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丹参对肺纤维化大鼠血清中IL-23/IL-17轴的影响
目的:通过检测盐酸博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型在不同时间点IL-17,IL-23的变化,探讨丹参注射液治疗肺纤维化的可能机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠,随机分为4组:正常组(N组)、模型组(B组)、地塞米松组(DM组),中药干预组(SAL组).N组气管内灌注生理盐水(NS),B组、DM组及SAL组气管内灌注BLM,随后N组和B组每日腹腔注射NS,DM组每日腹腔注射DM,中药干预组(SAL)每日给予丹参注射液2g/kg灌胃,分别于气管内灌注药物后第7天,第14天和第28天处死每组大鼠各6只,腹主动脉采血,用双抗夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清中IL-17及IL-23的含量.结果:模型组血清中IL-17、IL-23的表达在各时间点明显高于正常组(P＜0.05),并呈现逐渐降低的趋势,但第28天时仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).DM组及SAL干预组变化趋势与模型组类似,但表达水平均低于同时间点的模型组(P＜0.05).结论:丹参注射液可以阻断IL-23/IL-17炎性反应轴,对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,缓解肺纤维化.
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电针对类风湿性关节炎大鼠血清及膝关节白介素-17和白介素-23的影响
目的:通过观察电针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)表达的影响,探讨电针治疗RA的作用机制.方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取8只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂复制RA模型.将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只.电针针刺大鼠双侧的“足三里”和“昆仑”穴,强度为1～2 mA,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每日1次,连续治疗10次.分别在造模前、造模后和治疗结束后测量大鼠的踝关节直径,分别采用酶联免疫吸附法、蛋白印迹法检测大鼠血清和膝关节内的IL-17和IL-23含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均升高(P＜0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均降低(P＜0.05);电针组与泼尼松组相比,除膝关节IL-17含量电针组高于泼尼松组外(P＜0.05),其余差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针对RA大鼠有治疗作用,减少血清和膝关节中IL-17和IL-23的分泌可能是其作用机制之一.
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窄谱中波紫外线对寻常型银屑病患者外周血Th17细胞及血清IL-17、IL-22、IL-23表达的影响
目的 观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的临床疗效并分析Th17细胞及相关细胞因子在治疗前后与银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分的相关性.方法 选取符合寻常型银屑病诊断标准的患者40例作为治疗组,采用NB-UVB照射治疗,以PASI评分评价疗效.另随机选取30名健康者作为对照组.分别检测对照组和患者治疗前、后外周血Th17细胞百分比及血清中IL-17、IL-22及IL-23的水平,并分析其与PASI评分的相关性.结果 外周血Th17细胞比较:患者治疗前Th17细胞百分比明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);光疗12周后,患者外周血Th17细胞百分比与光疗前相比显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);此外,NB-UVB治疗前后患者Th17、IL-17、IL-22及IL-23水平与PASI评分均呈正相关(P<0.05).结论 NB-UVB照射可明显下调外周血Th17细胞及IL-17、IL-22和IL-23的水平,可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一.NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效好,安全性高.
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大鼠泡型包虫病灶切除手术前后Th17细胞的变化特点及作用
目的 检测包虫病灶切除术前、术后Th17相关细胞因子(IL-17、IL-23)的表达,探明包虫病灶切除术前、术后免疫状态变化情况. 方法 将SD大鼠分为健康对照组、泡球蚴感染对照组和泡球蚴病手术组(简称手术组),分别于腹股沟注射感染泡球蚴(健康对照组用生理盐水代替),3月后将感染成功的大鼠纳入试验.对手术组大鼠切除皮下包虫病灶,术后第1～7 d各处死大鼠6只,第7d处死健康对照组和泡球蚴感染对照组大鼠各6只,采集下腔静脉血液和肝脏组织,分别用ELISA法检测血清和肝匀浆组织IL-17和IL-23水平,用Real-time RT-PCR检测肝脏IL-17 mRNA和IL-23 mRNA表达水平. 结果 包虫病大鼠血清1L-17和IL-23分别为(8.38±1.04) pg/ml和(352.69±25.04)pg/ml,健康对照组分别为(17.14±1.21) pg/ml和(450.05士29.37)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05)；手术组术后分别于第2d和第3d开始增高,于第6d和第7d开始趋于正常.包虫病大鼠肝匀浆IL-17和IL-23分别为(7.68±2.21) pg/ml和(336.65±28.73) pg/ml,健康对照组分别为(16.88±2.36) pg/ml和(446.68±24.53) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05)；手术组术后分别于第3d和第4d开始增高,IL-17于第7d趋于正常,IL-23第7d仍低于健康对照组.包虫病大鼠肝IL-17 mRNA和IL-23 mRNA分别为(0.32±0.08) pg/ml和(0.96±0.79) pg/ml,健康对照组分别为(0.73±0.97) pg/ml和(1.57±0.73) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05)；手术组术后分别于第ld和第3d开始增高,于第4d和第6d开始趋于正常. 结论 IL-17和IL-23为Th17细胞发挥功能的主要细胞因子.包虫病灶切除后,包虫寄生所致的IL-17和IL-23抑制状态能在较短时间内恢复并趋于正常,进而可能对其他感染或者移植器官产生趋于正常的免疫排斥反应.
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白介素-23在鼻息肉组织中的表达及意义
目的:检测鼻息肉组织中白细胞介素-23(IL-23)的表达及可能作用机制.方法:鼻息肉患者30例为研究组,同期鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组化SP法检测组织内IL-23的表达,苏木素-伊红(HE)染色法观察嗜酸性粒细胞(EOS)的浸润情况.结果:鼻息肉组织中,IL-23主要表达在炎性细胞的胞质内,腺泡内亦有表达,其阳性细胞数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其表达情况与局部浸润的EOS计数呈正相关 (r=0.92,P=0.01).结论:IL-23在鼻息肉的发生发展中有意义.
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IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用
IL-23属于IL-12家族, 他可由IL-12 P40亚单位和IL-23 P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子, 通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路, 诱导IL-10和INF-γ的产生.IL-23还可以诱导初始CD4+ T细胞分化为具有致病性的Th17细胞, 并生成IL-17、IL-6和TNF-α, 引起慢性结肠炎症的发生. 研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位, 并有望成为新的治疗靶点.
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白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用
目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.
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应用基因重组人粒细胞集落刺激因子治疗小鼠炎症性肠病的作用机制
目的:本研究主要探讨基因重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)治疗小鼠结肠炎的疗效并探讨其可能的作用机制.方法:应用5％2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠诱导Balb/c小鼠结肠炎症,结肠炎小鼠随机分为2组,在造模后3h,分别给予rhG-CSF或磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)皮下注射进行治疗干预,连续6d,每日观察小鼠体质量,腹泻及便血情况.造模后第6天处死小鼠,获取结肠组织,根据黏连、溃疡及炎症计大体损伤评分;取降结肠组织,HE染色后计病理组织评分;获取结肠组织匀浆,应用ELISA方法检测炎症细胞因子白介素-17(in terleu kin-17,IL-17)及IL-23的表达水平;获取肠系膜淋巴结淋巴细胞,体外培养3d后,应用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞的表达.结果:rhG-CSF治疗组小鼠的DAI评分、大体损伤评分及病理组织评分明显低于PBS对照组;与对照组相比rhG-CSF治疗组小鼠结肠组织中IL-17及IL-23的表达水平明显减低,而肠系膜淋巴结中C D4+C D25+调节性T细胞的表达上调.结论:基因重组人粒细胞集落刺激因子改善了小鼠的结肠炎症,Thl7细胞与调节性T细胞的平衡调节是其可能的作用机制.
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生血宁片辅助放化疗对肺癌术后患者T淋巴细胞亚群及IL-23、IL-17水平的影响
目的 观察生血宁片辅助放化疗对肺癌术后患者T淋巴细胞亚群及白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)水平的影响.方法 选取2015年10月～2017年1月承德医学院附属医院收治的肺癌术后患者92例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各46例.对照组给予同步放化疗治疗,观察组在对照组的基础上联合生血宁片治疗.治疗后,评价两组临床疗效,观察外周血象、免疫功能、IL-23、IL-17水平以及不良反应发生率.结果 观察组总有效率(73.91％)显著高于对照组(52.17％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组血小板、白细胞、中性粒细胞显著低于治疗前(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜ 0.05),两组血红蛋白治疗后与治疗前比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).治疗后观察组CD3+、CD4+、CD8冰平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),CD4+/CD8+水平显著低于治疗前(P＜0.05);对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8冰平显著低于治疗前(P＜0.05),CD8+水平显著高于治疗前(P＜0.05);观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著高于对照组(P＜0.05),CD8+水平显著低于对照组(P＜0.05).治疗后两组IL-23、IL-17水平显著低于治疗前(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜0.05).两组均未出现严重肝肾功能异常,两组放射性肺炎和放射性食管炎发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组胃肠道反应、骨髓抑制发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 生血宁片辅助放化疗能够有效改善患者外周血象和T淋巴细胞亚群水平,降低IL-23、IL-17水平和不良反应发生率,提高临床疗效.
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成人特发性血小板减少性紫癜患者外周血γT细胞及IL-17、IL-23水平的变化和意义
目的：通过检测ITP患者外周血γδT细胞、IL-17与IL-23水平的变化，进一步探讨ITP的发病机制，为ITP的防治新途径提供理论依据。方法采用流式细胞术检测外周血γδT细胞；酶联免疫吸附试验方法检测 IL-17、IL-23。实验组分正常对照组和ITP组；ITP组分为治疗前组与治疗后组（有效组、无效组）；ITP组初始均予地塞米松10 mg/d，此后口服强的松维持并逐渐减量，总疗程1个月。结果正常对照组外周血γδT、IL-17、IL-23分别为（6.41±1.76）%，（43.04±6.10）pg/ml，（34.03±3.64）pg/ml；ITP治疗前组：γδT、IL-17、IL-23分别为（14.90±2.41）%，（76.67±11.86）pg/ml，（63.06±12.08）pg/ml；治疗有效组：γδT、IL-17、IL-23分别为（7.19±1.29）%，（53.95±11.97）pg/ml，（37.12±3.89）pg/ml；治疗无效组：（12.87±2.11）%，（62.51±10.11）pg/ml，（58.42±10.08）pg/ml。结论 ITP患者外周血γδT细胞、IL-17、IL-23水平较正常人高，γδT细胞、IL-17、IL-23参与了ITP的发生发展；ITP患者治疗有效者γδT细胞、IL-17、IL-23水平下降。
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类风湿性关节炎患者Th17细胞相关细胞因子的临床表达
目的：探讨 Th17细胞相关细胞因子白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)在类风湿性关节炎(RA)发病中的表达。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测活动组(35例RA患者)、缓解组(35例RA 患者)及对照组(30例健康人)血清 IL-17、IL-6、IL-23的水平，并分析它们与活动度和实验室指标的关系。结果活动组和缓解组血清IL-23、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05)，活动组与缓解组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。活动组与缓解组血清IL-17水平均高于对照组(P<0.05)，但缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RA患者血清IL-17、IL-6和IL-23水平之间互为正相关关系。结论Th17细胞相关细胞因子IL-17、IL-6、IL-23均在RA 的发生、发展过程中起着重要作用，并可作为RA活动参考指标。
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肝癌患者白介素-23与血管内皮生长因子表达相关性研究
目的 研究肝癌患者白细胞介素-23(IL-23)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性.方法 用定量PCR方法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测IL-23在肝癌患者和肝血管瘤患者中的表达差异,用定量PCR的方法和ELISA的方法研究IL-23和VEGF表达的相关性.结果 与肝血管瘤组相比,不管在mRNA水平还是在蛋白水平,肝癌组的IL-23均明显高表达(P＜0.01).相关性分析发现,IL-23的表达与VEGF呈正相关(P＜0.05).结论 肝癌患者中IL-23表达显著升高,且与VEGF表达呈正相关,表明IL-23在肝癌血管形成过程中发挥着一定的作用.
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银屑病关节炎中医辨证分型与免疫炎症指标、细胞因子相关性研究
[目的]观察银屑病关节炎(PsA)不同中医证型与免疫炎症指标、细胞因子相关性.[方法]将62例确诊为PsA的患者按照中医辨证分型分为湿热内蕴证、寒湿阻络证、阴虚血燥证,检测各组患者的红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-17、IL-23等指标,研究其中医证型与各项指标之间的相关性.[结果]3组患者IgA、IgG、IgM水平均高于正常范围,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05),湿热内蕴证患者ESR、CRP、TNF-α、IL-17、IL-23水平显著高于寒湿阻络证及阴虚血燥证患者,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]银屑病关节炎患者的病情活动程度、免疫功能状态与中医证型存在关联,炎症指标和细胞因子可能作为中医辨证分型的微观指标.
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白细胞介素17/23与重症急性胰腺炎的关系研究及意义
目的 通过建立大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型,观察白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)与重症胰腺炎的关系及地塞米松对IL-17表达的影响,探讨IL-17/23在SAP发病机制中的作用.方法 SD大鼠,共45只,随机分为三组(2=15).对照组(A组):正常组;模型组(B组):重症急性胰腺炎组;干预组(C组):重症急性胰腺炎+地塞米松组.每组按3h、6h、12h又随机分成三小组(n=5).重症胰腺炎的制作通过于胰胆管逆行注射5％的牛黄胆酸钠造成.三组大鼠分别于造模后3h、6h、12h经下腔静脉取血测定血淀粉酶的水平,同时,严格按照酶联免疫实验的要求,检测血清IL-17、IL-23的水平.观察胰腺标本大体改变并取胰腺组织HE染色,做胰腺病理学评分.结果 B组血清IL-17、IL-23水平明显高于A、C二组(P＜0.01),且随时间变化,差异越显著;C组血清IL-17、IL-23水平明显高于A组(P＜0.01),而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义;胰腺大体观及病理评分:B组胰腺病理评分结果明显高于A、C二组(P＜0.01),且随时间变化,差异越显著;C组病理评分结果明显高于A组(P＜0.01),而随时间变化,C组各时间点相比差异无统计学意义.结论 IL-17/IL-23表达水平与胰腺炎的严重程度相关,地塞米松可抑制IL-17表达,改善SAP的严重程度.
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系统性红斑狼疮患者IL-18、IL-23的变化
目的研究IL-18、IL-23在SLE患者的变化，探讨IL-18、IL-23在S中可能的发病机制。方法选取正常对照30名（A组），住院SLE患者60分成2组：SLEDAI评分＜15（B组n=30），SLEDAI评分＞15分（B组）分别检测血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、IL-18、IL-23的滴度。结果比较血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、IL-18、IL-23的滴度升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论系统性红斑狼疮患者IL-18，IL-23滴度增高，且在重症活动性狼疮患者中更高，提示其在SLE患者中炎症活动，可能参与损伤的发生。
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慢性心力衰竭病人外周Th17细胞功能检测的临床意义
目的 探讨慢性心力衰竭病人外周血中CD4+IL-17+Th17细胞及白介素-6(IL-6)、白介素-22(IL-23)、白介素-17(IL-17)、RORγt的表达变化及其与慢性心力衰竭病程进展的关系.方法 选取2013牟1月-2014年6月在我院心血管内科确诊的慢性心力衰竭病人60例,同期无心脏疾病的健康人30名为对照.分别抽取不同心功能分级的慢性心力衰竭病人及对照者外周血,以流式细胞术检测外周血中CD4+ IL-17+ Th17细胞表达水平,real-time PCR检测外周血单核细胞(PBMC)中IL-6、IL-23、IL-17、RORγt基因表达变化.结果 慢性心力衰竭病人CD4+ IL-17+辅助性T细胞17(Th17)百分率、Th17细胞特异性转录因子RORγt和IL-6、IL-23、IL-17基因表达水平均明显高手健康对照组(P＜0.05);与心功能分级为Ⅰ级～Ⅱ级慢性心力衰竭病人相比,心功能分级为Ⅲ级～Ⅳ级慢性心力衰竭病人Th17细胞百分率以及RORγt、IL-6、IL-23、IL-17基因表达水平均显著升高(P＜0.01).结论 慢性心力衰竭病人中Th17细胞及其功能相关细胞因子表达情况与慢性心力衰竭病人病情的进展呈正相关,心力衰竭越严重,Th17表达率越高.因此,抑制Th17细胞及其功能相关细胞因子的表达是治疗慢性心力衰竭的重要措施.
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参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-23及血脂的影响
目的:观察参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-23及血脂的影响.方法:选取60只170-200g清洁级雄性大鼠随机均分为6组:空白对照组、模型组、参芍口服液低剂量组、参芍口服液中剂量组、参芍口服液高剂量组、辛伐他汀组各10只.空白对照组大鼠给予正常饲养,其余组别大鼠采用高脂饲料喂食+维生素D3腹腔注射制作冠状动脉粥样硬化(SD)模型,饲养12周后进行实验,空白对照组大鼠继续给予正常饲养,模型组大鼠给予高脂饮食+4ml/d蒸馏水灌胃,参芍口服液低、中、高剂量组分别按4ml/d,6ml/d,8m1/d灌胃给药,辛伐他汀组给予5mg/kg/d灌胃,给药4周后取血后处死,分析不同组别大鼠血清IL-1β、IL-23的差别.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-23水平明显高于空白对照组(P<0.05);采用参芍口服液给药的大鼠血清IL-1β、IL-23水平随着给药剂量增加而降低;而参芍口服液高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-23水平与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:参芍口服液可有效调节动脉粥样硬化大鼠血清血脂水平,降低炎症因子表达量.
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高丽参提取液对大鼠自身免疫性脑脊髓膜炎的保护作用
目的：探讨高丽参提取液（ Korean red ginseng extract ，KRG）对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎（ EAE）的治疗作用及相关免疫调节机制。方法：取SD大鼠30只，随机分为空白对照组、模型组（实验性自身免疫性脑脊髓炎模型）和实验组（高丽参提取液治疗），每组10只，对EAE大鼠进行神经功能评分及体重测量，通过病理学HE染色和免疫组化观察25 d脑和脊髓炎症浸润，流式细胞术检测大鼠脊髓和淋巴结CD4＋、CD4＋／IFN-γ＋（ Th1）、CD4＋／IL-17＋（ Th17）和CD4＋／Foxp3＋T细胞数量，实时荧光定量q-PCR检测大鼠脊髓和淋巴结IFN-γ、IL-17、IL-23和Foxp3 mRNA水平的表达。结果：治疗组大鼠神经功能评分明显改善，体重明显增加；与模型组比较，实验组神经症状和病理改变减轻；与模型组相比，治疗组中大鼠脊髓和淋巴结CD4＋、CD4＋／IFN-γ＋、CD4＋／IL-17＋T细胞数量减少，而CD4＋／Foxp3＋T细胞数量增多（ P＜0.05）；大鼠脊髓和淋巴结IFN-γ、IL-17、IL-23 mRNA表达下降，而Foxp3 mRNA表达增加（ P＜0.05）。结论：高丽参提取液通过调节免疫系统的CD4＋、CD4＋／IFN-γ＋、CD4＋／IL-17＋和CD4＋／Foxp3＋T细胞数量和CD4＋T细胞分泌细胞因子的水平对EAE起保护作用。
关键词： 高丽参提取液 自身免疫性脑脊髓膜炎 白介素-17 白介素-23 -
温阳抗寒合剂改善小鼠支气管哮喘的作用及机制
目的：观察温阳抗寒合剂（ WYKHM）对哮喘小鼠的治疗作用及机制。方法90只 Balb／c小鼠随机分为空白对照组、哮喘组、氨茶碱组、WYKHM高（200 mg／kg）、中（100 mg／kg）、低剂量组（50 mg／kg）。卵蛋白（ OVA）致敏小鼠，7 d后给药，14 d后OVA攻击引发哮喘，48 h后测定外周血中白细胞分类计数、白介素（IL）-5和IL-23水平，一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果WYKHM能显著降低外周血中NO和NOS的含量，与哮喘组比较差异极其显著（ P＜0.05或P＜0.001）；治疗组和氨茶碱组外周血中IL-5和IL-23水平也明显低于哮喘组（P＜0.01或P＜0.001）；WYKHM治疗后，外周血中 SOD 水平明显上升，MDA水平明显下降，与对照组和哮喘组比较差异显著（ P＜0.05或P＜0.01）。结论 WYKHM通过降低NOS活性和NO水平，降低IL-5和IL-23水平，提高SOD活性，降低MDA水平改善哮喘。
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血清IL-23、IL-17水平与心肌损害的关系
目的：观察血清白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)水平在病毒性心肌炎(VMC)患者治疗前后的变化,并探讨其与心肌损害的关系。方法收集30例VMC患者( VMC组)及20名健康人(对照组)血清,采用酶联免疫吸附法测定血清IL-23、IL-17水平,通过微粒子化学发光免疫分析法检测血清心肌肌钙蛋白I( cTnI)水平,并对VMC患者治疗前IL-23、IL-17与cTnI进行相关性分析。结果 VMC患者治疗前血清IL-23、IL-17、cTnI水平显著高于对照组(P<0.01),且血清IL-23、IL-17水平与血清cTnI水平均呈正相关(r=0.75、0.79, P<0.05)。 VMC患者治疗后血清IL-23、IL-17、cTnI水平较治疗前降低(P<0.01)。结论 IL-23/IL-17炎症轴可能与VMC的发病机制密切相关,其血清水平对于患者心肌损害和疗效判断具有重要的参考价值。
