中国皮肤性病学杂志
The Chinese Journal of Dermatovenereology 중국피부성병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 西安交通大学
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7089
- 国内刊号: 61-1197/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲下外生骨疣1例
1临床资料患者女,21岁.右足甲下新生物伴疼痛6月余.6个月前,无明显诱因患者右足第2趾远端甲下出现单发结节,绿豆大小,缓慢增大,伴有压痛.当地医院以"疣"予液氮冷冻治疗,无缓解.否认局部创伤史及慢性感染病史(如甲沟炎).家族中无类似患者.体检:一般情况可,系统检查未见异常.
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泛发性播散型带状疱疹1例
1临床资料患者男,21岁.左侧腹股沟出现簇集性水疱伴疼痛3天,加重1天.5天前,篮球比赛中发生右侧腰肌损伤,当地医院予局部按摩及口服糖皮质激素等治疗,3天前左侧腹股沟区出现簇集性水疱伴阵发性疼痛,口服止痛药物无效,1天前水疱明显增多,逐渐蔓延至左大腿外侧、左臀部、胸背部及面部,散在分布,水疱周围有红晕,伴全身乏力、发热,T38.9℃.
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氟芬那酸丁酯软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效观察
1资料与方法1.1一般资料2009年10月-2011年9月本科门诊共收治面部糖皮质激素依赖性皮炎118例.入选及排除标准见文献[1].曾经使用过皮炎平、皮康王、肤轻松、恩肤霜及院内各种自制的激素类外用药物,药物主要成分为地塞米松、倍他米松和氯倍他松等糖皮质激素.将入选患者采用双盲随机配对法分为两组,治疗组66例,男24例,女42例;年龄18 ~60岁,平均(36.5±9.9)岁;病程2个月~3年,平均(6.5±3.1)个月.
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急性泛发性扁平苔藓合并尿路感染1例
1临床资料患者女,42岁.腰背部及双上臂丘疹3个月,累及全身1个月.3个月前,无明显诱因腰背部及双上臂屈侧出现散在孤立扁平皮疹,伴轻度瘙痒,面部、指/趾甲及外阴无累及,无发热、光过敏、脱发、口腔溃疡和四肢无力等.当地医院(诊断不详)予卡介菌多糖核酸注射液肌注、红霉素口服和地奈德外用治疗半月病情无改善.
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多形红斑1例
1临床资料患者女,76岁.全身红斑伴瘙痒4个月.4个月前,因"支气管炎"在当地医院予中药外敷胸背部,外敷5天后,被贴敷处皮肤出现红肿和水疱,瘙痒明显,又以"接触性皮炎"嘱停用敷贴,予抗过敏治疗(用药不详),皮疹大部分消退.
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毛囊性扁平苔藓1例
患者男,60岁.双小腿散在分布红斑和丘疹伴瘙痒1年余.皮肤科情况:双小腿见散在分布绿豆至胡豆大淡紫红色扁平斑块和丘疹,上覆少许鳞屑,部分可见Wickham纹.皮损组织病理示:表皮显著角化过度,毛囊口扩张,毛囊角栓,毛囊漏斗部基底细胞液化变性、颗粒层增厚,其下方真皮层大量淋巴细胞和组织细胞浸润.诊断:毛囊性扁平苔藓.口服阿维A 20mg,1次/d.现随访中.
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腋窝乳房外Paget病1例
患者男,83岁.左侧腋窝红斑伴瘙痒6年.多次按湿疹治疗,无效;3年前始皮损伴轻度疼痛,瘙痒明显,反复破溃不能愈合.近日来皮损增大明显,予手术切除.切除物组织病理示:表皮轻度角化过度,表皮全层可见单个或成巢的Paget细胞,真皮浅层较多淋巴细胞浸润;AB染色(+),PAS染色(-);免疫组化示:CK7,CK8/18,CEA和Ki67均(+):S100和HM B45均(-).诊断:乳房外Paget病.
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鼻型节外NK/T细胞淋巴瘤1例
患者女,46岁.双下肢相继出现红色结节及溃疡4月余,鼻部溃疡1个月.右大腿皮损组织病理示:大淋巴样细胞弥漫浸润;免疫组化染色:CD2,CD3,CD56,TIA-1,Grb和EBER均(+),CD20(-).诊断:鼻型节外NK/T细胞淋巴瘤.
