中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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唇腭裂患者颌面部发育性畸形的特点及相关正畸干预措施
唇腭裂是一种累及颌面部软硬组织的新生儿发育畸形,我国的发病率为0.82‰~ 1.6‰[1].目前,正畸治疗已成为唇腭裂序列治疗的重要组成部分.现就唇腭裂患者颌面部发育性畸形的特点及相关正畸干预措施研究进展进行综述.一、唇腭裂患者颌面部发育性畸形特征未经治疗的唇腭裂患者上颌骨生长方式与健康人基本一致[2],而唇腭裂手术修复后患者上颌骨三维方向上的发育均受到明显影响[3],先天性组织缺损、生长发育缺陷及手术创伤是造成唇腭裂患者术后上颌形态异常的主要原因[4],表现为较严重的上颌后缩、上牙弓狭窄、前后牙反(牙合)等.
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脂多糖诱导的内质网应激在牙周膜干细胞中的表达及其对成骨分化的影响
目的 探讨使用脂多糖模拟炎症微环境下牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的表达差异及对成骨分化的影响,初步证明ERS可以调控炎症微环境下的PDLSC,使其与正常来源的PDLSC相比成骨分化能力产生差异.方法 原代和有限稀释法克隆化培养正常来源的PDLSC,使用ERS激动剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)观察是否可以诱导PDLSC发生ERS;实时定量PCR检测使用炎性因子脂多糖刺激是否可以诱导PDLSC发生ERS;使用含有成骨诱导培养基的TG和ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyrate,4-PBA)刺激PDLSC,实验组分为PDLSC+ TG组、PDLSC+脂多糖组及PDLSC+脂多糖+4-PBA组,对照组为单纯成骨诱导培养基诱导的PDLSC组,实时定量PCR、茜素红染色及氯化十六烷基吡啶检测其成骨分化能力的差异.结果 炎性因子体外模拟炎症环境可观察到ERS被激活,PDLSC+TG组6h时PERK、GRP78、ATF4及CHOP mRNA表达量均显著高于PDLSC组(分别为1.49±0.24、2.77±0.60、1.75±0.16、2.16±0.32),P<0.05;PDLSC+脂多糖组PERK、CHOP mRNA表达量均在6h时达峰值(分别为1.76±0.08、2.31±0.17),且与PDLSC组相比差异均有统计学意义(P<0.05).模拟牙周炎症微环境下的ERS状态可抑制PDLSC的成骨分化,PCR结果显示PDLSC+ TG组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量为0.73±0.06、0.01 ±0.00、0.20±0.06,均显著低于PDLSC组(P<0.05);PDLSC+脂多糖组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量分别为0.80±0.06、0.48±0.05、0.29±0.04,均显著低于PDLSC组(P<0.05);PDLSC+脂多糖+4-PBA组RUNX2、ALP、OCN mRNA表达量分别为1.10±0.09、0.74±0.05、0.67±0.13,均显著高于PDLSC+脂多糖组(P<0.05).茜素红染色及氯化十六烷基吡啶定量结果和PCR结果相符.结论 体外使用脂多糖模拟炎症微环境,可具有同ERS激活剂TG相同的作用,刺激PDLSC,使其ERS被激活,进而成骨分化受到抑制;加入ERS抑制剂4-PBA后可使脂多糖抑制成骨分化的作用得到恢复.
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甘氨酸颗粒喷砂抛光对牙周炎患者维护治疗的疗效观察
目的 评价65 μm甘氨酸颗粒喷砂抛光方法对牙周炎维护期患者的临床效果并与传统的维护方法比较,以便为进入牙周维护期的患者寻求一种有效、省时且舒适度较高的治疗方法.方法 纳入全身健康、进入牙周治疗维护期的患者23例,采用自身的分口对照设计,试验侧使用65 μm甘氨酸颗粒喷砂抛光(试验组),对照侧采用超声洁治+抛光进行维护治疗(对照组),分别记录维护治疗前和12周后各项临床指标,以及两种方法操作中患者舒适度和所需操作时间,比较分析两种方法的临床效果.结果 两种方法治疗后12周的各项临床指标(探诊深度、出血指数、菌斑指数等)均较基线有明显好转,但两种方法各项临床指标间差异均无统计学意义.患者舒适度评分和临床操作时间试验组[分别为(1.7±1.3)和(192.7±82.7)s]均显著优于对照组[分别为(3.3±1.8)和(345.4±116.9)s],差异均有统计学意义(P<0.01).结论 对牙周维护期的患者使用65 μm甘氨酸颗粒喷砂抛光可以达到与传统维护治疗方法相近的临床效果,同时还具有省时、舒适度高的优点.
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口腔遗传性疾病系列讲座(五)口腔多基因遗传病的特征及其研究策略
多基因病具有以下特征:家族聚集发病、没有孟德尔遗传疾病中常见的系谱特征、遗传和环境等多因素共同参与,也有人将其称为多因素疾病或复杂疾病.口腔常见的多基因遗传病包括非综合征性唇腭裂、牙周病和口腔黏膜疾病、口腔肿瘤等.很多口腔医师已经关注到口腔疾病与多基因遗传的关系,开展了许多研究.利用中国学术期刊全文数据库(CNKI),笔者检索了近二十年发表的关于口腔多基因遗传疾病的学术论文(图1),合计三百余篇,包括论著和综述,其中论著的数量逐年增加,而且越来越多的研究展示了口腔疾病与多基因遗传的关系,明确了遗传因素在口腔复杂疾病中的重要性.本讲主要分析口腔多基因遗传疾病的特征、以往关于这些疾病遗传研究的主要方法和存在的问题、口腔多基因遗传病的主要研究策略等.
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变形链球菌luxS基因高表达对生物膜形成的影响
目的 通过构建变形链球菌luxS基因高表达株,研究该菌的密度感应luxS基因对生物膜形成的影响.方法 PCR扩增变形链球菌luxS基因片段与双酶切的大肠杆菌-链球菌穿梭表达载体pIB169连接,构建pIB-luxS质粒;将其电击转化入变形链球菌,筛选出高表达株,经电泳、蛋白质印迹法鉴定构建成功.观察野生株和高表达株的生长曲线(A600值);通过甲基噻唑基四唑法比较两种菌株在不同时间点及培养基中含不同质量分数(0、0.125%、0.25%、0.5%)蔗糖时的生物膜形成量(A590值),激光扫描共聚焦显微镜观察生物膜结构,实时PCR检测相关基因的表达(以野生株为对照组),实验均重复3次.结果 luxS片段插入正确,目的蛋白表达,高表达株成功构建,且体外稳定传代.变形链球菌野生株及高表达株在浮游模式的生长曲线无差异,但高表达株细菌在14和24 h时生物膜A590值分别为0.400±0.009和0.609±0.041,均显著高于相同时间点野生株(A590值分别为0.352±0.028和0.533±0.014)(P<0.05).当加入0.125%蔗糖时,变形链球菌高表达株A590值为1.041±0.038,显著高于野生株(0.831±0.020)(P<0.05);随着蔗糖质量分数增加,两菌株的生物膜量均增加,但两菌株间差异无统计学意义.高表达株在结构上集聚程度增加,形成团块,且其相关基因gtfB、ftf、gbpB、relA、brpA、smu630、comDE及vicR的相对表达量均显著高于对照组(P<0.05).结论 变形链球菌密度感应luxS基因促进细菌生物膜的形成.
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锥形束CT辅助定位上颌中切牙根管外器械分离一例
在牙体牙髓病的诊治中,锥形束CT常用来判断根管数目、观察牙根吸收情况及根折、根裂等[1].笔者应用锥形束CT辅助定位上颌中切牙根管外器械分离1例,报道如下.1.病例资料:患者男性,36岁,因左上中切牙疼痛1周在外院就诊,治疗过程中发生器械分离且无法取出,故转诊至滨州医学院附属烟台市口腔医院牙体牙髓科.检查:(1)腭侧开髓孔,叩(+);X线片显示(1)根管中下部钙化明显,未见根管影像,根中部可见长约3 mm高密度螺纹样物,根尖周密度降低(图1).初步诊断:(1)慢性根尖周炎/器械分离.治疗计划:(1)显微镜下尝试取出根管器械分离物后酌情处理.
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下颌第一磨牙两壁缺损桩核修复后基牙应力的三维有限元分析
目的 用三维有限元方法分析下颌第一磨牙两壁缺损桩核修复后基牙应力,以期为临床提供参考.方法 用锥形束CT数据建立下颌第一磨牙三维有限元模型,设计6种缺损模式(A:近中壁和舌壁留存;B:远中壁和颊壁留存;C:远中壁和舌壁留存;D:近中壁和颊壁留存;E:近中壁和远中壁留存;F:颊壁和舌壁留存),分别模拟镍铬合金桩核、金合金桩核、玻璃纤维桩树脂核全瓷冠修复,分别在大载荷(600 N)、垂直载荷(225 N)、斜向载荷(225 N)和水平载荷(225 N)下,比较缺损模式、修复方式和载荷对基牙von Mises应力分布及大值的影响.结果 缺损模式对相同修复方式相同载荷下基牙应力分布无明显影响.水平载荷下,镍铬合金桩核修复C缺损模式时基牙yon Mises应力大值大,为62.81 MPa.随着载荷侧向力的增加,基牙von Mises应力大值逐渐增加.结论 下颌第一磨牙两壁缺损时,金合金桩核、玻璃纤维桩树脂核全瓷冠的修复效果优于镍铬合金桩核,牙壁缺损位置对修复效果无明显影响.
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不同改性处理钛表面对血小板黏附行为影响的比较
目的 评估不同改性钛表面的血小板黏附能力,分析表面性能对血小板黏附的影响,以期获得利于成骨的钛表面特征信息.方法 分别制备机械抛光、双酸酸蚀、喷砂酸蚀、微弧氧化和TiO2纳米管钛试件各21个,检测试件表面性能.在各组试件表面孵育血小板,检测血小板黏附量及黏附活性,观察血小板黏附分布和形态.结果 各组试件表面形貌差异明显,机械抛光、双酸酸蚀、喷砂酸蚀和微弧氧化组表面呈微米级形貌,TiO2纳米管组表面呈纳米级形貌,纳米管直径为(80.46±0.35)nm.微弧氧化组表面粗糙度大;TiO2纳米管组表面粗糙度小,表面接触角(13.55°±0.96°)小;TiO2纳米管组表面血小板黏附量大[(300 729±8 325)个/μl],血小板活性高(A450值为2.14±0.05),血小板在纳米管表面密集分布,伸出伪足相互形成连接.结论 钛表面性能可影响血小板黏附能力;纳米形貌可显著改善血小板黏附行为;增加表面粗糙度、改善表面亲水性均利于血小板黏附.
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崇尚创新,崇尚技术
十多年来我国口腔种植学专业迅速发展,口腔种植治疗在短时间内已成为口腔临床治疗学的主流技术之一,似乎是“旧时王谢堂前燕,飞入寻常百姓家”.但同仁们应清醒地认识到,作为一门内涵极其丰富的交叉学科,口腔种植学仍然是一个正在发展中的新兴学科,技术上依然有许多国际性临床难题,如上领窦黏膜较大穿孔、种植体周围骨吸收、种植修复后的食物嵌塞等等尚无满意的解决方案,口腔种植医师每天必须直面这些临床问题,无法回避.直视和探讨所遇到的疑难问题是学科赖以生存和发展的历史命题.在我国口腔种植学快速发展的此时此刻,在各大学医院组织探讨临床学科技术疑难问题还有着更深层次的意义.
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上颌窦囊肿摘除术后二次入路植骨种植术的临床研究
目的 评估上颌窦囊肿摘除术后二次入路植骨种植术的临床效果,探讨囊肿对上颌窦底提升植骨术的影响.方法 本研究纳入在北京大学口腔医学院·口腔医院口腔种植中心就诊时X线影像学确诊患上颌窦囊肿的32例患者,共33侧.33侧先行口内上颌窦外侧壁入路,摘除部分上颌窦囊肿壁,使其开放后白行萎缩,关闭口腔黏膜入路;3~6个月后二次入路行上颌窦底提升植骨术,同期或延期植入种植体;所有患者均已完成种植修复.通过回顾从囊肿摘除直至后一次复诊的诊疗过程,结合具体病例讨论术中术后并发症、种植体存留率,分析上颌窦囊肿的病理分型.结果 共摘除33侧上颌窦囊肿,囊肿摘除术后平均(4.5±1.5)个月(2~8个月)行二次入路上颌窦底提升植骨术,同期或延期行种植体植入术,共植入62枚种植体.种植术后平均(10.8±2.7)个月(5~17个月)行种植体上部结构固定修复.以摘除上颌窦囊肿时间为基线,患者随访平均(30.9±11.5)个月(12~56个月),随访期间3枚种植体因骨结合失败脱落,种植体的存留率为95%(59/62),随访期间未见囊肿复发.上颌窦囊肿在中老年男性患者中多见,通常位于上颌窦底壁,呈球状或半球状.33侧上颌窦囊肿中,24侧病理诊断符合或基本符合上颌窦黏膜囊肿,5侧确诊为黏液囊肿,4侧未确诊为上颌窦囊肿.结论 不摘除上颌窦囊肿直接种植有潜在风险,囊肿摘除后上颌窦底植骨种植效果可预测性好.
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异种材料行后牙牙槽嵴保存临床效果的随机对照研究
目的 通过影像学分析评价应用异种移植材料(Bio-Oss Collagen骨胶原与Bio-Gide可吸收生物膜)进行后牙牙槽嵴顶保存术的临床效果.方法 2010年5月至2013年7月,共有16例患者因需要同时拔除双侧后牙并要求种植修复就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院口腔种植中心.拔牙时按照简单随机化分为干预侧(16例)与对照侧(16例),自身随机对照,干预侧牙槽窝内植入Bio-Oss Collagen骨胶原,并使用Bio-Gide可吸收生物膜覆盖牙槽窝;对照侧自然愈合.在拔牙术后即刻、6个月后、种植术前拍摄锥形束CT,比较干预侧与对照侧牙槽嵴宽度与高度的变化量.种植手术时取直径2 mm的骨标本进行微型CT扫描计算新骨形成的体积分数,并进行统计学检验.结果 锥形束CT测量干预侧牙槽嵴高度变化量为(0.55±1.05)mm,宽度变化量为(-0.99±0.94)mm;对照侧牙槽嵴高度变化量为(-0.71±1.41)mm,宽度变化量为(-2.26±1.29)mm.组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).共有15例取得骨标本.干预侧新生骨的体积百分比为(71.6±1 1.0)%,对照侧为(64.7±19.1)%,差异无统计学意义.结论 联合应用Bio-Oss Collagen骨胶原与Bio-Gide可吸收生物膜进行后牙牙槽嵴顶保存可有效减少牙槽嵴顶高度及宽度的吸收,不妨碍拔牙窝内新生骨组织的形成,具有良好的临床效果.
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上颌窦底提升同期种植术后窦内黏膜厚度变化的观察
目的 观察上颌窦黏膜增厚对上颌窦底提升同期种植的临床效果及种植体成功率的影响.方法 2010年1月至2012年1月滨州医学院附属烟台市口腔医院种植中心就诊的16例患者(18侧),术前均无明显上颌窦炎症的临床症状及体征,锥形束CT检查上颌后牙区剩余牙槽骨高度5~8 mm,且上颌窦黏膜增厚>2 mm行经牙槽嵴顶入路的上颌窦底提升植骨术.术前及术后6个月通过锥形束CT不同层面记录比较上颌窦黏膜厚度变化、对比上颌窦开口通畅情况,并观察种植体成功率.结果 16例患者共植入种植体18枚.锥形束CT检查14例上颌窦底提升后黏膜变薄,2例黏膜厚度增厚.术前检查上颌窦开口均通畅,术后1例开口阻塞,但无上颌窦炎临床症状发生;术后半年,种植体均获得良好的骨结合,完成种植修复,全部成功(18/18).结论 上颌窦黏膜增厚不是上颌窦底提升的禁忌证.
