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AKT1、p65和MMP9在乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨AKT1、p65、MMP9在乳腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法检测AKT1、p65和MMP9在74例经手术切除的乳腺癌组织中的表达.分析癌组织AKT1、p65和MMP9的表达与患者临床病理参数的关系.结果 在74例乳腺癌组织中AKT1的高表达率为73％(54/74),p65的高表达率为51％(38/74),MMP9的高表达率为29％(22/74).三者的表达均彼此相关且三者的表达均与TNM分期和组织学分级明显相关,差异有统计学意义(P<0.05),而与患者年龄、淋巴结转移等均无关;差异无统计学意义(P>0.05).结论 AKT1、p65、MMP9在乳腺癌浸润进展过程中发挥重要作用,以AKT1、p65、MMP9为靶蛋白抑制乳腺癌的恶性进展可能具有相对重要的临床病理意义.
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激光治疗扁平苔藓基础研究
目的 本研究检测口腔扁平苔藓(OLP)及正常黏膜组织中MMP2和MMP9的表达情况,并在体外OLP细胞模型中进行激光照射下的MMP2和MMP9表达状况的检测,旨在探索其可能的作用机制,以期为激光治疗OLP提供临床及实验依据.方法 (1)应用免疫组化法和RT-PCR法测定20例OLP及20例正常口腔黏膜组织中MMP2、MMP9的表达水平;(2)激光处理上皮细胞HaCat cell,Western blot检测MMP2、MMP9蛋白的表达.结果 (1)MMP2在OLP中表达弱阳性,而在正常黏膜组织中几乎无免疫组化着色;MMP9在OLP中强烈表达于表皮角质形成细胞及真皮淋巴细胞胞浆,其表达显著高于正常黏膜组织(P<0.05);(2)激光呈时间和剂量依赖性下调上皮细胞HaCat cell MMP2、MMP9的表达.结论 (1)MMP2、MMP9表达在扁平苔藓患者中高于正常黏膜,提示MMP2、MMP9与OLP发病有关;(2)激光可下调体外OLP细胞模型中MMP2、MMP9的表达,提示激光可用于临床治疗OLP.
关键词： OLP MMP2 MMP9 激光 Hacat cell -
复方鳖甲软肝方对LPS刺激肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响
目的:研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞LPS刺激不同时段表达MMP9、TIMP1的影响.方法:制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24 h及48 h采用免疫组化及Western blot方法检测各组MMP9、TIMP1的表达.结果:LPS刺激肾小管上皮细胞12 h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24 h逐渐增强,48 h达到高峰上.复方鳖甲软肝方降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达.结论:复方鳖甲软肝方含药血清能抑制细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解,其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
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肺结核患者抗结核治疗前后血清MMP9表达水平变化的临床研究
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组在结构上具有极大同源性、活性依赖Zn2和Ca2+的内肽酶,对维持正常组织结构和功能的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)具有特异性的水解特性[1].目前已有研究证明,肺结核患者血清MMP9显著高于健康人群,可作为肺结核辅助性诊断指标,而MMP9表达水平的变化与抗结核治疗效果之间的关系,尚未见报道.本研究通过观察肺结核患者抗结核治疗过程中治疗前后血清MMP9表达水平的变化,分析抗结核治疗对肺结核患者血清MMP9表达水平的影响,探讨血清MMP9表达水平的变化是否有助于结核病的疗效观察.
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MMP2、MMP9、Galectin-3、CK19、及Ret在甲状腺滤泡型肿瘤中的表达
目的探讨MMP2、MMP9、Galectin-3、CK19和Ret在甲状腺良、恶性滤泡型肿瘤中的表达情况,以及其在病理诊断中的价值.方法运用免疫组化方法检测35例甲状腺滤泡癌、36例甲状腺腺瘤MMP2、MMP9、 Galectin-3、 CK19和Ret的表达情况.结果 MMP2 和MMP9在甲状腺滤泡癌表达阳性率为100%,而在甲状腺腺瘤中表达分别为27.8%及47.2%,二者在良、恶性肿瘤的表达差异极显著(P<0.01). Galectin-3表达阳性率分别为48.6%及13.9%(P<0.05).CK19 在甲状腺滤泡癌中阳性有所增高,但与腺瘤比较表达无差异.Ret几乎不在甲状腺滤泡型肿瘤中表达.同时观察15例甲状腺滤泡癌癌旁组织,5种蛋白均不表达或表达甚少.结论 MMP2、MMP9及Galectin-3在恶性甲状腺滤泡型肿瘤中的表达高于良性,可能三者与促进甲状腺滤泡型肿瘤的浸润机制有关,其免疫组化染色虽无绝对特异性,但联合检测可能更有助于临床鉴别诊断.