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疣状甲周纤维瘤1例
患者女,29岁.左足拇趾的甲根部肿块7年.手术切除术物组织病理示:表皮角化过度,棘层肥厚,真皮胶原纤维和血管增生.诊断:甲周纤维瘤.
关键词: 甲周纤维瘤 -
20甲营养不良并发白癜风1例
患者男,56岁.20甲发育不良55年,伴全身多处色素脱失斑10年.指/趾甲完全萎缩变形,甲板变薄并凹凸不平,呈粉红色,伴纵沟形成,甲床无明显翼状胬肉样改变.全身皮肤多处泛发性色素脱失斑,界清,形态不规则,呈片状对称性分布.诊断:20甲营养不良;白癜风.
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全身发疹性组织细胞瘤1例
患者女,60岁.颜面、躯干及四肢暗红色丘疹2年.皮损组织病理示:真皮上中部组织细胞均匀一致的浸润,胞浆内无吞噬细胞,未见多核巨细胞.免疫组化:CD68(KP1)阳性,S-100和CD1a均阴性.诊断:全身发疹性组织细胞瘤.
关键词: 全身发疹性组织细胞瘤 -
象限性色素性紫癜性皮病1例
患者男,50岁.左大腿外侧瘀点和瘀斑5月余.皮损组织病理示:表皮轻度角化过度,基层灶性液化,真皮浅层胶原纤维增生,毛细血管扩展充血,血管周围可见单核细胞、淋巴细胞浸润及外溢的红细胞及含铁血黄素.诊断:象限性色素性紫癜性皮病.
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原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤1例
患者女,78岁.左膝关节上出现两个紫红色肿块6个月,破溃7d.皮损病理组织示:真皮内弥漫性淋巴样肿瘤细胞浸润.此种细胞体积较大,核大,异型性明显,病理性核分裂像多见,并见瘤巨细胞.免疫组化:CD30弥漫(+),Ki-6780%(+),CD20散在(+),CD3和CD45RO大部分(+),LCA(+),CD56,TIA-1和ALK均(-).诊断:原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤.
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重症多形红斑型药疹52例和中毒性表皮坏死松解症31例回顾性分析
目的 比较重症多形红斑(SJS)和中毒性表皮坏死松解症(TEN)的临床特征和实验室检查指标的差异.方法 对2000年7月-2012年2月本院收治的83例SJS和TEN患者的临床资料进行回顾性分析,用SCORTEN评分系统对疾病的严重程度和病人的预后进行评估.结果 引起SJS和TEN的药物以抗生素为主,其次是非甾体类抗炎药.TEN组的电解质异常的例数明显高于SJS组(P<0.05);肝功能损害是SJS和TEN常见的并发症;SJS组和TEN组共有81例给予系统用糖皮质激素治疗,2例仅用人免疫球蛋白治疗,SJS组7例和TEN组15例给予激素联合人免疫球蛋白治疗.SCORTEN评分超过3分的有4例,其中1例死亡.结论 抗生素是引起重症药疹常见的药物,系统应用糖皮质激素尤其是联合人免疫球蛋白治疗可能是降低SJS和TEN死亡率的有效手段之一.
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普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤溃疡疗效观察
目的 探讨普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤溃疡的疗效.方法 传统治疗组为2005年1月-2009年4月治疗婴幼儿血管瘤溃疡43例,以局部治疗为主;2009年5月-2011年6月治疗21例,在传统治疗方法的基础上给予口服普萘洛尔治疗,剂量为1.5~2.0mg/(kg·d),比较两组的疗效.结果 两组患儿均被治愈,但普萘洛尔治疗组疗程(21.3±7.3d)明显短于传统治疗组(56.5±18.9d);且普萘洛尔治疗组局部瘢痕发生率(14.29%)明显低于传统治疗组(60.47%),以上差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 婴幼儿血管瘤溃疡在传统局部创面治疗的基础上若给予口服普萘洛尔治疗,能加速患儿创面愈合和减少发生并发症.
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马尔尼菲青霉病皮肤损害的临床与组织病理分析
目的 了解马尔尼菲青霉病皮肤损害的临床与组织病理学特征.方法 回顾性分析2004年1月-2011年4月本院收治的75例马尔尼菲青霉病患者的临床资料,包括皮肤损害的临床和组织病理特征及表现形式和免疫功能的关系.结果 39例出现皮肤损害,主要位于躯干上部和颜面部.HIV阴性的马尔尼菲青霉病患者CD4+T细胞平均计数为(520.52±262.56)×106/L;多数表现为结节;组织病理见肉芽肿样病变.HIV阳性的马尔尼菲青霉病患者CD4+T细胞平均计数(25.65±12.23)×106/L;多数表现为水肿性脐窝状丘疹,伴中央坏死;组织病理见坏死样改变.结论 马尔尼菲青霉病皮肤损害的临床和组织病理学表现形式与免疫功能相关.
