中国皮肤性病学杂志
The Chinese Journal of Dermatovenereology 중국피부성병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 西安交通大学
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7089
- 国内刊号： 61-1197/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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紫色毛癣菌致老年人黑点癣1例
1 临床资料患者女,76岁.6个月前出现头皮瘙痒,脱发,于外院诊断为"毛囊炎,头癣",予伊曲康唑100 mg/次,2次/d,维胺酯50mg/次治疗.5个月前患者自行停药后使用中药及外搽复方酮康唑软膏,2次/d治疗.4个月前患者头皮出现脓点并逐渐增多,遂就诊于本科.头发真菌镜检见发内孢子.患者既往体健,否认宠物接触史,否认头癣患者接触史,发病前曾在理发店理发;无高血压、糖尿病等;家族史无特殊.体检:一般情况可.心、肺、腹无异常.皮肤科情况:头皮大量黄色痂,头发在发根处折断,可见残留黑点(图1a).实验室检查:肝肾功能及空腹血糖正常.真菌检查:病发10％ KOH涂片镜检可见发内孢子(图2).真菌培养:头发接种于沙保弱培养基25℃培养1个月未见菌落生长.直接提取病发DNA及菌种鉴定:采用ITS1及ITS4真菌通用引物对病发DNA进行PCR扩增,并将产物进行纯化及测序(上海美吉生物医药科技有限公司),所得序列在GenBank中进行Blast比对,与紫色毛癣菌的同源性达99％.菌种鉴定为紫色毛癣菌.GenBank序列号为JQ699101.
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泛发性毛囊角化病1例
1 临床资料患者男,25岁,未婚.面、颈、四肢躯干部毛囊性丘疹10年.10年前无明显诱因患者前额部、鼻翼两侧、颈部出现弥漫性针尖大小坚实的毛囊性丘疹,表面覆有褐色油腻性痂皮,无自觉不适,夏重冬轻,未予以重视.后皮损范围逐渐扩大,波及胸背部、四肢等部位,且皮疹逐渐增大成疣状,以油脂分泌旺盛和摩擦部位为重.患者既往体健,否认高血压、心脏病、糖尿病病史,无智障、癫痫史,否认家族中有类似疾病者.体检:心、肺、腹、神经系统等检查均无异常.皮肤科情况:前额、鼻翼两侧、颈部可见群集分布的针头至米粒大小的棕褐色毛囊性小丘疹,表面覆以褐色油腻性痂皮(图1);手背及前臂可见多发粟粒大小褐色丘疹(图2);胸部、小腿可见弥漫性红棕色小丘疹(图3～4).
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阿维A治疗头皮鳞状细胞癌1例
1 临床资料患者女,62岁,毛发脱落40余年,头皮多发性溃殇、斑块2年.患者40余年前因眉毛、头发脱落,躯干、四肢散在红斑、丘磨,皮肤浅感觉丧失,周围神经粗大,皮损涂片抗酸染色阳性,诊断为瘤型麻风.后经过抗麻风治疗,病情得到控制,查菌阴性.但头顶部毛发逐渐完全脱落.5 年前头顶部出现多处红色或皮色、质硬的角化性丘摩,未积极治疗.
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小汗腺汗孔瘤1例
1 临床资料患者男,61岁.右肩部淡红色斑丘磨3年,渐增大.患者3 年前右肩部元明显诱因突然出现粉红色米粒大丘莎,无自觉症状,未予重视.后来皮痊渐增大,表面呈分叶状,无出血.病程中无其他不适.患者既往史、个人史和家族史无特殊.体检:系统检查未见异常.
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肩背部单发性血管球瘤1例
患者男,44岁.左肩背部结节伴触痛20余年.皮肤科情况:左肩背部一个蚕豆大小暗红色结节,结节表面光滑.皮损组织病理示:真皮中下部可见瘤细胞团块,瘤团由血管腔和血管球细胞组成.免疫组化:血管球细胞vimentin( +),SMA( +), S-100(-).诊断:单发性血管球瘤.
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过敏性紫癜伴发肠套叠致急性肠梗阻及急性阑尾炎1例
患者男,17岁,双下肢瘀点伴关节肿痛7天,诊断为过敏性紫癜.入院第5天出现右下腹疼痛,伴有便中带血;急查腹部X线示:回盲部肠管结构紊乱,部分层面呈"同心圆"改变;剖腹探查示:肠梗阻,阑尾充血肿胀.术中诊断为"肠套叠、急性肠梗阻、急性阑尾炎",给予急诊手术治疗,2周后好转出院.
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沙利度胺联合皮损内激素注射治疗皮肤Rosai-Dorfman病1例
患者男,47岁.面部黄红色斑块、结节2年.皮损组织病理示:真皮内大量的组织细胞浸润,其间有较多的淋巴细胞及浆细胞,组织细胞质见伸入运动.组织细胞染色 S-100( + )、CD68( + )及 CDla(-).诊断:皮肤 Rosai-Dorfman 病.给予沙利度胺口服及皮损内激素注射治疗2年,效果可.
关键词： 皮肤Rosai-Dorfman病 治疗 -
外阴部疣状黄瘤2例
例1男,61岁,阴茎斑块2月余,破溃1月;例2女,69岁,外阴赘生物3年余.两例均有类似组织病理:角化过度伴角化不全,表皮乳头瘤样增生;真皮乳头见广泛泡沫样细胞.病例1放弃治疗,失访;病例2手术切除,随访8个月未复发.
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水疱型毛母质瘤1例
患者男,31岁,维吾尔族,左上肢、右下肢出现结节7年.皮肤科情况:左侧上臂外侧可见一3.0cm×4.5cm暗红色囊性肿块,囊壁松弛,边界清楚,肿块下可触及黄豆大小结节,无破溃、渗出.左侧肘窝外侧可见一绿豆大小结节,边界清楚,质韧;右侧胭窝外侧可见一硬币大小结节,质韧,表面光滑,活动度可,无破溃、渗出.诊断:水疱型毛母质瘤.
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脂溢性角化和扁平疣的共聚焦显微镜图像分析
目的 通过共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscopy, CLSM)采集易混淆脂溢性角化病和扁平疣图像,分析两者的共聚焦扫描显微镜图像特征,为临床诊断提供影像学依据.方法 对易混淆的脂溢性角化病和扁平疣进行病理确诊后应用CLSM采集图像,对照病理图像分析两者的共聚焦显微镜图像特征.结果 脂溢性角化病和扁平疣的CLSM图像特征和病理图像具有较高的一致性,CLSM脂溢性角化病特征性指标为"脑回状"结构、角囊肿.扁平疣的特征性指标为"花团状"结构和空泡细胞.结论 CLSM检测利于脂溢性角化病和扁平疣两种疾病的鉴别诊断.
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反射式共聚焦显微镜在丘疹鳞屑性皮肤病诊断中的应用
目的 探讨寻常性银屑病、玫瑰糠疹、扁平苔藓、硬化萎缩性苔藓及光泽苔藓等丘疹鳞屑性皮肤病反射式共聚焦显微镜(reflectance confocal microscopy, RCM)下镜像特征及其在丘疹鳞屑性皮肤病辅助诊断中的意义.方法 分析109例寻常性银屑病、15例玫瑰糠疹、52例扁平苔藓、5例硬化萎缩性苔藓和14例光泽苔藓患者的RCM图像特征和组织病理特点,比较二者的符合率.结果 寻常性银屑病角化不全、银屑病样增生、真皮乳头血管迂曲扩张伴炎细胞浸润的RCM与组织病理有较高的符合率,但RCM的Munro微脓肿检出率偏低(54.13％);玫瑰糠疹局灶性角化不全及真皮浅层炎细胞浸润检出率二者高度一致,但RCM中表皮层海绵形成检出率较低(53. 扁平苔藓棘层增厚、基底细胞液化变性及真皮乳头炎细胞浸润检出率二者高度一致,但颗粒层楔形增厚的RCM图像仅有5例检测到(9.62％).硬化萎缩性苔藓RCM及组织病理均可见到表皮变薄、基底细胞液化及真皮浅层炎细胞浸润,二者完全符合.光泽苔藓的真皮乳头扩大、表皮突下延、基底细胞液化及真皮乳头内噬黑素及炎症细胞浸润检出率二者高度一致.结论 RCM可作为寻常性银屑病、玫瑰糠疹、扁平苔藓、硬化萎缩性苔藓及光泽苔藓等丘疹鳞屑性皮肤病较为理想的诊断及鉴别诊断辅助工具.
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阿达木单抗成功治疗急性泛发性脓疱型银屑病1例
患者女,27岁.全身红斑鳞屑10余年,加重伴脓疱、发热10天.诊断:急性泛发性脓疱型银屑病.该例患者皮疹多样,包括红斑、大斑块、脓疱多种形态,皮疹累及全身,PSAI42.5,BSA58％,PGA5,DLQI30.治疗:阿达木单抗,第1周80mg皮下注射,第2周及以后每2周40mg皮下注射(共9次注射),全身皮疹全部消退,疗效显著.
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带状疱疹患者临床严重程度与淋巴细胞亚群和免疫球蛋白亚型的相关性
目的 探讨带状疱疹患者临床症状严重程度与淋巴细胞以及免疫球蛋白相关指标的相关性,为带状疱疹的预后预测和诊治提供新的思路.方法 选择2016年9月-2017年3月于皮肤科入院治疗的带状疱疹患者91例,根据临床症状分为轻中度组(41例)和重度组(50例),检测患者入院时各亚型T淋巴细胞百分比,对免疫球蛋白进行分型检测.结果 重度患者CD4+/CD8 +指标(2.46±0.83)高于轻中度患者(2.01 ±0.91).重度带状疱疹患者IgE含量(59.78 ±41.74)IU/mL低于轻中度患者(83.14 ±51.38)IU/mL,其余IgA、IgM、IgG含量两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).重度患者的IgG2含量(4.40 ±1.93)g/L高于轻中度患者(3.59 ±1.52)g/L.探索IgG亚型间比值关系,轻中度患者的ln( IgGl/IgG2)指标(0.787 ± 0.341)高于重度患者(0.641 ± 0.307 ),同时 ln (IgG3/ IgG4)指标(-0.146 ±0.102)高于重度患者(-0.274 ±0.115).结论 带状疱疹患者临床症状严重程度与淋巴细胞以及免疫球蛋白抗体之间存在一定的关系,积极探索更加敏感的指标鉴别诊断带状疱疹以及预测其预后,具有十分重要的意义.
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坏疽性带状疱疹16例临床分析
目的 探讨坏疽性带状疱疹的临床特点.方法 对本院2015年12月-2017年11月就诊的16例坏疽性带状疱疹患者的临床资料进行回顾性分析.结果 16例坏疽性带状疱疹患者男女比例为3:1;61 ～80岁年龄组患者占62.50％,伴有基础疾病的占该组的80.00％;免疫功能不良和免疫抑制占75.00％,营养不良占62.50％.愈后情况:1例死亡,1例患眼失明;9例出现后遗神经痛,6例3个月内消失,3例3个月后仍偶感疼痛及瘙痒但6个月内消失.结论 本院坏疽性带状疱疹以老年男性多见,多伴有免疫力低下和营养不良,后遗神经痛发生率较高,疼痛程度较重但逐渐减轻,多数3个月后消失,皮肤和神经损害呈不完全一致性.
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IL-17A对体外培养角质形成细胞角蛋白17的影响及作用机制
目的 观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞株(HaCaT)分泌角蛋白17(K17)及信号转导和信号转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 RPMI1640培养液培养的HaCaT细胞随机分为空白对照组、IL-17A(50μg/L)刺激(诱导组)和 IL-17A (50μg/L) + 10μmol/L STAT3抑制剂 Piceatannol(抑制剂组).收集培养后HaCaT细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测 HaCaT细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测HaCaT细胞凋亡,RT-PCR检测HaCaT细胞K17 mRNA水平;Western印迹法检测HaCaT细胞K17和磷酸化STAT3 ( pSTAT3)蛋白水平.结果 三组HaCaT细胞增殖和凋亡差异有统计学意义(P＜0.05);三组HaCaT细胞K17 mRNA和HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达差异均有统计学意义(P ＜0.05).结论 IL-17A能够上调HaCaT细胞K17的表达,表明IL-17A在银屑病中所发挥的作用可能与K17有关,为研究银屑病的发病机理和治疗提供了新的策略.
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黑素细胞中PINK1的表达及在氧化损伤中的作用
目的 明确正常人黑素细胞PIG1中PINK1的表达,探讨PINK1在黑素细胞氧化损伤中的作用.方法 ①采用逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)及免疫印迹法(WB),检测PIG1黑素细胞中PINK1的mRNA及蛋白的表达水平;②不同浓度 H202处理PIG1细胞24h, CCK-8法测定细胞增殖活力,确定H2O2适浓度;③设计并合成3对PINK1干扰片段(siRNA)转染PIG1细胞,采用RT-qPCR法筛选干扰效率高的siRNA;④实验分组:对照组、Mock组、NC组、转染组.细胞转染48 h后,再加入H2O2处理24h,观察各组细胞形态,CCK-8法测定细胞增殖活力.结果 ①在PIG1黑素细胞中检测到PINK1 mRNA及蛋白的表达;②黑素细胞增殖活力呈H2O2浓度依赖性降低,0.6mmol/L H2O2组降低至(49.02 ±2.40)％,接近IC50,故以此浓度作用24h建立氧化损伤模型;③与Mock组相比,PINKl-siR-NA3转染48h干扰效率高(＞90％ );④与对照组相比,PINK1-siRNA3转染组树突回缩及变圆悬浮的细胞明显增多,转染组细胞增殖活力明显降低(P ＜0.01) .结论 本研究首次明确了 PINK1在正常人黑素细胞中的表达,下调PINK1可加重 H202所致的黑素细胞形态学改变及活力降低,表明PINK1对黑素细胞具有一定的保护性作用.
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真皮干细胞SKPs抗体外三维皮肤光损伤的作用
目的 探讨真皮干细胞即皮肤前体细胞(skin-derived precursors, SKPs)抗体外三维(three-dimensional, 3D)皮肤光损伤的作用,为皮肤光损伤的治疗提供实验依据.方法 按既往SKPs培养方法,采用悬浮培养法从新生小鼠真皮中分离、培养 SKPs.同前期构建3D皮肤方法,以I型胶原为支架,接种来自儿童包皮的原代培养的角质形成细胞(keratinocytes, KC)和成纤维细胞(fibroblasts,FBs)构建体外3D皮肤模型.然后将3D皮肤模型分为模型组、治疗组和对照组.在照射前24h,将 SKPs细胞悬液和Hanks液各25μL分别注入治疗组和对照组,模型组未做处理.然后,予以UVA和UVB混合单剂量照射三组3D皮肤.照射后继续培养,72h后收集皮肤和上清液.HE染色观察各组皮肤组织病理学改变、TUNEL染色分析细胞凋亡情况以及ELISA检测SOD、CAT、MDA等氧化应激指标的变化.结果 原代培养SKPs呈悬浮生长的圆形或椭圆形克隆样细胞球.3D皮肤经UV照射后,其表皮细胞肿胀排列紊乱、核浓缩,基底细胞部分液化变性,真皮胶原降解且FBs明显减少;凋亡细胞明显增加、凋亡指数AI值升高(P ＜0.05) ;SOD、CAT和GSH-Px表达降低(P＜0.05),而MDA水平升高(P＜0.05).但经SKPs注射后,KC整齐清晰仅轻度肿胀,核浓缩不明显,FBs轻微减少,未见细胞坏死及胶原降解;凋亡细胞显著减少、AI值下降(P ＜0.05) ;SOD,CAT和GSH-Px水平显著升高(P ＜0.05),MDA明显降低(P＜0.05).而对照组无明显改善.结论 SKPs能抗UV诱导的3D皮肤损伤,为皮肤光损伤的治疗奠定基础.
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IL-33及其可溶性受体ST2与非节段型白癜风的相关性
目的 检测IL-33及其可溶性受体ST2(sST2)在非节段型白癜风患者外周血的表达,探讨其临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测进展期28例、稳定期26例和30名健康对照者血清中IL-33和sST2蛋白水平;采用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测不同时期白癜风患者及对照组外周血单个核细胞(PBMC)中IL-33 mRNA和sST2mRNA的转录水平.结果 非节段型白癜风患者外周血中IL-33和sST2的表达量在进展期和稳定期均高于健康对照组,除稳定期IL-33表达量与对照组差异无统计学意义外(P ＞0.05),其余差异均有统计学意义(P＜0.05);非节段型白癜风进展期及稳定期患者PBMC中IL-33 mRNA和sST2 mRNA的表达量均显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 外周血中IL-33和sST2的异常表达可能与非节段型白癜风的发病有密切相关性.
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SAA通过TLR-2/TLR-4/NF-κB通路诱导角质形成细胞IL-1β的表达
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在体外角质形成细胞白细胞介素(IL)-1β分泌中可能的作用.方法 分离培养包皮的表皮角质形成细胞,分为空白对照组和 SAA不同浓度刺激组(1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL).分别用 Real-time PCR和 ELISA检测细胞中IL-1β前体mRNA和成熟IL-1β的表达.角质形成细胞在SAA(10μg/mL)存在下与同种型对照免疫球蛋白IgGl、TLR-2抗体(10μg/mL)、TLR4抗体(20μg/mL)或 TLR-2抗体 + TLR4抗体孵育24h.RT-PCR检测 IL-1β mRNA的表达.将角质形成细胞暴露SAA 15min后,通过流式细胞术测定NF-KB P65磷酸化.在存在NF-κB抑制剂Bayll-7082的情况下,以10μg/mL SAA处理正常原代角质形成细胞.24h后,RT-PCR法检测细胞IL-1β mRNA水平.结果 SAA刺激角质形成细胞中IL-1β的表达.随SAA浓度的升高IL-1β的表达也逐渐增加.角质形成细胞在SAA( 10μg/mL)存在下与同种型对照免疫球蛋白IgGl、TLR-2抗体(10μg/mL),TLR4抗体(20μg/mL)或 TLR-2抗体 + TLR4抗体孵育24h, IL-1β mRNA表达被不同程度抑制.将正常原代角质形成细胞暴露于SAA后, NF-κB p65磷酸化表达增加.在存在NF-κB抑制剂Bayll-7082的情况下,SAA诱导IL-1β mRNA的表达明显被抑制.结论 SAA在体外角质形成细胞中通过 TLR-2/TLR4/NF-κB通路诱导 IL-1β 表达.
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重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合短波理疗仪治疗面部敏感性皮肤的疗效观察
目的 观察重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合短波理疗仪对于修复面部敏感性皮肤的疗效及安全性.方法 通过随机、自身半边脸对照实验,对35例面部敏感性皮肤患者进行治疗观察.一侧面部给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合短波理疗仪治疗;对照侧给予卡波姆凝胶联合短波理疗仪治疗;每3天治疗一次,共5次;并于治疗结束后间隔2周对患者进行随访.对患者治疗前、后及随访时进行皮肤状况评分比较,并分别于治疗前及治疗后应用VISIA及CK测试仪检测皮肤各项生理指标.结果 实验侧、对照侧皮肤状况评分均较治疗前明显改善(P ＜0.05),且实验侧改善情况优于对照侧(P＜0.05),随访时实验侧皮肤状况评分明显优于对照侧(P＜0.05).VISIA及CK皮肤测试结果显示,5次治疗后,实验侧与对照侧面部皮肤的纹理、红色区、角质层含水量、皮脂含量及经皮水分丢失量均较治疗前得到明显改善(P＜0.05 );并且,试验侧优于对照侧(P ＜0.05).治疗过程中,未观察到严重皮肤不良反应.结论 重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合短波理疗仪可较快修复受损的皮肤屏障功能,在治疗面部敏感性皮肤中临床疗效高,复发率低,无严重不良反应.
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四川省合江县2012-2016年晚发现HIV/AIDS病例的特征及影响因素分析
目的 了解合江县2012- 2016年晚发现艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)病例分布特征并探究其影响因素,为制定防治策略和措施提供科学依据.方法 选取2012-2016年艾滋病疫情系统报告的现住址为合江县的HIV/AIDS病例693人进行分析.结果 共选取693个HIV/AIDS病例,晚发现比例为40.69％,男性占73.30％ (508例),女性占26.69％(185例);平均年龄(53 ± 16)岁(7 ～ 100岁);≥50岁病例占59.16％ (410例);已婚占32.32％ (224例),离异或丧偶占45.59％ (316例);初中及以下占86.87％ (602例);异性性传播占91.05％ (631例);非婚异性接触史占82.54％(572例),其中商业非婚异性接触史占60.32％ (418例);来源于医疗机构检测占69.26％(480例).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、职业、婚姻状况、样本来源、接触史为其影响合江县艾滋病晚发现的主要因素.结论 合江县HIV/AIDS病例晚发现比例较高,应主要针对50岁及以上老年人、农民及民工、离异或丧偶的人群加强艾滋病的宣传教育及科学扩大检测,树立尽早主动检测意识.
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各期梅毒治疗后IgG、IgA和IgM抗体谱表达差异检测
目的 分析治疗后各期梅毒IgG、IgA和IgM抗体谱的表达差异.方法 采用免疫印迹法检测43例治疗后不同时期梅毒患者血清IgG、IgA和IgM抗体Tp47、Tp45、 Tp41、Tp37、Tp34、Tp33、Tp30、Tp17和Tp15的变化情况.结果 治疗后各期梅毒的IgG抗体中,TP37仅在三期梅毒中为阴性,而在治疗后一、二期梅毒血清中分别有66.67％和80.00％的阳性率,各期Tp37表达的差异有统计学意义(P ＜0.05). Tp47、Tp45、Tp17和Tp15 IgG型抗体在各期阳性率均为100％.虽然治疗后各期 Tp41、TP34、Tp33和Tp30 IgG型抗体表达有差异,但无统计学意义(P＞0.05);治疗后IgA型抗体在各期梅毒血清中差异均无统计学意义(P＞0.05),其中Tp41、 Tp37、Tp34、Tp33和Tp30 IgA型抗体各期均无阳性;IgM抗体Tp47和Tp45在各期梅毒治疗后的阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),而其他抗体各组均无显著性差异.结论 Tp37IgG型以及Tp47和可作为各期梅毒治疗效果的指标之一.
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云南省昭通市2007-2016年梅毒流行病学分析
目的 了解昭通市梅毒流行特征,为制定昭通市各县(区)梅毒防治策略提供依据.方法 对昭通市2007-2016年梅毒疫情报告资料进行回顾性分析.结果 昭通市梅毒报告发病率呈上升趋势,报告发病率从2007年的2.98/10万上升到2016年的46.76/10万,年均增长率为37.45％ (P ＜0. 001).水富县、盐津县、彝良县和昭阳区报告发病率较高.男女性别比为0.65: 1.发病年龄主要集中在20～49岁,50岁以上梅毒报告发病率在2010年后呈上升趋势(P＜0.001).报告病例农民多,占报告总数的72.13％,其次为家务及待业者占9.62％.一期与二期梅毒所占比例逐年减少,隐性梅毒所占比例逐年增加,呈上升趋势(P＜0.001).结论 昭通市梅毒发病率呈上升趋势,沿交通主干道和金沙江县(区)上升尤为明显.应针对重点县(区),重点人群梅毒流行特点采取有效措施,控制梅毒的传播.
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广西地区淋病患者淋病奈瑟菌对七种抗生素的耐药监测
目的 分析2013-2016年广西地区性病门诊淋病患者临床分离菌株对常见的七种抗生素的敏感性.方法 从广西地区部分医疗机构淋病患者尿道或宫颈收集分泌物培养,通过纸片酸度定量法测定β内酰胺酶,琼脂稀释法测定青霉素、头孢曲松、头孢克肟、大观霉素、环丙沙星、阿奇霉素和四环素的小抑菌浓度(MIC).结果 2013-2016年从淋病患者中共收集临床分离菌株437株,未发现头孢曲松、头孢克肟和大观霉素的耐药菌株.有427株(97.71％)菌株和372株(85.13％)菌株分别对环丙沙星和青霉素耐药.耐四环素淋球菌(TRNG)菌株和β内酰胺酶阳性菌株(PPNG)阳性菌株分别为191株(43.71％)和145株(33.18％).淋球菌对阿奇霉素耐药率保持1％ ～8％的较低水平.TRNG菌株和 PPNG菌株阳性率均呈上升趋势.结论 2013-2016年期间来自广西地区性病门诊淋病患者的菌株对大观霉素、头孢曲松和头孢克肟敏感,适合作为本地区治疗淋病患者的一线药物;对阿奇霉素有一定耐药,对环丙沙星和青霉素高度耐药,TRNG菌株和PPNG菌株逐年上升,可能与青霉素和四环素的滥用或不规则使用有关.
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两类真皮干细胞的比较
真皮干细胞是一类有广泛应用前景的再生医学种子细胞.按照体外培养细胞形态,真皮干细胞主要有两类,一为贴壁生长的间充质干细胞,二为悬浮生长的皮肤前体细胞.本文就两类细胞的异同与相互关系进行综述,从其分离培养方法、形态学、标志物、分化潜能等方面展开比较讨论.
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丝聚蛋白代谢的相关研究进展
皮肤在保护身体免受环境损伤和水分流失方面发挥着关键作用.角化套膜和天然保湿因子被认为是皮肤水合功能的主要调节剂,其中丝聚蛋白作为角化套膜中为重要的蛋白质,不仅维系角质层细胞间相互交联,而且可以降解形成天然保湿因子,对角质层的保水能力起着至关重要的作用.目前已有研究从多种途径证实了丝聚蛋白与皮肤保湿之间的关系,本文旨在对丝聚蛋白及降解过程对皮肤保湿的影响方面进行综述.
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健脾祛风汤联合针刺治疗血虚风燥型特应性皮炎疗效及对患者皮肤屏障功能的影响
目的 探讨血虚风燥型特应性皮炎(atopic dermatitiS,AD)应用健脾祛风汤联合针刺治疗的临床效果及对患者皮肤屏障功能的影响.方法 选取2015年6月-2017年6月本院收治的120例AD患者,采用随机数字表法均分为两组,每组60例.对照组予以依巴斯汀片治疗,观察组采取健脾祛风汤联合针刺治疗.记录比较两组临床疗效,治疗前后皮损评分、皮肤屏障功能及生活质量变化.结果 治疗3个月后,观察组有效率为85.00％,对照组有效率为55.00％,差异有统计学意义(P ＜0.05).与治疗前相比,两组治疗后皮损范围、皮损严重程度、瘙痒与睡眠评分及SCORAD总分均显著降低(P ＜0.05),且观察组下降更显著(P ＜ 0.05 ).两组治疗后经皮失水率(TEWL)值较治疗前均显著降低(P ＜0.05),角质层含水量均显著升高(P＜0.05);且观察组改善更显著(P＜0.05).两组治疗后日常活动、工作学习、自觉症状、业余休闲、人际关系和治疗评分较治疗前均显著下降(P＜0.05);且观察组降低更显著(P＜0.05).结论 血虚风燥型AD应用健脾祛风汤联合针刺治疗更能有效缓解患者症状体征,改善皮损状况,促进皮肤屏障功能修复,疗效显著,且安全性高.
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Klippel-Trenaunay综合征
Klippel-Trenaunay( KT)综合征是一种少见疾病,以血管畸形、静脉曲张和软组织及骨肥大三联征为主要表现.血管畸形中常见的是葡萄酒色斑(鲜红斑痣),由以下肢多见.当合并动静脉瘘时,被称为Klippel-Trenaunay-weber综合征或Parkes-Weber综合征.其病因为PIK3CA基因突变.治疗是一个长期复杂的过程,需多学科联合管理,目前主要是对症处理.随着分子诊断技术的发展,基因靶向治疗是一种研究方向.
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表皮生长因子受体抑制剂的皮肤不良反应发生机制
表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor inhibitors,EGFRIs )已作为多种晚期肿瘤的一线治疗药物,但常引起各种皮肤不良反应,其引起的皮肤不良反应的相关发生机制包括角质形成细胞增殖、分化、黏附、迁移、凋亡的改变,皮肤屏障的破坏,炎症反应及皮肤光敏性的增加.
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皮肤软组织填充相关异物肉芽肿
近年来,随着皮肤软组织填充技术的高速发展,注射填充抗衰老操作数量急速增长,然而与之相关的不良反应也不断剧增.其中异物肉芽肿是皮肤软组织填充常见的异物反应之一,在临床上常见,表现为软组织填充术后,皮肤出现慢性反复性红肿或结节囊肿,可伴随瘙痒或疼痛.本文将对皮肤软组织填充相关异物肉芽肿的发生机制、危险因素、分类及临床处理进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
