中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.19
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0098
- 国内刊号： 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TiNi 形状记忆合金与不锈钢的激光钎焊及其应用
为充分利用 TiNi 形状记忆合金 (shape memory alloy, SMA) 的超弹性 (superelasticity, SE) 和不锈钢 (stainless steel, SS)的刚度,焊接 TiNi SMA 与 SS 正畸矫治弓丝,制备复合矫治弓丝(composite archwire, CoAW)具有较大的临床应用前景.本项研究采用激光钎焊方法,揭示钎焊热输入对 TiNi SMA 与 SS 异质接头组织和性能的影响规律,为 CoAW 制备及其应用提供必要的理论依据.
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上颌第二乳磨牙釉质显微硬度测量
硬度是牙釉质重要的物理性能指标之一,显微硬度即显微压痕硬度的简称.在正常或脱矿的釉质中,显微硬度能反映釉质的矿化程度及矿物质含量的多少.我们通过测量正常上颌乳磨牙釉质各部位的显微硬度,探讨牙易患龋部位与非易患龋部位间釉质矿化程度是否存在差异,以期为乳牙釉质显微硬度的研究提供基础资料.
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口腔疣状癌Maspin基因表达研究
Maspin 是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,其基因位于染色体18q21.3-q23,在肿瘤生长、浸润和转移过程中起重要作用.我们应用RT-PCR和免疫组化技术检测口腔疣状癌Maspin基因的表达,并与鳞癌对比,初步探讨其在疣状癌癌变中的意义.
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流体切应力对骨髓来源破骨细胞空泡面积影响的相差显微镜观察
牙槽骨在咬合力和正畸力作用下进行着改建,尤其在牙列缺损或缺失后,牙槽骨内骨吸收速度超过骨沉积速度.研究应力对体外培养的骨组织来源细胞的作用,有助于深入了解牙槽骨改建的机制.我们应用平行平板流体切应力系统,对破骨细胞施以不同时间和强度的流体切应力,用相差显微镜观察破骨细胞内空泡面积的变化.
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蛋白激酶CK2-β在腺样囊性癌细胞中的活性及表达
我们对比了涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞(salivary adenoid carcinoma lung metastasis, SACC-LM)与低转移的涎腺腺样囊性癌细胞(SACC-83)中蛋白激酶CK2-β的活性,探讨蛋白激酶CK2-β与涎腺腺样囊性癌发生肺转移的关系.
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氧化钇稳定的四方多晶氧化锆的表面处理工艺初探
3 mol %氧化钇稳定的四方多晶氧化锆(3 mol % yttria stabilize tetragonal zirconia polycrystal, 3Y-TZP)因具有高断裂韧性,临床应用于预成桩和全瓷基底冠的制作,其表面致密、稳定,硅含量极少.我们用二氧化硅对3Y-TZP进行表面处理,以提高3Y-TZP表面硅含量,旨在通过硅烷偶联剂提高其对树脂的粘接力.
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骨组织工程血管化的研究进展
骨组织工程在组织工程学中研究较多、发展较快,但随着骨组织工程由基础研究向临床过渡,其面临着血管化的问题.目前有关组织工程化骨组织中血液供应的重建研究主要集中在以下方面:①利用生长因子促进血管的生成;②血管内皮细胞与成骨细胞联合培养支架后植入体内;③显微外科技术与骨组织工程联合应用促进血管形成.
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基因疫苗预防牙周炎的实验研究
目的将已构建的P.gingivalis kgpcd基因的真核重组表达质粒pcDNA3.1+/kgpcd作为基因疫苗,免疫SD大鼠并观察其在预防牙周炎中的作用.方法 pcDNA3.1+/kgpcd经颌下腺靶向注射免疫SD大鼠,采用间接ELISA法检测唾液中特异性抗体的水平,并经组织化学染色观察免疫对SD大鼠牙周炎的保护情况.结果重组质粒pcDNA3.1+/kgpcd经颌下腺靶向注射免疫SD大鼠,可诱导机体产生高水平的唾液中抗KGPcd sIgA抗体,显著高于对照组,并且实验组牙槽骨的破坏程度显著低于对照组.结论颌下腺靶向注射免疫可引起有效的黏膜免疫应答,KGPcd作为有效的免疫原产生的抗体对P.gingivali引起的牙周炎可起到保护作用.
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牙周临床治疗Ⅳ.用牙周手术挽救重症患牙
重度牙周炎患者在经过非手术方法治疗后,往往还需要附加手术治疗[1].对某些重度牙周炎患牙有时还需要牙体牙髓、修复、正畸等多学科的联合治疗[2].尽管随着牙种植学的发展,某些重症患牙可以拔除而以种植修复体代之,但种植修复的价格较贵,且在重度牙周炎患者中种植修复的风险较高,因此,通过多种方法的治疗来保留和挽救患者的天然牙,并使其恢复功能,仍是大多数患者和口腔医师追求的治疗目标.
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残冠残根的保存治疗与修复Ⅳ.残冠残根的修复与利用
严重牙体缺损且已经过妥善治疗而被保留的患牙可在修复牙列形态和恢复功能中发挥作用.残冠、残根的利用方式分为两大类,一类是直接核冠、桩核冠修复,另一类是作基牙用于义齿修复.本讲就已经治疗的残冠残根的修复与利用等临床问题进行讨论.
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执业医师维权与自律Ⅳ.医疗纠纷中的因果关系(二)
一、单一式因果关系单一式因果关系又称一因一果关系,其原因和结果均为单数,医疗过失行为作为原因单独存在并成为引起不良后果的惟一原因,其中既无中介因素参与,且原因与结果的联系在时间、空间上都很接近,可能承担法律责任的主体以及该主体可能承担的责任范围都相对直观,二者之间内在的、必然的联系使其在医疗纠纷判定中简单明了.
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套筒冠义齿修复Ⅲ. 圆锥型套筒冠义齿的修复治疗步骤和注意事项
圆锥型套筒冠义齿的修复治疗步骤有两种方法,第一种是将内冠粘固后再制作外冠和修复体;第二种是将内冠试合后取印模,在模型的金属内冠上直接制作外冠和修复体,义齿初戴时再对内冠、外冠和修复体进行试合,合适后直接将内冠粘固固定.第一种方法操作步骤相对较简便,第二种方法固位体内外冠嵌合作用的效果更好.以下分步介绍第一种治疗方法的操作步骤.
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中国先天性缺失牙患者PAX9基因的新突变
目的探讨我国先天性缺失牙患者PAX9基因突变的特点,为该病发病的分子机制研究提供依据.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析方法, 对4个常染色体显性遗传少牙畸形家系(共45名成员,22例患者)中的13例患者和9名健康成员、16例散发性牙齿发育不全患者以及196名健康对照者的PAX9基因进行研究.结合DNA序列分析方法,对发现异常SSCP条带的患者进行突变分析.结果 2个少牙畸形家系(家系A和家系B)的先证者出现异常SSCP条带,家系A和家系B内患者均出现与各自先证者相同的异常SSCP条带.经过DNA 序列分析,发现PAX9基因第2外显子的2个新突变:碱基插入(109InsG)导致的移码突变,碱基置换(C139T)导致的错义突变.其余家系患者、散发性患者均未发现异常SSCP条带.结论 109InsG和C139T突变扩大了先天性缺失牙患者的PAX9基因突变谱,为我国先天性缺失牙的基因诊断提供依据.
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亚历山大矫正技术减数矫治的稳定性研究
目的探讨亚历山大矫正技术在拔牙矫治中的应用及其效果的稳定性.方法选择15例恒牙NFDC5患者(男8例,女7例),开始矫治时间10.3～16.2岁.设计减数4个第一前磨牙,采用亚历山大矫正技术,对矫治前(T1)、矫治后(T2)及保持结束后平均27.8个月的观察期(T3)内的模型进行测量.统计学处理采用配对t 检验.结果上下尖牙之间的宽度在保持后的回访期内分别减小0.37 mm和0.72 mm,但P>0.05;虽然上、下颌牙弓排列在回访期内分别有0.53 mm和0.98 mm的拥挤,但同样无统计学意义.由于内收前牙,矫治后的上、下颌牙弓长度明显减小(P<0.01),在回访期内分别增加0.28 mm和0.05 mm,但P>0.05.结论初步研究结果表明,亚历山大矫正技术中矫治器设计及其矫正理念有利于拔牙矫正后的稳定.但长期稳定性尚待进一步观察.
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下颌第一磨牙区多生牙一例
下颌第一磨牙区多生牙较罕见,我们现报告1例.患者,女,62岁,因左下后牙自发性疼痛1周到四川大学华西口腔医学院就诊.患者健康状况良好,颌面部发育未见异常.
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舌骨骨折一例
舌骨骨折在临床十分罕见,我们遇见1例,报告如下.男性患者,15岁.面颈部外伤就诊.检查:上颈部肿胀压痛,吞咽、语言时加重,触诊:舌骨活动度异常,有骨摩擦感.X线示:舌骨中前部连续性中断,骨折远端轻度上翘,骨折断端明显分离(图1),诊断:舌骨骨折.
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不同材质桩核修复漏斗状残根的抗疲劳强度
目的探讨不同材质桩核修复对漏斗状前牙牙根抗疲劳强度的影响.方法 30 颗离体上颌中切牙均分为无领圈和有领圈2个实验组.各实验组再分为3部分,各5颗样牙.本分别用铸造金属桩核(MPC)、单纯复合树脂桩核(RCP)及预成碳纤维桩联合复合树脂桩核(FRC)进行修复.测定各样本牙疲劳强度并对实验结果进行双因素方差检验(α =0.05).结果各实验组用 FRC 修复者与用其他2种材料者相比,均表现出明显高的平均疲劳强度(P<0.05).预备牙本质领圈可明显提高不同材质桩核修复牙的疲劳强度(P<0.05).结论 FRC 在提高前牙牙根抗疲劳强度方面具有明显优点.为提高前牙牙根的抗疲劳强度,预备牙本质领圈是必要的.
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下颌第二磨牙咬合接触变化对颞下颌关节应力分布的影响
目的用力学研究方法结合有限元技术分析下颌第二磨牙咬合接触部位改变时,相同压强咬合载荷条件下颞下颌关节应力的变化.方法在包括左侧下颌第二磨牙在内的颞下颌关节三维有限元模型上,设计下颌第二磨牙牙尖交错NFDC5(ICO)、远中和颊侧 3 种加载部位的工况,通过有限元运算探讨双侧髁突应力分布的变化规律.结果由于咬合加载部位的牙面承载形态不同,在双侧髁突上产生了不同的应力效应,其变化包括应力性质和应力分布特点等方面,远中加载和颊侧加载时对侧髁突的 Von Mises 应力大值由ICO 加载时的 51.51 MPa 分别增加到 72.15 MPa 和 69.57 MPa.结论与单侧下颌第二磨牙承载部位变化相关的咬合力方向变化,可使同一力值的咬合力产生不同的双侧髁突应力效应.
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人巨噬细胞与Tca8113细胞融合瘤苗的制备及体外抗肿瘤效应
目的探讨巨噬细胞融合瘤苗在舌癌免疫治疗中的应用.方法利用人巨噬细胞与Tca8113细胞融合,通过磁微珠筛选出融合细胞(FC)并扩大培养,观察FC的生物学特性及其体外诱导抗肿瘤特异性免疫的能力.结果 FC瘤苗的生长低于其亲本Tca8113细胞,流式细胞仪检测融合细胞的主要组织相容性抗原(MHC)Ⅰ、Ⅱ类分子的表达高于Tca8113,能有效刺激混合淋巴细胞反应(MLR),并能在体外诱导淋巴细胞抑制肿瘤细胞Tca8113的生长.结论融合细胞瘤苗能显著提高亲源舌癌细胞Tca8113的免疫原性,提示融合细胞瘤苗是一种新的抗肿瘤免疫治疗方法,可作为个体化肿瘤疫苗的新方案.
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破骨细胞分化因子和骨保护因子在颌骨中心性巨细胞病变组织中的表达
目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL,又称破骨细胞分化因子)和骨保护因子(OPG)蛋白在颌骨中心性巨细胞病变中的表达,探讨此类病变发生骨破坏的作用机制.方法采用免疫组织化学的方法检测26例颌骨中心性巨细胞病变中RANKL和OPG蛋白的表达.结果 RANKL在颌骨中心性巨细胞病变中的血管、基质中有强烈表达,某些病变中的部分短梭形单核基质细胞和多核巨细胞的胞膜也为RANKL阳性;病变中大部分的多核巨细胞和少部分圆形单核基质细胞的胞质OPG表达为阳性.结论激活的血管内皮细胞通过调节RANKL的表达来促进颌骨中心性巨细胞病变中的多核破骨样巨细胞的形成;RANKL可以通过旁分泌和自分泌的方式发挥作用.同时在颌骨中心性巨细胞病变中存在由OPG介导的抑制多核破骨样巨细胞生成和骨吸收的负反馈机制.
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人牙龈结合上皮、口腔龈上皮及沟内上皮中细胞角蛋白的表达
目的检测人牙龈上皮的细胞角蛋白(CK)谱,探讨结合上皮(JE)与口腔龈上皮(OE)、沟内上皮(SE)的不同.方法 5例人磨牙及前磨牙牙龈颊舌向石蜡切片,采用免疫组化SP法行CK5/6、7、8/18、10/13、16、17、19、20染色.结果 CK7、17在3种上皮中均无表达;CK5/6、20在3种上皮的基底上层(尤其是近表层)为弱阳性及阳性表达,基底层无表达;CK10/13、16在JE全层均有表达,在OE和SE仅限于基底上层,其中CK10/13为强阳性,CK16为弱阳性及阳性;CK19在JE全层强阳性,在OE和SE仅限于基底层,JE和SE分界明显;CK8/18与CK19相似,只是表达较弱,近基底层的基底上层也有少量表达.结论 JE是一种不同于OE和SE的特殊低分化上皮,CK19可作为JE的特征性标记物区别于OE和SE,CK10/13、16可用于体外培养的上述3种细胞的鉴别.
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口腔颗粒细胞瘤14例临床病理分析
目的回顾性分析14例口腔颗粒细胞瘤(OGCT)的临床特征并行组织学分型及增殖活性检测.方法收集1970至2003年武汉大学口腔医学院口腔病理科OGCT存档资料14例,分析其临床及组织病理学特征并随访,应用免疫组化方法行S-100、NSE及Ki-67染色.结果 OGCT好发于舌部(13/14),患者平均年龄32.6岁(年龄范围11～50岁).男∶女为1∶ 2.5.镜下观察所有肿瘤由多边形瘤细胞组成,胞质中有丰富的嗜酸性颗粒,且S-100及NSE染色阳性.14例OGCT中11例良性,3例细胞不典型性.3例良性OGCT呈膨胀性生长,其余8例良性及3例细胞不典型性病例均为侵袭性生长.少数肿瘤细胞 Ki-67染色阳性.随访的10例中1 例肿瘤细胞明显呈不典型性者复发并死亡,9例无复发.结论大多数OGCT 为良性,极少数具有潜在恶性,应注意随访.少数肿瘤细胞Ki-67阳性提示该肿瘤具有较低的增殖活性.
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p21WAF1、细胞周期蛋白E mRNA及p27KIP1蛋白在成釉细胞瘤中的表达
目的研究细胞周期蛋白E(cyclin E)、周期素依赖激酶抑制因子p21WAF1 mRNA和p27KIP1蛋白在人成釉细胞瘤(AB)中的表达,探讨其临床生物学意义.方法用原位杂交法分别检测了54例AB中cyclin E和 p21WAF1 mRNA,免疫组化SP法检测p27KIP1蛋白的表达.结果 cyclin E mRNA在AB浆核中有较强的表达,阳性率为66.7%(36/54),伴随AB的复发与恶变,cyclin E mRNA阳性率有所增加,原发AB、复发AB、恶性AB组间差异有统计学意义(P<0.05).牙源性角化囊肿(OKC)中cyclin E阳性率为50.0%(8/16).p21WAF1 mRNA在AB浆核中表达强度减弱且有较多的丢失,阳性率为22.6%(12/53),伴随AB复发与恶变阳性率表达下降.OKC p21WAF1阳性率为37.5%(6/16).p27KIP1蛋白在AB细胞核中大部分丢失,AB阳性率为16.7%(9/54),OKC 中p27KIP1阳性率为6.3%(1/16).AB中,cyclin E与p21WAF1 、p27KIP1均呈中度负相关(rk=-0.440, rk=-0.519, P=0.001).结论 AB的发生、浸润与细胞的增殖活性相关,且受cyclin E的高表达及p21WAF1 、 p27KIP1的低表达等多种因子共同调控.
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口腔黏膜增殖性天疱疮的组织病理学特征
目的研究口腔黏膜慢性增殖性天疱疮的临床组织病理学特征.方法对7例口腔黏膜慢性增殖性天疱疮患者的临床表现及病理学切片进行分析.结果 7例患者中5例女性,2例男性,平均52.7岁.病程3个月～10年.口腔黏膜表现为斑块状或疣状增生,伴有广泛的水肿、糜烂及渗出,可有结痂形成.5例患者伴有增生性皮肤改变.组织病理学观察显示:病变区上皮增生,钉突延长;上皮内形成深棘层细胞间或棘层与基底层间的裂隙或疱,邻近裂隙的上皮中可见细胞间水肿;上皮内及上皮下有嗜酸性细胞浸润并可在上皮内形成嗜酸性微脓肿;固有层存在炎症性变化.结论口腔黏膜慢性增殖性天疱疮的上述病理变化特点对于该病的病理学诊断具有重要意义.
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诱导颅神经嵴细胞向第一鳃弓外胚间充质细胞分化的实验研究
目的研究体外成纤维细胞生长因子8(FGF-8)对颅神经嵴细胞向第一鳃弓表型分化的影响,并确立其时相效应,为进一步探讨颅神经嵴细胞的牙颌向分化诱导提供实验依据.方法组织块法无血清条件培养颅神经嵴细胞,通过同源盒基因Hoxa2原位杂交及波形蛋白免疫细胞化学染色,观察不同剂量FGF-8对颅神经嵴细胞迁出前、后及其向第一鳃弓外胚间充质细胞表型分化的影响.结果迁出前颅神经嵴细胞在100 μg/L FGF-8作用下, 呈现Hoxa2阴性表达、波形蛋白阳性表达,迁出后颅神经嵴细胞诱导组及对照组Hoxa2、波形蛋白表达均为阳性.结论 FGF-8可诱导颅神经嵴细胞向第一鳃弓外胚间充质细胞表型分化,具有早期诱导时相性特征.
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负载骨结合式牙种植体的骨构建实验研究
目的观察骨结合式牙种植体与骨髓基质成骨细胞(MSO)及松质骨基质(CBM)支架复合人工骨皮下移植后,新骨的形成及与种植体的愈合情况.方法将骨结合式牙种植体置于圆柱状的CBM中,在其表面及孔洞内接种培养扩增的MSO,形成负载骨结合式牙种植体的骨髓基质成骨细胞-藻酸盐-松质骨基质复合人工骨(MCCAB), 然后植入裸鼠背部皮下组织中,对照组植入负载骨结合式牙种植体的藻酸盐-松质骨基质复合物.植入4、8周取材,通过大体标本观察、X线检查、组织学观察和组织学定量分析评价新骨形成情况.结果负载骨结合式牙种植体的MCCAB皮下成骨效果明显优于负载骨结合式牙种植体的藻酸盐-松质骨基质复合物组.复合人工骨标本内有大量新骨形成,兼有膜内成骨和软骨内成骨的特点,并以前者为主;种植体与新骨结合.对照组成骨作用不明显,为单纯软骨内成骨,与种植体未见结合.结论骨结合式牙种植体与复合人工骨复合植入后,在支架材料与种植体表面均有大量新骨形成,并可与种植体结合,表明用组织工程学方法进行颌面部骨修复时,可以同期植入种植体.
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慢性阻塞性腮腺炎造影、内镜及冲洗液检查的对比研究
目的研究慢性阻塞性腮腺炎(COP)涎腺内镜表现及其冲洗液病理学基础,且与腮腺造影对比分析.方法对27例腮腺反复肿胀的患者进行临床检查、X线平片、涎腺造影检查,涎腺内镜观察腮腺导管系统并行扩管冲洗治疗.离心冲洗液并对沉淀物行HE染色.光镜观察,并根据造影表现分类与内镜及冲洗液检查结果进行比较.结果 27例COP造影表现分类:Ⅰ型9例、Ⅱ型5 例、Ⅲ型9例、Ⅳ型 3例、正常1例.造影发现21例阻塞原因为导管狭窄.涎腺内镜发现所有病例的导管内皆可见纤维样物质,管壁上可见充血点.Ⅰ型和Ⅱ型腮腺导管内纤维样物质量少且细小;Ⅲ型和Ⅳ型腮腺导管内纤维样物质呈条索状或团块状.冲洗液沉淀后的纤维样物质为聚集成团状的大量脱落上皮细胞,其间可见中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及少许红细胞.结论涎腺内镜下大量纤维样物质病理学基础是大量脱落上皮细胞.粘在管壁上的纤维样物质可能是引起腺体反复肿胀的局部原因之一.内镜下表现的严重程度与涎腺造影表现有一定的相关性.
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第二届国际口腔粘接技术大会在东京召开
第二届国际口腔粘接技术大会于2005年4月22-24日在日本东京隆重召开.来自世界各地近千名代表参加了此次大会;十几名世界著名的粘接材料和临床粘接修复专家受邀进行了特别演讲和招待演讲.来自我国北京大学口腔医学院、第四军医大学口腔医学院、首都医科大学口腔医学院及南京医科大学口腔医学院等单位共18名代表参加了此次大会并张贴展板.
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全国第二次涎腺疾病学术会议总结
由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会涎腺疾病学组主办、中国抗癌协会头颈肿瘤外科专业委员会涎腺肿瘤协作组协办、武汉大学口腔医学院及口腔生物医学工程教育部重点实验室承办的全国第二次涎腺疾病学术会议于2004年9月16至18日在武汉召开,来自全国各地的专家、代表80余人参加了大会,会上国内外10位涎腺疾病专家作了专题报告.
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婴幼儿血管瘤和血管畸形的临床鉴别诊断
目的研究探讨血管瘤和血管畸形的临床鉴别要点.方法以Mulliken和Waner分类为基础,选择1997年3月至1999年2月在山东省临沂市肿瘤医院初诊,初步诊断为血管瘤未行任何治疗、8个月以内的婴幼儿患者81例.81例中,38例说服家长,随访观察,43例接受糖皮质激素治疗.结果全组病例随访5～7年.38例病变外观呈红色草莓样、仅局限于皮肤的病变,均于2岁以内开始消退.30例病变外观草莓状并伴明显皮下肿物病变,20例表现出不同程度的消退;10例皮下肿物逐渐长大,无消退迹象,其中4例组织活检,3例病理证实为血管瘤伴静脉畸形,1例为血管瘤伴动静脉畸形.13例病变表面皮肤淡蓝色或正常,均伴有皮下肿物者,7例有不同程度的消退;6例持续长大,无消退,其中2例活检,病理证实为静脉畸形.结论婴幼儿血管瘤均在2岁以内开始消退,血管畸形或血管瘤合并深部血管畸形(混合性病变)时,则病变持续长大,无消退.发病时间、病变的生长速度、病变表面皮肤温度、加压后的变化、病变周围皮肤是否有扩张显露的浅静脉、病变区能否扪及动脉搏动以及瘤内造影是否有明显增粗的回流静脉等指标是临床区别血管瘤和血管畸形或混合性病变的重要依据.
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牙体硬组织表面电位影响骨改建的实验研究
目的研究牙体硬组织表面电位与骨生长改建的关系.方法将人牙釉质试件、牙釉质-牙本质试件、牙本质-牙骨质试件和多孔羟基磷灰石试件各25个植入25只家兔胫骨中,通过组织病理学、酶组织化学染色和四环素荧光标记方法,在术后不同时间段观察、评价各试件正负极侧的家兔胫骨骨组织改建情况.结果光镜观察各时间段牙体试件的负极侧成骨较正极侧活跃,破骨细胞数量计数正极侧较负极侧多(P<0.01).四环素荧光标记显示负极侧荧光面积多于正极侧(P<0.05).结论牙体硬组织表面电位可影响骨改建:荷正电的牙釉质面促进骨的吸收破坏,荷负电的牙骨质面促进成骨.牙齿过萌与无牙颌牙槽骨萎缩可能与此有关.
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牙本质基质蛋白1基因敲除鼠的下颌骨和髁突表型特征的初步研究
目的研究牙本质基质蛋白1(Dmp1)基因敲除(Dmp1-/-)鼠下颌骨和髁突表型特征, 探讨Dmp1在骨和软骨形成及矿化中的作用.方法 Dmp1-/-鼠在出生时及出生后2周、2、3、5个月处死并分离下颌骨,行大体观察、X线、透射电镜和组织学观察,比较Dmp1-/-鼠与野生鼠在骨发育、骨密度、组织学上的差异.结果 Dmp1-/-鼠下颌骨和髁突出现骨化不全、密度减低、体积减小和髁突软骨退变等变化.结论 Dmp1是生长板和继发性骨化中心形成的关键因子,在软骨、骨形成和骨结节塑形中发挥重要作用.Dmp1可能是调控下颌骨及髁突软骨发育的候选基因.
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成纤维细胞样细胞转化为成骨细胞的实验研究
目的探讨牵引成骨过程成纤维细胞样细胞在局部环境因素作用下是否可以转化为成骨细胞.方法体外培养幼兔肺组织、关节周围结缔组织以及皮肤来源的成纤维细胞样细胞.向来源部位不同培养的成纤维细胞样细胞中加入骨形成蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、BMP-2 和TGF-β1混合液、血小板裂解液,通过组织化学和细胞免疫学方法观察和鉴定细胞.通过膜张力观察成纤维细胞样细胞在张力的作用下细胞的变化.结果来源于关节周围的成纤维细胞样细胞在BMP-2 或BMP-2与TGF-β1协同作用下可以转化为成骨细胞.其他部位来源的成纤维细胞样细胞在各种细胞因子和机械张力的作用下未观察到细胞的转化.结论牵引成骨过程中成骨细胞是多向来源的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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