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窄谱中波紫外线对寻常型银屑病患者外周血Th17细胞及血清IL-17、IL-22、IL-23表达的影响
目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的临床疗效并分析Th17细胞及相关细胞因子在治疗前后与银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分的相关性.方法 选取符合寻常型银屑病诊断标准的患者40例作为治疗组,采用NB-UVB照射治疗,以PASI评分评价疗效.另随机选取30名健康者作为对照组.分别检测对照组和患者治疗前、后外周血Th17细胞百分比及血清中IL-17、IL-22及IL-23的水平,并分析其与PASI评分的相关性.结果 外周血Th17细胞比较:患者治疗前Th17细胞百分比明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);光疗12周后,患者外周血Th17细胞百分比与光疗前相比显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);此外,NB-UVB治疗前后患者Th17、IL-17、IL-22及IL-23水平与PASI评分均呈正相关(P<0.05).结论 NB-UVB照射可明显下调外周血Th17细胞及IL-17、IL-22和IL-23的水平,可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一.NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效好,安全性高.
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异基因骨髓移植并发移植物抗宿主病小鼠体内IL-22的细胞来源
本研究探讨小鼠经异基因骨髓移植后发生移植物抗宿主病(GVHD)时体内IL-22的细胞来源.分别以C57BL/6和BALB/c小鼠为供受鼠,受鼠经致死剂量全身照射后输注供鼠骨髓和脾淋巴细胞悬液,建立GVHD模型.实验分为正常组(normal)、单纯照射组(TBI)、骨髓移植组(BMT)和骨髓联合脾细胞诱导GVHD组(BS).ELISA法检测小鼠血浆中IL-22的水平;流式细胞术检测IL-22的细胞来源及所属亚群情况.结果表明,BS组小鼠血浆中IL-22水平高,与正常小鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01);BS组小鼠脾、淋巴结和外周血中淋巴细胞均可产生IL-22,且IL-22+ CD4+T细胞百分率高于IL-22+CD8+T细胞;除Th22细胞外,Th1细胞和Th17细胞也是GVHD小鼠体内IL-22的细胞来源,但以Th22细胞分泌IL-22为主.结论:GVHD小鼠体内可产生高水平的IL-22,其主要来源于IFN-γ-IL-17-IL-22+的Th22细胞.
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酒精性肝病的药物治疗靶点
酒精性肝病是世界范围内引起慢性肝病的主要原因之一,疾病谱包括:单纯脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化等.严重的酒精性肝病会引起肝脏炎症、肝细胞损伤、肝纤维化,可能须要联合治疗.现对已知的能够抑制炎症,减少肝细胞死亡和促进肝脏修复的药物治疗靶点进行综述.
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IL-22和IL-17mRNA在慢性HBV感染者PBMCs中的表达及其意义
目的:探讨慢性HBV感染者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA表达及其对病情转归的影响.方法:以慢性乙型肝炎中度患者33例、重度患者21例、重型肝炎患者16例、乙型肝炎肝硬化患者16例和健康对照10例为研究对象,采用RT-PCR方法检测患者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA的表达.结果:CHB中度、CHB重度和肝硬化患者IL-22表达水平无统计学意义,但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000)；而重型肝炎患者IL-22表达水平低于该3组患者,高于健康对照组,但差异无统计学意义(P=0.064).各组IL-17表达水平相似但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000)；重型肝炎患者IL-17表达水平均低于其他3组患者,与CHB中度患者比较差异有统计学意义(P=0.014),与CHB重度和肝硬化患者比较差异无统计学意义(P=0.172,0.968).结论:IL-22的下调不利于肝细胞损伤后的修复,IL-22分泌的增加对减轻肝组织的损伤特别是重型肝炎的恢复可能是有意义的.慢性HBV感染患者IL-17均明显升高,提示其可能参与慢性HBV感染肝组织炎症的发生,且对慢性肝病纤维化起一定作用.
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苗族腌汤对急性肝衰竭大鼠肠黏膜Occludin及肝组织IL-22的影响
目的 通过检测肠黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达及肝组织中白介素-22(interleukin-22,IL-22)的含量,初步探讨腌汤对急性肝衰竭(acute liverfailure,ALF)的食疗作用.方法 40只♂SD大鼠随机分成正常组、模型组、双歧杆菌三联活菌组、腌汤腌组,每组10只,双歧杆菌三联活菌组、腌汤组分别予双歧杆菌三联活菌、腌汤灌胃,1次/d,连续9d,正常对照组、模型组则用等容积的生理盐水灌胃.于实验第8天,除正常组外,其余3组予硫代乙酰胺(生理盐水配制)按300 mg/kg皮下注射,1次/d,连续2d,建立大鼠ALF模型.于实验的第10天,股动脉放血处死大鼠,留取血清测血清谷丙转氨酶,谷草转氨酶含量;留取距回盲部3 cm回肠组织及肝组织行肠黏膜紧密连接蛋白Occludin及肝组织IL-22的检测.结果 与正常组比,各组大鼠血清转氨酶水平及肝组织IL-22含量明显增加(P＜0.01).与模型组比,双歧杆菌三联活菌组、腌汤组血清转氨酶的水平有所下降(P＜0.01),双歧杆菌三联活菌组与腌汤组相比,差别无统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,双歧杆菌三联活菌组、腌汤组大鼠肝组织IL-22含量增加(P＜0.05),与双歧杆菌三联活菌组比较,腌汤组无明显差异(P＞0.05);除正常组外,各组大鼠肠黏膜Occludin表达水平下降(P＜0.01),与模型组相比,双歧杆菌三联活菌组、腌汤组肠黏膜Occludin的表达水平明显上升(P＜0.05),与双歧杆菌三联活菌组相比,腌汤组Occludin的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 苗族腌汤可能通过保护大鼠肠黏膜屏障,上调IL-22的表达对ALF发挥食疗作用.
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宫颈癌患者外周血和组织Th22与IL-22表达及其与临床病理特征的关系
目的 辅助性T细胞22 (T-helper 22,Th22)是CD4+T淋巴细胞亚群,以高水平分泌白介素-22(interleukin-22,IL-22)为特点,Th22细胞及其效应分子IL 22参与了多种疾病的病理生理过程,其中在宫颈癌发生发展中的作用尚不清楚.本研究探讨Th22细胞及IL-22水平与宫颈癌发生、发展的关系.方法 选择2012-01-12-2014-12-30广州市第一人民医院妇产科就诊的宫颈癌患者54例、宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithclial neoplasm,CIN)患者26例和20例子宫全切患者作为研究对象,采用流式细胞术检测Th22细胞数量,通过酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-22,并对Th22细胞和IL 22水平与宫颈癌临床病理特征之间的关系进行分析.结果 Th22细胞数量在宫颈癌组(F=8.357,P=0.021)、CIN组(F=6.557,P＜0.001)外周血和组织中均显著高于正常对照组;在宫颈癌组和CIN组外周血IL 22水平显著高于正常对照组,F=13.471,P＜0.001;Th22细胞数量在CIN Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者外周血中依次为(1.99±0.61)％、(2.41±0.53)％和(3.29±0.68)％,F-14.623,P＜0.001;Th22细胞数量在CIN Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者组织中依次为(4.78±0.51)％、(5.21±0.43)％和(6.06±0.59)％,F=8.676,P=0.002.CIN Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者外周血IL-22依次为(8.37±0.71)％、(9.73±0.83)％和(11.48±0.98)％,差异有统计学意义,F-21.477,P＜0.001.外周血Th22细胞数量和1L-22水平与肿瘤直径(P=0.002,P=0.035)、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期(均P＜0.001)、分化程度(均P＜0.001)、淋巴结转移(均P＜0.001)之间差异有统计学意义.外周血Th22细胞和IL-22水平与FIGO分期呈正相关(r=0.355,P=0.005;r=0.438,P=0.004).宫颈癌组织中Th22细胞与肿瘤直径(P=0.014)、FIGO分期(P＜0.001)、分化程度(P＜0.001)、淋巴结转移(P＜0.001)密切相关.组织中Th22细胞与FIGO分期呈正相关(r=0.532,P=0.003),与分化程度呈负相关,r=0.486,P=0.004.宫颈癌患者外周血与组织中Th22细胞呈正相关,r=0.784,P＜0.001.外周血中Th22细胞与IL-22水平存在正相关性,r=0.807,P＜0.001.结论 Th22细胞数量及其效应因子IL-22水平在宫颈癌变过程中逐渐升高,Th22细胞可能通过分泌IL-22直接或间接参与了宫颈癌细胞增殖、侵袭和淋巴结转移.
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IL-22对ApoE基因敲除小鼠脂肪肝抑制作用的研究
目的:研究白介素-22(IL-22)对ApoE基因敲除小鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制.方法:选取24只ApoE基因敲除小鼠,随机分为IL-22组和生理盐水组,尾静脉注射IL-22,剂量0.25 mg/kg,隔天给药一次,连续20次,观察肝功指标、损伤指标、血脂水平和病理变化的情况.结果:小鼠经IL-22处理后,其C反应蛋白(CRP)水平虽没有明显改变(P>0.05),但小鼠的血脂、ALT、AST、MAD水平以及肝指数显著降低(P<0.05),并且小鼠脂肪肝的病变程度也明显减轻.结论:IL-22能够降低ApoE基因敲除小鼠肝脏炎症指标并抑制脂肪肝发展.
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原发性高血压病人Th22细胞及其细胞因子的临床意义
目的 探讨Th22细胞及其细胞因子在原发性高血压(EH)病人中表达的临床意义.方法 选取2013年1月-2016年10月我院收治的64例1级EH病人(A组)、70例2级EH病人(B组)、49例3级EH病人(C组)及同期体检科体检的50名健康对照者(D组)作为研究对象,采用流式细胞仪检测研究对象外周血Th22细胞水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测研究对象外周血白介素-22(IL-22)水平.结果 4组研究对象外周血Th22细胞、IL-22水平比较,差异有统计学意义(Th22细胞:F=14.763,P=0.000;IL-22:F =30.074,P=0.000),D组外周血Th22细胞、IL-22水平显著低于A组、B组、C组(P＜0.01),A组外周血Th22细胞水平显著低于B组、C组(P＜0.05或P＜0.01),B组外周血Th22细胞水平显著低于C组(P＜0.05),A组、B组、C组外周血IL-22水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).EH病人外周血Th22细胞水平与收缩压(SBP)呈正相关(r=0.407,P=0.033),与舒张压(DBP)无相关性(r=0.219,P=0.155).EH病人外周血IL-22水平与SBP(r =0.155,P=0.210)、DBP(r =0.190,P=0.286)之间无相关性.结论 外周血Th22细胞可能在EH发生发展过程中发挥一定的作用.
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银屑Ⅰ号抑制TNF-α诱导Hacat细胞炎症反应的机制研究
目的:观察银屑I号对肿瘤坏死因子α (TNF-α) 诱导的人永生化角质形成细胞 (Hacat) 炎症反应的影响并探讨其机制.方法:采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞, ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度, Western-blot法检测维生素D受体 (vitamine D receptor, VDR) 蛋白表达量, RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量.结果:与空白组比较, 模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低, IL-1、IL-17、IL-22明显升高 (P＜0.01);与模型组比较, 银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高, IL-1、IL-17、IL-22明显降低 (P＜0.05), 且呈剂量依赖性.讨论:银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用.
关键词： 银屑Ⅰ号 维生素D受体 人永生化角质形成细胞 白介素-22 炎症反应 -
麻黄-桂枝药对对白介素-22诱导的HaCaT细胞分泌CCL20的影响
目的:观察麻黄-桂枝药对对白介素-22(IL-22)诱导的人永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞株)分泌CCL20的影响,探讨麻黄-桂枝药对治疗银屑病的可能作用机制,从而为汗法治疗银屑病提供科学的理论依据.方法:用IL-22刺激HaCaT细胞,并加入不同浓度的麻黄-桂枝药对水煎液共培养适当时间,运用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测HaCaT细胞分泌的CCL20;运用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定HaCaT细胞CCL20mRNA的表达.结果:IL-22能明显促进HaCaT细胞分泌CCL20并使CCL20mRNA的表达增加.麻黄-桂枝药对能够抑制IL-22诱导的HaCaT细胞分泌CCL20及表达CCL20mRNA,并与其药物浓度成依赖性关系.结论:麻黄-桂枝药对可能是通过抑制角质形成细胞分泌CCL20从而治疗银屑病.
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IL-22经Wnt/β-catenin通路抑制肝星状细胞致纤维化作用
目的:研究IL-22抑制HSC致肝纤维化的作用和机制,探索Wnt/β-catenin通路在肝星状细胞(HSC)激活过程中的作用.方法:采用TGF-β1激活HSC,荧光定量PCR和Western blot检测细胞激活过程中β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达变化情况.应用不同浓度和不同时间的重组大鼠IL-22刺激大鼠HSC,CCK8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率.采用TGF-β1预处理HSC,再用适浓度IL-22干预,对比干预前后HSC增殖情况,并检测β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达变化情况.结果:TGF-β1激活HSC后,β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05).IL-22以浓度依赖性和时间依赖性抑制HSC增殖(P<0.05),并降低β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),但对HSC凋亡率无显著影响(P>0.05).IL-22可以显著抑制TGF-β1诱导的HSC激活,并显著降低β-catenin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05).结论:Wnt/β-catenin参与了HSC激活和分泌α-SMA过程, IL-22以浓度依赖性和时间依赖性抑制HSC活性,这种作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路实现的.
关键词： 肝星状细胞 白介素-22 Wnt/β-catenin通路 -
IL-17和IL-22水平与2型糖尿病肾病关系的研究
目的：研究2型糖尿病患者肾脏不同病变时期血清 IL-17和 IL-22水平，并分析糖尿病肾病患者 IL-17和IL-22水平与肾功能关系。方法实验包括60名伴有或不伴有肾脏损伤的2型糖尿病患者和20名正常对照者（NC），根据尿白蛋白肌酐比值（ACR），糖尿病患者分三组：无蛋白尿组（NA，n＝22）、微量白蛋白尿组（MA，n＝18）和肾病组（DN，n＝20）。常规方法检测血清生化指标和尿蛋白含量，ELISA方法检测 IL-17和 IL-22水平。分析各组血清 IL-17和 IL-22水平差异，肾病组血清 IL-17、IL-22水平与肾功能血清学指标肌酐、尿素的关系。结果 DN组 IL-17和 IL-22水平显著高于 MA组、NA 组和CT 组（P＜0．05和P＜0．01），差异有统计学意义；MA、NA和CT三组之间 IL-17和 IL-22差异无统计学意义（P＞0．05）。肾病组血清 IL-17、IL-22水平与血清尿素、肌酐水平之间没有发现相关性（P＞0．05）。结论在2型糖尿病肾病中血清IL-17和IL-22水平升高，IL-17和IL-22可能对糖尿病肾病的致病起促进作用，但是它们并不能反映肾功能状态。
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IL-22在蓝莓益生菌血清干预肝细胞脂肪变性实验中的表达
目的：探讨蓝莓益生菌血清通过对 IL-22表达的影响改善非酒精性脂肪肝的作用机制。方法血清药理学方法制备大鼠10％蓝莓益生菌低、中、高剂量血清。建立游离脂肪酸（FFA）诱导的正常肝细胞株 L-02细胞脂肪变性模型，设立正常组、模型组、蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组。油红 O 染色检测细胞内的脂质沉积；定量检测细胞内三酰甘油（TG）含量；RT-PCR 检测各组 IL-22基因表达；Western blot 及免疫荧光法检测各组 IL-22蛋白表达。结果 FFA 诱导刺激24 h 后，模型组细胞内可见大量脂质沉积，且 TG 含量明显高于正常组（P ＝0．000），IL-22的基因及蛋白表达均较正常组明显减弱（P ＝0．000）；与模型组相比，蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组的 TG 逐渐降低（P ＝0．000），细胞内的脂肪沉积逐渐减轻；高剂量血清组 IL-22的基因和蛋白表达较模型组、低剂量血清组、中剂量血清组显著增强（P ＝0．000），但蓝莓益生菌低、中剂量血清组之间 IL-22的基因表达和蛋白表达差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论蓝莓益生菌血清能上调IL-22的表达，参与改善非酒精性脂肪肝的作用机制。
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Th22、Th17细胞与糖尿病肾病的相关性
目的 对辅助性T细胞(Th)22、Th17细胞及相应的细胞因子白介素(IL)-22、IL-17A水平进行检测,分析其与糖尿病肾病的关系.方法 选取2016年5月至12月108例糖尿病肾病患者,分为大量白蛋白尿组(37例)、微量白蛋白尿组(30例)、正常白蛋白尿组(41例),选取同期门诊体检健康者35例为对照组.采用流式细胞仪分析外周血中Th22(CD3+CD8-IL-17-IL-22+)、Th17细胞(CD3+CD8-IL-17+IL-22-)比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-22、IL-17A水平.结果 随着疾病的加重,Th22、Th17细胞的比例也随之上升.大量白蛋白尿组Th22、Th17阳性细胞的比例高于微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组(P均<0.05).微量白蛋白尿组Th22、Th17阳性细胞的比例高于对照组(P均<0.05).正常白蛋白尿组Th22、Th17细胞的比例虽高于对照组,但差异均无统计学意义(P均>0.05).大量白蛋白尿组IL-17A、IL-22水平高于微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);但微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组IL-17A、IL-22水平差异无统计学意义(P>0.05).Th17细胞的比例、Th22细胞的比例、IL-17A和IL-22水平均与尿微量白蛋白水平呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 Th17细胞、Th22细胞以及相应的细胞因子IL-17A和IL-22与糖尿病肾病的发生与发展密切相关.
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慢性光化性皮炎外周血T细胞亚群和血清IL-17、IL-22、可溶性Fas及其配体水平检测
慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是一组中老年男性多发、以慢性光敏感为特征的病谱性疾病[1],其发病机制尚未完全阐明.目前认为CAD主要是免疫介导的迟发性超敏反应(delayedtype hypersensitivity,DTH),其发病可能与机体免疫功能失衡及细胞凋亡蛋白的异常表达有关[2].近年来对CAD的研究主要集中在对其皮损组织病理的研究,包括T细胞亚群表达失衡、CD4+及CD8+增多、CD3+相关细胞因子水平升高、凋亡蛋白Fas及其配体(FasL)的表达等[3],然而患者对皮损组织病理检查的抵触使CAD组织病理变化的监测受限,而患者相对更易接受的血清检测,其结果是否和上述皮损组织病理变化相符,以及近年发现的新的CD4+T细胞白细胞介素(IL)-17及IL-22是否如其他皮肤病研究中提示有所增高[4],国内外缺乏相关报道,尚需进一步探讨.本文通过检测血清IL-17、IL-22、细胞凋亡因子可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)水平,探讨上述指标在CAD患者中的表达及其与CAD发病机制的相关性,现报告如下.
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白介素22在皮肤黑素瘤细胞中的表达
目的:探索白介素(IL)-22和IL-22相关的细胞因子受体在皮肤黑素瘤细胞中的生物学活性及其相互间的关系.方法:通过荧光素酶试验对信号转导子和催化子3(STAT3)活性的分析,观察IL-22与其受体(IL-22R)之间的相互关系.通过基因转染技术和PCR检测,分析IL-22与IL-22R结合蛋白(IL-22BP)的相互关系.结果:IL-22与IL-10R、IL-22R结合后能够诱导信号转导子和STAT3活化.基因转染实验显示IL-22BP具有抑制IL-22活性的功能.结论:IL-22、IL-10R、IL-22R和IL-22BP在黑素瘤细胞中具有相互调节的作用.这种调节作用在皮肤黑素瘤的治疗中有一定的研究价值.
关键词： 黑素瘤 皮肤 白介素-22 白介素-22受体 白介素-22受体结合蛋白 -
白介素-22在胃癌恶性转化中的作用
目的:观察处于胃癌恶性转化不同阶段的患者组织中白介素-22 (interleukin-22,IL-22)、IL-22受体1(interleukin-22receptor1,IL-22R1)和信号转导与转录激活因子3(signaling and transcriptional activation factor 3,STAT3)的表达,探讨IL-22在胃癌恶性转化过程中的作用.方法:收集慢性胃炎组织、癌前病变胃组织及胃癌组织各15例,用免疫组化和实时定量PCR(realtime PCR)的方法,测定3组中IL-22、IL-22R1及p-STAT3 (S727)的分布及表达.结果:①IL-22主要分布在异形腺体上皮细胞和腺体间浸润的散在的淋巴细胞胞浆中,IL-22R1主要分布在异形腺体上皮细胞的胞浆中,p-STAT3则主要定位于异形腺体上皮细胞的胞核中;②胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22、IL-22R1及p-STAT3蛋白的表达量都明显高于慢性胃炎对照组;同时,胃癌组中IL-22 、IL22-R1及p-STAT3蛋白的表达量明显高于胃癌前病变组,差异均具有统计学意义(P＜0.001);③胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22和IL22-R1的mRNA表达量都明显高于慢性胃炎对照组;胃癌组中IL-22和IL22-R1的mRNA表达量明显高于胃癌前病变组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:胃癌前病变及胃癌组织中,IL-22不仅可由浸润的免疫细胞分泌,还可由异形腺体上皮细胞自分泌产生.胃癌的恶性转化过程中,IL-22可能起着促进作用,且其促进作用可能通过IL-22-IL-22R1-STAT3通路完成.
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白介素-22诱导肺泡上皮2型人β防御素表达的初步研究
目的:初步探讨对于直接或间接引起的肺内感染,炎症反应产生的白介素(IL)-22能否刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞,并且诱导其生成、释放2型人β防御素(human β-defensin-2,HBD-2)发挥抗感染作用.方法:流式细胞术检测肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞膜表面IL-22R表达水平.重组人IL-22(20 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞,RT-PCR检测不同时间(0、2、4、8、16、24 h)HBD-2表达情况.不同浓度的重组人IL-22(0、4、20、100、500 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞,RT-PCR检测HBD-2表达情况.结果:肺泡Ⅱ型上皮细胞膜表面IL-22R表达呈强阳性,阳性率达(99.90±0.13)％.比较6个时间点HBD-2表达差异,发现HBD-2表达具有时间依赖性.比较不同浓度IL-22处理下HBD-2表达差异,IL-22 100ng/ml为佳干预浓度,且HBD-2表达与IL-22浓度具有依赖关系.结论:IL-22能显著诱导肺泡上皮细胞生成并释放HBD-2,且具有时间和剂量依赖性.
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N-乙酰半胱氨酸对香烟暴露小鼠肺组织中 IL-17A 及 IL-22的影响
目的：探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A（IL-17A）以及白介素-22（IL-22）的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对 IL-17A 和 IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型，给予戒烟及 NAC 灌胃干预。采用 ELISA 法检测肺匀浆及肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A 和 IL-22浓度。HE 染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比，肺匀浆及 BALF 中，香烟暴露后 IL-17A 及 IL-22水平升高（P ＜0．05）。与香烟暴露组比较，戒烟及 NAC 灌胃后 IL-17A 及 IL-22水平下降（P ＜0．05）。肺匀浆及 BALF中 IL-22与 IL-17A 的比值逐渐降低。结论 IL-17A 及 IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及 NAC 处理对吸烟导致的 IL-17A 及 IL-22变化有一定干预作用。
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血清IL-22水平在类风湿性关节炎患者不同时期的临床意义
目的：探讨IL-22在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）不同时期患者中的临床意义。方法：用酶联免疫吸附法检测35例活动组RA患者、35例缓解组 RA 患者及30例健康人血清 IL-22的水平，并分析它与活动度和实验室指标的关系。结果：RA活动组和 RA 缓解组IL-22水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义（p<0.05），而 RA 活动组与 RA 缓解组相比，差异亦有统计学意义（p<0.05）。RA 患者血清 IL-22与 DAS28评分、血沉、C 反应蛋白、类风湿因子均呈正相关关系（p<0.05）。结论：IL-22可能参与了 RA 的发病过程，并可将其血清水平作为RA活动参考指标。