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脑缺血-再灌注损伤模型MMP9、Bcl-2的表达及黄酮的干预作用
目的探讨MMP9、Bcl-2在脑缺血损伤中的作用以及黄酮对脑缺血损伤保护作用机制.方法应用免疫组化技术观察MMP9、Bcl-2蛋白表达.结果模型组缺血再灌注20 min后CAI区的MMP9表达明显增加,其阳性细胞数与假手术组对比有明显差异,黄酮可使其表达显著降低;黄酮组与脑缺血再灌注组相比Bcl-2阳性细胞数显著增多.结论脑缺血再灌注可诱导海马CAl区的MMP9表达增加,MMP9表达增加可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;黄酮可抑制MMP9表达,提高Bcl-2蛋白表达,从而对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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GOLPH3促进前列腺癌细胞增殖和转移的机制研究
目的 研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制.方法 采用定量PCR和Western blot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况.运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况.采用CCK-8方法检测敲减GOL-PH3后PC-3细胞增殖生长情况;使用Transwell方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞侵袭和迁移能力.Western blot方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞周期蛋白表达的变化;Western blot方法检测EGFR-Src和EGFR-Akt-mTOR信号通路中关键蛋白及其磷酸化在GOLPH3 RNAi及其阴性对照组细胞中的表达变化.结果 GOLPH3在前列腺癌细胞和组织不同程度表达.GOLPH3敲减后,PC-3细胞增殖和生长受到明显抑制作用(P<0.05),PC-3细胞穿过滤膜的细胞数明显减少(P<0.05).GOLPH3基因沉默后PC-3细胞增殖和转移能力明显下降.GOLPH3敲减后,PC-3细胞在G2/M期出现了非常显著的阻滞,提示GOLPH3基因在G2/M期参与了PC-3细胞增殖周期过程;PC-3细胞中p21的表达明显上调,CDK1/2、cyclinB1表达明显下调,Akt和mTOR表达上调,p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K则下调;p-EGFR、p-Src蛋白表达量显著降低,而EGFR、Akt、mTOR、Src、FAK、p-FAK、p70S6K蛋白表达量无明显变化.揭示阻断GOLPH3能抑制EGFR-Src信号通路的活化.结论 GOLPH3在前列腺癌细胞和组织中过量表达.GOLPH3在前列腺癌细胞增殖和转移过程中发挥重要作用.GOLPH3通过抑制p21,激活CDK1/2、cyclinB1等细胞周期蛋白和Akt-mTOR-p70S6K磷酸化来促进前列腺癌细胞增殖.GOLPH3能调控EGFR蛋白磷酸化及其下游Src蛋白磷酸化的表达.GOLPH3可能通过调控EGFR-Src信号通路及其底物MMP9影响前列腺癌的侵袭和转移.
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MMP9、TIMP1基因在原发性肝癌中的表达
目的 探讨MMP9、TIMP1基因在原发性肝癌中的表达状况及其对肝癌侵袭转移的影响.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测34例肝癌和相应癌旁组织及12例正常肝组织中MMP9、TIMP1 mRNA表达水平.结果 正常肝组织中MMP9仅有少量表达,与癌旁组织相比无显著差异;肝癌组织中MMP9表达明显升高,而TIMP1表达显著下降,两者表达状况呈负相关(P＜0.01),且两者在转移肝癌较未转移肝癌中表达水平亦有显著性差异(P＜0.05).结论 MMP9、TIMP1表达改变可能与肝癌侵袭转移的发生发展有一定关系.
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紫杉醇与卡铂联合参麦注射液对中晚期卵巢癌患者外周血T细胞亚群及血清标志物变化的影响
目的 探讨紫杉醇与卡铂联合参麦注射液对中晚期卵巢癌患者外周血T细胞亚群及血清基质金属蛋白酶9(MMP9)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的影响.方法 选取2012年11月至2016年3月间唐山弘慈医院和唐山市人民医院收治的56例中晚期卵巢癌患者,采用随机数表法分为观察组与对照组,每组28例.观察组患者采用紫杉醇+卡铂+参麦注射液,对照组患者采用紫杉醇+卡铂化疗,均持续治疗6个疗程.对比两组患者临床疗效、不良反应发生率、T细胞亚群指标(CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)变化情况和治疗前后血清MMP9及VEGF水平.结果 观察组患者治疗总有效率为57.1％,与对照组的50.0％比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者血清MMP9和VEGF水平较治疗前均降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗后,两组患者CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+均较治疗前降低,且对照组降低幅度更大,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).观察组患者白细胞减少率32.1％、轻度腹泻率17.9％、呕吐恶心率21.4％和脱发率14.3％,均低于对照组的60.7％、46.4％、46.4％和53.6％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 参麦注射液联合紫杉醇和卡铂治疗中晚期卵巢癌效果显著,可有效增强患者免疫功能,降低血清MMP9、VEGF水平及不良反应发生率,有推广价值.
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HER-2、MMP9在胃癌中的表达及意义
目的：研究HER-2、MMP9在胃癌中的表达及意义。方法选取本院2009年12月~2011年12月期间收治的100例胃癌患者,搜集患者体内胃癌组织及周边正常胃组织中的HER-2、MMP9,采用免疫组化SABC法,对其表达进行检测。结果 HER-2阳性在100例胃癌患者中的表达率为28%(28/100),正常胃黏膜组织中,未出现HER-2的表达率为5.0%(5/100)。两者差异具有统计学意义(P<0.05)。HER-2的表达与年龄、性别、浸润深度等方面没有相关性,与分化程度、TNM分期等具有相关性。MMP9阳性表达与浸润深度、淋巴转移等具有正相关关系,并随着浸润深度、淋巴转移的加剧而呈现增高趋势。结论 HER-2及MMP9均可成为胃癌诊断及预后等相关诊断的判断指标。
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胰腺癌血清中MMP9和VEGF检测及相关性分析
目的：探讨血清中基质金属蛋白酶9（MMP9）和血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌的诊断作用及二者的相关性。方法收集45例胰腺癌患者和76例健康体检者血清标本，ELISA法检测其中MMP9和VEGF浓度，并做统计学分析。结果胰腺癌组血清中MMP9和VEGF含量均明显高于健康体检者水平，差异具有统计学意义；分化程度低者二者水平高于分化程度中高者，但无明显差异；I、II期患者MMP9和VEGF水平均高于III、IV期患者，具有统计学意义；胰腺癌血清MMP9和VEGF水平与淋巴结转移与否相关，与性别、年龄及病理分型无明显相关性；胰腺癌患者VEGF和MMP9含量呈正相关。结论胰腺癌患者血清MMP9和VEGF可作为其诊断指标，与淋巴结转移和临床分期具有相关性；胰腺癌侵袭及转移与其新生血管形成有着重要联系。其机制可能是 VEGF 通过诱导内皮细胞产生MMPs或通过调控其抑制物的平衡，激活基质降解的一系列反应，使肿瘤细胞穿透性增强，更利于肿瘤的浸润、转移。
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分化和DNA结合抑制因子1基因对MDA-MB-231乳腺癌细胞株MMP9表达的影响
目的 筛选成功转染Id1 miRNA真核表达载体乳腺癌MDA-MB-231细胞系,观察对乳腺癌细胞的对Id1、MMP9表达的影响.方法 构建Id1 miRNA真核表达载体,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞株以杀稻瘟霉素筛选稳定表达的细胞株.经RT-PCR方法鉴定其对Id1、MMP9表达的影响.结果经过筛选,获得转染Id1 miRNA真核表达载体稳定表达的MDA-MB-231细胞系.经RT-PCR方法鉴定,结果表明转染Id1 miRNA真核表达载体的乳腺癌MDA-MB-231细胞株其Id1、MMP9表达水平低于对照组,且Id1、MMP9表达水平正相关.未转染组与阴性对照转染组无明显差异.结论 本实验成功筛选出稳定表达Id1 miRNA的乳腺癌细胞株,证实Id1 miRNA真核表达载体构建成功干扰有效,并且Id1与mmp9表达相关,为将来进一步研究他们之间的生物学行为差异,或详细了解其分子作用机制奠定了基础.
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RNA干扰β-catenin基因对二氧化硅诱导的MH-S细胞中基质金属蛋白酶表达的影响
目的 观察β-catenin短发夹RNA干扰(shRNA)重组慢病毒对二氧化硅诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S细胞中基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMP)9表达的影响.方法 将MH-S细胞分为4组:空白细胞对照组(MH-S)、SiO2诱导组(silica)、病毒干扰组(silica+LV-shβ-catenin)、病毒对照组(silica+LV-shβ-catenin-NC),除空白细胞对照组外,各组细胞均用终浓度为200 μg/ml的SiO2刺激,培养18h后,western blot检测各组细胞β-catenin和MMP9蛋白表达水平,realtime-PCR检测各组细胞MMP9 mRNA水平.结果 SiO2诱导后,与silica组和silica+LV-shβ-catenin-NC组比较,silica+LV-shβ-catenin组β-catenin蛋白表达显著降低(P＜0.05);realtime-PCR和western blot检测结果显示,silica+LV-sh β-catenin组细胞中MMP9的mRNA和蛋白表达较silica组和silica+LV-shβ-catenin-NC组均显著降低(P＜0.05).结论 重组慢病毒LV-shβ-catenin能够有效抑制经SiO2诱导的MH-S细胞株β-catenin蛋白表达,并对MMP9的表达有明显抑制作用.
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Runx2通过促进MMP9的表达增强肝细胞肝癌迁移侵袭能力
目的:研究Runx2对肝癌细胞中MMP9的表达以及其对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响.方法:通过免疫组织化学染色法对2005年12月至2015年12月天津医科大学肿瘤医院和天津医科大学总医院189例肝细胞肝癌病例标本中Runx2和MMP9的表达进行分析;将Runx2过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系HepG2和SMMC7721细胞中.使用Western blot法检测转染后HepG2和SMMC7721细胞中Runx2和MMP9的表达情况;划痕、侵袭实验检测Runx2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:免疫组织化学结果显示Runx2的表达和MMP9的表达相关.在HepG2细胞中上调Runx2的表达,促进了MMP9的表达,增强了HepG2细胞迁移侵袭能力;在SMMC7721细胞中下调Runx2的表达,降低了MMP9的表达,抑制了SMMC7721细胞的迁移侵袭能力.结论:Runx2的表达可能参与促进肝细胞肝癌细胞MMP9的表达,进而促进肝细胞肝癌的迁移侵袭能力.
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HMGB1、MMP9在子宫内膜癌中的表达和临床意义
目的：：探讨高迁移率组蛋白1(HMGB1）和基质金属蛋白酶-9(MMP-9）mRNA在子宫内膜癌中的表达水平和临床意义。方法：应用RT-PCR法检测正常子宫、单纯性增生症、非典型增生症和子宫内膜癌子宫内膜组织HMGB1和MMP9 mRNA的表达水平。结果：子宫内膜癌组织HMGB1、MMP-9 mRNA的表达量明显高于正常子宫、单纯性增生症、非典型增生症子宫内膜组织(P＜0.05)；子宫内膜癌组织HMGB1、MMP-9 mRNA的表达均与FIGO分期、淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05）。结论：HMGB1、MMP-9在子宫内膜癌的发生、发展和转移过程中可能起着重要作用。
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MMP2,MMP9在肝细胞癌中表达的比较研究
目的分析MMP2和MMP9在肝细胞癌中的表达,探讨不同的基质金属蛋白酶(MMPs)与肝细胞癌侵袭转移的特异相关性.方法免疫细胞化学检测HepG2细胞系中MMP2和MMP9的表达,免疫组织化学检测38例HCC肝癌组织中MMP2和MMP9的表达.结果MMP9在HepG2细胞系的表达高于MMP2的表达.在HCC组织中MMP9的表达率84.2%(32/38)明显高于MMP2的表达52.6%(20/38),二者有显著差异(P<0.05).结论MMP9在体内外的表达均高于MMP2,推测可能MMP9与HCC的侵袭转移关系更为密切.
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中西医结合治疗中老年高血压的临床疗效及对血清hs-CRP、MMP9水平的影响
目的:研究中西医结合治疗中老年高血压临床疗效及对血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein9,MMP9)水平的影响.方法:选取2015年10月-2017年1月期间在本院接受诊治的120例中老年高血压患者作为研究对象,根据随机数表法分为对照组、研究组,各60例.给予对照组患者苯磺酸氨氯地平片治疗,研究组患者在对照组治疗基础上实施中医辨证治疗,治疗2个月.观察并比较两组患者治疗前后血压水平、临床疗效及血清hs-CRP、MMP9水平变化.结果:治疗后,两组患者舒张压、收缩压均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组治疗总有效率(96.7％)高于对照组(83.3％),差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后血清hs-CRP、MMP9水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医结合治疗中老年高血压疗效显著,能有效改善患者舒张压、收缩压水平,调节血清hs-CRP、MMP9水平,促进心肌收缩、舒张功能恢复,值得临床推荐.
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定心方经PI3K/Akt通路抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究
目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制.方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组.除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100 mg/L)造成HUVEC损伤模型,用不同浓度定心方含药血清(终浓度为0％,5％,10％,20％)和PI3K特异性抑制剂LY294002(浓度为4μmol/L)干预培养24 h.采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验和迁移实验检测各组细胞迁移情况;Western blotting法检测各组细胞中MMP9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组可显著促进HUVEC增殖和细胞迁移,上调HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P＜0.05);与模型组比较,DXR高、中剂量组和LY294002阻制剂组可显著抑制HUVEC增殖,降低细胞迁移数目,抑制HU-VEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P＜0.05).结论:体外实验表明,DXR可抑制ox-LDL诱导的HUVEC迁移,其机制可能与下调PI3 K/Akt通路抑制MMP9表达有关.
关键词： 定心方 PI3K/Akt信号通路 MMP9 细胞迁移 -
uPARAP、MMP9、VEGF在鼻咽癌中的表达及其意义
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂相关蛋白(uPAR-associated protein,uPARAP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在鼻咽癌组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化SP技术检测58例鼻咽癌组织和30例慢性鼻咽炎组织中uPARAP、MMP9和VEGF蛋白的表达,分析其与鼻咽癌临床病理特征及预后的关系.结果 鼻咽癌组织中uPARAP、MMP9和VEGF的阳性表达率分别为75.9%(44/58)、60.3%(35/58)和77.6%(45/58);与慢性鼻咽炎比较,uPARAP、MMP9和VEGF在鼻咽癌中的阳性表达显著增高(P<0.05).结论 uPARAP、MMP9和VEGF在鼻咽癌组织中协同表达对促进鼻咽癌的扩散转移可能起重要作用,联合检测这些指标有望成为判断鼻咽癌恶性程度和估计患者预后的重要生物学标志.
关键词： 鼻咽肿瘤 uPARAP/Endo180 MMP9 VEGF 肿瘤侵袭与转移 -
MMP9及炎性因子TNF-α、IL-4在小儿变异性哮喘中的诊断价值
目的 探讨MMP9及炎性因子TNF-α、IL-4在小儿变异性哮喘中的诊断意义.方法 随机选取咳嗽变异性哮喘患儿50例,感染性咳嗽患儿50例及同期健康儿童50例为对照组,采用Elias法检测3组讨MMP9及炎性因子TNF-α、IL-4水平.结果 变异性哮喘患儿血清MMP9水平为(144.15±35.37) ng/L,炎性因子TNF-α、IL-4水平分别为(0.75±0.13) ng/L和(90.88±15.86) ng/mL,均显著高于感染性咳嗽组及正常对照组(P均＜0.01),且上述指标在感染性咳嗽组中亦明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);咳嗽变异性哮喘发作时间大于15 d组患儿血清MMP9及炎性因子TNF-α、IL-4水平均显著高于咳嗽时间小于15 d组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),直线相关分析显示MMP9、TNF-α和IL-4均与咳嗽持续时间呈正相关(r分别为0.68、0.44、0.78,P＜0.05).结论 检测患儿血清MMP9及炎性因子TNF-α、IL-4可以反应气道炎症状态,且有助于鉴别诊断变异性哮喘与感染性咳嗽及判断病情,具有显著的临床意义.
