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艾滋病合并马尼菲青霉菌感染60例临床分析
目的:探讨艾滋病合并马尼菲青霉菌感染患者的临床特点.方法:收治艾滋病合并马尼菲青霉菌感染患者60例,回顾性分析其临床资料.结果:14例体重降低,12例肝脾肿大,25例发热,12例淋巴结肿大,10例咳嗽,11例皮疹.治疗后,患者的临床症状明显改善(P<0.05).结论:艾滋病合并马尼菲青霉菌感染患者的临床表现多样,两性霉素B具有明显的临床疗效.
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艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染2例报告
本院确诊了2例AIDS合并马尔-菲青霉菌病(PSM)患者.取患者骨髓涂片,瑞氏染色,骨髓涂片巨噬细胞内有大量有横隔的病原体,血液培养为双相真菌,25℃青霉相生长并产玫瑰红色素,显微镜下部分菌丝有典型帚状枝生成.分离的病原菌鉴定为马尔尼菲青霉菌,两患者确诊为艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染.
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马尔尼菲青霉菌感染
目的探讨马尔尼菲青霉菌感染的病因学、病理组织学、临床特点及鉴别诊断等,以期提高疾病的发现及治愈率.方法对1例马尔尼菲青霉菌感染病例组织行HE、PAS、Giemsa、六胺银染色观察及病原学培养,并对文献进行复习.结果复习文献报道27例,其中合并AIDS感染者10例,合并其他疾病者5例.马尔尼菲青霉菌为温度敏感的双相真菌,可感染健康人或免疫力低下人群,首发症状常常为肺部感染或淋巴结病,感染可为局限性或全身播散,可累及肠道、软组织、骨、肝、脾及骨髓等,分别引起相应的临床症状.病理组织学可分别呈肉芽肿型、化脓型及无反应/坏死型等类型,酵母样真菌主要存在于巨噬细胞胞质内,可用PAS、Giemsa或六胺银染色显示,病原学培养见到酒红色色素可以确诊.结论如怀疑患者为结核病但无确切证据,患者伴有贫血,抗结核治疗无效且患者有东南亚地区生活史者,应考虑马尔尼菲青霉菌感染.另外,要注意同组织胞质菌病的鉴别.疾病早期及时使用抗真菌治疗可治愈.
关键词： 马尔尼菲青霉菌 获得性免疫缺陷综合征 -
1例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的护理
患者男,54岁.因皮疹6个月、发热1个月于2010年6月收入院.患者6个月前开始出现全身皮肤散在皮疹,为颗粒状,中间稍凹陷,呈实心,无水泡.曾在外院皮肤科就诊,诊断及治疗不详,无明显效果.1个月前开始持续发热,体温高时为40℃,发热前感寒战,使用退热药物后才可以退热.近日感胸闷气促,无胸痛,无咽痛、咳嗽、头痛、呕吐,无腹痛、腹泻,无尿频、尿急、尿痛等不适.近日在外院已确诊HIV阳性,入院诊断为:AIDS,发热待查.人院查体:T35.7℃、P 72次/min、R 20次/min、BP 100/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),意识清楚,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,颈强3指,舌面、口腔内黏膜未见白斑,无肝掌和蜘蛛痣,双肺呼吸音清晰,全腹压痛,无反跳痛,肝脾触诊不满意,腹水征阳性,双下肢不肿.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 马尔尼菲青霉菌 护理 -
播散型马尔尼菲青霉病报告及分析
目的 掌握马尔尼菲青霉病的临床和病理特点.方法 结合文献,对3例播散型马尔尼菲青霉病病例的临床和病理特点、诊疗经过进行综合分析.结果 3例患者的临床表现为:发热、消瘦、贫血、皮损、肝脾淋巴结肿大、肺部损害等;其中2例合并于艾滋病.病变主要侵犯单核巨噬细胞系统.确诊有赖于涂片镜检、真菌培养及组织病理发现马尔尼菲青霉菌.其中1例不能耐受两性霉素B付反应,自动出院;另2例死亡.结论 在艾滋病流行时期,对马尔尼菲青霉菌感染应高度警惕,及早诊断治疗,以改善患者的预后.
关键词： 马尔尼菲青霉菌 播散型 获得性免疫缺陷综合症 诊断 -
艾滋病合并马尔尼菲青霉菌肺炎的临床与影像观察
目的 探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉菌肺炎的临床及胸部影像学特征.方法 回顾性分析16例艾滋病马尔尼菲青霉菌肺炎的临床及影像学资料.结果 16例中,单侧肺病灶1例,双肺病灶15例;多发小结节状、粟粒状病灶8例,片状、磨玻璃样病灶5例,肺内占位性改变3例；6例淋巴结肿大；4例胸膜改变.结论 艾滋病合并马尔尼菲青霉菌肺炎具有一定影像学及临床特征.
关键词： 马尔尼菲青霉菌 获得性免疫缺乏综合征 肺炎 体层摄影术 X线计算机 -
艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌胸部感染的CT诊断
目的探讨艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌胸部感染的CT表现及其诊断价值.方法回顾性分析经临床确诊的6例艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染患者的胸部CT扫描的资料.结果肺部片状实变影4例;结节影3例;支气管壁增厚3例;支气管血管束增粗2例;弥漫性粟粒小结节影1例;纵隔及肺门淋巴结肿大3例;胸膜炎4例.结论艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌胸部感染胸部CT主要表现为肺部片状实变影、结节影、纵隔淋巴结肿大、胸膜炎性反应.胸部CT检查有利于本病临床诊断及治疗.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 马尔尼菲青霉菌 胸部 体层摄影术 X线计算机 -
马尔尼菲青霉病并发溶骨性破坏八例临床分析
目的 分析马尔尼菲青霉病(PSM)并发溶骨性破坏患者的临床特征.方法 回顾性分析广西医科大学第一附属医院2003年3月至2010年3月间8例确诊为PSM并发溶骨性破坏患者的临床特征、影像改变及治疗转归.结果 (1)8例患者均为人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阴性、无任何基础疾病的健康宿主,起病到确诊时间为7-40个月,平均14.5个月.6例误诊为全身结核病及骨结核抗结核治疗2-20个月,2例误诊为非结核分枝杆菌感染.(2)8例患者均有发热、消瘦、乏力、贫札及呼吸道、消化道等症状,剧烈骨痛或胸痛为突出.皮下脓肿或结节8例,淋巴结肿大、肝脾肿大、肺部湿哕音各7例.(3)所有患者外周血白细胞总数明显增高,平均(22.3±7.4)×109/L,以中性粒细胞为主,平均(18.8±4.5)×109/L,所占百分比平均84.4%±4.2%;淋巴细胞计数正常,平均(1.78±0.52)×109/L.(4)病原学依据来源于脓液培养4例,组织病理1例,组织培养2例,脓液培养、组织培养同时阳性1例.(5)影像表现为溶骨性破坏,可侵犯全身任何部位骨骼,病变多发性,可伴有骨膜反应、周围脓肿、病理性骨折等.(6)好转5例,死亡2例,未治1例.结论 PSM并发溶骨性破坏好发生于免疫功能正常者,临床上除表现播散性PSM的特征外,突出的表现有剧烈骨或关节疼痛、外周血中性粒细胞显著增高,骨髓呈多发性、局灶性、化脓性溶骨破坏,全身应用有效抗真菌治疗能较快愈合.
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骨髓涂片镜检在马尔尼菲青霉病诊断中的意义
马尔尼菲青霉病系由马尔尼菲青霉菌所致深部真菌感染.该菌常侵入血管导致血行播散[1]和侵蚀骨组织[2],故骨髓涂片和培养具较高诊断价值.现将我院有骨髓涂片记录的9例病例报告如下.
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小儿患者感染马尔尼菲青霉菌致死二例
患儿1,女,14个月.因反复发热咳嗽,体温高达39℃,在基层医院治疗12 d后,于2007年4月8日转入我院.体检:体温37.3℃,呼吸急促,口唇发绀,中度贫血外观,较烦躁,咳嗽呈阵发痉挛性,双肺呼吸音粗,可闻及干湿哕音,肝右肋缘下触及4 cm,脾左肋下触及4.5 cm,双下肢轻度水肿.
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马尔尼菲青霉菌引起败血症致患者死亡一例
马尔尼菲青霉菌主要分布于中国南方地区及东南亚各国,在东南亚引起的临床感染仅次于结核分枝杆菌和新生隐球菌,居第三位,是引起艾滋病(AIDS)患者感染的主要致病菌.该菌常从血液、骨髓以及皮肤活检组织中分离出,我们从1例真菌血症患者的血液及骨髓中分离出1株马尔尼菲青霉菌.
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获得性免疫缺陷综合征合并播散性马尔尼菲青霉菌感染二例
例1 患者男性,28岁,1999年12月开始出现持续畏寒、发热3个月余入院.承认有吸毒史.查体:体温39.0℃,全身皮肤脓疱疹,头面部可见广泛密集分布的0.3～0.5 cm皮肤丘疹,颈部皮肤可见溃疡,口腔黏膜广泛溃疡,牙龈肿胀.胸片示:双肺感染.血常规:白细胞3.0×109/L,中性粒细胞0.82,淋巴细胞0.16,血红蛋白46 g/L,痰培养为白色念珠菌,3次血培养均为马尔尼菲青霉菌.人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体检测多次阳性(广东省艾滋病监测检验中心确认),确诊后未治疗自动出院.
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马内菲青霉病的诊断和治疗
马内菲青霉病(penicilliosis marneffei,PSM)是由马内菲青霉菌(Penicillium marneffei,PM,曾译为马尔尼菲青霉菌)引起的一种少见的深部真菌感染性疾病.PM是目前所证实的300多种青霉菌中惟一能使人类致病的青霉菌.
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肾移植后马尔尼菲感染一例
马尔尼非青霉菌(Penicillium marneffei,PM)是唯一一种青霉菌属中的温度双向致病真菌,它隶属于子囊菌门散囊菌纲发菌科,在25℃时马尔尼菲青霉菌呈现为菌丝型态,在培养基中可形成红色素,而在37℃时则为酵母型态,具有致病性[1-3].
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骨髓检查在艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染早期诊断中的应用
目的 探讨骨髓检查在艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染早期诊断中的价值.方法 对73例临床疑似播散性马尔尼菲青霉菌感染的艾滋病患者进行外周血及骨髓涂片检查,并进行外周血和骨髓真菌双相培养.结果 73例患者中有44例经外周血和骨髓真菌双相培养确诊为马尔尼菲青霉菌感染,其骨髓象的共同特征为:骨髓增生活跃或明显活跃;多数粒细胞有胞浆颗粒增粗、增多及空泡等改变,细胞核左移;组织细胞增多、胞体增大;浆细胞比例增高.其中12例患者在骨髓涂片中发现组织细胞胞质内吞噬成群桑葚样马尔尼菲青霉菌病原体,或单个吞噬,或病原体散在游离于细胞外;个别病例以粒系细胞增生为主,于中性粒细胞及单核细胞内吞噬单个或多个病原体,并在4例患者外周血涂片中发现中性粒细胞及单核细胞内吞噬单个或多个马尔尼菲青霉病原体.结论 骨髓检查在艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染的早期诊断中有重要价值,比常规真菌双相培养法可提早7～10 d确诊,为抗真菌治疗赢得宝贵时机,可有效降低患者的病死率.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 马尔尼菲青霉菌 骨髓检查 真菌培养 -
马尔尼菲青霉菌溶血磷脂酶基因的克隆、表达及纯化
目的 研究马尔尼菲青霉菌(PM)溶血磷脂酶(LysoPLs)基因的克隆、表达和纯化,为研究其致病机制奠定基础.方法 采用生物信息学方法,从PM酵母相全长 cDNA 文库中识别出PMLysoPLs基因的同源序列及其全长编码区.通过PCR方法 扩增PMLysoPLs基因的编码区序列,构建原核表达载体pET 30a(+)-PMLysoPLs,经DNA 序列测定鉴定其序列,在大肠埃希菌BL-21/DE3中用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,重组产物采用His-镍蛋白纯化柱进行纯化.结果 PMLysoPLs基因长度为991 bp,其全长编码序列长度为732 bp,编码243个氨基酸,其编码蛋白理论分子量为26.8 kDa.重组表达载体经序列测定及酶切鉴定与理论推测结果 相符.经IPTG诱导,该基因在大肠埃希菌BL-21/DE3中得到高效的可溶性上清表达,纯化后的重组蛋白分子量为25~35 kDa,其单一蛋白纯度达95%以上.结论 本研究成功构建了PMLysoPLs基因的pET 30a(+)原核重组质粒,获得的可溶性重组蛋白表达效率高,可用于进一步研究PM溶血磷脂酶的功能.
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马尔尼菲青霉菌的分离鉴定与耐药性分析
目的 分析马尔尼菲青霉菌(PMA)在无基础疾病低龄患儿的感染状况及耐药性,为马尔尼菲青霉菌病(PSM)患儿选择及时、有效的抗真菌治疗提供依据.方法 收集2006年1月-2014年12月23例马尔尼菲青霉病患儿血液和骨髓标本中分离的PMA,从细菌学检验、骨髓像染色检查、组织病理学常规染色和特殊染色检查鉴定PMA,并且采用Rosoo纸片扩散法进行马尔尼菲青霉菌药物敏感性试验.结果 BACT/ALERT 3D 120全自动血液培养仪提示有菌生长;糖同化试验均阳性;组织病理学常规染色显示为肉芽肿病变,中心坏死,并见典型细胞为腊肠形孢子,长形、、粗细均匀、两头钝圆、中央有一横隔;23株马尔尼菲青霉菌对5种抗真菌药物抗菌活性均较好,两性霉素B、伏立康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑的耐药率分别为13.0％、8.7％、4.3％、4.3％.结论 马尔尼菲青霉菌已严重危害免疫力低下的低龄儿童,需严防漏检而贻误治疗时机,尤其重视降低基层医院的马尔尼菲青霉菌病的误诊率,因氟康唑敏感性高、能透过血脑屏障、不良反应小、治疗费用较低,所以在马尔尼菲青霉病患儿治疗上推荐首选药物为氟康唑.
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不同方案治疗马尔尼菲青霉病的疗效分析
目的：探讨不同方案治疗马尔尼菲青霉病（PSM ）的转归，为临床有效控制PSM提供参考。方法回顾性分析2003年1月－2014年1月广西医科大学第一附属医院11年收治的104例确诊为马尔尼菲青霉菌（PM ）感染患者的临床资料，比较不同治疗方案对预后的影响。结果确诊为PSM 患者104例，确诊率100．0％，其中完全缓解或部分缓解45例、进展7例、死亡41例、失访11例；抗真菌治疗92例，38例予两性霉素B联合伊曲康唑治疗，完全缓解或部分缓解23例、进展2例、死亡10例、失访3例；24例予氟康唑联合伊曲康唑治疗，完全缓解或部分缓解5例、进展2例、死亡16例、失访1例；15例予伊曲康唑治疗，完全缓解或部分缓解8例、进展2例、死亡4例、失访1例；9例予伏立康唑治疗，完全缓解或部分缓解4例、进展0例、死亡3例、失访2例；6例予两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑联合治疗，完全缓解或部分缓解2例、进展1例、死亡3例、失访0例；对5种不同治疗方案进行生存曲线的比较：两性霉素 B联合伊曲康唑组患者生存率较氟康唑联合伊曲康唑组高（P＝0．010），余各组间生存曲线比较差异无统计意义。结论 PSM病死率高，两性霉素B联合伊曲康唑为治疗PSM的有效方法，但对于有肝肾功能损害或不能耐受两性霉素B的患者，伏立康唑在安全性及疗效方面更具优势，氟康唑治疗PSM疗效欠佳。
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马尔尼菲青霉菌对支气管上皮细胞吞噬和细胞因子分泌的影响
目的：探讨马尔尼菲青霉菌（PM ）孢子对人支气管上皮细胞BEAS‐2B吞噬和细胞因子分泌的影响。方法人HIV －分离株孢子与细胞培养6 h PAS染色，观察孢子黏附细胞的情况；HIV －分离株孢子与细胞培养4 h行荧光原位杂交（FIS H ），观察细胞吞噬孢子的情况；H IV －分离株孢子与细胞培养1～5 h ，透射电镜观察细胞吞噬孢子的过程；（人HIV －分离株孢子、人HIV＋分离株孢子、FRR2161孢子、野生分离株孢子、及LPS分别加入以上4种分离株孢子、空白对照及LPS阳性对照组）10组实验组分别与细胞培养24、48、72 h ，用ELISA测定细胞上清液IL‐6和IL‐8浓度。结果 PAS染色示孢子紧紧黏附细胞；FISH示细胞能吞噬孢子；透射电镜示细胞吞噬孢子后，孢子细胞壁被破坏，细胞溶酶体增多和线粒体空泡化并轻度肿胀；3个时间段的L PS阳性对照组、孢子刺激组及孢子加LPS刺激组的细胞上清液 IL‐6及IL‐8浓度均高于空白对照组（P＜0．05）。结论 PM 孢子与BE‐AS‐2B细胞发生黏附后被吞噬，细胞内溶酶体将孢子消化破坏，并导致细胞分泌的IL‐6和IL‐8浓度增加。
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从艾滋病患者痰与血培养中分离出马尔尼菲青霉菌1例
我们从1例艾滋患者痰和血液培养中同时分离出1株马尔尼菲青霉菌,现报道如下.1病例患者男,33岁,于2011年7月13 日因发热、咳嗽约16d入院,即抽血进行培养及相关检查,体温39.6℃,血压86/55mmHG,脉搏81次/min,呼吸24次/min,皮肤损害.胸片及CT呈弥漫性网结节状.血常规:白细胞1,09×109/L、中性0.58％、血红蛋白50 g/L、血小板90×109/L;血生化:C反应蛋白26mg/L、ALT67 U、r-GT74 U、TP56 g/L、ALB28 g/L;HIV初筛阳性,HIV确认试验阳性.2d后血培养瓶阳性报警,将血培养瓶转种培养出的微生物经签定为马尔尼菲青霉菌.
关键词： 痰培养 血液培养 获得性免疫缺陷综合征 马尔尼菲青霉菌
