中国皮肤性病学杂志
The Chinese Journal of Dermatovenereology 중국피부성병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 西安交通大学
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7089
- 国内刊号： 61-1197/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浅表播散型汗孔角化症1例
1 临床资料患儿男,5岁.全身起疹5年,无明显自觉症状,随着年龄增长皮疹数目增多,未予诊治.体检:发育及营养良好,系统体检未见明显异常.皮肤科情况:头面、颈、躯干、四肢可见大量米粒至黄豆大小圆形或不规则形褐色斑片,边缘堤状隆起,中央萎缩凹陷,局部融合成片,掌跖及口腔黏膜无类似皮损(图1～2).皮损组织病理检查示:轻度角化过度,角质层可见角化不全细胞构成的狭窄柱状物,其下方颗粒层消失,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润(图3).诊断:汗孔角化症.治疗:予外用0.025％维A酸乳膏.失访.
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梅毒血清复发32例回顾性分析
梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种慢性经典的性传播疾病,可侵犯全身各器官,并产生多种症状和体征[1].如患者血清反应由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上属血清复发[2].早期梅毒治疗后,如有血清复发(血清反应由阴转阳,或滴度升高4倍,如RPR或USR试验阴转后又超过1∶8者)或临床症状复发,除应立即加倍剂量进行复治外,还需考虑做腰椎穿刺进行脑脊液检查,以观察中枢神经系统有无梅毒感染[3].为探讨梅毒复发的临床特征和血清特征,现对2005年7月-2013年6月在本科就诊的梅毒血清复发患者临床资料进行回顾性分析.
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甲下外生骨疣1例
1 临床资料患者女,19岁.右拇趾甲缘赘生物1年.1年前无明显诱因患者右拇趾甲缘外侧出现一绿豆大小肤色硬性结节,无自觉症状,未予以治疗.后逐渐增大至花生米大小,局部受压时疼痛.既往体健,否认有家族遗传病史及类似疾病史.体检:一般情况良好,系统检查未见异常.
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黏液水肿性苔藓1例
1 临床资料患者男,28岁.躯干、上肢及头面部丘疹、结节、斑块、皮肤变硬6年.6年前,无明显诱因患者的躯干、上肢起红斑及粟粒大小丘疹,密集分布,后丘疹逐渐融合成斑块,上肢及躯干部皮肤肥厚和变硬.曾于多家医院就诊,具体诊治不详,病情无明显好转,且新发皮疹逐渐扩展至面部.近3年来,患者逐渐出现张口及伸舌受限,并逐渐出现饮水呛咳及吞咽困难.否认呼吸困难、声嘶、体重下降、意识障碍、肌无力及关节痛等症状.
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泛发性瘙痒性紫癜1例
1 临床资料患者男,55岁.下肢红褐色丘疹及紫癜1年余,泛发全身伴瘙痒4个月.1年前,患者下肢出现瘀点和瘀斑,无自觉症状,未予诊治.4个月前手臂、腰际相继出现瘀点和瘀斑,偶有瘙痒,近1个月来皮疹明显增多,瘙痒明显.否认系统性疾病史.系统检查末见异常.皮肤科情况:两手臂、腰际、两下肢、踝部可见密集分布针头至芝麻大小紫癜,新旧皮损间杂,部分隆起,呈丘疹状,表面干燥脱屑,部分融合成暗褐色片状.小腿部可见浅表静脉曲张(图1).实验室检查:血常规、肝肾功能、血脂均正常,空腹血糖6.76mmol/L.
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头皮巨大皮角1例及文献复习
1 临床资料患者男,79岁,顶枕部肿块1年余.1年前,患者顶枕部出现肿块,约红枣大小,肿块中央角化,未予诊治.1年以来,肿块进行性增大,现达竹笋大小,伴皮肤破溃,平卧困难,伴疼痛既往体健,无高血压及糖尿病史.体检:神志清,一般情况可,浅表淋巴结未及肿大.皮肤科情况:顶枕部见约竹笋大小肿块,肿块中央角化,质坚,界清(图1).实验室检查:头颅CT见右侧顶枕部皮下软组织肿块,颅骨末见侵犯,颅内未见明显异常(图2).
