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丝聚蛋白与皮肤病相关性的研究进展
丝聚蛋白是与表皮角蛋白相关的一种蛋白，它能够连接角蛋白（主要是角蛋白1和10，或其他角蛋白)，并使其聚集成角蛋白纤维束，因而在表皮的屏障功能中也具有重要作用。一些研究者发现，丝聚蛋白的失功能突变可能是寻常型鱼鳞病的发病原因，同时也是特应性皮炎的一个重要遗传易感因素。随后研究进一步证实了其与一些特应性疾病的表型具有较强的关联性。然而关于其失功能突变在表皮屏障功能中的确切作用机制仍不清楚。本文主要对近年来关于丝聚蛋白的研究作一综述。
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FLG基因及其突变与婴幼儿哮喘相关性研究进展
丝聚蛋白(FLG,filaggrin)基因是位于人类染色体1q21.3的一个基因,有多个突变位点,并突变点有明显的种族以及人群差异性.多项研究指出:FLG突变与鱼鳞病、特应性皮炎、过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病相关.哮喘(asthma)是儿科中常见的慢性呼吸道疾病,并且哮喘的发病率和死亡率均有逐渐增加的趋势.近年来,哮喘的候选基因研究已经不断完善,FLG基因就是新发现的一个哮喘易感基因.通过对FLG基因与婴幼儿哮喘相关性的研究,可进一步认识哮喘的发病机制,并能为哮喘的早期诊断及早期干预提供新思路,为哮喘的基因诊断及治疗开辟新道路.
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温清饮软膏对小鼠特应性皮炎皮损表皮中间丝聚合蛋白表达的影响
目的：探讨温清饮对小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中间丝聚合蛋白（ FLG）蛋白表达的影响。方法构建小鼠特应性皮炎模型，检测温清饮作用前后皮损表皮中FLG蛋白的变化。结果温清饮作用后小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达增高，表达水平明显高于对照组。结论温清饮上调小鼠特应性皮炎模型皮损表皮中FLG蛋白的表达。
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丝聚蛋白与相关皮肤病发病机制的研究进展
丝聚蛋白通过参与角质形成细胞的终末角化过程,在表皮屏障中发挥重要作用.中间丝聚合蛋白基因突变引起蛋白表达下降,导致多种过敏性疾病.丝聚蛋白基因突变导致特应性皮炎,也是欧洲和亚洲人种寻常型鱼鳞病的主要诱发因素.丝聚蛋白基因与特应性皮炎发病的婴儿期或早期儿童期关系密切,而与晚期儿童期和成人期无关.有研究发现,小鼠体内缺氧诱导因子引起丝聚蛋白表达降低,提示丝聚蛋白可能不是疾病的单一致病因素.
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丝聚蛋白的研究进展
丝聚蛋白在表皮含量丰富,主要存在于表皮的外层,对表皮的屏障功能起着重要的作用.近年的研究发现,寻常性鱼鳞病及特应性皮炎的发病与丝聚蛋白的编码基因Flg有明显的相关性.Flg失功能突变使表皮丝聚蛋白表达减少或缺如,导致表皮的屏障功能受损,使环境中的变应原、刺激物等易于进入表皮,继而引起各种病理生理变化.
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斑秃患者皮损丝聚蛋白的表达
目的 探讨丝聚蛋白表达水平与斑秃患者特应性素质和疾病严重程度的关系.方法 分析37例斑秃患者的临床资料及实验室资料,取斑秃皮损和正常对照的头皮进行免疫组化染色,用荧光半定量RT-PCR检测22例斑秃皮损和正常对照的头皮丝聚蛋白在蛋白质和信使RNA的表达水平.结果 斑秃皮损丝聚蛋白和其mRNA的表达水平较正常对照明显降低(P＜ 0.05或0.01),而且这种降低在脱发面积较大、病程较长和有指甲改变的斑秃患者中更明显,但降低水平与是否伴发特应性疾病无关.斑秃患者伴特应性疾病组与不伴特应性疾病组之间性别、发病年龄、病程、脱发面积、家族史、甲改变、血清IgE和嗜酸粒细胞升高的发生率等方面差异均无统计学意义.结论 斑秃患者其皮损丝聚蛋白及其mRNA的表达水平均降低,提示丝聚蛋白可能参与斑秃的发病,并和疾病的严重程度有关.
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丝聚蛋白、转谷酰胺酶和hornerin mRNA在银屑病皮损中的表达
目的:检测银屑病皮损中丝聚蛋白(filaggrin)、转谷酰胺酶(transglutaminase)及hornerin等细胞分化标志分子基因的表达.方法:应用RT-PCR方法检测银屑病皮损中丝聚蛋白、转谷酰胺酶及hornerin mRNA的表达.结果:正常皮肤丝聚蛋白和转谷酰胺酶只有少量mRNA表达,而银屑病皮损区丝聚蛋白和转谷酰胺酶mRNA的表达显著升高.正常皮肤未见hornerin mRNA的表达,而银屑病皮损区有明显表达.结论:丝聚蛋白、转谷酰胺酶及hornerin三种细胞分化分子在银屑病有异常表达,这些分子可能参与银屑病的发病.
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特应性皮炎与丝聚蛋白研究进展
丝聚蛋白( FLG)基因的失功能突变可使表皮FLG含量减少或缺失，进而引起表皮屏障功能发生改变，增加特应性皮炎( AD)的患病风险。本文对FLG在表皮屏障形成中的作用、FLG基因结构、FLG基因在AD患者中的突变情况及FLG基因突变与AD临床表型的相关性进行综述。
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一种稻米提取物的皮肤保湿和抗老化功能研究
目的：研究并验证一种稻米提取物（Aquarize IS）对丝聚蛋白（Filaggrin）、胶原蛋白I和胶原蛋白III生物合成的促进作用，及其对人体皮肤的保湿和抗老化功能。方法：对离体皮肤进行体外培养，每天分两次添加1% Aquarize IS 活性物作为活性物组，不添加活性物的设置为对照组，培养48h后依次进行组织切片和免疫荧光染色，拍照对比。临床人体测试选取健康志愿者21名，添加1%的Aquarize IS的基础霜作为活性物组，空白的基础霜作为安慰剂组进行对比。整个测试过程（6h）均在恒温恒湿实验室进行，选择前臂（手腕和肘部之间部分）屈侧作为测试部位，进行双盲的随机抽样试验。结果：离体皮肤试验证实Aquarize IS可以促进丝聚蛋白（Filaggrin）、胶原蛋白I和胶原蛋白III的合成。人体试验证实和安慰剂相比，含Aquarize IS的产品在1h，3h，6h增加皮肤水含量的比率分别为93%，85%和43%，且具有高显著性统计学差异（≤0.01）。结论：稻米提取物（Aquarize IS）对丝聚蛋白（Filaggrin），胶原蛋白I和胶原蛋白III生物合成具有促进作用，对人体皮肤有显著的保湿和抗老化功能。
关键词： 稻米提取物(Aquarize IS) 保湿 抗老化 丝聚蛋白 胶原蛋白 -
寻常性银屑病皮肤屏障功能及丝聚蛋白表达水平的检测及意义
目的 通过两种不同的方法对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱发银屑病样小鼠模型进行皮肤屏障功能检测,并通过寻常性银屑病患者皮损中皮肤屏障功能生物学指标的变化证实皮肤屏障功能参与银屑病的发病过程,从而对早期银屑病的临床治疗提供一定的理论依据.方法 通过HE及免疫荧光染色证实IMQ可诱发银屑病样炎症,通过伊文思蓝(evans blue)染料渗出实验和异硫氰酸荧光素(FITC)结合血清白蛋白渗透性实验评估小鼠皮肤屏障功能,应用免疫组化及Real-time PCR对银屑病患者皮损中丝聚蛋白的表达水平进行检测.结果 在咪喹莫特诱发银屑病样小鼠模型中,伊文思蓝染料渗出实验及异硫氰酸荧光素(FITC)结合血清白蛋白渗透性实验结果显示,银屑病模型组皮肤由内向外的渗透性及由外向内的渗透性较正常对照组均增加,差异有统计学意义(P＜0.05),说明银屑病模型组小鼠的皮肤屏障功能较正常对照组减弱;寻常性银屑病患者皮损中丝聚蛋白表达水平及mRNA表达水平均较正常人降低(P＜0.05),说明皮肤屏障功能亦有受损.结论 皮肤屏障破坏存在于寻常性银屑病的发病过程中,恢复银屑病患者的皮肤屏障功能应当作为银屑病治疗的重要内容之一,在银屑病治疗中早期就应当重视应用止痒药物及保湿剂,从而加快皮肤屏障的修复.
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FLG基因SNPs与延边朝鲜族特应性皮炎的相关性
目的 探讨丝聚蛋白(FLG)基因单核苷酸多态性(SNPs)与延边地区朝鲜族特应性皮炎(AD)的关系.方法 选择70例AD患者和90例正常对照人群作为研究对象,使用PCR法,分析FLG基因2个SNPs位点(rs11584340及rs3126085)的基因型与等位基因情况,探讨AD组及对照组等位基因、基因型频率分布情况.结果 FLG基因2个SNPs rs11584340 (G)和rs3126085 (G)等位基因频率、基因型频率在AD组、对照组之间均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P＞0.05);在延边朝鲜族人群AD组与对照组之间rs11584340和rs3126085位点的等位基因频率、基因型频率差异无统计学意义(P＞0.05);rs11584340与rs3126085为强连锁不平衡(D'=1.00,r2=0.84);延边地区朝鲜族FLG基因2个SNPs的等位基因频率与HapMap数据库(ss41111533,ss17361789)比较均存在差异,rs11584340-G等位基因频率显著低于非洲人(YRI)和欧洲人(CEU) (P ＜0.01);rs3126085-G等位基因频率显著低于CEU(P＜0.01).结论 延边朝鲜族rs11584340和rs3126085为强连锁不平衡;FLG基因SNP存在种族差异和民族差异;FLG基因rs11584340和rs3126085多态可能与中国延边地区朝鲜族AD易感性不相关.
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丝聚蛋白代谢的相关研究进展
皮肤在保护身体免受环境损伤和水分流失方面发挥着关键作用.角化套膜和天然保湿因子被认为是皮肤水合功能的主要调节剂,其中丝聚蛋白作为角化套膜中为重要的蛋白质,不仅维系角质层细胞间相互交联,而且可以降解形成天然保湿因子,对角质层的保水能力起着至关重要的作用.目前已有研究从多种途径证实了丝聚蛋白与皮肤保湿之间的关系,本文旨在对丝聚蛋白及降解过程对皮肤保湿的影响方面进行综述.
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FLG基因与特应性皮炎
特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,以皮肤干燥和剧烈瘙瘁为特征.特应性皮炎的发病被认为与表皮通透屏障功能缺陷及免疫失调相关,目前争论的焦点在于哪一个作为其发病的始动因素.FLG基因对维持皮肤屏障功能的角质层的形成和水合起关键作用,FLG基因的失功能性突变可能是影响特应性皮炎临床表现型和病情严重性的重要因素,但特应性皮炎患者中由于FLG基因突变引起的特征目前尚未确定,提示FLG基因的失功能性突变可能并非特应性皮炎的特异性突变.
