中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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种植冠桥修复后局部牙列的变化
自20世纪60年代Br(a)nemark提出骨结合理论以来,口腔种植修复进入了飞速发展时期.种植冠桥修复成为牙列缺损的佳修复方案,并越来越多地应用于临床,但稳定的种植体-骨结合形式使种植修复后的局部牙列出现了不同于天然牙列的变化.现就种植修复后局部牙列的变化规律以及相关因素展开综述.一、天然牙列的生理性位置变化人类天然牙和牙槽骨的发展变化是一个复杂的生物过程,受颌面部不同位置骨骼生长的影响[1],在青少年生长发育活跃时期这种变化显著[2],成年人牙列和牙槽骨也存在缓慢变化[3].
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碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子对人牙周膜干细胞体外增殖、迁移和黏附的影响
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对体外培养的人牙周膜于细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)增殖、迁移和黏附能力的影响,探讨两种生长因子促牙周再生的相关机制.方法 体外培养人PDLSC,分为A组:2％胎牛血清+α-低必需培养基(α-minimum essential medium,α-MEM)(对照1组)；B组:20 μg/L FGF-2+A组；C组:10 μg/L VEGF+A组；D组:20 μg/L FGF-2+10 μg/L VEGF+A组；E组:10％胎牛血清+α-MEM(对照2组)；F组:20 μg/L FGF-2+E组；G组:10 μg/L VEGF+E组；H组:20 μg/L FGF-2+ 10 μg/L VEGF +E组,按分组要求施加刺激,第1、3、5、7天用可溶性噻唑盐法观察两种生长因子在不同体积分数的胎牛血清中对PDLSC增殖能力的影响；根据增殖实验结果重新分组:对照组:10％胎牛血清+ α-MEM;FGF-2组:20 μg/L FGF-2+对照组；VEGF组:10 μg/L VEGF+对照组；FGF-2+ VEGF组:20 μg/L FGF-2+ 10 μg/L VEGF+对照组,流式细胞仪、细胞黏附实验、划痕损伤愈合迁移实验观察细胞周期、迁移、黏附能力的变化.结果 在2％胎牛血清中,FGF-2和VEGF促增殖效果均不明显；在10％胎牛血清中,刺激第3、5、7天FGF-2组A值(分别为1.22±0.17、2.15±0.19、2.72 ±0.11)均显著高于对照组(分别为0.76 ±0.16、1.25±0.06、1.64 ±0.09) (P ＜0.01),但第5、7天A值均显著低于FGF-2+VEGF组(分别为2.46±0.17、3.18±0.27)(P＜0.05),第5、7天VEGF组A值(分别为1.66±0.05、2.13±0.13)显著高于对照组,但显著低于FGF-2组(P＜0.05)；流式细胞仪结果示VEGF组增殖指数[(34.3±2.0)％]显著低于FGF-2[(46.8±3.2)％]和FGF-2+VEGF组[(45.0±4.0)％],但显著高于对照组[(14.5±1.7)％](P＜0.01).细胞迁移实验结果示FGF-2组与对照组迁移至创伤区的细胞数比值差异无统计学意义(P＞0.05)；细胞黏附实验结果示FGF-2组黏附细胞数比值(79±4)显著高于VEGF组(62±4)(P＜0.05).光镜下观察示FGF-2组细胞在材料表面形态好于未加FGF-2组.结论 FGF-2和VEGF均可呈时间依赖性促进PDLSC增殖,二者联合应用有一定协同作用;FGF-2促PDLSC黏附能力较VEGF强；VEGF可促进细胞向创伤部位迁移.
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促凋亡蛋白Bim、Bax和Bak在牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中的表达
目的 建立牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡模型,检测成骨细胞凋亡过程中与Bcl-2蛋白相互作用的细胞死亡调解子(Bcl-2 interacting mediator,Bim)、Bcl-2蛋白相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)和Bcl-2蛋白拮抗剂(Bcl-2 antagonist/killer,Bak)的表达,探寻保护成骨细胞的方法,为牙周炎的发病机制研究提供依据.方法 提取牙龈蛋白酶并测定其活性；将0.453、0.906、1.812 U/L牙龈蛋白酶分别与成骨细胞共培养0、16、24和48 h,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色及膜联蛋白V-碘化丙啶双染色检测牙龈蛋白酶诱导成骨细胞(小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14)凋亡,建立牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡模型；1.812 U/L牙龈蛋白酶与成骨细胞共培养0、4、8、16、24和48 h,蛋白质印迹法确定成骨细胞凋亡过程中Bim、Bax、Bak的蛋白表达；胰蛋白酶抑制剂抑制1.812 U/L牙龈蛋白酶活性后与成骨细胞共培养24 h,蛋白质印迹法检测Bim蛋白表达与成骨细胞凋亡率的改变.结果 精氨酸-牙龈蛋白酶活性为(18.11±2.11) U/L,赖氨酸-牙龈蛋白酶活性为(1.02 ±0.25) U/L;DAPI染色显示1.812 U/L牙龈蛋白酶可诱导成骨细胞凋亡,16h凋亡率为(6.31±0.37)％,24 h达(11.20 ±0.35)％,48 h为(10.80±0.46)％；膜联蛋白V-碘化丙啶染色结果与DAPI染色结果基本一致.成骨细胞凋亡过程伴随促凋亡蛋白Bim的表达升高,4h时Bim相对蛋白表达量为(0.31 ±0.03),约为对照组(0.17 ±0.03)的2倍,24 h时Bim相对蛋白达峰值(0.57 ±0.05),为对照组的3～4倍；胰蛋白酶抑制剂可有效抑制牙龈蛋白酶活性,使Bim蛋白表达量由(0.58±0.04)降至(0.14±0.03)；同时DAPI染色显示胰蛋白酶抑制剂可逆转牙龈蛋白酶诱导的细胞凋亡,24 h成骨细胞凋亡率由(11.20±0.35)％降至(4.31±0.38)％.成骨细胞高表达Bax(相对蛋白表达量为0.85±0.05),在成骨细胞凋亡过程中,Bax的相对蛋白表达总量无明显改变；蛋白质印迹法未检测到成骨细胞表达Bak.结论 1.812 U/L牙龈蛋白酶可诱导成骨细胞凋亡,凋亡过程中伴随Bim表达升高,抑制牙龈蛋白酶活性可有效降低Bim的蛋白表达,提示促凋亡蛋白Bim参与牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡过程,抑制Bim的表达可使成骨细胞免于凋亡.
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牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤患牙临床及咬合影响的随机对照研究
目的 评价龈下刮治、根面平整与调(验)对合并继发性咬合创伤的牙周炎患牙力学状况及牙周临床指标改善的影响,以期为临床提供参考.方法 将18例慢性牙周炎合并咬合创伤患者按咬合时间测定值大小分层区组随机分为A、B两组,每组9例；0 d时(基线),A组先实施全口龈下刮治+根面平整治疗,B组实施咬合创伤牙位调(验)治疗；第28天,A组接受皎合创伤牙位调(拾)治疗,B组接受全口龈下刮治+根面平整治疗.调(猞)在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成.在0、28、56 d检查A、B两组全口牙周探诊深度、附着丧失、出血指数、咬合创伤牙位咬合时间及咬合受力百分比.采用SPSS 18.0统计软件对基线时A、B两组间牙周临床指标及咬合指标差异、各组内治疗前后牙周临床指标与咬合指标变化、两组在28、56 d牙周临床指标与咬合指标变化值的差异进行配对t检验,检验水准为双侧α =0.05.结果 基线时A组与B组全口平均探诊深度、附着丧失、出血指数差异均无统计学意义(P＞0.05)；A组与B组咬合创伤牙位平均探诊深度、附着丧失、出血指数差异均无统计学意义(P＞0.05)；同时,A、B组间咬合创伤牙位咬合时间[分别为(1.29±0.39)、(1.34±0.35)s]、咬合受力百分比[分别为(6.8±2.1)％及(7.4±1.7)％]差异均无统计学意义(P＞0.05).龈下刮治+根面平整前后咬合创伤牙位牙周临床指标及咬合时问均显著降低(P＜0.05)；A、B两组单纯调(验)前后纳入牙位牙周临床指标差异均无统计学意义(P＞0.05).终点时,A、B两组牙周临床指标较基线的改变值差异均无统计学意义(P＞0.05)；咬合时间、咬合受力百分比相比基线的改变值A组[分别为(0.85±0.41) s、(2.2±2.2)％]均显著大于B组[(0.70±0.38)s、(1.5±1.6)％](P＜0.05).调(验)完成后A组咬合创伤牙位咬合时间变化值[(0.21±0.11)s]显著小于B组[(0.67±0.37)s](P＜0.05).结论 单独调(袷)并不能有效改善牙周炎症；龈下刮治+根面平整可以改善咬合创伤牙位的咬合时间；在炎症控制的基础上进行调(拾)对咬合状况的改善更加稳定,咬合状况改善程度更加明显.
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上颌第二磨牙近中颊根第二根管位于腭侧一例
上颌第二磨牙近颊根第二根管(second mesiobuccal canal,MB2)的根管口通常位于髓室底近颊侧,距近中颊根第一根管口1～3 mm,MB2位于腭侧较少见,北京大学口腔医学院·口腔医院牙体牙髓科收治1例,现报道如下.1.病例资料:患者男,61岁,7年前(|)(-)67缺失,(|)(-)67逐渐过长.修复治疗方案:(|)(-)67根管治疗后调低咬合,以修复(|)(-) 67缺失牙.牙体检查:(|)(-)67牙冠完整,伸长1.5 ～2.0 mm,叩痛(-),不松动,牙龈无明显异常.牙髓温度测试正常.余牙未见明显异常.口腔卫生欠佳,牙石(+).诊断:(|)(-) 67过长.治疗计划:(|)(-)67修复前根管治疗.2.治疗过程:(|)(-)6行常规根管治疗,根尖X线片示(|)(-)7近颊根呈双根影像(图1).锥形束CT示(|)(-)7近颊根为扁根,呈哑铃形,MB2位于腭侧(图2,3).
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对口腔健康流行病学调查资料的诠释之我见——关于我国中老年患龋率的表达
世界卫生组织关于中老年人患龋率表达的指导意见如下:35～44岁年龄组可以用"龋失补率为患龋率",65～ 74岁年龄组可以用"龋补率为患龋率"表达,但世界上一些国家两者均用,用龋失补率或龋补率表达患龋率;也用龋失补牙(DMFT)、龋补牙(DFT)表达龋均.在横断面调查中"失牙"的原因无法确定,尤其是65～74岁组失牙多,与牙周炎失牙相关,为反映患龋的真实情况,世界卫生组织的指导意见是有意义的.如我国2005年调查资料中,65～74岁组按龋失补牙计算的龋均是14.65,其中失牙(包括龋齿和其他原因)11.03颗,占该龋均的75％,龋牙3.34颗,占龋均的22.8％,充填牙0.29颗,占龋均的1.9％,如用龋失补率表达患龋率为98.4％,这样会加重患龋的严重性,尽管在11.03颗失牙中包含因龋丧失的牙.
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对牙周病和龋齿患病率的思考——如何解读第三次全国口腔健康流行病学调查的资料
近阅读《中华口腔医学杂志》2012年第12期一篇很好的讲座"个性化预防在口腔疾病治疗中的意义",该文从较高的层面提出临床应加强预防理念的问题,很有必要.然而,文章作者提到我国35 ～ 44岁和65 ～ 74岁人群中龋齿患病率分别高达88.1％和98.4％[1],这与近年来笔者讲课和编写教材时引自同一出处的数据差异甚大.笔者再次研读了第三次全国口腔健康流行病学调查报告[2],结论是:我国12岁、35 ～ 44岁和65～74岁各年龄组人群中牙周病的患病率(以牙龈出血和牙石检出率为指标)均高于或相当于患龋率(表1),其差别主要在于该文章作者引用了中年和老年组的龋失补牙(DMFT)的数据,而笔者则是采用龋补牙(DFT)的数据.因为笔者认为对中老年人群不宜用龋失补指数.
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不同保存环境对紫外线照射后钛表面生物活性的影响
目的 研究紫外线照射后不同保存环境对钛表面成骨细胞黏附、增殖及分化的影响,探讨提高钛表面活性,延缓钛老化的方法.方法 钛试件经抛光、酸蚀后常温常压中储存4周,经紫外线照射后分别进行以下处理:即刻实验(光照组),密闭空气(空气组)或氮气(氮气组)环境中储存4周,以未经紫外线照射的钛试件为对照组；每组34个试件.扫描电镜观察各组钛表面形貌,接触角测试仪检测各组表面接触角.小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14接种2、4和24 h后检测各组细胞黏附情况,扫描电镜观察黏附细胞形态；接种3、5及7d后检测各组细胞增殖情况；接种后第3天成骨诱导,7和14 d后检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性.结果 各组钛试件表面形貌无明显差别.氮气组和光照组表面接触角[分别为(67.70±3.59)°和(0.70±0.28)°]显著小于空气组和对照组[分别为(85.09±1.52)°和(85.23±1.01)°](P＜0.05).接种2和4h后氮气组细胞黏附A值(0.237±0.006和0.578±0.039)均显著高于空气组(0.158±0.036和0.400±0.010)和对照组(0.161±0.024和0.390±0.011),显著低于光照组(0.268±0.015和0.844±0.040)(P＜0.05)；扫描电镜显示接种2h后氮气组和光照组细胞伸展良好,空气组和对照组接种4h后细胞仍未完全展开.培养3和5d后氮气组细胞增殖A值(0.743±0.026和1.548±0.046)均高于空气组(0.499±0.019和1.174±0.062)和对照组(0.508±0.015和1.209±0.025),显著低于光照组(1.250±0.041和1.714±0.096)(P＜0.05).相同时间点各组ALP差异无统计学意义(P＞0.05).结论 紫外线照射可提高钛表面的生物活性,氮气环境可延缓钛表面生物活性的降低.
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口腔鳞状细胞癌线粒体DNA D环区基因突变位点的筛选
目的 通过对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)线粒体DNA(mitochondrial DNA)的D环区基因的检测,筛选与OSCC相关的突变位点.方法 收集30例OSCC患者新鲜癌组织、癌周组织及正常口腔黏膜组织标本,提取线粒体DNA,PCR扩增,检测线粒体DNAD环区的基因序列,应用Chromas软件及BLAST方法分析、筛选其基因突变位点.结果 30例OSCC中,检测出8例存在D环区突变位点,突变率为27％.突变位点共9个,其中点突变1个、碱基缺失2个、插入突变3个、杂合突变3个,以上突变中,碱基缺失和杂合突变没有相同的碱基及杂合突变形式,而插入突变的3个样本都为碱基C的插入.其中1例除碱基C插入外,还同时存在T/A杂合突变.结论 OSCC存在线粒体DNA D环区的突变.
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能量密度和扫描速度对飞秒激光牙体切削效率的影响
目的 探索不同能量密度和扫描速度的飞秒激光切削牙釉质和牙本质的效率,以期为飞秒激光的临床应用提供参考.方法 将离体牙(中切牙和第一磨牙各2颗)沿轴面纵切制成厚1 mm的牙釉质和牙本质试件各2个,选取36个牙釉质区域和48个牙本质区域作为实验区域.使用波长800 nm、脉宽30 fs、重复频率1000 Hz的飞秒激光器,聚焦直径25 μm,激光扫描速度设置为10和20 mm/s.通过调节激光功率将能量密度设置为1.33、1.77、2.21、4.42、8.85、17.69 J/cm2切削牙釉质,以及设置为0.44、0.66、0.88、1.33、1.77、2.21、4.42、6.63 J/cm2切削牙本质.用激光三维形貌测量显微镜测量切削体积,计算牙釉质、牙本质的切削效率.结果 能量密度为8.85 J/cm2、扫描速度为20 mm/s时,飞秒激光牙釉质切削效率大,为18.703×10-3 mm3/J;能量密度为2.21 J/cm2、扫描速度为20 mm/s时牙本质切削效率大,为223.458×10-3 mm3/J.结论 飞秒激光的能量密度和扫描速度对切削效率有明显的影响,选择适宜的能量密度和扫描速度可提高飞秒激光的牙本质和牙釉质切削效率.
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咽旁间隙肿瘤的影像学诊断与手术入路的选择
咽旁间隙是位于下颌骨升支与咽侧壁、颅底和舌骨之间的潜在间隙,分布有颈动、静脉,迷走、交感神经,第Ⅸ～Ⅻ对脑神经.恰当的手术入路能够保护上述重要结构,规避手术风险,简化手术操作.咽旁间隙肿瘤组织来源复杂、病理类型繁多、位置隐蔽、术前诊断有一定难度,手术操作也较复杂.郑州大学附属肿瘤医院头颈科治疗咽旁间隙肿瘤138例,现将临床诊断及手术人路方面的体会报告如下.1.一般资料:选取1998年1月-2009年6月就诊于郑州大学附属肿瘤医院头颈科138例肿瘤患者,其中男性75例,女性63例,年龄7 ～72岁,平均43.7岁,病程12 d～8年.
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富血小板纤维蛋白提取液对MC3T3-E1细胞影响的实验研究
目的 探讨富血小板纤维蛋白提取液(platelet-rich fibrin extract,PRFe)对成骨细胞增殖、分化及细胞骨架的影响,以期为富血小板纤维蛋白在临床的应用提供理论基础.方法 实验组使用含PRFe的α-低必需培养基(α-minimum essential medium,α-MEM)培养液(10％胎牛血清)培养细胞,对照组使用不含PRFe的α-MEM培养液(10％胎牛血清).甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测培养1、3、5d细胞增殖的A值；以碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测1、3、5、7d的细胞分化情况；茜素红染色观察14、21 d细胞分泌钙结节的情况；激光共聚焦显微镜观察培养后3、6、9及12 h的细胞骨架形态；荧光实时定量PCR检测核心结合因子α1(core-binding factor α1,Cbfα1)和骨钙蛋白基因分别在培养3、7d的表达.结果 MTT检测结果显示,随培养时间延长,细胞数量逐渐增加,在培养1、3、5d实验组细胞A值(分别为0.336±0.011、0.571±0.039、0.787±0.050)均显著高于对照组(分别为0.300±0.021、0.387±0.040、0.527±0.034) (P ＜0.05).两组ALP活性均随培养时间延长而增加,实验组的增加更为显著,在培养1、3、5、7d实验组A值(分别为0.146 ±0.014、0.199±0.017、0.390±0.020及0.492 ±0.019)均显著大于对照组(分别为0.115±0.014、0.145±0.015、0.190 ±0.015及0.230±0.026)(P＜0.05).茜素红染色结果显示,两组随培养时间延长细胞分泌的钙结节均逐渐增多,培养14、21 d实验组细胞分泌的钙结节积分吸光度值(分别为22.119±3.694、31.528±3.162)均较对照组(分别为8.498±2.041、15.162 ±2.526)显著增加(P＜0.05).在各时间点,实验组细胞骨架均较对照组更加伸展；两组细胞的基因表达量也随时问逐渐增加,实验组细胞Cbfα1和骨钙蛋白基因表达量均显著高于对照组(P＜0.05).结论 PRFe能有效促进成骨细胞的增殖和分化,并对细胞骨架早期的排列和伸展有明显的促进作用.
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下颌前导后髁突骨形态学指标变化的动物实验
目的 观察兔下颌持续功能前导后骨形态学指标的变化特征,以期为临床更好地应用功能性矫治器提供实验依据.方法 40只8周龄日本大耳白兔,用随机数字表法分成前导组(24只)和对照组(16只).前导组动物24 h戴用咬合前导矫治器,对照组不进行处理.分别于实验2、4、8、12周时处死6只前导组和4只对照组动物,取右侧颞下颌关节标本进行硬组织切片,甲苯胺兰和Masson染色,进行骨形态计量学测量.结果 8周时前导组髁突软骨下区骨体积分数[(75.83±1.10)％]、骨小梁厚度[(103.28±2.89) μm]、骨小梁数[(2.86±0.06) mm-1]、矿化沉积率[(2.23±0.02)μm/d]和成骨细胞指数[(30.20±0.47)个/mm2]均较对照组[分别为(64.00±1.54)％、(87.00±1.13) μm、(1.84±0.08) mm-1、(1.69±0.02) μm/d和(21.07 ±0.59)个／mm2]显著增高,12周时骨小梁骨间距[(170.00±2.25) μm]则比对照组[(241.50±1.57) μm]显著减低,两组差异均有统计学意义(P＜0.05)；而髁突中心区骨静态学和动态学指标的两组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 下颌持续前导后髁突软骨下区骨形态学指标的动态变化与髁突改建关系密切.
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阿司匹林对老年人拔牙术后出血影响的临床观察
目的 探讨老年人拔牙术前不停服阿司匹林的可行性.方法 600例均为拔除非阻生单颗牙的60岁以上患者,300例使用利多卡因局麻,其中200例未服用阿司匹林者为空白对照组Ⅰ,100例长期服用阿司匹林且术前不停药者为观察组Ⅰ；300例使用复方阿替卡因局麻,其中200例未服用阿司匹林者为空白对照组Ⅱ,100例长期服用阿司匹林且拔牙术前不停药者为观察组Ⅱ.观察研究对象拔牙创不同时间段出血情况,分析口服阿司匹林对拔牙术后不同时间段出血的影响.结果 观察组Ⅰ与空白对照组Ⅰ拔牙术后5、10、30 min、24 h出血比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；观察组Ⅱ拔牙术后5 min出血发生率(19.0％)显著高于空白对照组Ⅱ(6.5％),但两组拔牙术后10、30 min、24 h出血比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 口服阿司匹林对老年人非阻生单颗牙拔除术后出血无影响,拔牙术前可不停服阿司匹林.
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重度牙周炎伴糖尿病的牙周与种植治疗
流行病学研究显示,成年糖尿病患者的牙周破坏程度呈上升趋势[1],其中又以2型糖尿病患者的牙周破坏程度居首位,且血糖未得到良好控制的糖尿病患者其牙周破坏程度更重[2].糖尿病是口腔科患者的常见病,在大型教学医院的研究调查报告中,糖尿病是仅次于过敏及高血压的高患病率疾病[3].在牙周病患者中糖尿病与吸烟同为牙周病的危险因素,许多患者反而是因先有牙周疾病才发现罹患糖尿病[4].糖尿病患者的牙周治疗必须是内科医师、口腔医师及患者三者共同合作、密切配合才能达到佳的治疗效果5.在血糖未合理控制之前,贸然进行侵入式牙周治疗,特别是拔牙与牙周手术治疗甚或种植治疗都将是高风险医疗[6].现报告1例伴2型糖尿病的广泛性重度牙周炎患者的治疗案例,此案例在尽可能保存天然牙、以种植义齿为优先的前提下配合内科每3个月的血糖控制指数,结合牙周种植、口腔修复和牙髓三科,提供牙周与种植治疗,进行了全口牙列重建,疗效满意,现报告如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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