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肉芽肿性酒渣鼻并发真性红细胞增多症1例
患者女,75岁,面部起丘疹及结节2个月.见以前额及双颊部为著的米粒至绿豆大小红色丘疹及结节,散在分布脓疱,皮疹呈蝶形分布.皮损组织病理示:表皮基本正常,真皮内毛囊周围见大量类上皮细胞、淋巴细胞、多核巨细胞组成的肉芽肿,无干酪样坏死.抗酸染色阴性.诊断:肉芽肿性酒渣鼻.
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单侧肢端角化性类弹力纤维病1例
患者男,3岁.约1岁时右手指背、侧缘、掌部尺侧缘出现粟粒大小肤色丘疹,后逐渐增多和增长至绿豆大小;右足外侧缘有相同皮损.皮损组织病理示:轻度角化过度,真皮增厚,胶原纤维和成纤维细胞增多;弹力纤维碎裂、减少或缺如.诊断:肢端角化性类弹力纤维病.
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扁平苔藓样角化病1例
患者男,67岁.左上臂外侧无症状角化斑块1月余.皮肤科情况:左上臂外侧有一1.5cm×1.5cm大小暗褐色肥厚性斑块,类圆形,表面轻度疣状,界清.皮损组织病理检查示:表皮角化过度伴灶性角化不全,颗粒层增厚,棘层不规则肥厚,基底层液化变性,真皮浅层淋巴细胞为主的炎症细胞呈带状浸润.诊断:扁平苔藓样角化病.予手术彻底切除皮损,随访至今,未见复发.
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基底细胞癌伴显著皮肤纤维增生1例
患者女,40岁.左下肢黑色丘疹30年皮肤科情况:左大腿后部见一黄豆大黑色丘疹,表面粗糙,质硬,界清.丘疹中央无明显糜烂、渗出.皮肤组织病理示:表皮棘层肥厚,基底层色素增加,可见基底细胞样瘤细胞自表皮呈蕾芽状突入真皮浅层,瘤团周边细胞呈栅栏样排列,并可见收缩间隙.真皮浅层胶原纤维显著增生,排列成漩涡状、车轮状.诊断:基底细胞癌伴显著皮肤纤维增生.
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扁平苔藓样角化病1例
患者男,45岁.左侧腹部单发灰褐色斑块3个月,表面脱屑.皮损组织病理检查示:表皮角化过度,局灶角化不全,棘层显著肥厚,海绵形成,灶性基底细胞液化变性,真皮乳头层淋巴细胞带状浸润,真皮网状层小片状淋巴细胞浸润,伴少数嗜酸粒细胞.诊断:扁平苔藓样角化病.
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成人Kaposi水痘样疹1例
患者男,18岁.全身红色丘疹伴瘙痒23d,面部疱疹9d.皮肤科情况:面部及耳后多发较一致的红色丘疱疹,直径2～3mm,表面结痂黄色,部分疱疹中央可见脐凹.诊断:Kaposi水痘样疹.
关键词： Kaposi水痘样疹 伐昔洛韦 -
非典型种痘样水疱病1例
患者女,16岁.面、上胸部、腰部、上臂、股及双手足背出现红斑、丘疹、丘疱疹、坏死、结痂和痘疮样瘢痕伴痒痛7年余,日晒后加重.皮损组织病理示:表皮增生,局部变性坏死,真皮乳头水肿,真皮内毛细血管周围慢性炎细胞浸润,局部脂肪小叶内可见慢性炎细胞浸润,以淋巴细胞浸润为主;皮损组织EBER原位杂交(+).免疫组化示:单一核细胞CD3,CD8,CD45RO,CD5,粒酶B均(+),CD4,CD20,CD56均(-);Ki-67(+,15％).诊断:非典型种痘样水疱病.
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局限于外阴和肛周的慢性家族性良性天疱疮1例
患者女,25岁.外阴及肛周散在分布水疱伴瘙痒和疼痛1年.皮损组织病理检查示:角化过度,表皮增生,基底细胞层上水疱,棘层松解细胞见于表皮全层或表皮的下半部,大部分棘层松解细胞只是轻度分离,犹如坍塌的砖墙,可见角化不良的棘层松解细胞.真皮乳头水肿,浅层血管周围以淋巴细胞为主的浸润.诊断:慢性家族性良性天疱疮.
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斑驳病合并咖啡斑1例
患者女,23岁.全身散在白斑及棕色斑23年.皮肤科情况:额前中线部位可见境界清楚的不规则形乳白色斑片,其上头发根部、眉毛呈白色.下颏、躯干前部、四肢可见大小不一形状不规则乳白色斑片,其间有岛屿状正常色素斑及咖啡斑.躯干、四肢正常皮肤间散在分布大小不一的咖啡斑.直径＞ 15mm的咖啡斑数量9个.双侧腋窝、腹股沟散在分布直径1 ～ 5mm的色素斑(Crowe's征).诊断:斑驳病.
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皮肤型Rosai-Dorfman病1例
患者女,36岁.双上肢丘疹、斑块、结节1年.皮损组织病理检查示:真皮层内密集的组织细胞浸润,伴有散在的淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞,可见组织细胞吞噬淋巴细胞.免疫组织化学:S-100(+),CD68(+),CD1a(-).诊断:皮肤型窦性组织细胞增生症.
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308nm准分子光治疗内蒙古地区白癜风30例临床观察
目的 观察308nm准分子光治疗白癜风的临床疗效,评估其安全性.方法 选取内蒙古地区白癜风患者30例,皮疹位于颈、躯干、四肢的非关节、非肢端、非骨隆起部位,共63片,利用308nm准分子光治疗,1次/周,5次为一个疗程,共4个疗程.结果 治疗5次后,有效率和显效率为7.93％和0;治疗10次后,有效率和显效率为17.46％和4.76％;治疗15次后,有效率和显效率为33.33％和15.87％;治疗20次后,有效率和显效率为46.03％和23.81％.治疗10次和20次时的有效率、显效率进行比较,后者较前者明显增高,差异有统计学意义.结论 内蒙地区白癜风患者颈部、躯干、四肢的非关节、非肢端及非骨隆起部位的白斑,应用308nm准分子光治疗时,有效率及显效率偏低,色素恢复随疗程的延长而增加.
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血管球瘤12例临床表现及组织病理分析
目的 进一步了解血管球瘤患者的临床特征和组织病理表现.方法 回顾性分析本科近4年来诊治的12例血管球瘤病患者的临床资料,包括临床表现、病理及治疗和转归等.结果 血管球瘤多见于青中年女性,皮损以单发为主;本病组织病理主要为真皮内团状分布血管球细胞.治疗方法以手术切除为主.结论 本病以疼痛为主要特点,组织病理学检查是诊断的关键,临床医生应加强对血管球瘤的认识,尽可能减少误诊.
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皮肤镜动态监测白癜风63例治疗后色素恢复情况
目的 评价应用皮肤镜动态观测白癜风患者治疗后皮损区色素恢复情况的作用.方法 收集63例白癜风患者,在初次就诊时、治疗后4周、8周、12周时分别进行皮肤镜监测和对比.结果 肉眼观察皮损区域出现复色的患者中,皮肤镜下都可见明显色素岛形成;肉眼观察皮损区域无明显复色的患者中,在皮肤镜下,部分患者未见明显色素岛形成,部分患者可见少量色素岛形成.肉眼观察治疗后4周、8周、12周时的平均有效率分别为14.29％、28.57％、52.38％,皮肤镜观察治疗后4周、8周、12周的平均有效率分别为23.81％、41.27％、61.90％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 皮肤镜可以作为评估白癜风疗效的有效手段,其可在早期准确而科学的评价治疗效果,从而增加患者治疗信心,适合科学评价药物疗效.
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Peutz-Jeghers综合征11例临床表现与遗传特征分析
目的 进一步了解黑斑息肉综合征的临床表现与遗传特点.方法 对本院2010-2014年诊治的11例黑斑息肉综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 9例患者(已死亡5例)有明确家族史,2例为散发.11例患者均有色素沉着斑及消化道息肉,3例先证者及2例散发病例消化道息肉均为腺瘤样息肉.3家系中发生胃癌和结肠癌各2例,直肠癌、肺癌和宫颈癌各1例.结论 黑斑息肉综合征以色素沉着斑、胃肠道多发性息肉、家族遗传性为临床特征,消化道恶性肿瘤发生率高,应尽早诊治和定期随访.
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肉桂醛对UVA照射后体外成纤维细胞表达MMP-1,MMP-3和MAPK信号的影响
目的 探讨肉桂醛对UVA照射后体外皮肤成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的影响.方法 皮肤成纤维细胞在体外培养后,在培养基中加入不同浓度(0,5,10,20和40μM)肉桂醛,24h后MTT法检测细胞活性.皮肤成纤维细胞经肉桂醛预处理24h后再予UVA照射,Western blot法检测MMP-1,MMP-3,ERK,JNK,p38磷酸化蛋白水平.结果 0～40μM肉桂醛对成纤维细胞的活性无明显影响(P均＞0.05).肉桂醛能抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白ERK,JNK,p38的活化,其也能抑制成纤维细胞表达MMP-1和MMP-3,且各浓度间作用差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 肉桂醛可能通过抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白的活化来抑制MMP-1和MMP-3的表达,减少胶原降解,延缓皮肤光老化.
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系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞的激活状态
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中T淋巴细胞激活状态及其在发生发展过程中所起的作用.方法 收集本院门诊和住院治疗的60例SLE患者设为SLE组,另有40例于同期来本院查体的健康体检者设为正常对照组.采用双色流式细胞术测定SLE患者组和正常对照组外周血CD38/CD3分子水平;放免法和间接免疫荧光法检测其血清抗dsDNA抗体;间接免疫荧光法检测其抗核抗体;免疫散射比浊法检测其补体C3和C4水平;速率酶法检测血清肌酐水平.再根据疾病活动指数评分结果将SLE组患者分为活动期组和稳定期组,根据相关标准还分为肾炎组和非肾炎组.结果 SLE患者外周血CD38/CD3分子水平(724±139分子/细胞),显著高于健康对照组(641±110分子/细胞);活动期SLE患者CD38/CD3分子水平(905±138分子/细胞)显著高于非活动期患者(671±111分子/细胞);狼疮肾炎患者CD38/CD3分子水平(911±146分子/细胞)显著高于非肾炎患者(681±127分子/细胞),差别均具有统计学意义(P均＜0.05).狼疮患者CD38/CD3分子水平与肌酐水平(r=0.75,P＜0.01)、抗dsDNA抗体(r=0.78,P＜0.01)及SLEDAI评分(r=0.67,P＜0.01)显著相关,而与C3和C4水平(r=-0.19,-0.24;P＞0.05)无相关性.结论 CD38/CD3分子水平与反应SLE活动度的指标密切相关,T淋巴细胞激活状态在SLE特别是狼疮肾炎的发生、发展中可能起重要作用.本研究仅对女性患者进行检测分析,CD38/CD3分子水平与SLE男性患者疾病发生发展的相关性还有待进一步研究.
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克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体及其生物膜的影响
目的 探讨克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体标准株血清4型(UU4)及其生物膜的清除作用.方法 构建UU4感染BALB/c小鼠下生殖道生物膜动物模型7d后,将小鼠分为空白组、感染组、克拉霉素组、多西环素组及两者联合用药组,除空白组、感染组小鼠外,分别用上述药物治疗7d和14d,并于治疗结束时及治疗结束后10d时取宫颈组织行扫描电镜(SEM)和荧光显微镜等检查.结果 SEM下克拉霉素、多西环素及两者联合治疗7d后小鼠宫颈仍可见游离的UU及其生物膜,治疗14d后无游离的UU,但生物膜结构仍然存在.结论 UU4形成的生物膜结构不能被常规剂量的克拉霉素和多西环素清除.
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银屑病与高血压病的相关性分析
目的 评价银屑病、银屑病性关节炎与高血压病的相关性.方法 计算机检索多种数据库,评价纳入文献的质量及提取资料后,运用RevMan 5.0软件对符合标准的银屑病及银屑病性关节炎与高血压病相关性的研究进行Meta分析.结果 纳入关于银屑病与高血压病的文献共29篇,结果显示银屑病与高血压病具有相关性[OR=1.68,95％CI(1.50,1.87)].轻度及重度银屑病与高血压病具有相关性[OR=1.27,95％CI(1.24,1.30)];[OR=1.48,95％CI(1.35,1.62)].纳入关于银屑病性关节炎与高血压病的文献共7篇.银屑病性关节炎与高血压病具有显著相关性[OR =2.33,95％ CI(1.44,3.76)].结论 在目前的数据支持下,无论银屑病严重程度,银屑病与高血压病均有相关性,银屑病性关节炎与高血压病有显著相关性.提示银屑病和银屑病性关节炎可能增加高血压病的患病风险.
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病理性瘢痕和瘢痕癌中Cx26,Cx32和Ras家族基因突变位点的检测
目的 观察病理性瘢痕和瘢痕癌中Cx26,Cx32基因及Ras家族基因突变的位点并探讨其意义.方法 从28份(瘢痕和瘢痕癌各14例)石蜡包埋组织中提取DNA,用PCR扩增及扩增目的片段直接测序的方法,对Cx26,Cx32,K-ras,N-ras,H-ras基因进行突变筛查.结果 Cx26基因经PCR反应后均扩增出目的条带有7例,其中6例瘢痕,1例瘢痕癌,发现4例瘢痕Cx26基因有良性突变,为两种不同类型的多态性碱基变异.Cx32基因经PCR反应后均扩增出6例目的条带,其中4例瘢痕,2例瘢痕癌,测序分析均未见致病性与非致病性突变位点.从石蜡包埋组织(28例样本)中提取DNA,进行PCR反应后均成功扩增出目的片段,但测序未发现H-ras,N-ras和K-ras基因的第12和第13位密码子点突变.结论 在皮肤瘢痕和瘢痕癌中,Cx26,Cx32,H-ras,N-ras,K-ras基因突变位点还有待于进一步论证.
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系统性红斑狼疮患者血清中趋化因子CXCL9,CXCL10及CXCL11的检测
目的 检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血中趋化因子CXCL9,CXCL10及CXCL11的表达情况并探讨其与临床特征的关系.方法 采用ELISA法检测32例SLE患者及10例健康对照血清中CXCL9,CXCL10及CXCL11的表达情况,并将其与相应临床症状及实验室结果进行统计学分析.结果 SLE患者血清中CXCL9,CXCL10及CXCL11表达均明显高于健康对照(P均＜0.05),且在中、重度活动期组血清中的表达明显高于轻度活动期组及稳定期组(P均＜0.05);CXCL9,CXCL10及CXCL11表达强度与补体C3呈负相关(P均＜0.05),与补体C4,ESR,CRP及24h尿蛋白定量均无相关性;CXCL9,CXCL10在有肾脏受累的患者中明显升高(P均＜0.05),关节炎患者中CXCL10表达明显升高(P＜0.05);此外,在抗SM抗体阳性患者中CXCL9表达显著升高(P＜0.05),抗dsDNA抗体及抗核小体抗体阳性患者中CXCL10表达显著升高(P均＜0.05).结论 CXCL9,CXCL10及CXCL11表达与SLE活动性及严重程度有关,可能在SLE发病中发挥作用.
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药疹患者中人类疱疹病毒6型感染及TGF-β1的检测
目的 探讨人类疱疹病毒6型感染及TGF-β1在药疹发病中的作用.方法 收集62例药疹患者和64名正常对照者,采用ELISA法检测实验组和对照组血清中HHV-6 IgG,HHV-6 IgM和TGF-β1水平.结果 实验组和对照组HHV-6 IgG阳性率为85.48％和70.31％,差异有统计学意义(P＜0.05)但其HHV-6 IgM阳性率差异无统计学意义(P＞0.05),其TGF-β1分别为22.23±4.73ng/mL和11.57±3.01 ng/mL,有或无HHV-6活动性感染组TGF-β1值分别为30.51 ±3.66 ng/mL和17.33±3.3ng/mL,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 药疹患者HHV-6潜伏感染率较健康者高,且有HHV-6活动性感染的药疹患者临床表现严重.TGF-β1的升高与药疹患者HHV-6活动性感染有关.HHV-6感染率和TGF-β1均在药疹中发挥一定作用.
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维生素D受体激动剂对模型小鼠特应性皮炎的治疗作用
目的 观察维生素D受体激动剂(vitamin D receptor activators,VDRAs)对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型小鼠的治疗作用并探讨其在免疫方面的作用机制.方法 将雌性BALB/c小鼠随机分为3组,即空白组、AD模型组和VDRAs治疗组,每组6只.用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型,共刺激9次. AD模型组和治疗组均需要造模.造模成功后,治疗组小鼠腹腔注射BXL-628,每2天注射1次,共注射7次;空白组和AD模型组不给予任何治疗.用测厚仪测量小鼠左耳中部厚度,肉眼直接观察小鼠腹部皮损变化.组织病理切片后显微镜下观察小鼠腹部皮肤厚度及炎细胞浸润情况.ELISA法测定各组小鼠血清中IL-4和IFN-γ水平.结果 VDRAs治疗组小鼠耳部肿胀度及腹部皮损炎症反应较模型组明显改善,血清IFN-γ水平高于模型组,血清IL-4水平低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 VDRAs可促进AD小鼠IFN-γ分泌和抑制IL-4分泌,并调节Thl/Th2失衡,这可能是其对AD模型小鼠有一定的治疗作用的机制之一.
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砷致HaCaT恶性转化细胞热休克蛋白27水平变化的观察
目的 观察热休克蛋白27(HSP27)在砷致HaCaT恶性转化细胞中的水平变化情况,探讨其在砷致HaCaT细胞恶性转变中的作用.方法 用三氧化二砷作为诱导剂,建立HaCaT细胞恶性转化模型,用RT-PCR方法检测HSP27mRNA的表达情况,用Western blot法检测HSP27蛋白水平.结果 HaCaT恶性转化细胞HSP27mRNA表达和蛋白水平均较对照组上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HaCaT细胞长期在含三氧化二砷培养基中培养可使HSP27 mRNA表达和蛋白水平均上调,提示HSP27在砷诱导HaCaT细胞恶性转变过程中发挥着一定的作用.
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蛇床子素和黄芩苷对黑素细胞树突生成的影响
目的 探讨蛇床子素和黄芩苷对黑素细胞树突生成的影响.方法 体外培养人黑素细胞和角质形成细胞共培养体系,利用MTT法检测蛇床子素和黄芩苷对共培养细胞存活率的影响;倒置显微镜下观测黑素细胞树突生成;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测黑素细胞树突调控基因Rac和Rho mRNA的表达.结果 蛇床子素(20μg/mL)有促黑素细胞树突生长的作用(P＜0.01);而黄芩苷(20 μg/mL)对树突生长无明显影响(P＞0.05).蛇床子素有激活树突调控基因Rac的作用(P＜0.01),而对Rho基因无影响(P＞0.05).黄芩苷对树突Rac和Rho基因均无影响(P＞0.05).结论 蛇床子素通过激活Rac基因促进树突的生成.黄芩苷对对树突生成无影响.
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异维A酸联合丹参酮治疗痤疮30例临床观察及对IL-8和TNF-α的影响
目的 观察异维A酸联合丹参酮治疗中、重度痤疮的临床疗效及其对患者外周血IL-8和TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法 将入选的90例中、重度痤疮患者随机分为3组,每组30例.治疗组予异维A酸胶丸10mg口服,丹参酮胶囊1.0g口服,均3次/d,疗程8周.对照1组予异维A酸胶丸口服,对照2组予丹参酮胶囊口服.该两组患者的治疗方法及疗程均同治疗组.另选志愿者30例作为健康对照组.分别于治疗前和治疗第2,4,8周后记录病情积分和评价临床疗效,并检测包括健康对照组在内所有入选者治疗前、后外周血IL-8和TNF-α水平.结果 治疗结束后,治疗组病情积分(2.13-±0.82)明显低于对照1组(4.45±1.07)和对照2组(4.96±1.16),治疗组有效率(90.00％)明显高于对照1组(63.33％)和对照2组(60.00％),治疗组外周血IL-8水平(28.53±4.77)明显低于对照1组(36.33--7.91)和对照2组(43.21±9.27),治疗组外周血TNF-α水平(36.69±6.67)明显低于对照1组(56.95±9.50)和对照2组(44.29±7.10),以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).治疗组IL-8和TNF-α、对照1组IL-8、对照2组TNF-α与病情积分均呈正相关性.结论 异维A酸联合丹参酮治疗中、重度痤疮疗效显著,其可能是通过调节患者血清中IL-8和TNF-α的水平发挥治疗作用.
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阿维A胶囊联合复方甘草酸苷注射液治疗红皮病型银屑病30例临床观察
目的 评价阿维A胶囊联合复方甘草酸苷注射液治疗红皮病型银屑病的临床疗效及安全性.方法 将入选的91例红皮病型银屑病患者随机分为两组,全部患者予5％葡萄糖注射液加复方甘草酸苷60～ 80mL静滴,1次/d,新氢松软膏、薇诺娜柔润保湿霜外搽和温泉水疗;治疗组同时口服阿维A胶囊,起始剂量20～30mg,视病情变化,渐加量至每天60mg,渐减量至10 ～ 20mg维持治疗,治疗4周和8周时分别观察疗效.结果 治疗4周时,治疗组有效率66.67％,对照组43.33％;治疗8周时,治疗组有效率为90.00％,对照组为61.67％,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者均无严重不良反应.结论 阿维A胶囊联合复方甘草酸苷注射液治疗红皮病型银屑病疗效好,能迅速控制病情,安全性高.
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白芍总苷胶囊联合依巴斯汀片治疗慢性湿疹42例临床观察
目的 评价白芍总苷胶囊联合依巴斯汀片治疗慢性湿疹的临床疗效和安全性.方法 126例慢性湿疹患者随机分为3组,各42例.A组口服白芍总苷胶囊2粒,3次/d,依巴斯汀片10mg,1次/d;B组单纯口服依巴斯汀,C组单纯口服白芍总苷胶囊,用法均同治疗组.三组患者均外用曲安奈德乳膏,2次/d,连续治疗2周为一疗程.结果 A组有效率为88.10％,B组为64.29％,C组为57.14％.A组与B组和C组疗效差异均有统计学意义(P=0.01,0.002);B组与C组疗效差异无统计学意义(P =0.393).三组患者均无明显不良反应.结论 白芍总苷胶囊联合依巴斯汀片治疗慢性湿疹安全而有效.
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南宁市1993-2013年梅毒及淋病流行特征分析
目的 了解南宁市梅毒与淋病的流行趋势和分布特征,为相关部门制订防治政策提供参考依据.方法 回顾性分析南宁市1993-2013年梅毒和淋病的疫情资料.结果 1993-2013年,南宁市梅毒和淋病报告病例数总体上均呈先上升后下降趋势,分别于2010年和2004年形成报病高峰期,为5903例和3 454例,发病率分别为83.45/10万和53.23/10万.2010-2013年梅毒报告病例数出现大幅度下降,2011年后呈直线下降,2013年仅报告2 272例;2004-2013年淋病报告病例数持续下降,2013年下降为1 389例.结论 近20年来南宁市梅毒报告病例数出现快速而大幅度的上升及下降,可能与梅毒过度报告、性病报告相关文件下发有关.提示各级医疗卫生机构应严格按照国家标准进行性病报告.
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银屑病样二期梅毒1例
患者男,50岁.左腹部红斑、鳞屑5个月.临床表现为左腹部长方形界清的浸润性红斑,表面覆着鳞屑,发际、面、颈、腹部其余位置、下肢近端、阴囊及肛周可见多个红色斑丘疹,表面覆少量黏着鳞屑.TRUST 1∶128(+),梅毒螺旋体特异性抗体检测阳性.诊断:二期梅毒.
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表现为脱发并多种皮疹的二期梅毒1例
患者男,51岁.脱发并头皮、口周、腰部、双上肢、会阴、掌跖散在分布红斑4个月.实验室检查:TPPA(+),RPR l:128(+),HIV抗体(-).诊断:二期梅毒.予苄星青霉素240万U分两侧臀部肌注,1次/周,连用3次后皮损基本消退.
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ARIMA模型在预测甘肃省梅毒月发病情况中的应用
目的 评价自回归移动平均(auto-regressive integrated moving average,ARIMA)模型在预测梅毒发病趋势中的作用,为各地制定梅毒防治策略提供科学的参考依据.方法 收集甘肃省2004-2013年梅毒发病数资料,用SPSS软件拟合ARIMA模型并预测2014年梅毒月发病情况.结果 拟合ARIMA(1,1,2)(0,1,1)12模型为甘肃省梅毒月发病率预测的佳模型,残差为白噪声的短期预测,预测值与实际值平均相对误差值很低,且实际值均在预测值的95％可信区间范围,即预测结果可靠.结论 ARIMA模型能较好的预测梅毒发病的短期变化趋势,可供制定梅毒预防控制措施进行参考.
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艾滋病并发马尔尼菲青霉菌感染3例
例1女,22岁,会阴部反复溃疡伴渗出液2月余,慢性贫血病容,面部可见散在分布疱疹,口唇黏膜破溃,双侧颈部可触及一肿大淋巴结.例2男,46岁,全身酸痛,乏力不适,后逐渐出现发热,T 39℃以上,前胸部可见散在分布皮下瘀点,右侧胸锁乳突肌后缘可触及数枚肿大淋巴结.例3女,40岁,无明显诱因出现发热,伴畏寒、寒颤,全身乏力、肌肉酸痛,四肢偶见瘀斑,脸部见散在分布红色皮疹,浅表淋巴结未触及肿大.3例均有发热、贫血、皮疹或溃疡、脾大等.实验室检查示外周血均呈三系减少,肝功:AST和(或)ALT升高,HIV抗体(+),血培养见马尔尼菲青霉菌等特征.均诊断为艾滋病并发马尔尼菲青霉菌感染.
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马拉色菌分子生物学研究方法与应用
马拉色菌作为一种嗜脂性的条件致病真菌,目前至少可分为14个菌种,然而传统的表型鉴定方法对生理生化特征不典型的马拉色菌菌株难以鉴定,近年来对马拉色菌分子生物学方面的研究为马拉色菌属的分类及流行病学研究提供了更为准确的方法.本文就马拉色菌的相关分子生物学鉴定进展做一综述.
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嗜血分枝杆菌感染的研究进展
嗜血分枝杆菌(mycobacterium haemophilum)是一种抗酸杆菌,属于非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)中的一种.近年来国外关于嗜血分枝杆菌感染的病例报道越来越多,但国内尚无相关报道.本文对其临床表现、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述,以提高对该病的认识.
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硬化性脂膜炎的研究进展
硬化性脂膜炎(sclerosingn panniculitis,SP)是一种少见的皮下脂肪炎症性疾病.目前关于SP的病例报道及相关研究较少,其诊断主要依据于临床表现及病理学检查.本文就SP的病因、发病机制、临床表现、组织病理表现和治疗作一简单的综述,以加强对SP的认识,为临床诊治该病提供参考依据.
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误诊为慢性单纯性苔藓的苔藓样型皮肤淀粉样变2例
报告误诊为慢性单纯性苔藓的苔藓样型皮肤淀粉样变2例.例1,女性,44岁;例2,男性,60岁,皮疹分别位于前额和肩胛部.该两种疾病临床表现相似,容易误诊,通过组织病理检查可鉴别.
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健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠ICAM-1及VCAM-1的影响
目的 探讨健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠模型皮损处细胞间黏附分子(ICAM-1及VCAM-1)的影响及可能的作用机制.方法 取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、脾虚慢性湿疹模型组、脾虚慢性湿疹西药治疗组、脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组.中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用免疫组化法检测小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1的水平.结果 模型组小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1均有不同程度的阳性表达;给药后,脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及西药组小鼠耳部病变组织ICAM-1和VCAM-1的表达均较模型组显著降低(P＜0.01).中药高剂量组与西药组ICAM-1及VCAM-1的水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾养血祛风方能够抑制脾虚型湿疹小鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制皮损处ICAM-1及VCAM-1的表达有关.
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中药痒疹方联合卡泊三醇软膏及卤米松乳膏治疗结节性痒疹29例临床观察
目的 观察中药痒疹方联合卡泊三醇软膏和卤米松乳膏治疗结节性痒疹的临床疗效和安全性.方法 将入选的87例结节性痒疹患者随机分为3组,各29例.全部患者日煎1剂中药痒疹方(组分:生地、土茯苓和蒺藜各30g,金银藤15g,荆芥、防风、红花、赤芍、三棱和莪术各10g)分早、晚服用.另外,治疗组每日早、晚各1次外搽卡泊三醇软膏,对照组每日早、晚各1次外搽卤米松乳膏,联合治疗组每日晨外搽卡泊三醇软膏1次,晚间外搽卤米松乳膏0.5h后再外用卡泊三醇软膏1次.治疗4周后判定疗效,治疗结束后随访2个月.结果 治疗4周后,3组患者的结节数目、瘙痒程度和皮损积分均优于其治疗前,且联合治疗组均低于对照组和治疗组,联合治疗组有效率(75.86％)高于对照组(62.07％)和治疗组(51.72％),差异均有统计学意义(P均＜0.05).三组患者均无不良反应.结论 中药痒疹方联合卡泊三醇软膏和卤米松乳膏治疗结节性痒疹疗效显著,无不良反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