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平台转换种植修复基台折断六例原因分析
目的 分析平台转换种植修复基台折断原因,探讨处理办法及预防策略.方法 2001年1月至2014年12月植入的平台转换种植体2 487枚中,2009年3月至2014年2月发生平台转换种植修复基台折断6例,男性5例、女性1例,平均年龄63岁(55~78岁),均使用Ankylos(R)种植系统,6例均为修复完成2~8年后发生修复基台折断 分析修复基台折断与(牙合)力及其连接方式等因素的关系.结果 基台折断率为0.24%(6/2 487).6例折断基台均发生在磨牙区、牙冠(牙合)面均为贵金属.6例折断基台均无法完整取出,终取出种植体后重新种植修复.结论 平台转换种植修复基台折断后取出困难,应注重预防此严重并发症.磨牙区种植修复应谨慎使用平台转换种植系统;通过增加种植体数量、采取烤瓷联冠修复可能降低基台折断风险.使用小直径、短种植体可减少取出种植体时的创伤,有利于再次种植.
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839名5至18岁健康人下颌角与手骨、全身骨密度的相关性研究
目的 探讨5至18岁健康人下颌角骨密度与手骨、全身骨密度的相关性,以期为临床提供参考.方法 选择广州市5所中小学5至18岁健康人839名(男性422名,女性417名),按年龄分组,并分性别统计.用双能X线骨密度仪测量受试者双侧下颌角、非惯用手及全身骨密度,并进行Pearson相关性分析.结果 下颌角骨密度随年龄增长而增加,女性在12至16岁间呈现快速增长,16岁后增速变慢;男性在14岁后快速增长,并持续至18岁未见减慢.12、13、14、15、16、17岁组女性下颌角骨密度[(0.95±0.19)、(1.01±0.17)、(1.11±0.17)、(1.25±0.13)、(1.28±0.14)、(1.30±0.13)g/cm2]均显著高于同年龄组男性(P<0.05);5~11岁组、18岁组男女差异无统计学意义(P>0.05).男性下颌角骨密度与年龄呈强相关(r=0.696,P<0.001),与手骨密度呈强相关(r=0.779,P<0.001),与全身骨密度呈极强相关(r=0.831,P<0.001).女性下颌角骨密度与年龄呈强相关(r=0.795,P<0.001),与手骨密度呈极强相关(r=0.839,P<0.001),与全身骨密度呈极强相关(r=0.872,P<0.001).结论 5至18岁健康人下颌角骨密度随年龄增长而增加;下颌角骨密度与手骨、全身骨密度密切相关.
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个别正常(牙合)牙尖交错位的大(牙合)力绝对值及其牙位分布的横断面研究
目的 利用新型(牙合)力分析系统(Tee Tester)测量个别正常(牙合)人群,获得牙尖交错位时的大(牙合)力绝对值及其在各牙位的分布特点,为咬合相关研究提供客观数据支持.方法 共纳入29名21~32岁的个别正常(牙合)志愿者,使用(牙合)力分析系统测量牙尖交错位时的大(牙合)力.同时取上下牙列模型测量各牙位宽度,分析得到大(牙合)力在各牙位的分布.结果 全牙列在牙尖交错位的大(牙合)力为(900±361) N[(335~1 727)N],大接触面积为(515±115)mm2[(242~773)mm2].大(牙合)力与咬合接触面积呈正相关关系(P<0.001).磨牙区各牙位承受(牙合)力平均值为(107~156)N,同一象限中第一磨牙平均值高于第二磨牙;前磨牙区各牙位承受(牙合)力平均值为(39~66)N;前牙各牙位受力平均值为(11~33)N.结论 个别正常(牙合)在牙尖交错位时的大(牙合)力个体差异较大.该(牙合)力分析系统可实时获得全口及各牙位(牙合)力绝对值数据,对评价个体(牙合)力及各牙位的(牙合)力分布有临床指导意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |