侵袭性牙周炎病原微生物的检测

目的检测侵袭性牙周炎(AgP)患者和牙周健康者龈下菌斑中的7种病原微生物,旨在寻找AgP的主要致病微生物.方法应用以16S rRNA为基础的聚合酶链反应(PCR)技术,检测55例AgP患者和17名健康对照者龈下菌斑中的7种牙周病原微生物:伴放线放线杆菌(Aa),牙龈卟啉单胞菌(Pg),福赛坦氏菌(Tf),牙密螺旋体(Td),直肠弯曲杆菌(Cr),中间普氏菌(Pi),变黑普氏菌(Pn).结果55例AgP患者中仅有1例检测出Aa,而在健康对照者中未检出该菌.Pg、Tf、Td和Cr在AgP组的检出率分别为81.8%、83.6%、80.0%和81.8%,显著高于健康对照者(17.6%、11.8%、5.9%、29.4%),差异有统计学意义(P＜0.01).结论Pd、Tf、Td和Cr 4种微生物在AgP患者中有较高的检出率,提示它们的共同定植可能在AgP中起重要作用.

纳米羟基磷灰石诱导人牙周膜细胞碱性磷酸酶表达的研究

目的研究纳米羟基磷灰石(HA)材料对牙周膜细胞(PDLC)骨化亚群分化的作用.探讨其对诱导牙周膜前体细胞分化的意义.方法采用溶胶-凝胶法制备纳米HA,取第4代人PDLC,按设计分别加入纳米HA、致密HA空白对照.在第5、8天测定碱性磷酸酶(ALP)活性,并作免疫组化染色和流式细胞检测.结果纳米HA、致密HA和对照组人PDLC的ALP活性差异有统计学意义.纳米HA组大部分细胞出现ALP阳性表达,染色较深,而致密HA组染色较淡.流式细胞检测结果表明,纳米HA组细胞抗ALP阳性细胞数分布明显高于致密HA和对照组.结论HA的纳米化粒子提高了磷酸钙材料促进成纤维细胞骨化分化的能力.

牙体牙髓临床治疗Ⅴ.根管充填的长度和致密度

根管充填是通过使用充填材料彻底封闭主根管和侧支根管,隔绝根尖周组织与根管系统和口腔环境的接触,促进根尖周病变愈合,防止新的根尖周病变出现.研究表明,约60%的根管治疗失败病例与充填缺陷有关.近年来,随着根管充填技术的进步和材料的更新,根管充填的质量也在不断提高.本文将从根管充填的长度和致密度着手,讨论如何提高根管充填的质量.

如何撰写医学论文Ⅵ.关于医学论文英文摘要的撰写要求(三)

前两讲中我们讨论了撰写英文文题的具体要求并进行了实例分析.以下将继续讲解撰写英文摘要的其他要求.

脂多糖信号受体CD14、TLR4在人牙髓组织和牙髓成纤维细胞中的表达

目的研究人牙髓组织和牙髓成纤维细胞中脂多糖(LPS)信号受体CD14、TLR4的表达特点,探讨牙髓炎症组织中LPS的信号转导途径.方法采用免疫组化染色法观察健康和炎症牙髓组织中CD14、TLR4的表达情况;应用直接免疫荧光标记法,采用流式细胞术检测体外培养人牙髓成纤维细胞在LPS刺激前后的CD14、TLR4阳性细胞率和细胞表面平均荧光强度.结果正常牙髓组织中未见CD14、TLR4阳性细胞;炎症牙髓组织中可见大量CD14、TLR4阳性细胞,CD14、TLR4阳性细胞率差异无统计学意义(P＞0.05).牙髓成纤维细胞经LPS刺激后,TLR4平均荧光表达强度和TLR4阳性细胞率均显著增高(P＜0.05),而CD14在LPS刺激前、后均无表达.结论炎症牙髓组织中CD14、TLR4的阳性表达,提示LPS可能通过CD14、TLR4信号受体在牙髓炎症组织中发挥作用,而牙髓成纤维细胞在LPS刺激后仅表达TLR4,表明LPS可能通过TLR4对牙髓成纤维细胞发挥作用.

残冠残根保存修复的概况与进展

残冠、残根在我国发病率高,相关修复材料和工艺技术更新较快.目前我国口腔修复学的临床现状是,从简单桩冠到新的CAD-CAM瓷桩核全瓷冠均在应用,技术跨度达半个世纪.对于残冠、残根这类常见病的修复治疗,目前国内的修复水平参差不齐.为此,2005年由中华口腔医学会口腔修复学专业委员会召开了研讨会,以期把我国残冠、残根的保存修复提高到一个新的水平.

关于全瓷修复应用的一些问题

近年来,全瓷修复以其良好的美观效果引起了国内广大口腔修复工作者的关注.随着陶瓷材料机械强度的不断提高,全瓷修复体的应用,由过去单纯制作嵌体、贴面发展到全冠、固定桥,乃至种植义齿的上部结构.越来越多的患者要求进行全瓷修复,越来越多的国外全瓷材料和设备进入中国.因此,加强口腔修复医师对全瓷修复的认识,正确了解和使用不同类别的全瓷材料成为当务之急.以下谨就大家普遍关心的一些问题,结合全瓷材料的研究进展谈谈笔者的观点,希望引起进一步的讨论.

非金属桩及其临床应用

根管治疗后的牙齿有时仅有少量牙冠组织存在,需要制作桩来支持核及冠修复体.早在1728年,法国牙医Pattchard就开始将金属螺旋桩置于根管内为修复体提供固位.

脱矿牙本质与四种粘接剂的粘接强度测试及粘接界面观察

目的比较脱矿牙本质与4种全酸蚀或自酸蚀粘接剂的粘接强度及粘接界面超微结构的差异,以期对临床治疗有所指导.方法选择20颗(牙合)面龋坏的离体磨牙,在龋显示剂的指示下去除牙本质龋的感染层,保留脱矿牙本质.平齐龋洞洞底平面,去除冠向牙体组织,作为粘接面.选择临床常用的2种全酸蚀粘接剂:材料A(All-Bond 2)、材料B(Prime&Bond NT)和2种自酸蚀粘接剂:材料C(Clearfil SE Bond)、材料D(XenoⅢ),分别按说明书要求粘接.用慢速锯将样本牙切为粘接面积约0.9 mm×0.9 mm的长方体试件.体视显微镜下将试件分为正常牙本质组和脱矿牙本质组,用微拉伸测试仪检测粘接强度.扫描电镜观察各组试件粘接界面的超微形态.结果方差分析提示牙本质类型和粘接剂对微拉伸粘接强度的影响均有统计学意义(P＜0.05).对正常牙本质,不同粘接剂的微拉伸粘接强度差异无统计学意义(P＞0.05);对于脱矿牙本质,材料D的微拉伸粘接强度较其他粘接剂明显降低(P＜0.05).扫描电镜下观察脱矿牙本质的混合层多孔稀疏,树脂突短少,无侧枝形成.结论对脱矿牙本质,本项实验中全酸蚀粘接剂的粘接强度优于自酸蚀粘接剂.

三种稀土氧化物着色剂对氧化钇稳定的四方多晶氧化锆陶瓷性能的影响

目的采用3种稀土氧化物对纳米3 mol%氧化钇稳定的四方多晶氧化锆(3Y-TZP)粉体进行着色,实验分析着色剂对烧结体色度和性能的影响.方法在3Y-TZP粉体中分别掺入不同质量分数的Pr6O11、Er2O3和CeO2,200MPa冷等静压成型,常压烧结,升温速率150℃/h,保温2 h.测量烧结体的色度值、三点挠曲强度、维氏硬度和断裂韧性.用Archimedes法测试烧结体密度.通过扫描电镜和X线衍射比较稀土氧化物对3-Y-TZP陶瓷显微结构和晶相的影响.结果CeO2和Pr6O11使3Y-TZP陶瓷呈黄色,Er2O3使3Y-TZP陶瓷呈红色,但3种稀土氧化物对3Y-TZP陶瓷明度的影响均不大.3种稀土氧化物主要降低3Y-TZP陶瓷的三点挠曲强度,从纯3Y-TZP试件的(1 536.37±85.49)MPa,下降到1%Er2O3添加时的(534.11±57.06)MPa.对维氏硬度和断裂韧性的影响较小.微量着色剂对3Y-TZP烧结体的晶相无明显影响,但可使其孔隙增多且与剂量有关.结论稀土氧化物能够赋予3Y-TZP陶瓷所需的色度值,其对3Y-TZP性能的影响尚待进一步研究.

不同弯曲度对牙科纤维增强复合材料桩钉性能的影响

目的研制一套具有不同弯曲角度的牙科纤维增强复合材料(FRC)桩钉,探讨弯曲角度对FRC桩钉性能的影响.方法自行设计一套金属模具,利用该模具制作一套弯曲角度分别为5°、10°、15°的FRC弯钉.三点挠曲实验比较不同弯曲度的FRC弯钉与FRC直钉的挠曲强度和挠曲模量.结果15°FRC弯钉的挠曲性能低于5°、10°及直钉,差异均有统计学意义(P＜0.05),其余各组FRC桩钉的挠曲性能,差异无统计学意义(P＞0.05).结论自制FRC桩钉的弯曲角度在0°、5°、10°时,其对材料力学性能影响较小.

特异性抑制剂对腺样囊性癌细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的探讨特异性抑制剂LY294002对体外培养涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞中蛋白激酶B(PKB)表达和转录水平的影响.方法经细胞培养后,应用Wester-blot和RT-PCR实验技术,用酶显法显色、EB染色,将实验数据进行配对t检验.结果SACC-83细胞PKB丝氨酸473(Ser473)的表达和转录水平显著低于SACC-LM细胞PKB(Ser473)的表达和转录水平(P＜0.05);而经LY294002处理的细胞PKB(Ser473)的表达显著低于未经处理细胞PKB(Ser473)的表达(P＜0.01),但两者转录水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论体外培养的SACC-83细胞PKB(Ser473)的蛋白表达和转录水平显著低于SACC-LM细胞;LY294002对体外培养细胞中的PKB(Ser473)蛋白表达有明显抑制作用.

细胞周期蛋白D1反义寡核苷酸调控联合顺铂抑制口腔鳞癌耐药细胞的研究

目的通过体内外实验探讨细胞周期蛋白(cyclin D1)与舌鳞状细胞癌对顺铂(CDDP)耐药细胞系(Tca8113/CDDP)耐药的相关性.方法通过脂质体将cyclin D1正义、反义寡核苷酸序列分别导入Tca8113/CDDP细胞内.用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测转染细胞系和耐药细胞系体外生长增殖情况及对顺铂的敏感性.将被转染的细胞及Tca8113/CDDP细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,共18只,每组6只.给予顺铂腹腔注射治疗,观察移植瘤体积变化,绘制生长曲线;称取瘤重,计算抑瘤率;光镜下观察移植瘤组织病理学变化.结果转导mRNA 3'cyclin D1反义寡核苷酸的Tca8113/CDDP细胞在动物体内外生长明显受到顺铂的抑制;裸鼠皮下移植瘤抑瘤率达74%(P＜0.05),移植瘤重量较对照组和转导正义寡核苷酸序列组差异均有统计学意义(P＜0.05);光镜下可见反义寡核苷酸组移植瘤坏死明显.结论cyclin D1基因的反义调控联合顺铂能抑制Tca8113/CDDP细胞的生长能力及体内移植瘤的生长.研究结果提示:抑制cyclin D1可能增加口腔鳞状细胞癌对顺铂的敏感度.

腺样囊性癌患者生存预测模型的建立

目的通过分析唾液腺腺样囊性癌(SACC)患者的病历资料,建立生存预测模型,并探讨其临床应用价值.方法分析118例有完整随访资料的SACC患者的病历资料,选择10个可能对患者预后产生影响的临床病理因素,通过Cox模型进行多因素分析,建立预后指数方程.然后根据预后指数(PI)将患者分为高、中、低危险3个组,应用Kaplan-Meier法绘制3个组的生存曲线,得到各组总的累积生存率及中位生存时间.结果Cox模型多因素分析显示:SACC确诊时的年龄、临床症状、TNM临床分期、治疗方式、手术切缘与总累积生存率有关(P＜0.05).预后指数方程为PI=0.031X2+0.665X5+0.420X6-0.576X7+0.999X10.根据预后指数分为低危险组(PI＜3.57)、中危险组(PI=3.57～4.50)、高危险组(PI＞4.50),预后指数越小,患者预后越好.3组的中位生存时间分别为18年、7年和4年,10年总累积生存率分别为83.56%、31.45%和11.20%.结论生存预测模型能够较全面反映SACC患者的预后,可预测不同患者的生存率,为临床治疗提供参考.

细胞角蛋白18和13在术后性上颌囊肿化生上皮中的表达

目的研究口腔术后性颌骨囊肿(POMC)化生上皮起源以及细胞角蛋白(CK)在鳞状化生细胞中的表达.方法采用免疫组化SP法、原位杂交法和RT-PCR法,分别检测46例POMC中细胞角蛋白的表达情况.其中13例囊肿衬里上皮只含有假复层纤毛柱状上皮细胞;30例囊肿衬里既含有纤毛柱状上皮细胞,又含化生的鳞状上皮细胞;3例囊肿衬里只含有化生的鳞状上皮细胞.结果43例纤毛柱状上皮细胞中,39例表达CK8,9例表达CK13,43例均有CK18表达.发生鳞状上皮化生的细胞中CK13表达较多,CK8和CK18表达较少.在33例发生化生的囊肿衬里中,24例表达CK8,23例表达CK13,26例表达CK18.CK13和CK18蛋白的表达与CK13、CK18-mRNA表达水平相关.原位杂交方法检测CK1g-mRNA表达时发现,26例CK18蛋白阳性的化生囊肿衬里上皮以及7例发生化生但不表达CK18蛋白的囊肿衬里上皮都有CK18-mRNA的表达.RT-PCR结果进一步证明所有发生鳞状化生的囊肿衬里上皮都有CK18-mRNA的表达,但是其表达水平较未发生化生的柱状细胞囊肿衬里上皮弱,而且CK13-mRNA的表达与CK18-mRNA表达相反.结论在发生上皮化生的全过程中,CK18-mRNA保持不变,但是其蛋白的表达水平下降,而且发生鳞状化生时CK18表达减少,CK13表达增加.

口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4的临床病理及细胞学研究

目的检测CXCR4蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和OSCC细胞系中的表达,探讨CXCR4蛋白的表达与OSCC临床病理及SDF-1/CXCR4轴与OSCC细胞增殖的关系.方法用免疫组织化学SP法检测91例OSCC中CXCR4的表达,用细胞培养、免疫组化法检测CXCR4蛋白的表达模式,流式细胞仪直接免疫荧光法测定CXCR4蛋白的表达量,MTT法检测细胞的增殖能力.结果CXCR4在OSCC组织中总阳性表达率为62.6%,与肿瘤的大小、病理分级、淋巴结转移、肿瘤增殖密切相关(P＜0.05).CXCR4蛋白在OSCC细胞系中亦呈强阳性表达,OSCC细胞在SDF-l作用下增殖反应明显增强,CXCR4抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖.结论CXCR4与肿瘤的大小、病理分级、淋巴结转移及肿瘤增殖密切相关,对评估OSCC的生物学行为有意义.

一个巨颌症家系SH3BP2基因的突变检测

目的了解国内巨颌症致病基因的突变情况.方法对一个家系的10位成员进行外周血基因组DNA的提取;用聚合酶链反应结合DNA直接测序的方法进行SH3BP2突变检测.结果该家系中的6位直系成员均存在SH3BP2基因第9外显子的单碱基错义突变,为G1505C,导致编码第415位氨基酸的密码子由CGA替换为CCA,其编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为脯氨酸(Pro).结论SH3BP2基因的单碱基突变是引起这个巨颌症家系的致病突变.该突变与国外一学者发现的突变完全相同.

我国牙体缺损保存修复的现状、存在问题与对策

牙体缺损修复是口腔修复学的重要组成部分.近年来,随着牙髓根管治疗、桩核冠修复、粘接等相关技术和材料器械的迅速完善,我国牙体缺损的保存修复,尤其是残冠残根的保存修复取得了迅速的发展和长足进步.修复观念及治疗效果均得到较大提高.为此,中华口腔医学会口腔修复学专业委员会于2005年7月28至29日在乌鲁木齐市举办了全国牙体缺损保存修复研讨会,与会专家就牙体缺损保存修复的现状及发展等问题进行了深入的讨论.现就我国牙体缺损保存修复方面的主要问题作一述评.

全国牙体缺损保存修复研讨会纪要

由中华口腔医学会口腔修复学专业委员会主办的全国牙体缺损保存修复研讨会,于2005年7月28至29日在乌鲁木齐市举行.来自全国各地的200余位代表参加了这次会议.此次学术会议共收到国内口腔修复医师论文152篇,范围涉及牙体缺损保存修复的临床和基础研究诸多方面.

持续性高正加速度导致颞下颌关节损伤的自然恢复过程观察

目的观察持续性高正加速度(+Gz)导致颞下颌关节(TMJ)损伤的自然恢复过程.方法雄性Wistar大鼠108只随机分成9个组(A～Ⅰ组).A、B、C、D组实验动物于整体离心后,次日断头处死,其余各组分别于整体离心后1、2、4、8和12周后次日断头处死,各组动物分别取TMJ并作光镜、电镜观察.结果A、B和C组未见异常.持续性+Gz导致关节损伤的部位主要集中在关节的承力区,受损深度主要在关节盘表层和髁突的表面带、增殖带浅层.从组织结构观察,受损成分为凝胶状物质、胶原纤维和部分成纤维细胞.损伤的自然修复表现为凝胶状物质修复完整,胶原纤维和成纤维细胞排列规则,经过12周的自然修复,TMJ可恢复滑膜关节内部结构的完整性,但与健康对照组的TMJ有一定的差距.结论持续性+Gz重复作用对大鼠TMJ的损伤随着时间的推移能逐步得到自然修复.

《中华口腔医学杂志》53年全文检索系统(光盘)即将出版