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Merkel细胞癌3例临床与病理分析
目的 探讨Merkel细胞癌的临床与病理特点、病因学、诊断及鉴别诊断.方法 观察3例Merkel细胞癌的组织病理特点和免疫组化染色结果,并复习相关文献.结果 3例均为老年患者,女2例,男1例.镜下见肿瘤主要位于真皮,呈巢索状和弥漫片状分布,癌细胞圆形、卵圆形或梭形,大小及形态较一致,胞质较少,核染色质细颗粒状,病理性核分裂像多见.免疫组化见CK20和神经内分泌标记阳性,HMB45,TTF-1,LCA和CD99等阴性.结论 Merkel细胞癌是一种发生于皮肤的少见的高度恶性神经内分泌肿瘤,易局部复发或转移.近年来发现的Merkel细胞多瘤病毒可能是其重要的致病因子.其临床病理及特征性的免疫组化表达有助于诊断及鉴别诊断.目前的治疗方法主要有手术切除和辅助放疗及化疗.
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心理干预对神经性皮炎疗效的影响
目的 观察药物配合心理干预治疗神经性皮炎的临床疗效.方法 将入选的70例神经性皮炎患者随机分为对照组和治疗组,各35例,对照组口服盐酸西替利嗪片10mg,1次/d,并外用丁酸氢化可的松乳膏,2次/d;治疗组在对照组治疗方案的基础上进行心理干预,1次/周,两组疗程均为4周,疗程结束后判定疗效并随访1年.结果 治疗组有效率为85.70%,复发率为11.11%,明显优于对照组的71.43%和50.00%,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 心理干预配合药物治疗神经性皮炎可显著增加疗效,明显缩短病程,并有效降低远期复发率.
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内皮抑制素对黑素瘤A375细胞侵袭能力的影响
目的 探讨内皮抑制素对体外培养的黑素瘤A375细胞核因子κB (NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的影响.方法 CCK-8法检测内皮抑制素对A375细胞增殖的抑制作用;Transwell小室试验检测内皮抑制素对A375细胞侵袭能力的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot法分别检测内皮抑制素对A375细胞NF-κB,MMP9 mRNA和二者蛋白表达的影响.结果 内皮抑制素对A375细胞增殖抑制作用呈时间-浓度依赖性;20μg/mL内皮抑制素作用A375细胞72h后:细胞穿膜数(21.5±7.3)低于对照组(56.8±6.2);胞内NF-κB,MMP9 mRNA以及二者蛋白表达水平均有明显下降,与对照组相比的差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 内皮抑制素可下调NF-κB和MMP9的表达,从而抑制黑素瘤浸润和转移.这为内皮抑制素临床治疗皮肤黑素瘤提供了部分理论依据.
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寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平
目的 检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系.方法 分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和1 1例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平.结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05).IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05).结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性.
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血管瘤组织总ERK1/2及磷酸化ERK1/2的免疫印迹检测
目的 检测细胞外信号调节激酶1/2(总ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在血管瘤组织中的表达并探讨其意义.方法 应用免疫印迹法检测10例增生期血管瘤组织和8例退化期血管瘤组织总ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达.结果 增生期血管瘤组织总ERK1/2的蛋白表达(0.87±0.14)与退化期血管瘤组织总ERK1/2的蛋白表达(0.79±0.05)差异无统计学意义(P>0.05);增生期血管瘤组织p-ERK 1/2的蛋白表达(0.44±0.04)明显高于与退化期血管瘤组织p-ERK1/2的蛋白表达(0.23±0.08),差异有统计学意义(P<0.01).结论 血管瘤增生与ERK活性增高及ERK通路激活有关.
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数码成像结合IPP软件测量白斑面积的影响因素分析
目的 探讨数码成像结合image-pro-plus (IPP)软件测量白斑面积的影响因素.方法 用数码相机在不同光线、距离、角度、像素、是否设置为变焦状态、参照标签与白斑间距不同的6种情况下,采集模拟白斑纸片的照片,每组实验重复3次,并用IPP软件求得模拟白斑的面积,SPSS 13.0软件包分析数据.结果不同光线、参照标签放置距离、角度、像素和变焦设置下测得的白斑面积差异均有统计学意义(P均<0.05).去除20cm和25cm后,两种光线条件下测得纸片面积差异无统计学意义(P=0.106);不同距离拍摄所测得纸片面积差异有统计学意义(P =0.002).30~ 50cm和35~105cm间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 数码相机拍照时,参照标签应尽量与皮损置同一平面,且前者所在平面与皮损平面距离应<2cm;拍摄距离为60 ~90cm时自然光和日光灯下均可拍摄,尽量与皮损平面垂直拍摄和选择高分辨率数码相机和固定相机象素,并允许变焦.
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氨甲环酸外用对小鼠角质形成细胞分化脱落相关蛋白表达水平的影响
目的 研究外用氨甲环酸对皮肤屏障功能的影响及其分子机制.方法 在BALB/c小鼠背部制备慢性皮炎模型,皮损处分别涂抹5%氨甲环酸水溶液(氨甲环酸组)及蒸馏水(基质组),1次/d,共14d.测定两组小鼠经表皮水分丢失量及丝聚蛋白、外皮蛋白、转谷氨酰胺酶1和激肽释放酶7的蛋白及mRNA表达情况.结果 与基质组[(12.10±1.33)g/(m2·h)]相比,氨甲环酸组小鼠背部皮损处经表皮水分丢失量[(9.78±0.54)g/(m2·h)]显著降低(P =0.003),而表皮丝聚蛋白、外皮蛋白表达强度增强.氨甲环酸组丝聚蛋白(269.76±140.02 vs 1 335.80±396.34)、激肽释放酶7(113.49±71.80vs 659.44±368.33)的mRNA表达量均显著低于基质组(P<0.05).结论 氨甲环酸可能通过影响某些角质形成细胞分化脱落相关蛋白的表达水平以促进皮肤屏障功能的修复.
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复方利多卡因乳膏对小鼠接触性皮炎模型的治疗作用及免疫学机制探讨
目的 观察复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠的治疗作用并探讨其免疫学机制.方法 采用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠接触性皮炎模型,均刺激4次.并将其随机分为模型对照组、复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组[0.032,0.064,0.096g/(d·cm2)]和阳性药物[哈西奈德乳膏0.096g/(d·cm2)]对照组,每组12只;并另选择12只未致敏小鼠作为正常对照组.各用药组分别外涂药物于小鼠右耳的正和反两面,连用15d,正常对照组和模型对照组分别予空白基质外涂.用肉眼观察小鼠右耳结痂情况、测厚仪测量右耳中部厚度、电子天平称量左右耳片重量、ELISA法测定血清IL-2,IL-4,IL-12,IL-18及IFN-r水平.结果 复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组和哈西奈德乳膏组耳结痂发生率(41.67%、25.00%、8.33%和8.33%)、第4次激发后耳肿胀度(0.352±0.049,0.322±0.054,0.305±0.059和0.301±0.058)、左右耳重量差(5.678±3.642,3.092±1.937,2.106±1.034和14.731±2.857)均小于模型对照组(91.67%,0.404±0.077,8.642±2.369);另外,其血清IL-2、IL-12和IFN-r水平均高于模型对照组;血清IL-4和IL-18水平均低于模型对照组.以上均呈现良好的量-效依赖关系,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠有良好的治疗作用,其治疗机制可能与调节血清Th1和Th2平衡有关.
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皮肤良、恶性增殖性疾病中△Np63的检测
目的 观察△Np63在皮肤良、恶性增殖性疾病中的表达,并探讨其意义.方法 应用免疫组化SP法检测30例脂溢性角化症、30例日光性角化病、30例基底细胞癌及10例正常皮肤组织中△Np63的表达,并采用Image-Pro Plus 6.0(IPP)图像分析软件定量测定每个视野中阳性表达的平均光密度值.结果 △Np63在脂溢性角化症组表达的平均光密度为0.039 l±0.016 9,日光性角化病组为0.026 2±0.018 4;基底细胞癌组为0.049 8±0.022 2;正常皮肤组为0.005 6±0.001 9.△Np63在各组的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05),它除在脂溢性角化症及基底细胞癌组的表达差异无统计学意义(P>0:05)外,余组内两两比较的差异也均有统计学意义(P均<0.05);但是它在不同部位的脂溢性角化症、日光性角化病和基底细胞癌中的表达差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 再次印证了△Np63是未分化上皮来源肿瘤的标记物.
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白念珠菌锌簇转录因子编码基因表达与氟康唑耐药的关系
目的 观察白念珠菌氟康唑耐药株和敏感株中锌簇转录因子编码基因UPC2,TAC1,MRR1和相关耐药基因CDR1,CDR2,MDR1,FLU1和ERG11的表达情况.方法 抽提白念珠菌氟康唑耐药株组和敏感株组的总RNA,逆转录合成cDNA,采用实时定量PCR法检测相关基因的表达情况.结果 白念珠菌耐药株组UPC2和CDR2基因的表达(7.22±4.21和2.45±1.37)均高于敏感株组(1.05±0.05和1.03±0.09),差异均有显著的统计学意义(P均<0.05);但是,TAC1(1.46 ±0.86和1.05±0.12)和MRR1基因的表达(0.72 ±0.58和1.09±0.11)差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 UPC2和CDR2基因的高表达与氟康唑耐药有关,锌簇转录因子在耐药中的作用有待于进一步研究.
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高分辨熔解曲线技术检测阴道念珠菌分型的研究
目的 探讨采用高分辨熔解曲线方法鉴定常见致病性念珠菌的可行性,为外阴阴道念珠菌病的分子流行病学及病原学研究奠定基础.方法 用芽管试验、厚壁孢子试验、科玛嘉(CHROMagar)显色培养基及API20C AUX酵母菌鉴定系统对临床致病性念珠菌进行鉴定,然后对5株标准株和80株临床分离株的基因组DNA内转录间隔区进行聚合酶链反应,对扩增产物进行高分辨熔解曲线分型.结果 5株念珠菌标准株和80株临床株聚合酶链反应扩增后,通过熔解曲线技术分析产生5种不同的峰图,即得到念珠菌5种分型.结论 外阴阴道念珠菌的主要致病菌是白念珠菌(77.50%),高分辨熔解曲线方法鉴定常见的致病性念珠菌特异性强、稳定性好,是传统鉴别方法的有益补充.
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钙泊三醇诱导的HaCaT细胞Wnt/β-Catenin信号通路差异表达基因的筛选
目的 研究钙泊三醇(calcipotriol)对HaCaT细胞Wnt/β-Catenin信号通路的影响,探讨其治疗银屑病的机制.方法 分别用1.0×(10-7~ 10-11)mol/L的钙泊三醇刺激HaCaT细胞,CKK-8法检测其对HaCaT细胞增殖的影响.再用1.0×10-7 mol/L的钙泊三醇处理细胞后,抽提实验组和对照组细胞的总RNA,用紫外吸收测定法和变性琼脂糖凝胶电泳法检测RNA产量和质量;合成cDNA后与含有89条基因的Wnt信号通路PCR芯片进行杂交.结果 当钙泊三醇的浓度为1.0×(10-7~ 10-8) mol/L时,作用HaCaT细胞48h后,钙泊三醇组的吸光值较空白对照组显著降低,该两组有25条基因表达差异达2倍以上,其中21条显著上调,4条显著下调.这些差异表达基因涉及细胞增殖与分化、胚胎形成、细胞内信号传导和多组织器官发育等.结论 钙泊三醇通过影响Wnt信号通路中CTNNB1,LRP5,TCF7L1,WNT7B和RPL13A等相关基因表达,对角质形成细胞的增殖分化发挥调节作用.
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LED红、黄光照射联合骨胶原蛋白面膜外敷等治疗面部皮炎疗效观察
目的 观察LED红光和黄光治疗面部过敏性皮肤病的临床疗效.方法 将入选的130例面部皮炎患者随机分为两组,对照组(62例)予口服烟酰胺片150mg,3次/d,外用硅油乳膏,每天用骨胶原蛋白面膜贴敷冷喷1次;治疗组(68例)在对照组治疗基础上,敷面时连续照射LED红光和黄光各5min,两组均连续治疗7d,治疗结束后1周时判定疗效.结果 治疗组有效率76.46%,对照组为50.00%,随访两个月,治疗组复发4例,对照组复发7例;差异均有统计学意义(P均<0.05).治疗中两组均未见明显不良反应发生.结论 LED红光和黄光照射治疗面部过敏性皮肤病疗效可靠,值得临床选用.
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复方甘草酸苷联合一清胶囊治疗单纯型过敏性紫癜66例疗效观察
目的 评价复方甘草酸苷联合一清胶囊治疗单纯型过敏性紫癜的临床疗效.方法 将126例患者随机分为两组.两组均口服氯雷他啶、芦丁片、潘生丁和一清胶囊,治疗组同时予静滴复方甘草酸苷.连续治疗2周后判定疗效.结果 治疗组与对照组有效率分别为89.39%和70.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方甘草酸苷联合一清胶囊治疗单纯型过敏性紫癜疗效确切,值得临床选用.
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HIV感染妇女分娩婴儿低出生体质量情况及影响因素分析
目的 了解HIV感染妇女分娩婴儿的出生体质量及其影响因素,为HIV感染妇女的孕期保健提供指导依据.方法 分析云南省5个艾滋病高、中流行县(市/区)HIV感染妇女分娩的156例婴儿的出生体质量,采用现况研究方法对其影响因素进行分析.结果 共调查155例HIV感染母亲,低出生体质量发生率为14.74% (23/156),早产率为5.13% (8/156),在足月分娩的新生儿中,低出生体质量发生率高达10.14% (15/148).早产(OR =18.0,95% CI:4.803~67.459)和妊娠期贫血(OR =3.784,95%CI:2.236 ~ 12.373)是造成HIV感染妇女分娩婴儿低出生体质量的重要影响因素.结论 孕妇感染HIV病毒会造成早产与低出生体质量的机会增加,应加强HIV感染妇女的孕期保健指导.
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脑脊液异常的14例梅毒患者临床分析
目的 探讨神经梅毒的诊断及脑脊液检查在神经梅毒诊断中的重要性.方法 回顾性分析14例梅毒患者临床特点及脑脊液检查结果.结果 确诊神经梅毒7例,疑似神经梅毒3例,排除神经梅毒4例.脑脊液检查RPR阳性7例,TPHA阳性13例.脑脊液白细胞计数增高8例,蛋白质测定增高10例.结论 神经梅毒诊断无金标准,均需根据临床表现、血清学试验、脑脊液检查及放射学扫描综合判断.部分病例诊断困难.脑脊液检查在神经梅毒诊断中具有不可缺失的重要地位.
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男性尿道分泌物1314份病原谱分析
目的 分析男性尿路感染的病原谱,探讨防止男性尿路感染慢性化的途径.方法 对男性尿道分泌物进行湿片及干片染色镜检和尿常规分析,明确有无尿道感染及病原体种类,检测滴虫和白念珠菌等;以细菌培养法检测淋球菌、加德纳菌、金黄色葡萄球菌、白念珠菌等致病菌,以免疫金标法检测衣原体等;按病原体的种类和种数进行数据统计.结果 1 314例尿道分泌物共检出病原体12类2 084株,根据检出的病原体种类可将尿道炎细分为9种.多数急性尿道炎是由淋病奈瑟菌、支原体和衣原体等单一感染引起(580/736),菌株数为946株;由MCP、加德纳菌等多重感染引起的慢性尿道炎有431例,菌株数为1 124株.两者病原体株数差异有统计学意义(P<0.01).部分病例有5种以上病原体感染,部分病例镜检白细胞、红细胞、上皮细胞数明显异常,但培养均未检出细菌.结论 急、慢性尿道炎的病原体有明显差异,尿道分泌物的病原谱分析可为临床正确诊断、治疗尿道炎症提供依据.慢性尿道炎病例可出现MUBV现象及ASU病例.
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临沂市人民医院住院患者潜伏梅毒感染情况分析
目的 探讨综合医院住院患者中潜伏梅毒的感染情况.方法 对本院2007年1月-2011年10月住院患者中被确诊为潜伏梅毒的278例患者临床资料进行回顾性分析.结果 潜伏梅毒278例,男∶女为1∶1.46; 41 ~50岁为高发年龄段,占26.6%;以31 ~60岁年龄段居多;占67.2%.女性31 ~40岁患病率高,占16.2%;男性41~50岁患病率高,占12.2%.潜伏梅毒患者分布于妇产科、骨科和普外科等17个临床科室,但妇产科检出率高,占25.2%.结论 近年来潜伏梅毒增长速度较快,以女性为著;潜伏梅毒患者中,女性年龄偏小,男性年龄偏大;且在住院患者中分布较广,妇产科是梅毒监测的重点科室;对具有高危因素的住院患者应进行常规筛检梅毒.
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TLR9在初发和复发尖锐湿疣皮损及外周血T细胞亚群中的表达
目的 检测初发和复发尖锐湿疣(CA)患者皮损及外周血T细胞亚群中TLR9的表达情况,并探讨TLR9在HPV感染和CA复发机制中的作用.方法 分别选用30例初发CA和27例复发CA患者皮损,并以28例正常人皮肤石蜡切片作为正常对照组.采用双色免疫荧光抗体染色流式细胞术检测入选者外周血T细胞中TLR9的表达.结果 初发CA组和复发CA组皮损颗粒层和棘层TLR9表达(1.38±0.72和2.06±0.84)和外周血CD3+ CD4+T细胞内TLR9表达[(11.4±3.2)%和(14.6±2.4)%]显著高于正常对照组[0.97±0.43和(6.2±2.1)%];另外,复发CA患者外周血CD3+ CD4+T细胞内TLR9的表达也显著高于初发CA组;以上差异均有统计学意义(P均<0.05).但是该两组患者的外周血CD3+ CD8+T细胞内TLR9的表达与正常对照组差异不显著(P>0.05).结论 CA皮损及外周血CD3+ CD4+T细胞内TLR9表达上调可能是HPV病毒感染的识别受体,并参与机体的抗HPV免疫应答.TLR9可能在CA复发机制中发挥着重要的作用.
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二期梅毒合并生殖器疱疹和HIV感染1例
患者女,27岁.全身暗褐色斑疹2个月,外阴溃疡1个月.皮肤科情况:面、胸、背、躯干及四肢可见圆形或椭圆型斑疹、斑丘疹及丘疹,外阴见两处溃疡,大、小阴唇明显肿大.肝、贤功能和心电图、胸部X线检查无异常.TPPA(+),CD4+/CD8+为0.207;Ⅱ型疱疹抗体IgG(+);Ⅱ型疱疹抗原(+).HIV抗体确证试验(WB)阳性.诊断:二期梅毒;生殖器疱疹;HIV感染.
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性病后慢性前列腺炎患者解脲脲原体检测
目的 通过荧光定量PCR法定位检测性病后慢性前列腺炎的解脲脲原体,为其诊治提供参考依据.方法 共收集性病后慢性前列腺炎43例,按照“四杯法”原理收集尿液和前列腺液及前列腺按摩前的尿道试子标本,分别做前列腺液常规、尿道试子及前列腺液的解脲脲原体荧光定量PCR检测,对比前列腺按摩前、后标本中解脲脲原体拷贝数来进行病原体的定位.结果 43例患者中有2例解脲脲原体阳性,检出率为4.65%.结论 性病后慢性前列腺炎中解脲脲原体的检出率较低,但其仍可能参与发病.
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云南省玉溪市1995-2011年老年HIV/AIDS流行特征
目的 对1995-2011年玉溪市≥ 50岁的HIV/AIDS的流行特征进行分析,为对老年人开展健康教育和行为干预等艾滋病防治工作提供参考依据.方法 通过中国疾病预防控制信息系统的艾滋病综合防治信息系统采集玉溪市1995-2011年≥ 50岁HIV/AIDS的病例资料,对其基本情况、感染比重及趋势等进行分析.结果 累计报告HIV/AIDS 3 227例,≥ 50岁者196例,占6.10%;平均年龄(60.4±8.3)岁;男141例,女55例.文化程度:小学及以下60.70%,初中30.6%;农民53.10%,工人24.50%.其中异性途径感染者占异性途径感染总报告数的91.80%,比重由2002年的13.04%和2003年的0,上升到2010年的15.73%和2011年的17.93%.老年人HIV/AIDS病例多来自临床医疗机构及VCT门诊,而且艾滋病疫情重、经济发达地区老年人HIV/AIDS较多.结论 玉溪市老年人艾滋病疫情较为严峻,且艾滋病防治工作存在诸多盲区,结合艾滋病防治常规工作在老年人中开展多元化的性健康教育应该成为老年人艾滋病防治工作的重心.
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原发性瘢痕性脱发的研究进展
原发性瘢痕性脱发是一组以毛囊为中心受到永久性和炎症性破坏为特征的脱发性疾病,病因不明.按病理特点分为淋巴细胞性(如盘状红斑狼疮脱发和毛囊扁平苔藓)、中性粒细胞性(如脱发性毛囊炎和分割性蜂窝织炎/毛囊炎)、混合性(如瘢痕疙瘩性毛囊炎/痤疮)和非特异性4类本病有不可复性,如不能及时而有效的接受治疗,进展到瘢痕晚期会导致永久脱发.治疗可阻止病变发展,但不能彻底根治,故本病易反复发作.本文对原发性瘢痕性脱发的诊断、治疗和发病机制等进展进行综述.
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RAS-RAF-MEK1/2/-ERK1/2MAPK信号转导通路及其与皮肤肿瘤的关系
RAS-RAF-MEK1/2/-ERK1/2 MAPK信号转导通路是Ras基因下游通路中十分经典的也是研究得比较清楚的一条,且这条信号通路与多种肿瘤的发生和发展关系密切.针对目前这条通路与病理性瘢痕及瘢痕癌的关系的研究报道较少,本文就这条信号转导通路与皮肤肿瘤的关系作一综述.
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组织样麻风瘤1例误诊分析
患者女,48岁.双前臂暗红色丘疹和结节半年,泛发全身伴瘙痒3个月.无麻风病家族史,曾被误诊为结节性痒疹和湿疹,治疗无效.皮损组织病理示:表皮萎缩,表皮突变平或消失;真皮内泡沫样组织细胞呈结节状浸润,少量淋巴细胞浸润.抗酸染色可见大量抗酸杆菌(4+).诊断:组织样麻风瘤.
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中药药浴联合NB-UVB照射治疗寻常性银屑病疗效及安全性的系统评价
目的 系统评价中药药浴联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射与单用NB-UVB照射治疗寻常性银屑病的临床疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed,EMBASE,Cochrane Library,CBM,CNKI,VIP和万方数据库1984年1月-2012年1月治疗组采用中药药浴联合NB-UVB照射、对照组单用NB-UVB照射治疗银屑病的随机对照试验(RCTs).按照标准筛选资料和评价质量后,用RevMan5.0软件进行Meta分析或进行描述性分析.结果 三个亚组共纳入12篇RCTs,共包括1 875例患者.≥ 4分高质量文章3篇.纳入11篇RCTs评价有效率,6篇RCTs评价治疗前、后治疗组的PASI评分差值均高于对照组;10篇RCTs治疗组不良反应发生率低于对照组(P均<0.001).治疗组复发率低于对照组.结论 中药药浴联合NB-UVB照射较单用NB-UVB照射治疗寻常性银屑病的疗效好,并可减少不良反应和降低复发率.本次纳入试验方法学质量普遍较低,尚需开展科学而合理的高质量随机对照试验验证其确切疗效及安全性.
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华北、华东和华南地区人群皮肤颜色与年龄的关系
目的 探讨华北、华东和华南三大地区中国人不同年龄段人群皮肤颜色差异,以选择适合用于美白功效评价的测试部位.方法 利用同一型号色差测试仪测量该三大地区各200名(分为四个年龄段)受试者的额头、左脸颊、左手臂内侧和手背等四个部位的皮肤颜色.采用L*a*b*色度系统测量值计算得出每一个志愿者的个人类型角(individual type angle,ITA.).结果 三个受试地区人群额头、左脸颊和左手背的皮肤颜色随着年龄增加而逐渐加深.各个地区受试人群的额头、左脸颊和左手背的皮肤颜色均显示出了与年龄有较强的相关性.随着年龄的增长,其额头和左脸颊皮肤颜色差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 不同年龄段人群肤色存在差异,皮肤颜色会随着年龄的增长而逐渐加深.左手臂内侧受年龄与环境的影响不明显,肤色相对稳定,适合作为美白功效评价的受试部位.
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中外特应性皮炎诊疗指南比较
特应性皮炎是一种炎症性、瘙痒性和慢性复发性皮肤病,其治疗强调根据病情制定长期的综合方案.治疗方案的重要内容包括基础治疗、药物治疗和健康教育.以循证医学文献、专家讨论意见为基础的诊断和治疗指南是制定治疗方案的佳依据.本文概述目前国内外重要的6项指南中关于特应性皮炎诊断和治疗意见的异同和强调的理念.
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去除部分甲母质治疗钳形甲35例疗效观察
目的 观察部分切除甲母质治疗钳形甲及其所致甲沟炎的临床疗效.方法 无炎症的钳形甲患者予部分拔甲和部分切除甲根部的甲母质(即钳形甲矫正术);钳形引起甲沟炎的化脓期或慢性肉芽肿期患者行拔除部分趾甲和清创引流术,待炎症控制且创面愈合1个月后行钳形甲矫正术.结果 共治疗22例计35病足,随访12个月,钳形甲畸形及疼痛症状均消失,未见复发.结论 钳形甲矫正术简单易操作,患者恢复快,无复发,值得临床推广应用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |