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桑叶菊花水提物对香烟暴露小鼠肺组织炎性反应和氧化应激水平的影响
目的:观察桑叶菊花水提物对香烟暴露小鼠肺组织炎性反应和氧化应激水平的影响.方法:雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和3个桑菊水提物(1∶2、1∶1、2∶1)组(Z1、Z2、Z3组).除正常组外,其他各组接受香烟暴露11d后,测定自主活动水平,ELISA试剂盒测定肺组织中环氧合酶(COX)-2活性、前列腺素(PGE2)、白细胞介素(IL)-1β和一氧化氮(NO)含量,常规生化试剂盒测定血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠自主活动水平低下(P<0.01),肺组织中COX-2活性、PGE2、IL-1β、NO、MDA含量显著增加(P<0.01, P<0.05),SOD和CAT活性显著降低(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,3组桑菊水提物均显著增加了小鼠自主活动次数(P<0.01,P<0.05),降低肺组织中IL-1β、NO、MDA含量(P<0.01,P<0.05),并降低血清中MDA含量(P<0.01).其中桑菊Z1组和桑菊Z2组还显著降低了肺组织中COX-2活性以及PGE2含量(P<0.01,P<0.05),而桑菊Z2组和桑菊Z3组组则显著提高了肺组织中SOD活性(P<0.05).肺部病理结果显示模型组小鼠气道周围和肺实质中出现大量炎性细胞浸润,柱状上皮细胞损伤、坏死、大部分脱落.桑菊水提物组上皮细胞损伤和炎性细胞浸润均显著减轻.结论:桑叶菊花水提物可显著减轻炎性反应并降低氧化应激水平.
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N-乙酰半胱氨酸对香烟暴露小鼠肺组织中 IL-17A 及 IL-22的影响
目的：探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A（IL-17A）以及白介素-22（IL-22）的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对 IL-17A 和 IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型，给予戒烟及 NAC 灌胃干预。采用 ELISA 法检测肺匀浆及肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A 和 IL-22浓度。HE 染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比，肺匀浆及 BALF 中，香烟暴露后 IL-17A 及 IL-22水平升高（P ＜0．05）。与香烟暴露组比较，戒烟及 NAC 灌胃后 IL-17A 及 IL-22水平下降（P ＜0．05）。肺匀浆及 BALF中 IL-22与 IL-17A 的比值逐渐降低。结论 IL-17A 及 IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及 NAC 处理对吸烟导致的 IL-17A 及 IL-22变化有一定干预作用。
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阿胶对气道炎症小鼠Th17/Treg亚群失衡的逆转作用
目的 探讨阿胶对烟尘所致气道炎症小鼠肺脏Th17/Treg亚群失衡的逆转作用.方法 24只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和阿胶组.模型组、阿胶组利用香烟烟雾暴露法建立气道炎症模型,模型组小鼠每日0.2 mL PBS灌胃,阿胶组每日给予0.2 mL阿胶溶液(0.2 g/mL)灌胃,正常组常规饲养.24周后,观察各组小鼠肺组织病理情况,采用流式细胞术检测肺组织Th17细胞亚群及Treg细胞亚群比例,采用逆转录PCR法检测肺组织中IL-6、IL-17A、Foxp3 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-17A、Foxp3水平.结果 与正常组相比,模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例高,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达高(P均＜0.05).与模型组相比,阿胶组小鼠肺组织炎症情况明显改善,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例低,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达低(P均＜0.05).结论 烟尘能导致气道炎症小鼠肺组织Th17、Treg亚群比例升高,IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达上调,阿胶通过降低Th17、Treg亚群比例及IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达减轻气道炎症小鼠肺脏炎症.
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香烟暴露与戒烟对大鼠肺组织组蛋白去乙酰化酶2的影响
目的 探讨香烟暴露及戒烟对大鼠肺组织组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)的影响.方法 将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组,每组8只,对照组(A组)、吸烟1个月组(B组)、吸烟2个月组(C组)、戒烟1个月组(D组)、戒烟2个月组(E组).吸烟组及戒烟组大鼠每天上午、下午在自制熏烟盒中给予烟熏两次,吸烟组分别在吸烟1、2个月后取材;戒烟组在给予两个月烟熏后停止,分别正常饲养1、2个月取肺组织标本.正常对照组在正常饲养四个月后取肺组织标本.肺组织标本采用HE染色在镜下观察气道炎症改变、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),用免疫组化方法检测肺组织HDAC2的表达.结果 与正常对照组相比,吸烟组肺组织HDAC2含量逐渐降低(吸烟2个月组＜吸烟1个月组);戒烟组肺组织HDAC2含量小于正常对照组(P＜0.05),但趋势是逐渐升高(戒烟2个月组＞戒烟1个月组).与吸烟组相比,戒烟组肺组织HDAC2含量有所回升(P＜0.05).结论 香烟暴露可使肺部组织中组蛋白修饰酶HDAC2减少,抑制炎症基因表达作用减弱,戒烟后有所改善.
