畴、临床特征、诊断标准和致病机制,系统学习相关知识,有利于对该类疾病的正确诊断和鉴别诊断,为患者提供个性化的治疗,同时促进遗传性口腔疾病的机制研究.一、口腔遗传性疾病的基本概念遗传病或遗传性疾病(genetic diseases,genetic disorders,hereditary diseases)是指遗传物质的结构或功能异常,并按一定方式传于后代的疾病.口腔遗传性疾病或称遗传性口腔疾病是指主要病变在口腔颌面的遗传性疾病,以及一些伴随口腔局部组织异常的全身性或其他系统的遗传病,前者包括主要发生于口腔局部的釉质发育不全、牙本质发育不全、先天性牙缺失等,后者常见的有颅骨锁骨发育不全、先天性外胚叶发育不全、成骨不全、骨硬化症等,很多染色体病在口腔颌面部均有一些特征性的表现.
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儿童痣样基底细胞癌综合征伴高血压一例
痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS),也称Gorlin综合征,是罕见的常染色体显性遗传病.目前认为是常染色体9q (22.3-q31)位点PTCH1基因的突变所致,发病率为1/57 000~1/256 000.NBCCS多见于成人,国内报道小患者13岁[1],国外多为20岁以上.浙江大学医学院附属二院收治9岁NBCCS患者1例,报道如下.
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临床常用四种全瓷贴面材料光学性能的比较
目的 比较4种临床常用全瓷贴面修复材料的色彩参数和透光率,以期为临床提供参考.方法 制作IPS Empress(R) CAD(高透光率A2色)、IPS e.max(R) Press(高透光率A2色)、IPS e.max(R)CAD(高透光率A2色)及VITABLOCS(R) MarkⅡ(A2色)4种瓷材料的片状试件,分别设为A、B、C、D组,每组10个试件,打磨抛光后控制试件厚度为(1.00±0.01) mm.使用分光测色计和透光率测试仪测量每组试件明度(L*值)、红绿色品(a*值)和黄蓝色品(b*值)及可见光积分透射比(T),计算彩度(C*ab值)以及各组试件与A2色标准比色片的色差(△E).结果 A和D组L*、a*、b*及C*ab值间差异均无统计学意义(P>0.05),但与B、C组L*、a*、b*及C*ab值间差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组b*及C*ab值间差异均无统计学意义(P>0.05),但两组L*及a*值间差异均有统计学意义(P<0.05).A、B、C、D组瓷材料与A2色标准比色片的色差(△E)分别为6.05±0.12、5.11±0.27、3.73±0.27和6.30±0.38;T依次为(29.69±0.31)%、(25.83±0.36)%、(28.92±0.47)%和(26.94±0.33)%.结论 4种瓷贴面材料的色彩参数存在一定差异,均有较高的透光率.瓷材料C与A2色标准比色片的色差小.
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氟-羟基磷灰石对骨肉瘤MG63细胞生物学性能的影响
目的 评价氟取代比例为20%的氟-羟基磷灰石(fluor-hydroxyapatite,FHA)对骨肉瘤MG63细胞增殖和成骨分化的影响,以期为FHA的临床应用提供依据.方法 采用化学沉淀法合成FHA,扫描电镜、X射线衍射仪、傅里叶红外光谱仪观察结构并表征.设置FHA组(培养基中加入FHA)、羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)组(培养基中加入HA)和空白对照组(单纯培养基),每组样本量为3,共培养骨肉瘤MG63细胞.甲基噻唑基四唑法检测3组细胞增殖能力,检测3组细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatese,ALP)活性.反转录PCR检测3组细胞成骨分化相关基因(Ⅰ型胶原、ALP、骨钙素和核心结合因子)mRNA表达情况.结果 FHA的X射线衍射图谱主晶相与HA标准图谱一致.培养3d后FHA组细胞增殖(A值为1.87±0.06)显著高于空白对照组(1.25±0.02)(P<0.05),FHA组与HA组(1.84±0.03)差异无统计学意义(P>0.05).培养3d后FHA组ALP活性(4.62±0.09)显著高于空白对照组(1.92±0.05)(P<0.05).与空白对照组相比,FHA上调细胞Ⅰ型胶原、ALP、骨钙素mRNA表达,下调核心结合因子mRNA表达.结论 FHA对MG63细胞增殖和成骨分化相关基因mRNA的表达有促进作用,具有良好的生物相容性.
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六种牙齿充填修复材料的释氟与再充氟性能研究
目的 评价6种牙齿充填修复材料的释氟和再充氟性能,以期为临床选择和应用提供参考.方法 选择材料A(FujiⅦ玻璃离子水门汀)、材料B(FujiⅡLC光固化玻璃离子水门汀)、材料C(Beautifil离子体复合树脂)、材料D(Compoglass F复合体)、材料E(Charisma普通复合树脂)及材料F(实验Ⅰ型释氟性复合树脂)作为实验材料,制备直径10 mm、厚1 mm的圆片,每组10个试样.每个试样浸于5 ml去离子水中,用氟离子选择电极测定浸出液氟离子量,浸泡1~7d每天测定,8~28d3d测定1次,计算每日释氟量.于浸泡28 d后用氟化泡沫对试样充氟4min,继续测定试样每日释氟量,连续测定7d;再充氟并测定氟释放7d,重复3次.结果 浸泡1d后所有材料均表现大的释氟量,材料A释氟量大[(99.68±15.21) μg·cm-2·d-1],其次为材料B[(37.12±1.67) μg·cm-2·d-1],再次为材料F和D[分别为(22.93±1.53)和(15.28±0.70) μg·cm-2·d-1],材料C和E释氟量较小[分别为(2.40±0.52)和(0.11±0.02) μg·cm-2· d-1],各组间差异有统计学意义(P<0.05).浸泡2d后释氟量显著下降,随后(7~ 28 d)释氟量下降缓慢;浸泡1~28 d内,材料A和B的释氟量始终大于其他材料(P<0.01),其次是材料D和F,显著大于材料C和E(P<0.01).所有材料充氟1d后的释氟量均较充氟前显著增加,形成释氟高峰,充氟2d后的释氟量又显著下降.充氟1d后材料A的释氟量超过40 μg· cm-2·d-1,大于其他材料(P<0.01);其次是材料B,释氟量超过25 μg· cm-2·d-1,大于除A外的其他材料(P<0.01);材料C、D、F释氟量相近,在15~ 20μg·cm-2·d-1之间;材料E释氟量较小,<1.5 μg· cm-2·d-1.结论 玻璃离子水门汀类材料的释放及再充氟能力强,其次是复合体和释氟性复合树脂,离子体复合树脂释氟能力小,但其再充氟能力与复合体和释氟性复合树脂相当,普通复合树脂的释氟及再充氟能力均较小.
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钛表面微沟槽形貌对人牙龈成纤维细胞接触诱导效应的比较研究
目的 比较钛表面不同尺寸微沟槽对人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)接触诱导效应的差异,以期为种植体穿龈部分微沟槽尺寸设计提供依据.方法设计微沟槽宽度与间距相等,利用光刻技术在硅片表面制作宽度分别为15、30、60 μm,深度分别为5和10 μm的微沟槽,分别命名为T15/5、T15/10、T30/5 、T30/10、T60/5、T60/10组,各组硅片表面溅射钛;以溅射钛的硅片为对照组(每组样本量为7).免疫荧光观察细胞沿沟槽排列的形态,通过细胞核排列一致性比例及细胞核形变率进行定量比较.结果 细胞核排列一致性比例及细胞核形变率各微沟槽组均大于对照组,细胞核排列一致性比例T60/10组(0.937±0.024)高,T15/5组(0.660±0.016)低.细胞核形变率T60/10组(3.555±0.205)高,T15/5组(1.819±0.011)低.结论 不同尺寸微沟槽均可对HGF起接触诱导作用,程度随沟槽宽度和深度的增加而增大.
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BATF2在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨BATF2基因在人舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC)中的表达及临床意义.方法 采用定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组化方法检测BATF2基因在OTSCC组织(16例)及对应癌旁黏膜组织(16例)的表达,探讨BATF2表达水平与临床病理及预后的关系.结果 定量PCR显示BATF2 mRNA在13例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;蛋白质印迹法检测显示BATF2蛋白在14例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;免疫组化显示在202例OTSCC标本中,BATF2蛋白无表达20例(9.9%),低表达104例(51.5%),高表达78例(38.6%);且BATF2蛋白表达水平与OTSCC组织分化相关(P=0.002),BATF2蛋白低表达患者预后显著差于BATF2高表达者(P< 0.001).结论 BATF2在OTSCC中低表达与肿瘤分化程度及预后相关,可作为预测OTSCC预后的分子指标及OTSCC潜在的治疗靶点.
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大数据对传统医学的颠覆
随着科技的进步和全球交流的加速,远隔万水千山的真实世界逐渐缩小为一个在信息领域内互联互通的地球村,无论身在何处,人们都生活在一个充满海量数据的世界中.尽管人类的文化演变已达数千年之久,但现有的数据90%是互联网出现以后产生的,且目前世界范围内超过98%的信息都以数字化的方式存储.时至今日,大数据的洪流对人们日常生活产生了巨大影响,社会各界开始了对大数据的热捧.然而,对整日忙碌于治病救人的医务人员而言,似乎对扑面而来的海量数据无暇以顾,始终置身事外.在大数据时代,医疗行业中的拓荒者美国著名心脏病学家埃里克·托普是一位富于科学素养、敢于挑战现有体制、勇于拥抱现代科技的创新推动者.
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牙种植全程导航技术的临床应用
近20年来牙种植已经成为口腔医学飞速发展的一门新兴学科,越来越多的牙种植医师意识到种植体的方向、位置、深度有一定的准确度,符合修复的要求,成功率才能更高[1-2],因此,计算机辅助设计(computer aided design,CAD)和计算机辅助制造(computer aided mannfocture,CAM)的牙种植技术对牙种植的发展和进步起着推动作用[3-4].目前临床广泛应用的先锋钻导航导板使种植位点和方向的准确度进一步提高,但仍存在位置和方向的误差.全程导航是基于种植模拟设计、CAD-CAM外科手术导板,配合使用对应的引导工具进行全程可控操作的种植手术的一种先进方法.现就42例不同部位的牙列缺损和牙列缺失的种植手术中采用全程导航技术完成种植的临床效果报告如下.
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口腔扁平苔藓患者外周血微小RNA-155和146a的表达
目的 探讨口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)和血浆中微小RNA (micro RNA,miRNA) 155 (miRNA-155)及miRNA-146a的表达,阐明其在OLP发病中的作用及意义.方法 收集2012年1月至2013年5月南昌大学附属口腔医院口腔内科收治的OLP患者32例(OLP组),其中女性25例,男性7例,年龄25~54岁.所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊,按照病损基部黏膜状况又分为非糜烂型(18例)和糜烂型(14例)OLP.选择20名性别、年龄匹配的健康志愿者作为健康对照组.采用实时荧光定量PCR技术检测两组受试者PBMC及血浆中miRNA-155、miRNA-146a的表达水平并进行统计学分析.结果 OLP组PBMC和血浆中miRNA-155的表达水平(中位数分别为0.07和5.84)均显著高于健康对照组(中位数分别为0.03和1.32),差异均有统计学意义(P<0.05);OLP患者PBMC和血浆中miRNA-146a的表达水平(中位数分别为1.26和412.60)均显著高于健康对照组(中位数分别为0.58和238.42),差异均有统计学意义(P<0.05).糜烂型OLP组血浆中miRNA-155和miRNA-146a的表达均显著高于非糜烂型OLP组,差异均有统计学意义(P<0.05);PBMC中miRNA-155和miRNA-146a的表达与非糜烂型OLP组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 OLP患者PBMC和血浆中miRNA-155、miRNA-146a的表达水平显著升高,且血浆中miRNA-155和miRNA-146a的表达变化与OLP病损严重程度有关,提示miRNA-155和miRNA-146a在OLP的发病中起一定作用.
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口腔黏膜鳞状细胞癌、上皮异常增生及正常黏膜组织拉曼光谱研究
目的 研究口腔黏膜鳞状细胞癌、上皮重度异常增生及正常黏膜组织的拉曼光谱特征,以期为拉曼光谱诊断口腔黏膜癌变提供依据.方法 收集手术切除的新鲜口腔黏膜鳞状细胞癌组织56例,重度上皮异常增生组织50例及正常黏膜组织32例,采用配备光纤探头的便携式拉曼光谱仪获取拉曼光谱.应用主成分分析法(principle component analysis,PCA)结合判别函数分析(discriminant function analysis,DFA)对不同组织的光谱数据进行分析,建立诊断模型对口腔鳞状细胞癌、上皮重度异常增生及正常黏膜的光谱数据进行鉴别,应用交互验证方法对诊断模型进行验证.结果 口腔鳞状细胞癌、上皮重度异常增生及正常黏膜组织间的拉曼光谱存在差异,主要表现为口腔鳞状细胞癌和上皮重度异常增生组织光谱中对应核酸、蛋白质及脂类物质的谱峰明显高于正常黏膜上皮组织;鉴别诊断建模的总体分类准确率达96.4%(133/138),交互验证的分类准确率达92.8%(128/138).结论 口腔鳞状细胞癌和上皮重度异常增生组织中细胞增殖代谢明显高于正常黏膜组织;应用PCA-DFA建立的分类诊断模型可以很好地区分3种不同组织的光谱数据.
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恰逢黄金时代,努力拼搏前行
转眼间,我们送走了令人难忘的2014年,迎来2015年.回望过去的一年,我们的国家在党的十八大精神的指引下,在以习近平总书记为核心的党中央领导下,经历了各种严峻的考验,正在朝气蓬勃地在有中国特色的社会主义旗帜下阔步向前,赢得了全世界的瞩目与尊重!中国的口腔医学事业同样伴随着国家的不断进步与发展,迎来前所未有的发展机遇,并在这一口腔医学发展的黄金时代继续拼搏前行!
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |