中国皮肤性病学杂志
The Chinese Journal of Dermatovenereology 중국피부성병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 西安交通大学
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7089
- 国内刊号: 61-1197/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双侧面部晚发性黑头粉刺痣1例
1 临床资料患者男,42岁.双侧颊面部点状凹陷近3个月.患者3个月前无明显诱因左侧颊面部皮肤表面出现数枚针尖大肤色凹陷,类似皮疹逐渐累及右侧颊面部,因无任何不适而未予诊治.凹陷处常有黑色栓塞物形成.皮损呈单侧分布.患者既往体健.家族成员中无类似疾病史.系统检查无异常发现.皮肤科情况:双侧颊面部可见粟粒大肤色及黑色凹陷,皮损密集成片或呈不规则条状排列(图1,2).凹陷之间均为正常皮肤.取一完整凹陷处皮损行组织病理检查:表皮呈杯状向下凹陷.凹陷处表皮极度变薄,凹陷内充满角质物,角质栓开口于表皮(图3).诊断:黑头粉刺痣.
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5-氨基酮戊酸光动力疗法联合小剂量糖皮质激素治疗难治性掌跖脓疱病1例
1 临床资料患者男,41岁.左足反复出现红斑、脓疱、脱屑,伴疼痛和行走困难11年.11年来,左足每出现脓疱,即疼痛影响行走,3~5天后脓疱破裂,干涸后疼痛缓解;不久脓疱出现,又疼痛,行走不便,如此反复.经当地治疗(用药不详)无效.9年前在外院确诊为掌跖脓疱病,予口服阿维A、外用糖皮质激素及尿素软膏等治疗月余,皮损大部分消退、疼痛曾消失,但未停治疗至3周时即复发.近8年来,先后予阿维A、环孢素A、米诺环素、甲砜霉素、伊曲康唑、甲氨喋呤、秋水仙碱、糖皮质激素、雷公藤、甘草酸苷、达力士(药物用量不详)及中药、NB-UVB、强的松龙局封等治疗.每调整治疗方案后,皮损能部分消退,疼痛减轻,但2~3周后再次复发.
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汗孔角化症1例并文献复习
1 临床资料患者男,42岁.四肢、臀部环状皮损15年.15年前无明显诱因四肢、臀部出现数枚黄豆大小暗红色丘疹,轻微瘙痒,未予特殊处理.以后皮损逐渐增大、增多,缓慢向周围扩展形成边界清楚的环状或不规则形斑块,部分皮损边缘堤状隆起,臀部皮损瘙痒明显.患者既往体健,发病前无外伤病史,家族中无类似患者.体格检查:系统检查未见明显异常.皮肤科情况:双臀部、四肢散在分布环状及不规则形斑块,直径约1 ~ 3cm,境界清楚,部分皮损边缘堤状隆起,表面角化粗糙,呈暗红色,上覆糠状鳞屑,四肢皮损中央皮肤轻度凹陷萎缩,臀部斑块中央无明显萎缩(图1).
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骶尾部藏毛窦3例
1 临床资料例1男,20岁,维族.骶尾部肿物,伴破溃、流脓和疼痛2年余.门诊以“肛周脓肿”收入院.2年余前,无明显诱因患者骶尾部出现红肿疼痛,局部皮肤破溃,挤压有脓性分泌物,无畏寒及发热,自行口服药物治疗后好转,但病情反复发作.查体:体壮多毛,心、肺、腹查体未见明显异常.皮肤科情况:左侧骶尾部可见一直径约1.5cm肿物,中央破溃,边缘红肿,隆起,质硬,挤压后有脓性分泌物渗出;右侧破溃口较小;两处皮损中央见一米粒大凹陷,中央有细孔,见一束黑色毛发从中央穿出,用1 mm头皮针软管经窦口探入,窦道走向左侧破溃处,深约3cm;直肠指诊:未触及条索状物走向肛门,未及内口(图1).
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胸壁多形性脂肪肉瘤1例
1 临床资料患者男,84岁.右侧胸壁肿块7月余.患者于7个月前无意间发现右前上胸壁一肿块,约鹌鹑蛋大小,局部无红肿及疼痛不适,无破溃及流脓,未予重视,未经治疗.近2月来患者感肿块进行性增大,并出现右上肢酸胀感,无活动及感觉障碍.入院后胸部CT检查示:右侧胸大肌内见一约4.6cm×5.9cm大类圆形软组织肿块影,界清,增强扫描动脉期可见边缘条片状强化,静脉期及延迟期向中心充盈(图1).诊断:右侧胸大肌内富血供占位,考虑为恶性肿瘤可能性大.
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疱疹样天疱疮2例
1 临床资料例1男,61岁.躯干、四肢红斑水疱伴瘙痒1个月.1个月前,无明显诱因躯干及四肢出现环形或多环形红斑,其上散在分布针头至绿豆大水疱,疱壁紧张,尼氏征阴性,伴瘙痒,多家医院予“米诺环素”等治疗(诊断不详),无效,仍有新发红斑和散在水疱.患者既往体健,家族中无类似疾病史,进食谷胶类食物后病情未见加重.系统检查未见异常.皮肤科情况:周身布满环形或多环形的大片红斑或紫红班,其上散在分布针头至绿豆大水疱,疱壁紧张,尼氏征阴性,部分水疱破溃,伴表皮糜烂及脱落,累及面部和眼周,结膜充血,并有分泌物(图1a).
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Ⅱ型麻风反应1例
1 临床资料患者男,40岁,江西吉安人.面部反复暗红色丘疹和结节1年,泛发全身伴瘙痒并乏力1个月,伴寒战、发热和关节疼痛7d.1年前,无明显诱因额面部出现少量散在的暗红色丘疹和结节,无自觉症状.1个月前,皮损泛发至耳部、躯干及四肢,伴疼痛、瘙痒、乏力.外院以“血管炎”予静滴药物治疗(药名不详),乏力消失,丘疹、结节消退.7d前受凉后皮疹加重,全身再次发生丘疹、结节,伴寒战、发热、关节痛.既往史、个人史、家族史无特殊.
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挪威疥1例
1 临床资料患者男,71岁.患者患慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病长期卧床,寄宿在本地养老院.近期消瘦,1周来纳差乏力.体检:神志清,一般情况差,精神萎软,营养差.消化内科拟“消化道肿瘤?慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病”收入院.辅助检查:血常规正常;尿酮体(+),尿蛋白(+);大便隐血试验弱阳性;乳酸脱氢酶408U/L,a-羟丁酸脱氢酶259U/L,C反应蛋白151.31 mg/L;糖类抗原CA125 43.99U/mL;透明质酸960ng/mL.
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泛发性扁平湿疣1例
1 临床资料患者男,36岁,离异.脐部、外生殖器无症状肿物1个月.1个月前,无明显诱因尿道口出现黄豆大扁平丘疹,无明显瘙痒,未予治疗,后皮疹逐渐增多、增大,自会阴部逐渐延及躯干及脐部.自发病来无畏寒、发热,无脱发.否认非婚性生活史,否认系统性疾病史.体检:双侧腹股沟可触及多个肿大淋巴结,压痛.躯干、脐部、阴囊、阴茎尿道口、肛周散在分布肤色或淡红色黄豆至蚕豆大隆起性扁平丘疹,部分皮疹上覆淡黄色脓性分泌物,质中(图1).
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带状疱疹后发生湿疹样Wolf's同位反应1例
1 临床资料患者男,25岁.右胸背部红色斑丘疹2周.6周前曾因右胸背部带状分布的红斑水疱伴有刺痛诊断为带状疱疹,予更昔洛韦等药物治疗,水疱吸收、结痂脱落,疼痛缓解.2周前原水疱皮损愈合部位出现带状分布的红色斑丘疹,伴有轻度瘙痒,皮损渐增多持续不消退.患者无发热、咽痛,一般情况好,系统检查未见异常.皮肤科情况:胸背部原皮损愈合部位出现带状分布的群集性红色斑丘疹,未超过身体正中线,另可见原带状疱疹愈合后遗留的色素沉着斑(图1).
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皮肤CT诊断儿童反向银屑病1例
1 临床资料患儿男,4岁.外生殖器及双侧腹股沟红斑3周.患儿于3周前无明显诱因阴囊部位及会阴周围和双侧腹股沟出现红斑,伴轻度脱屑和瘙痒,后逐渐增大增多.当地诊所以“股癣”予中药外洗和外搽治疗,无效,且红斑面积较前扩大.患儿既往体健,无家族遗传病史.体检:一般情况良好,全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:双侧腹股沟、阴囊部位及会阴部位可见对称分布的淡红色斑片,界清,上覆白色细薄鳞屑,无破溃和糜烂(图1).
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发疹性丘疹型汗孔角化症2例
1 临床资料例1男,73岁.面颈部及上肢褐色环状斑疹20余年,全身红斑、丘疹伴瘙痒4月余.20余年前面颈部及上肢发生多数黑褐色环形皮损,无疼痛和瘙痒.4个月前无明显诱因躯干稀疏发生绿豆粒大红斑、丘疹,伴瘙痒,未予特殊治疗.后皮损逐日增多,渐及面部、颈部、前胸及下肢,瘙痒剧烈.当地医院以“副银屑病”每天予泼尼松30rmg口服及0.1%丁酸氢化可的松软膏外用,皮损部分变暗、变平,用药5d后患者自行停用泼尼松,皮损再次泛发加重.
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婴儿暴发性紫癜1例
1 临床资料患儿男,5个月.发热5d,臀部皮肤瘀斑3d.5d前出现发热,热峰39℃,无明显咳嗽、呕吐、抽搐等,在诊所治疗(具体不详),仍反复发热,3d前臀部皮肤出现瘀斑,当地医院予抗感染、补液、纠正电解质等对症支持治疗,发热未明显改善,并出现气促,瘀斑扩大,且出现黑痂.患儿既往无特殊病史,无手术及外伤史,家族中无遗传病病史.入院查体:T39.8℃,精神萎靡,反应差,意识模糊,轻度脱水貌,对光反射迟钝,口唇黏膜苍白,呼吸急促,轻度三凹症,两肺呼吸音粗,可闻及干湿性啰音,肝肋下约5cm可及.
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复发性疼痛性红斑伴抗核抗体阳性1例
患者女,61岁.腰腹部反复淡红斑伴疼痛5年,面积增大半年.皮肤组织病理示:表皮角化过度,真皮浅层胶原纤维间黏液变性,皮肤附件周围见少量淋巴细胞、个别中性粒细胞浸润.诊断:复发性疼痛性红斑.
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色素沉着-息肉综合征1例并家系调查
患者男,6岁.口唇黏膜、双手皮疹5年伴腹痛、便血半年,加重3d.皮肤科情况:口唇、颊黏膜及指尖皮肤均有大小不一的黑色素沉着斑.内镜检查:胃、结直肠多发息肉,息肉组织病理检查示良性腺样错构瘤.诊断:色素沉着-息肉综合征.
关键词: 色素沉着-息肉综合征 -
C型淋巴瘤样丘疹病1例并文献复习
患者男,18岁.躯干及四肢泛发丘疹并结节1月余.患者前胸、后背及四肢散在分布直径0.5~2.0cm大的丘疹及结节,部分皮疹顶端可见坏死及结痂.淋巴结B超提示双侧颈部及左侧腋窝多发淋巴结可见.左下肢皮损组织病理示真皮全层血管及附属器周围大量单一核细胞呈“楔形”浸润,部分细胞核大并可见核丝分裂相;免疫组化示CD30、CD4、CD8、CD68、Bcl-2、Bcl-6、TIA-1阳性(+),CD3、CD20、CD23、CD56、ALK-、PAX5及EBER原位杂交阴性(-),Ki-67(50%阳性).符合C型淋巴瘤样丘疹病.每日予口服强的松片20mg及每周口服甲氨蝶呤10mg,1个月后皮疹明显减少和面积明显缩小.淋巴瘤样丘疹病属于原发性皮肤CD30+淋巴增生性疾病,有自限性,目前研究认为淋巴瘤样丘疹病组织学可分为A,B,C,D和E五型.该病一般预后较好,通常无需治疗.
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无渐进坏死性黄色肉芽肿伴IgG κ型副球蛋白血症1例
患者女,58岁.面颈部橘红色斑块5年.皮肤科情况:面部.尤其右眼眶周围和颈部融合性橘红色斑块、结节.皮损边界清楚,部分皮疹边缘可见红晕.血清免疫电泳示单克隆IgG k轻链.组织病理:表面萎缩变薄,真皮全层弥漫性组织细胞,泡沫细胞及多核巨细胞浸润,部分区域可见散在淋巴细胞浸润,未见明显渐进性坏死.诊断为无渐进坏死性黄色肉芽肿伴IgG κ型副球蛋白血症.
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皮肤弹性过度1例
患者男,13岁.全身皮肤脆性增加,碰撞后易损伤出血,弹性过度12年.皮损组织病理示:真皮全层胶原纤维疏松,排列紊乱,数量减少.弹性纤维染色示弹性纤维相对增多.诊断:皮肤弹性过度.
关键词: 皮肤弹性过度 -
先天性角化不良综合征2例
例1男,16岁.全身弥漫色素沉着、甲萎缩10年,乏力5天,伴口腔黏膜白斑,血常规三系减少.例2男,12岁.全身色素沉着并甲萎缩6年,舌部白色斑块10个月并溢泪8个月,伴智力下降,血常规三系未见异常.均确诊为先天性角化不良综合征.本文对2例患者的临床资料进行总结.
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网状色素性皮病1例
患者男,30岁.全身网状黑褐色色素沉着20余年.面颈、躯干及四肢可见网状黑褐色色素沉着,尤以颈部、躯干及上肢为重,头部毛发稀疏,发质干脆,双侧眉毛外1/3稀疏,掌跖点状角化过度、双手指甲萎缩、脱落,双手掌皮纹减少,拇指指纹消失.皮损组织病理示:棘层萎缩变薄,真皮浅中层血管周围中等量淋巴细胞浸润并见大量嗜色素细胞.诊断:网状色素性皮病.
关键词: 网状色素性皮病 -
发疹性黄瘤2例
报告发疹性黄瘤2例.例1女,45岁.躯干、四肢泛发黄色丘疹1月余.皮损组织病理示:真皮浅中层成团的泡沫细胞及散在的组织细胞、淋巴细胞浸润,血浆总胆目醇及甘油三酯水平显著升高,诊断为“发疹性黄瘤”,未口服降脂药,自行用“周林频谱仪”照射,1周后皮疹全部消退,随访两年半皮疹未复发.例2男,32岁.双肘部黄色丘疹3年.皮疹组织病理示:真皮内少量泡沫细胞,其间散在少量慢性炎症细胞浸润,血浆总胆固醇及甘油三酯水平显著升高,诊断为“结节性发疹性黄瘤”,口服辛伐他汀片20mg,1次/d,1个月后皮疹逐渐消退.
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太极拳运动对慢性荨麻疹患者外周血IFN-γ和IL-4水平的影响
目的 研究太极拳运动对慢性荨麻疹的临床疗效及对患者外周血干扰素(IFN)-γ和白介素(IL)-4的影响.方法 90例慢性荨麻疹患者被分为对照组,太极拳组,跑步组.对照组每日给予盐酸西替利嗪片10mg口服,共90天.太极拳组常规治疗同对照组,并进行太极拳套路锻炼.跑步组常规治疗同对照组,并进行中等强度的跑步运动锻炼.采用双抗体夹心法测定患者治疗前、后血清中IFN-γ和IL-4的含量.结果 治疗90天后,太极拳组有效率85.71%,跑步组有效率62.07%,对照组有效率57.69%.治疗前,太极拳组患者血清IL-4水平显著高于对照组血清IL-4水平(P<0.05),太极拳组患者血清IFN-γ水平显著低于对照组血清IFN-γ水平(P<0.05).治疗结束后,太极拳组患者血清IL-4水平显著低于其治疗前血清IL-4水平(P<0.05),但仍高于对照组血清IL-4水平(P<0.05),而且太极拳组患者血清IFN-γ水平显著高于治疗前血清IFN-γ水平(P<0.05),但仍显著低于对照组(P<0.05).跑步组患者与对照组人群治疗前、后血清中IFN-γ和IL-4水平差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 太极拳运动可以调控慢性荨麻疹患者体内细胞因子IFN-γ和IL-4水平,重建T辅助细胞亚群(Th1/Th2)平衡.太极拳运动是治疗慢性荨麻疹较为理想的运动方式.
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大学生寻常性痤疮与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的 检测在校大学生痤疮患者幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)感染情况,探讨痤疮的发生与幽门螺旋杆菌感染的关系.方法 采用C14呼气试验方法对痤疮患者与非痤疮患者进行Hp检测和HP阳性率比较,将HP阳性痤疮患者组与HP阳性的非痤疮患者组进行有无胃部症状比较分析,同时将痤疮患者根据症状分级,分析幽门螺旋杆菌感然与痤疮严重程度的关系.结果 痤疮患者组HP阳性率(72.00%)明显高于非痤疮患者组HP阳性率(39.23%),HP阳性痤疮患者有胃部症状者(占71.83%)明显多于无胃部症状者(占28.17%),以上差异均有统计学意义.HP阳性非痤疮患者有胃部症状(占47.06%)者低于无胃部症状者(占52.94%),差异无统计学意义.重度痤疮HP阳性率高于轻度痤疮HP阳性率.结论 痤疮患者HP检出率高于非痤疮患者;HP阳性病例中有胃部症状痤疮患者病例数高于非痤疮患者;HP阳性与痤疮严重程度相关.提示痤疮的发生与幽门螺旋杆菌感染可能存在关联.因此检测HP以及抗HP感染为痤疮的治疗提供了可能的新方法.
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过敏性紫癜567例临床分析
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)的发病诱因、临床特点及佳治疗方法,为该病的预防及诊治提供参考 依据.方法 对2013年1月-2015年12月本院皮肤科和儿科收治的567例HSP患者的临床资料进行回顾性分析.结果 HSP多见于3~ 14岁儿童,好发于秋冬季节,感染是常见的发病诱因.临床类型以混合型多见,肾型和混合型HSP多见于未成年组,单纯型HSP多见于成年组.合并有肾脏损害者血脂高于无肾脏损害者.对常规药物治疗及糖皮质激素效果不满意的难治型HSP患者可联合应用免疫抑制剂.结论 预防感染是防止HSP发生及复发的首要措施.未成年组更易发生消化道症状及肾脏损害.血脂升高可作为HSP肾损害的指标之一.
关键词: 过敏性紫癜 -
儿童头癣28例病原菌分析
目的 了解本院头癣病例临床特征及其病原菌分布情况.方法 回顾性分析2014年1月-2015年12月本院确诊的头癣病例的临床资料.结果 28例头癣患儿,男16例,女12例,男∶女=1.33∶1.白癣19例(67.86%),犬小孢子菌18例(64.29%).结论 白癣是头癣的主要临床类型,犬小孢子菌是其主要致病菌.
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皮肤溃疡感染创面376例细菌培养结果及耐药性分析
目的 了解皮肤溃疡创面培养细菌的分布及其耐药情况.方法 收集本科2013年1月-2015年12月分离培养的细菌共376株,并用EXCEL及SPSS软件分析金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的耐药情况.结果 金黄色葡萄球菌在各年所占比例均在20%以上,铜绿假单菌检出率各年分别为16.80%、17.24%、13.21%.检出的金葡菌对万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药率为0,对青霉素、红霉素耐药率分别为88.12%和77.23%;铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、阿米卡星耐药率均为0,对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢唑林、头孢替坦、复方新诺明、呋喃妥因耐药率均高于95%.结论 金黄色葡萄球菌和铜绿假单菌在皮肤溃疡创面分离的细菌中占前两位;细菌感染类型及细菌耐药性的变化值得大家关注.
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慢性自发性荨麻疹血清脱氢表雄酮硫酸酯与总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ的相关性
目的 通过研究慢性自发性荨麻疹(CSU)患者与健康对照组血清脱氢表雄酮硫酸酯(DHEA-S)及总IgE,IL-2,IL-4,IFN--γ水平的差异,探讨CSU患者外周血DHEA-S是否与总IgE、Th1 /Th2细胞失衡相关.方法 162例CSU患者为实验组,68例健康人为对照组.应用放射免疫分析法测定血清中DHEA-S水平;采用ELISA法检测外周血总Ig E,IL-2,IL-4,IFN-γ水平.采用t检验和直线相关性分析分析各组检测值.结果 CSU组外周血DHEA-S,IL-2,IFN-γ水平明显低于健康对照组,血清总IgE,IL-4水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).CSU病情分级与DHEA-S水平呈负相关,与总IgE水平呈正相关(r=-0.664,-0.419,P均<0.01),与IL-2,IL-4,IFN-γ水平无明显相关性.CSU组DHEA-S与IL-2,IFN-γ呈显著正相关,与IgE,IL-4呈显著负相关(r=0.409,0.397,-0.319,-0.367,P均<0.001).结论 CSU患者体内可能存在内分泌免疫系统失衡,外周血DHEA-S水平下降可能与总IgE水平升高及Th1/Th2细胞失衡相关.
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高通量测序分析红斑期酒渣鼻患者与健康人面部皮肤微生物的分布差异
目的 用16S rRNA基因序列分析技术来研究红斑期酒渣鼻患者和健康人面部皮肤微生物是否有差异,从而明确微生物是否是导致红斑期酒渣鼻的主要原因.方法 用无菌敷料粘贴受试者左侧鼻翼及面颊的办法获取标本,进行DNA抽提,构建16S rRNA文库,然后将混合样本送至公司测序和鉴定微生物.结果 20个标本微生物丰度均合格,共测出746 631条16S rRNA序列进行下一步的分析,发现红斑期酒渣鼻组及健康组的大部分皮肤微生物均属于变形菌门、厚壁菌门、放线菌门、拟杆菌门、异常球菌-栖热菌门,其中属于变形菌门的沙雷氏菌、不动杆菌丰度高,二组未发现有显著差异的微生物(P<0.01).结论 微生物不是导致红斑期酒渣鼻的主要病因.
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橡胶相关变应原在湿疹皮炎患者中的致敏情况
目的 了解湿疹皮炎患者中橡胶相关变应原的致敏情况.方法 研究对象为北京大学第三医院皮肤科进行了欧洲标准变应原和/或橡胶添加剂系列斑贴试验的湿疹皮炎患者,试验后对所有患者进行问卷调查和体格检查,并跟踪随访,确定可能的接触变应原及临床相关性,应用SPSS17.0对数据进行分析.结果 共631名患者进行了标准系列斑贴试验,42人(6.66%)橡胶相关变应原阳性,男性居多(12.90%比4.04%,P<0.001);其中卡巴混合物阳性率高(4.60%),黑橡胶混合物(1.27%)和N-环乙基硫酞内酯(1.11%)次之,巯基混合物(0.63%)和秋兰姆混合物(0.63%)低.共275名患者进行了橡胶添加剂系列斑贴试验,阳性38人(13.81%);阳性率超过1%的包括4,4-二-氨基二苯基甲烷(5.45%)、N,N-二苯胍(2.91%)、N-环乙基-N-苯基4.苯二胺(2.55%)、N-异丙基-N-苯基-4-苯二胺(2.18%)、乌洛托品(1.45%)、N,N-联苯基-4-苯二胺(1.09%)和N-苯基-2-萘胺(1.09%);在标准系列橡胶相关变应原阴性的患者中,橡胶添加剂系列变应原阳性患者占11.24%(29/258).常见的橡胶相关过敏物为橡胶手套、橡皮膏药、化妆品、松紧带、鞋、眼镜框、耳机和耐火砖车间.结论 湿疹皮炎患者中橡胶相关变应原致敏常见,橡胶过敏来源多种多样,手套和膏药多见;使用橡胶添加剂系列检测可以发现更多的橡胶过敏患者;男性更应注意橡胶过敏的防护和检测.
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二甲双胍对细菌脂多糖诱导下腹腔巨噬细胞分泌IL-6的影响
目的 探讨二甲双胍对细菌脂多糖(LPS)诱导下腹腔巨噬细胞分泌IL-6的影响.方法 提取C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞并培养,采用MTT法检测不同浓度二甲双胍(1,5,10mmol/L)对腹腔巨噬细胞存活率的影响;采用ELISA法和免疫细胞化学法分别检测对照组、LPS诱导组、LPS诱导+不同浓度药物组腹腔巨噬细胞IL-6的分泌水平.结果 MTT法检测结果显示,在不同浓度二甲双胍作用下巨噬细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.95).与对照组比较,LPS诱导下腹腔巨噬细胞分泌的IL-6水平明显升高(P<0.01);与LPS诱导组比较,LPS诱导+二甲双胍组中IL-6水平降低,且IL-6水平下降程度与二甲双胍存在剂量依赖性关系(P<0.01).结论 二甲双胍能够抑制LPS诱导下腹腔巨噬细胞IL-6的分泌.
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中性粒细胞/淋巴细胞比值与寻常性银屑病及银屑病关节炎的关系
目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与寻常性银屑病及银屑病关节炎的关系.方法 回顾分析81例寻常性银屑病和17例银屑病关节炎的血常规指标、C反应蛋白(CRP)水平,计算中性粒细胞/淋巴细胞比值及血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR),并与60例正常人比较.采用Pearson相关分析了解CRP与NLR和PLR的相关性,用Logistic回归分析银屑病关节炎的相关变量,采用受试者工作特征曲线探讨NLR对银屑病关节炎的诊断效能.结果 寻常性银屑病患者血WBC,NEU和NLR较正常对照组升高(P均<0.05),银屑病关节患者血NEU,NLR和PLR较寻常性银屑病患者及正常对照均明显升高(P均<0.05).Pearson相关分析显示寻常性银屑病患者血NLR与CRP成正相关(P<0.05).Logistic回归分析结果显示NLR是银屑病关节炎的独立相关变量(P<0.05).受试者工作特征曲线显示NLR为3.14时对银屑病关节炎的诊断效能高,其敏感度为93.8%,特异性为76.6%.结论 寻常性银屑病及银屑病关节炎患者NLR较正常人明显升高,银屑病关节炎患者NLR,PLR明显高于寻常性银屑病患者.NLR对银屑病关节炎有较好的诊断效能.
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NB-UVB对银屑病患者IL-17和VEGF水平的影响
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)在银屑病治疗中的作用机制.方法 45例银屑病患者采用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治疗结束后分别对患者按皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者治疗前后外周血白细胞介素17 (IL-17)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况,并与20例健康对照比较.结果 银屑病患者治疗前外周血中IL-17水平为(39.83±2.41) ng,/L,VEGF水平为(226.20±7.59) pg/L,其水平明显高于健康对照组[(17.37±1.79) ng/L]和[(115.20±7.69) pg/L];银屑病患者PASI与外周血中IL-17和VEGF水平呈正相关(r=0.58,0.45,P均<0.05).45例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,有效率为53.33%,且治疗后外周血中IL-17和VEGF水平及PASI均明显低于其治疗前.结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制可能与抑制患者外周血IL-17和VEGF水平有关.
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NB-UVB对特应性皮炎患者外周血IL-23/IL-17轴表达的影响
目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)的临床疗效及其对外周血白介素-17A(IL-17A)、白介素-17F(IL-17F)、白介素-23(IL-23)、白介素-22(IL-22)等水平的影响,探讨NB-UVB治疗AD的作用机制.方法 选取60例AD患者,予NB-UVB照射治疗8周,采用双抗体夹心ELISA法检测光疗前后患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和白介素-21(IL-21)的含量.采用欧洲AD评分标准(SCORAD)判断疾病严重程度,采用视觉模拟标尺法(VAS)评价瘙痒程度.另选30例健康体检者作为正常对照组.结果 AD患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平均显著高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P均<0.01);NB-UVB治疗后患者血清IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平明显降低,与治疗前相比,差异均有统计学意义(P均<0.01).经NB-UVB治疗8周后,SCORAD及VAS评分均较治疗前明显下降(P均<0.01).总有效率为88.33%.结论 NB-UVB照射可明显下调AD患者外周血IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22及IL-21水平,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一;NB-UVB治疗AD安全有效.
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Gateway技术构建人RhoD慢病毒表达载体及转染人黑素瘤A375细胞株
目的 构建人RhoD基因的慢病毒载体并进行慢病毒包装和鉴定,转染人黑素瘤细胞A375,使其过表达RhoD蛋白,为后续研究RhoD在黑素瘤中的作用奠定基础.方法 Gateway技术构建携带增强型绿色荧光蛋白EGFP的RhoD慢病毒载体,经PCR及基因测序鉴定后,与辅助质粒pLV/helper-SL3,pLV/helper-SL4及pLV/helper-SL5混合采用脂质体法制备DNA-Lipofectamine 2 000复合物,并共同转染293FT细胞进行慢病毒包装,产生相应慢病毒颗粒,通过定量PCR方法测定病毒滴度.包装好的慢病毒转染人黑素瘤A375细胞,荧光显微镜下观察荧光表达情况,流式细胞仪检测转染效率;实验分为A375(未处理对照组)、A375-EGFP(不合目的基因的空病毒对照组)和A375-RhoD(含RhoD基因的病毒组)三组,采用实时荧光定量PCR (QPCR)及免疫印记法(western blotting,WB)验证RhoD在A375-RhoD组细胞中的过表达.结果 通过PCR、基因测序证实,慢病毒表达载体pLV[Exp]-EGFP/NeoCMV> hRhoD构建成功.与辅助质粒共转染293FT细胞包装出具高效感染力的慢病毒,经测定病毒滴度为(5.13±2)×108 TU/mL.转染A375细胞后可见明显的绿色荧光表达,流式检测转染效率大于80%;A375-RhoD组RhoD mRNA及蛋白水平均较A375-EGFP组和A375组细胞中明显增高.结论 成功构建RhoD慢病毒表达载体,包装出具高效感染力的慢病毒颗粒并成功转染人黑素瘤A375细胞,为进一步研究RhoD在黑素瘤中的作用提供实验基础.
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复方甘草酸苷联合ALA-PDT治疗中、重度痤疮44例临床观察
目的 评价复方甘草酸苷联合5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗中、重度痤疮的疗效及安全性.方法 将入选的85例中、重度痤疮患者按就诊顺序随机分为两组,治疗组44例,对照组41例.对照组予ALA-PDT照射20 min,1次/周;治疗组同时予复方甘草酸苷3片,3次/d,两组患者疗程均为8周.结果 治疗8周后,治疗组有效率为90.91%,对照组有效率为73.17%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束后3个月时,治疗组复发率4.54%,对照组复发率19.51%,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计意义(P>0.05).结论 复方甘草酸苷联合ALA-PDT治疗中、重度痤疮疗效优于单用ALA-PDT治疗,且复发率低,值得临床推广应用.
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咪唑斯汀联合赛庚啶递减疗法治疗慢性荨麻疹94例临床观察
目的 探讨咪唑斯汀联合赛庚啶递减疗法治疗慢性荨麻疹的临床效果和安全性.方法 选取本院2014年1月-2016年1月收治的188例慢性荨麻疹患者,随机等分为两组.全部患者予口服咪唑斯汀10mg,1次/d,六个疗程共10周,同时治疗组还予赛庚啶递减疗法治疗.比较两组患者治疗3周和10周时的临床疗效和治疗前后IL-2及IL-4水平,随访3个月评价复发情况.结果 治疗3周时两组患者有效率差异无统计学意义(P>0.05),治疗10周时两组患者有效率差异及IL-2和IL-4水平差异均有统计学意义(P均<0.05),即治疗组疗效优于对照组疗效.另外,治疗组复发率明显低于对照组的复发率(P<0.05).结论 咪唑斯汀联合赛庚啶递减疗法治疗慢性荨麻疹的效果切实,安全性高,且复发率较低,临床参考价值较高.
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激光治疗甲银屑病的研究进展
甲受累在银屑病患者中常见,其往往与疾病的严重程度相关.甲银屑病患者常承受心理痛苦、功能障碍和社会歧视,并显著限制了其日常活动,降低生活质量.尽管目前有多种可选择的有效治疗方案,但甲银屑病往往得不到有效的治疗.激光治疗是治疗甲银屑病患者的有益思考与实践.
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5-氨基酮戊酸光动力疗法在皮肤性病科的应用进展
随着医疗技术的发展,5-氨基酮戊酸光动力疗法已经逐渐应用于多种皮肤性病的治疗,主要包括皮肤癌前病变和恶性肿瘤、人乳头瘤病毒感染性皮肤病、痤疮、硬化萎缩性苔藓等,取得了良好的治疗效果.现就近年来5-氨基酮戊酸光动力疗法在皮肤性病科的应用进展予以综述.
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银屑病T细胞应答及TCR CDR3谱系研究进展
银屑病是一种与免疫应答异常有关的慢性复发性炎症性疾病,其发病机制至今未完全阐明.目前普遍认为T细胞介导的细胞免疫功能紊乱在银屑病发生及持续发展中发挥了重要作用.本文将从T细胞应答及TCR CDR3谱型分布特征入手,对TCR偏向及CDR3组库特征和银屑病发病的关系进行综述,为银屑病的发病机制研究和个体化治疗提供新思路.
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艾滋病误诊为Sweet综合征1例
患者男,52岁.口腔疼痛性溃疡2个月,全身散发水肿性红斑、斑块伴疼痛和瘙痒1周.皮肤科情况:颜面、躯干及四肢可见散在分布浸润性水肿性红斑及斑块,界清,部分融合,呈环状或类圆形,部分表面可见绿豆大丘疹,似水疱,部分皮疹破溃并结痂.鼻端、舌尖及舌背可见多个浅溃疡,基底潮红,上覆厚层黄白色伪膜样物.入院后按Sweet综合征对症治疗,皮损无改善,继续有新发皮损,发热加重.刮取患者舌部溃疡伪膜样分泌物镜检发现真菌菌丝,培养鉴定为白念珠菌.采用流式细胞术分析外周血发现淋巴细胞亚群Th/Ts(CD4+/CD8+)为0.00,HIV抗体初筛实验与确证实验均呈阳性.修正诊断:获得性免疫缺陷综合征.
关键词: 获得性免疫缺陷综合征 Sweet综合征 -
结节病误诊为寻常狼疮1例
患者女,36岁.左上肢结节20余年,累及额头、背部及腹部1年余.曾被误诊为“寻常狼疮”并行试验性抗痨治疗1年,无效.皮损组织病理示:真皮内结核样结节,胸部X线检查未见明显异常,PPD试验阴性.诊断:结节病.每天予甲泼尼龙16 mg口服,治疗2个月后皮损明显好转.现治疗及随访中.
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许铣运用滋阴清热法治疗寻常性银屑病的体会
许铣认为银屑病的病机为内蕴伏热,郁于血分,血热和湿毒内蕴是其发病的根本原因,后期往往热邪耗气伤阴,治疗以清热凉血解毒为主,同时注意顾护气阴,滋阴清热法贯穿着银屑病治疗的始终;同时辅以脏腑及其他辩证,治疗血热的变证.临证时,四诊合参,辨证施治,谨守病机,不拘一格,随症加减,非常灵活,常能取得满意的疗效,而且疗效持久,预后不易复发.
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温法治疗手部顽固性湿疹验案三则及体会
观察温法治疗手部顽固性湿疹的临床疗效,认为根据手部湿疹患者皮疹的特点和皮损部位,可以合理选用温散除湿法、温阳化湿法、温通养血法治疗手部顽固性湿疹.
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校外青少年艾滋病认知及高危行为调查与培训
目的 了解校外青少年对艾滋病的认知及涉足艾滋病高危行为情况,探讨艾滋病相关知识培训对艾滋病的预防作用.方法 采用“朋友找朋友”的方式抽样,对样本进行艾滋病相关知识调查与培训,所得资料采用Excel录入,运用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 52.41%的校外青少年有过性经历,高于在校青少年的40.31%,差异有统计学意义(P=8.16×10-7);校外青少年和在校青少年在多性伴、一夜情等艾滋病高危行为方面差异均有统计学意义(P=0.002,P=1.59 ×10-8);校外青少年和在校青少年在第一次性行为和近一次性行为的安全套使用情况方面差异均有统计学意义(P =7.37×10-5,P =7.47×10-5);2.54%的校外青少年承认使用过毒品,918名在校青少年均否认曾有毒品使用情况;培训后,校外青少年对艾滋病传播途径的回答正确率提升10%以上.结论 校外青少年较在校青少年存在不安全性行为、毒品使用等艾滋病高危行为,艾滋病相关知识宣教有助于校外青少年对艾滋病更全面的认识和改善其涉足艾滋病高危行为情况.
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慢性苔藓样角化病的临床及组织病理特征
慢性苔藓样角化病临床罕见,属良性、慢性、进行性苔藓样角化性皮肤病.其病因和发病机制不明.临床典型表现为四肢、臀部无症状性、对称性并呈线状或网状分布的紫红色角化性苔藓样丘疹性结节性损害,颜面部及头皮常表现为玫瑰痤疮或脂溢性皮炎样丘疹.皮损组织病理示苔藓样界面皮炎改变,但棘层增厚和萎缩交替出现,胶质小体大而多,且炎症浸润较扁平苔藓更深和程度更重.本病无特效治疗方法,对激素等多种药物治疗的反应差,维甲酸类药物结合光疗(NB-UVB,PUVA)或为有效治疗手段.本文就该病相关临床及组织病理学特征做一综述.
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三种不同切口下大汗腺修剪术治疗腋臭的疗效比较
目的 评价三种不同切口下大汗腺修剪术治疗腋臭的临床疗效.方法 将入选的182例腋臭患者随机分为3组,分别在腋后壁V形切口皮下修剪法、腋后壁W形切口皮下修剪法和腋皱襞切口皮下修剪法下行大汗腺清除术.结果 腋后壁V形切口皮下修剪法、腋后壁W形切口皮下修剪法和腋皱襞切口皮下修剪法下行大汗腺清除术的有效率依次为98.33%,96.72%,85.08%,复发率依次为1.67%,3.28%,4.92%,差异均无统计学意义(P均>0.05),但其并发症发生率(依次为8.33%,22.95%和37.70%)差异有统计学意义(P<0.01),其中腋后壁V形切口皮下修剪法并发症发生率低于其他两种方法的并发症发生率.结论 该三种不同切口下大汗腺清除术治疗腋臭的疗效相当,但腋后壁V形切口皮下修剪法治疗腋臭具有术后并发症少等优点.
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梅毒并发HIV感染2例
例1男,28岁.躯干及四肢红斑伴瘙痒2个月,眉毛脱落1个月.查体见双侧眉毛全部脱落,背部散在分布黄豆至花生大红色斑疹,右大腿及双小腿伸侧见约十个直径1~ 4cm的圆形红色斑疹,界清,稍浸润,上均覆白色鳞屑,血CD4计数520个/μL,CD4/CD8比值1.1.例2男,56岁.全身皮疹2个月.颈部及双侧腹股沟见数个无痛性肿大淋巴结,颜面、躯干及四肢密集分布黄豆至蚕豆大暗红色浸润性丘疹、斑块及结节,部分表面破渍并坏死,右小腿踝关节屈侧见3.0cm×2.0cm大溃疡,表面坏死和渗液,血CD4计数364个/μL;CD4/CD8比值0.15.例1血RPR 1∶128(+),例2血RPR1∶32(+),例1和例2血TPPA、抗HIV抗体初筛及确诊试验皆阳性,均诊断为二期梅毒和HIV感染,予苄星青霉素治疗后皮疹已消退.
关键词: 梅毒 人类免疫缺陷病毒感染 -
门诊疑似患者人乳头瘤病毒检测及基因亚型分布
目的 了解我院门诊疑似患者人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及其基因亚型分布情况.方法 回顾性分析2014年1月-2015年12月本院门诊疑似HPV感染者临床资料及其基因亚型检测结果,比较不同性别、季节和年龄组HPV感染特点及其基因亚型分布情况.结果 9 154例门诊疑似HPV感染患者中,HPV阳性2 125例(23.21%),其中男93例(4.38%),女2 032例(95.62%).低危亚型以HPV 6和HPV81检出率高,男分别为15.56%和8.89%,女分别为16.42%,11.58%;高危亚型以HPV52,16和58型检出率高,男分别为22.73%,16.67%和12.02%,女分别为20.42%,14.74%和8.11%.31~40岁为感染高峰,21 ~ 50岁组HPV检出率明显高于其他年龄组HPV检出率,差异均有统计学意义(P均<0.05).单一HPV亚型感染1 416例(72.99%),高危型HPV感染1 268例(65.36%),HPV感染主要流行于春季(尤其3月和4月)与夏季(特别是7月和8月).结论 我院门诊就诊人群HPV感染率较高,以中青年女性为著,呈单一高危型HPV感染,应提高疑似HPV感染高危人群季节性筛检力度与范围.
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以多部位扁平湿疣为临床表现的二期梅毒1例
患者男,17岁.阴茎、肛周增生物1月余.RPR l∶16(+),TPPA(+),HIV(-).诊断:二期梅毒,扁平湿疣.予苄星青霉素240万U肌注治疗,1周后皮损好转,3周后皮损消失.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |