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肾移植后淋巴组织增生性疾病2例临床病理观察
目的 探讨肾移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的临床病理学特征,提高对该疾病的诊治水平.方法 报道2例肾移植后PTLD,采用CD20、CD3、CD45RO、CD79a、bcl-6、CD10、Mum-1和Ki-67等抗体进行免疫组化染色,并进行EBV原位杂交检测,同时结合文献复习进行讨论.结果 2例患者肾移植术后均采用三联免疫抑制疗法,PTLD诊断时间分别为3年和16年.2例病理组织学类型均为单型性PTLD,其中1例为外周T细胞性淋巴瘤,1例为弥漫性大B细胞性淋巴瘤,均无特异性临床表现.确诊后均将免疫抑制剂减量,其中1例辅以利妥昔单抗治疗.1例患者确诊后短期内死亡,另1例患者生存.结论 PTLD是发生在器官移植后具有独特形态和临床特征的淋巴组织增生性疾病,预后较差,采用免疫抑制剂减量和抗利妥昔单抗治疗有效.
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儿童肝移植后阴囊淋巴组织增生性疾病超声检查1例
患儿男,4岁,因“查体发现阴囊肿物2个月”入院,两年前因先天性胆道闭锁于本院行原位肝移植术.入院时检测EB病毒抗原(+).患儿无明显不适,阴囊外观无红肿,触诊双侧附睾尾增厚,于左侧阴囊底部触及2处肿物,质韧,表面光滑,无压痛.超卢:左侧阴囊底部皮下探及2处低回声结节,大小分别约1.7 cm×1.0 cm×1.2 cm,1.5 cm×0.9 cm×1.6 cm(图1A),右侧附睾尾部探及低回声结节,约1.2 cm×1.1 cm×1.0 cm,形态不规则,边界欠清,回声不均.CDFI:结节周边及内部均可见较丰富血流信号(图1B、1C ).双侧睾丸大小、形态及回声未见明显异常.超声诊断为双侧阴囊肿物.行阴囊肿物切除术,术中见左侧阴囊肿物均位于睾丸鞘膜层外,质韧,与周围界限不清;右侧附睾尾结节,质韧.术后病理:不规则组织3块,灰白褐色,似有包膜,切面灰白,实性,质中.
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口腔黏膜良性淋巴组织增生病的免疫组化研究
目的研究口腔黏膜良性淋巴组织增生病与口腔癌的细胞增殖能力、血管密度和细胞凋亡的变化.方法采用免疫组化SP法检测15例黏膜良性淋巴组织增生病、9例黏膜良性淋巴组织增生病伴上皮异常增生、15例口腔癌及10例正常黏膜组织中Ki-67的表达、细胞凋亡及微血管密度.结果口腔黏膜良性淋巴组织增生病伴异常增生及鳞状细胞癌中Ki-67的表达明显高于不伴异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及正常黏膜(P<0.05),在所有的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及鳞状细胞癌中微血管密度均明显高于正常组(P< 0.05).口腔黏膜良性淋巴组织增生病中细胞凋亡明显高于正常黏膜及口腔癌(P<0.05).结论在伴有上皮异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病中Ki-67表达及微血管密度均介于正常组织和口腔癌之间,凋亡细胞数也明显多于正常组织.研究结果提示:口腔黏膜良性淋巴组织增生病是一种具有癌变潜能的疾患.
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儿童获得性再生障碍性贫血造血干细胞移植后淋巴组织增生性疾病的临床研究
目的：探讨儿童获得性再生障碍性贫血（ AAA）造血干细胞移植（ allo－HSCT）后淋巴组织增生性疾病（ PTLD）的临床特点。方法选择2010年6月至2013年6月解放军第第一八七中心医院诊治的142例儿童AAA患儿，所选患儿均常规应用氟达拉滨＋环磷酰胺＋兔－抗人 T淋巴细胞球蛋白＋全身放疗的组合治疗方法，经过allo－HSCT后，患儿应用甲氨蝶呤和环孢霉素来对植物抗宿主病进行预防。对于移植后外周血Epstein－Barr病毒（ EBV）－DNA拷贝数不断升高的患儿，首先应用利妥昔单进行治疗。当确诊为 PTLD 时减少或者停止应用免疫抑制剂。结果 AAA 患儿进行allo－HSCT 后PTLD发生率为4.2％，患儿临床上表现为反复发热，同时可见淋巴结及扁导体肿大，经过积极的抗感染治疗无效果。其中有4例患儿经过移植后对外周血 EBV－DNA拷贝数进行监测，在出现PTLD前均存在拷贝数持续升高的现象，同时进行第一次利妥昔单治疗后拷贝数仍然不断升高。6例 PTLD患儿中有4例治疗有效，到目前位置仍然无任何疾病；2例治疗效果不理想，在出现 PTLD的第34、96日死亡。结论 PTLD是AAA患儿进行 allo－HSCT 后很少见到的一种并发症，但一旦发病病死率较高；对患儿外周血EBV－DNA拷贝数进行动态监测，对诊治有一定的帮助；提前应用利妥昔单抗治疗有助于降低PTLD患儿的发生率及病死率。
关键词： 儿童获得性再生障碍性贫血 造血干细胞移植 淋巴组织增生性疾病 -
5例原发性皮肤CD30阳性淋巴组织增生性疾病临床病理分析
目的：探究皮肤CD30阳性淋巴组织增生性疾病的临床病理特点。方法：选取2008年2月-2009年8月本院收治的5例皮肤CD30阳性淋巴组织增生性疾病患者，包括2例淋巴瘤样丘疹病和3例原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤，收集其临床治疗及随访资料，并进行回顾性分析，着重比较各型CD30阳性淋巴组织增生性疾病的病理及临床特点。结果：2例淋巴瘤样丘疹病的发病年龄分别是28岁和62岁，临床特点为反复发作的结节性皮肤样丘疹，随访生存率为100%；3例原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤患者发病年龄分别为7岁、54岁、70岁，临床特点为结节肿块伴有溃疡形成，随访生存率81.0%。结论：CD30阳性淋巴组织增生性疾病的临床表现多样，不同疾病及分型的病理表现、临床治疗、预后均不同，在临床确诊时需做好鉴别诊断，明确疾病分型，以进行有针对性的治疗。
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异基因造血干细胞移植后淋巴组织增生性疾病3例报告并文献复习
目的 探讨异基因造血干细胞移植后淋巴组织增生性疾病的危险因素、临床表现、早期诊断和治疗方法.方法 回顾性分析3例亲属供者人类白细胞抗原(HLA)配型不完全相合异基因造血干细胞移植后发生淋巴组织增生性疾病患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后.结果 2例患者分别在移植后65d和51 d出现高热,抗生素治疗无效,并很快出现全身淋巴结肿大,血清EB病毒(EBV)-DNA分别为3.50×108、1.33×107拷贝/ml;抗病毒治疗无效分别于移植后80 d和57 d死亡.另1例移植后52 d出现全身淋巴结肿大,不伴发热,血清EBV-DNA为7.24×106拷贝/ml,由于诊断早,及时治疗,抗病毒治疗15周后肿大淋巴结消退,血清EBV-DNA转阴.结论 移植后淋巴组织增生性疾病是异基因造血干细胞移植后的严重并发症之一,病死率高,临床医师应提高对其的认识,如能早期诊断、早期治疗,可明显改善预后.
关键词： 异基因造血干细胞移植 淋巴组织增生性疾病 -
单灶透明血管型Castleman's病病理细胞起源研究
目的从基因水平了解6例Castleman's病(CD)病理细胞组成特点.方法肿物切除以后,苏木精-伊红染色作常规组织病理检查以明确肿物的组织学类型;应用免疫组化法研究细胞表型,明确肿物的细胞组成;根据细胞组成,应用R-PCR和克隆测序方法了解肿物主要细胞克隆组成.结果6例患者皆为限局性透明血管型CD;肿瘤组织滤泡样结构中主要为B淋巴细胞,滤泡间隙为T淋巴细胞.RT-PCR扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳后得到单一条带,RT-PCR产物克隆测序得到128 bp、122 bp两种碱基长度的克隆,相同长度序列间具有高度一致性,克隆内分别存在12个和7个碱基的差异.结论6例患者肿瘤组织中含有单/寡克隆瘤性B细胞,这些B细胞起源于生发中心细胞.
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组织细胞坏死性淋巴结炎18例分析
组织细胞坏死性淋巴结炎(histocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)是一种不明原因的非肿瘤性淋巴结肿大性疾病.1985年我国学者孙丹枫等[1]首先以"坏死增生性淋巴结病"报道,病因可能与感染及自身免疫有关,本病青年人发病为主,女性多见.临床主要表现为淋巴结肿大、发热和白细胞减少为其三大特征,病理组织学上见淋巴结内有广泛的凝固性坏死伴组织细胞反应性增生,但无中性粒细胞浸润为其特点.由于本病的临床表现复杂特殊,部分临床医师对本病的认识不足,易漏诊误诊,为提高认识,现将18例HNL报告如下.
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糖皮质激素在恶性淋巴细胞增生性疾病中的作用机制
糖皮质激素被广泛应用于恶性淋巴细胞增生性疾病中,并发挥了显著的治疗作用.近年的研究成果显示,它与受体结合后触发受体自动上调,然后通过转录激活或抑制,使多种在细胞生存中起关键作用的代谢过程受抑,再通过某种方式作用于线粒体,使其释放凋亡因子,经这些凋亡因子介导凋亡.一些重要的凋亡调节因子在这一过程中发挥调节作用.本文对上述过程的分子生物学进展作一综述.
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多中心Castleman病1例报告
Castleman病(Castleman disease, CD)首次报道时,被定义为一种局限于纵隔的肿瘤样肿块,后根据患者淋巴结受累程度不同,分为单一淋巴结受累的局灶型(Iccalized CD, LCD)和多个淋巴结同时受累的多中心型(multicentric CD,MCD)两种临床类型.
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63例老年眼附属器淋巴组织增生性疾病临床及病理分类研究
目的 分析老年眼附属器淋巴组织增生性疾病的临床特点及病理分类.方法 回顾性分析60岁以上眼附属器淋巴组织增生性疾病63例患者的临床、病理资料,并予以分类.结果 63例眼附属器淋巴组织增生性疾病中反应性淋巴组织增生7例(11.1%),不典型淋巴组织增生5例(7.9%),淋巴瘤51例(81.0%),各类型病变临床特征相似;51例眼附属器淋巴瘤中,有45例为黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤(MALT-EMZL).结论 老年眼附属器淋巴组织增生性疾病临床表现无特异性,大多数为低度恶性的淋巴瘤,病理检查是分类与鉴别诊断的主要依据,免疫组织化学技术能进一步明确诊断.
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Rosai-Dorfman病
Rosai和Dorfman(1969)先报道4例窦性组织细胞增生症伴大块状淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lym-phadenopathy,SHML),临床主要表现为大块状颈淋巴结肿大,伴低热、白细胞增多和高γ球蛋白血症.
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EB病毒感染相关肺部淋巴组织增生性疾病2例临床、病理特点分析
目的 总结EB病毒(EBV)感染相关肺部淋巴组织增生性疾病的特点,提高对该疾病的认识.方法 总结分析2009年3月至2015年10月于首都医科大学附属北京儿童医院诊断EBV感染相关肺部淋巴组织增生性疾病2例的临床特点.结果 2名男童,就诊年龄分别为7岁4个月和5岁,病程分别为1.5年和2个月余.2例患儿均有间断发热、肝大,1例伴腹痛.2例患儿EBV衣壳抗原免疫球蛋白G抗体(EBV-CA-IgG)、EBV核抗原免疫球蛋白G抗体(EBV-NA-IgG)均阳性.2例血液中EBV-DNA均为阳性.1例临床诊断为慢性活动性EBV感染,其肺高分辨率计算机体层X线摄影术显示为弥散性小结节影和磨玻璃影,肺组织病理为EBV阳性T细胞淋巴组织增生疾病,病情迁延,经更昔洛韦及免疫球蛋白治疗肺内结节影吸收,随访5年反复出现肝脾大,血EBV-DNA阳性.另1例发热持续病史超过2个月,肝肋下2 cm,肺内多发性大结节影,经抗感染和免疫球蛋白治疗,病情仍持续进展,肺组织病理为淋巴瘤样肉芽肿.结论 儿童EBV感染可以引起肺部淋巴组织增生性疾病.抗病毒治疗效果不满意,预后均不佳.
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45例慢性淋巴组织增生性疾病临床资料分析
目的:研究慢性淋巴组织增生性疾病的诊断和鉴别诊断方法.方法:对45例慢性淋巴组织增生性疾病(CLPD)的临床资料,包括临床征象、细胞形态学、免疫学标记等进行分析.结果:45例CLPD患者中慢性淋巴细胞白血病35例,幼淋细胞白血病8例,带有绒毛样淋巴细胞原发性淋巴瘤及毛细胞白血病各1例.35例CLL均为B细胞,其中CD5和CD19均阳性,而CD10均阴性,临床首发表现以血淋巴细胞增高为多见.8例PLL,6例为B细胞型,骨髓中以幼淋细胞为主,免疫表现CD5均阴性,CD19均阳性.结论:依据临床征象、细胞形态学和免疫表型分析,可诊断CLPD的各个类型.
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多中心性Castleman病3例
例1男,48岁.因消瘦、乏力及右腋下肿块7个月余,加重伴心慌1个月,于2002年7月收入院.
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肾移植后T细胞型淋巴组织增殖性疾病并发噬血细胞综合征1例
患者男,30岁.因结节性皮疹半年,高热半个月,于2001年12月1日入院.患者于1996年7月上呼吸道感染1周后出现浮肿、肉眼血尿、少尿,当时诊断为慢性肾炎.
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婴幼儿肝移植后淋巴组织增生性疾病的诊断及治疗3例报道
目的 总结并探讨婴幼儿肝移植术后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的临床特点及防治措施.方法 回顾性分析2010年8月至2013年7月间127例婴幼儿肝移植的临床资料.结果 127例婴幼儿肝移植受者中,3例术后发生PTLD,发生率为2.36％(3/127).3例受者发生PTLD时,均有EB病毒(EBV)感染,检测EBV DNA载量分别为1.5×106、2.3×106和1.2×107拷贝/ml,3例受者临床表现多为发热及腹部症状,1例有浅表淋巴结肿大,均经病例检查确诊;采用减少免疫抑制剂用量或停用免疫抑制剂及使用利妥昔单抗后,1例受者治疗无效后因发生多器官功能衰竭而死亡,2例受者治愈.结论 PTLD的发生可能与EBV感染和使用免疫抑制有关.早期确诊和及时治疗是提高受者预后的关键.减少或停用免疫抑制剂以及使用利妥昔单抗是治疗PTLD有效方法.
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异基因造血干细胞移植后淋巴组织增殖性疾病一例并文献复习
目的 探讨造血干细胞移植术后淋巴组织增殖性疾病(PTLD)的诊断和治疗.方法 回顾性分析1例异基因造血干细胞移植后PTLD的临床表现、诊断和治疗过程,并复习相关文献.结果 2007年1月至2012年11月196例造血干细胞移植后受者中有1例发生PTLD,发生率为0.5％.该例受者的临床表现不典型,主要表现为反复发热、多处淋巴结肿大和肺部多发性结节病变等,淋巴结活检提示弥漫大B细胞淋巴瘤.停用免疫抑制剂2个月后体温恢复正常,肿大的淋巴结和肺部结节病变完全消失.结论 PTLD是造血干细胞移植术后严重的并发症之一,具有独特的形态和临床特征.病因可能与EB病毒感染和免疫抑制有关,需经病理组织学检查确诊.治疗方法多样,减少免疫抑制剂用量可能是一种有效治疗措施.
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移植后淋巴组织增生性疾病动物模型的建立和鉴定
目的 探索建立移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)动物模型的方法.方法 将40名EB病毒(EBV)阳性志愿者的外周血淋巴细胞(huPBL)分别经腹腔注射入3只联合免疫缺陷动物即SCID小鼠体内,通过血液人免疫球蛋白(IgG)的测定,确定人类免疫细胞在小鼠体内的重建.在小鼠濒死或死亡后取出肿瘤组织,通过组织病理切片和免疫组化的分析方法确定淋巴增生性疾病(LPD)的产生及其细胞来源.结果 移植huPBL后8周和12周SCID小鼠血清中人IgG含量分别达到(750.0±13.2)μg/mL和(1 050.0±14.6)μg/mL.濒死或死后,组织病理切片显示为伴有高度有丝分裂率的大细胞淋巴瘤,肿瘤CD20阳性,LMP-1阳性.在40名志愿者中,10例在8周后产生LPD(25%),SCID小鼠的中位成瘤率为100%;8例在10～16周出现LPD(20%),中位成瘤率为55%;其他22例(55%)在16周后仍无LPD产生.结论 SCID小鼠腹腔注射EB病毒阳性的人类外周血白细胞可建立PTLD的动物模型.
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肝移植术后淋巴组织增生性疾病的诊断和治疗(附1例报告及文献复习)
目的 探讨肝移植术后淋巴组织增生性疾病(posttransplant lymphoproliferative disease,PTLD)的诊断和治疗.方法 回顾性分析1例肝移植后PTLD的临床表现、诊断和治疗过程,并复习相关文献.结果 2003年10月至2011年12月在中山大学附属第三医院肝移植中心随访的336例肝移植术后患者中有1例发生PTLD,发生率为0.3%.该例患者的临床表现不典型,主要表现为反复发热、腹部不适、多处淋巴结肿大和肝脏占位病变等,淋巴结活组织检查提示B细胞源性非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤,确诊为PTLD.经减少免疫抑制剂用量、抗炎,对症支持治疗无效后死亡.结论 肝移植术后PTLD的临床表现不典型,易被误诊或延误诊断,预后甚差.治疗以减少免疫抑制剂用量、抑制淋巴细胞增殖、对症支持治疗为主.
关键词： 肝移植 淋巴组织增生性疾病 免疫抑制剂 非霍奇金淋巴瘤淋巴瘤 影像学检查
