心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉介入术对心肌梗死心功能不全患者的疗效
目的: 探讨冠脉介入术对心肌梗死心功能不全患者的疗效.方法: 左室射血分数(LVEF)<50%的心肌梗死患者30例,分别于冠脉介入术前及术后3个月检查2维超声心动图(2DE),观察患者室壁节段运动指数(WMSI)和LVEF的变化.结果: 2例患者死亡,20例术后WMSI和LVEF较术前明显改善(定为心功能改善组),8例无明显变化(定为心功能无改善组);心功能改善组中急性心肌梗死较陈旧性心肌梗死患者WMSI改善明显.结论: 有大量存活心肌的心肌梗死心功能不全患者,冠脉介入术能使患者获益; 心梗患者尽早行冠脉介入术能使患者心功能及早恢复.
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左侧房室慢旁路的电生理特征和射频消融靶点的定位
目的:探讨左侧游离壁慢传导旁路的电生理特点和射频消融方法.方法:5例患者诱发心动过速后用心室感知S2程序刺激中止心动过速确立心室为房室折返环的一部分.结果:4例中止心动过速时无心房逆行A波,1例有逆行A波,旁路1例有递减传导特点,均在心室侧消融成功.成功消融靶点A波较冠状窦标测导管早A波提前8～22 ms.结论:心室感知S2心室程序刺激终止心动过速是鉴别房性心动过速的可靠方法.
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射频消融房室结慢径术发生房室传导阻滞的探讨
目的:分析房室结折返性心动过速(AVNRT)患者射频消融术(RFCA)术中、术后发生房室传导阻滞(AVB)与靶点选择的关系,以探讨选择消融靶点的安全性. 方法:选取AVNRT患者97(男34,女63)例,在窦性心律下行RFCA,每次放电前多导生理记录仪记录靶点图,放电时观察并用多导生理记录仪记录体表心电图及腔内电生理图,分析靶点选择与AVB发生的关系.结果:在靠近冠状窦口电极的C区消融时,AVB发生率低,而在靠近希氏束电极的A区消融时,AVB发生率高;靶电图中出现His时AVB发生率高;靶电图中His波振幅高者,AVB发生率高;A/V比值<1时AVB发生率低. 结论:尽量避免在A区消融,RFCA中靶点图呈小A大V,不出现His波均是避免发生AVB的关键.
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辛伐他汀在不稳定型心绞痛患者早期应用的疗效
目的: 探讨辛伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)发生早期(24～96 h)开始应用的疗效及安全性.方法:临床确诊为UAP患者89例,随机分为对照组(常规治疗,45例),辛伐他汀组(常规治疗外,加服辛伐他汀,44例),于治疗前、治疗后3、6和12个月时分别测肝功、肾功、肌酶谱、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),24 h Holter检测心肌缺血总负荷(TIB)和心血管缺血相关事件.结果: 辛伐他汀6个月后能有效地降低UAP患者血清TC、LDL-C、CRP,升高NO,HLD-C,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);两组患者每周心绞痛发作次数及TIB均有减少,但辛伐他汀组更明显(P<0.05);其缺血相关事件亦有显著性差异(P<0.01).辛伐他汀组中有4例轻度转氨酶升高,2例出现腹胀.结论:UAP发病早期应用辛伐他汀能安全、有效地降低血脂和CRP,升高NO,显著减少心血管缺血相关事件发生率.
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电子束CT诊断肺动脉栓塞
目的:: 评价电子束CT(EBCT)对肺动脉栓塞的诊断价值与优势. 方法: 对2002-05～2003-04经EBCT确诊的9例肺栓塞的CT征象进行分析,探讨其诊断价值. 结果: 左、右两侧段以上肺动脉发生栓塞的几率相近,右侧52.6%(71/135),左侧49.6%(67/135),右侧略高.但左侧闭塞的段以上肺动脉有19支,右侧仅4支.各叶段以上肺栓塞的发生率以下叶高,达61.1%(66/108),其次为上叶的45.8%(33/72)和中叶及舌叶的40.7%(22/54).左、右中间肺动脉的栓塞率为50%(9/18).360支亚段肺动脉中有115支栓塞(31.9%),其中明确的栓塞76支(包括26支闭塞),可疑39支.肺栓塞的EBCT直接征象:管腔内中心性或偏心性充盈缺损及"轨道征" 、"漂浮征"和完全闭塞(闭塞血管管径大于正常管径).间接征象:偶可见"马赛克征"和梗死灶,多数见局限性肺纹理稀疏.另外还有胸水、肺动脉及右心轻度扩张等. 结论: 电子束CT扫描速度快,运动伪影小,对段以上肺栓塞能清晰显像并准确诊断,可作为肺栓塞的首选无创性检查方法.局限性是空间分辨率低,对亚段以下肺动脉栓塞的评价并不十分可靠.
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T2DM颈动脉粥样硬化与血尿酸关系
目的:探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸水平变化与颈动脉粥样硬化的关系.方法:检测102例Ⅱ型糖尿病患者病程、空腹血糖、餐后血糖、体质量指数(BMI)、血压、血清胆固醇、甘油三脂、尿酸、肾功5项、心脏收缩和舒张功能.按是否有动脉粥样硬化分为2组.结果:在T2DM并发动脉粥样硬化组血清尿酸水平显著升高(P<0.01),心脏舒张功能显著降低(P<0.01),尿β2、α2微球蛋白,ALb排泄增加(均P<0.01).结论:T2DM患者颈动脉粥样硬化时血清尿酸水平升高,同时伴心脏舒张功能损伤,这种尿酸变化可能与肾小管的损伤有关.
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高血压右室重构的危险因素
目的:探讨高血压右室重构的危险因素.方法:对163例高血压患者进行超声心动图检查,对影响血管重构的危险因素进行问卷及资料收集;根据超声结果,将患者分为左室重构组、右室重构组、没有心室重构组.采用t检验比较组间差异、多元回归分析确定右室重构的主要因素.结果:左、右室重构组之间各因素没有差异,无心室重构组与右室重构组之间,年龄、体质量指数、总胆固醇、低密度脂蛋白存在差异,年龄是主要的因素.结论: 年龄、体质量指数、总胆固醇、低密度脂蛋白与高血压的右室重构有关,年龄是主要因素.
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缬沙坦治疗轻、中度高血压病的疗效和安全性
目的:评价缬沙坦(Valsartan,VAL)治疗轻、中度高血压病的疗效和安全性.方法:采用随机、单盲和平行对照方法,经1周药物冲洗期及2周安慰剂导入期后,102例轻、中度高血压患者进入8周治疗期,每日1次服用VAL 80 mg(52例)或依那普利(Enalapril,ENA)5 mg(50例),2周后如坐位舒张压(SiDBP)≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)则剂量加倍,4周后如仍无效则每日加服双氢克尿噻25 mg.于服安慰剂期末及治疗2、4、6、8周末测诊室血压,心率(HR)并记录症状、体征;于服安慰剂末及治疗8周末行24 h动态血压监测(ABPM)各1次.结果:两组药物均能明显降低血压(P<0.01);VAL组有效率92%,ENA组有效率88%,组间比较无显著性差异(P>0.05).8周末VAL组SiSBP/SiDBP下降(21±9)/(16±5)mm Hg,ENA组下降(20±9)/(13±7)mm Hg.2、4、6、8周末血压下降值,组间比较无显著性差异(P>0.05).VAL组和ENA组分别有44%和60%患者加用利尿剂.VAL降压谷峰值比率69%,ENA为49%.咳嗽发生率VAL组(4%)明显低于ENA组(18%),差异有显著性(P<0.05).结论:VAL(80～160 mg/d)对轻、中度高血压病疗效确切、安全、耐受性好,干咳的不良反应明显低于血管紧张毒素转换酶抑制剂(ACEI).
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老年急性心肌梗死并发Ⅱ型糖尿病患者临床及冠脉造影的分析
目的:了解老年急性心肌梗死(AMI)患者有和无Ⅱ型糖尿病时,其临床及冠状动脉病变的异同.方法:对27例老年AMI并发Ⅱ型糖尿病(A组)患者和34例AMI无糖尿病的患者(B组)行冠状动脉和左室造影,分别记录临床情况和造影结果.结果:A组甘油三脂为2.0±0.5 mmol/L,B组为1.5±0.4 mmol/L;A组并发心衰及高血压病例数多于B组,冠状动脉积分、冠状动脉狭窄部位数和室壁运动积分A组均高于B组;A、B两组LVEF值分别为47%±19%和56%±13%(P<0.05).结论:老年AMI并发Ⅱ型糖尿病患者临床和冠状动脉病变情况均重于老年AMI无糖尿病的患者.
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充血性心力衰竭患者肱动脉流量介导性舒张功能异常及生脉液的治疗作用
目的:观察充血性心力衰竭(CHF)患者肱动脉流量介导性舒张(FMD)功能变化及生脉液的干预作用.方法:CHF患者60例随机分两组:常规治疗组(28例),予常规抗心衰治疗.生脉液组(32例),在常规治疗的基础上加用生脉液20～40 ml静滴,1次/d.疗程14 d.疗程前后分别进行肱动脉血管超声检测及运动耐量试验.正常对照组20例,不予任何治疗.结果:①生脉液组临床总有效率显著高于常规治疗组(P<0.01),心衰纠正时间较常规治疗组显著缩短(P<0.01),运动耐受时间较常规治疗组显著延长.②CHF患者肱动脉FMD活性较正常对照组显著减弱(P<0.01).③生脉液组生脉液干预后肱动脉FMD活性显著增强,与常规治疗组比较有显著差异(P<0.01).结论:CHF患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍.生脉液通过增强FMD活性,对该病具有治疗作用.
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低分子量肝素对高龄不稳定型心绞痛患者凝血、纤溶和抗凝指标的影响
目的:考察低分子量肝素(LMWH)对高龄不稳定型心绞痛(UAP)患者凝血、纤溶和抗凝指标的影响.方法:UAP患者40例,年龄75～86岁.给予LMWH(Fraciparine,商品名速避凝)0.4 ml,腹壁皮下注射,每12 h 1次,疗程7 d.于用药前、末次用药后4 h和12 h分别抽血测定抗Xa因子活性、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血浆D-二聚体(D-Dimor)、血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性.结果:用药后PT、aPTT轻度延长;血浆抗Xa活性及tPA水平增高(P<0.05);D-Dimer含量在LMWH注射后显著降低(P<0.05).结论:LMWH治疗高龄UAP,皮下注射,每12 h 1次,可以获得持续的抗血栓效果,可考虑不需要实验室监测.
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小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与QT间期的相关性
目的:探讨小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与QT间期的关系.方法:48例室性心律失常患者给予小剂量胺碘酮,疗程4个月,观察治疗前后患者室性心律失常有效控制率与QT间期延长的关系以及不良反应.结果:48例患者治疗有效率高达90%,且维持量小(143±34 mg/d).仅1例出现一过性T3、T4升高,余无其它不良反应.QT间期延长者治疗效果满意;QT间期未延长者,治疗效果不佳,经延长负荷期后可使部分患者QT间期延长而取得满意疗效.结论:小剂量胺碘酮治疗室性心律失常的疗效确切,维持用量小,不良反应少,且QT间期延长者胺碘酮疗效较佳.
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力平脂致横纹肌及肝损伤1例
近作者遇到口服力平脂引起横纹肌溶解及肝损伤患者1例,现报道如下.1 临床资料患者男性,74岁,反复在活动中胸闷已5年,再发作3 d,于2003-02-10入院.查体:一般状况良好,皮肤黏膜无黄染,心、肺及腹部、肝、脾未见异常,四肢活动正常,肌肉无触痛.心电图:窦性心动过缓,房性早搏,ST-T无改变.生化检查:甘油三脂(TG)3.55 mmol/L,总胆固醇、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素、结合胆红素等、肝功、肾功、血糖、心肌酶谱及血液分析等其他生化指标均正常.胸片:心胸比值0.59.心脏超声:主动脉硬化改变.腹部B超:肝、胆、脾、胰未见异常.诊断:①稳定型劳累性心绞痛.②高TG血症.给予阿司匹林100 mg po 1/d,消心痛10 mg po 3/d,力平脂(法国利博福尼制药公司生产,批号71961)200 mg po 2/d,丹参注射液40 ml+生理盐水100 ml VD 1/d,治疗10 d,患者心前区不适症状消失,自述除感双下肢肌肉酸痛外,无其他不适主述.复查心电图无ST-T改变;化验:血清总胆红素23.0 μmol/L,结合胆红素11.8 μmol/L,ALT 97 U/L,r-谷氨酰转肽酶21 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)143 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 854 U/L,磷酸肌酸激酶(CPK) 7753 U/L,CPK同工酶165 U/L,,连续多次动态观察心电图无急性心肌梗死改变.动态观察血生化指标:ALT升至158 U/L,r-谷氨酰转肽酶210 U/L,AST 344 U/L,LDH 2230 U/L,CPK 15045 U/L,CPK 同工酶274 U/L.另查尿、粪潜血(-),抗链球菌"O",类风湿因子,C-反应蛋白均正常.考虑为服用力平脂药物所致,停用该药5 d后上述各项生化指标开始下降,2周后除r-谷氨酰转肽酶116 U/L外,总胆红素、结合胆红素、ALT、AST、LDH、CPK及同工酶均正常.患者双下肢肌肉酸痛消失,继续给予保肝治疗.
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5F和6F Judkins造影导管行选择性冠状动脉造影的临床体会
冠状动脉造影(CAG)在冠状动脉疾病的诊断和治疗中有无可替代的作用,基层医院也开始逐步开展,经股动脉Judkins法为常用和容易掌握的CAG法,但它仍为创伤性检查,术中及术后仍有发生心律失常、心绞痛、心梗、血管并发症、造影剂反应等并发症的可能,为减少并发症发生,临床已开始使用4F,5F Judkins造影导管行CAG[1],本文评价5F和6F Judkins造影导管行CAG的成功率及安全性.
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退休老年人体检2435例心电图分析
本文作者就2002年5～7月份健康体检的2 435例年龄≥60岁退休老年人的心电图检查结果进行统计分析,现报道如下.1 对象和方法1.1 对象受检者均为本厂≥60岁的退休职工,无选择性,男2064例,女371例,(共计2435例),平均年龄65(60～79)岁.
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锁骨下静脉血栓临时上腔静脉滤器置入术
静脉血栓多见于下肢静脉,发生于上肢或锁骨下静脉的血栓比较少见,目前仅有个别作者报道[1～3].静脉系统血栓的治疗方法主要是在放置腔静脉滤器基础上进行溶栓治疗[4,5],这种治疗方法由于生产厂家的缘故,目前只有下腔静脉临时和永久滤器两种,尚未见到上腔静脉滤器.经过改良,我院成功地将下腔静脉滤器置入上腔静脉1例.
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家兔和大鼠在检测左心室内压时操作方法的差异
左心室内压 (LVP), 左心室内压变化率 (dp/dt) 及左心室终末舒张压 (LEDP) 等是评价左心室功能的重要指标,这一指标的检测主要依赖于左心导管的插入.而大鼠、兔因对心血管药物反应敏感,且经济、易饲养、易获得,故在这类指标的相关研究中应用多.
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双心室起搏治疗心衰及半年随访1例
充血性心力衰竭(CHF)患者通常表现有不同程度的传导阻滞,这些传导阻滞又常常伴随有电-机械的不同步,并进而导致心功能的进一步恶化.双心室同步起搏治疗CHF是近年来热门的技术[1],通过左右心室同步起搏,可纠正这种心脏的电-机械不同步现象,达到改善心功能,提高生活质量的目的[2].作者于2002-09-08为1例CHF患者植入Medtronic公司新产品Insync三腔心脏起搏器,效果满意.
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细胞因子治疗病毒性心肌炎的研究进展
病毒性心肌炎目前尚无特异疗法,细胞因子及其抗体可能是很有前途的治疗方法.作者对这方面的研究进展作一综述.
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等频性房室分离的近代概念
等频性房室分离(IAD)在临床心电图中较少见.作者就IAD的概念、心电图表现、发生机制、临床意义、治疗和预后等进行综述.
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超声心动图评价左心室舒张功能的新进展
本文简述了几种超声心动图新技术在评价左室舒张功能异常(left ventricular diastolic dysfunction,LVDD)方面的应用和前景.包括:组织多普勒成像、彩色M型多普勒超声、声学定量、彩色室壁运动、超声背向散射积分以及三维超声心动图.
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Na+/H+交换体与血管平滑肌细胞增殖
Na+/H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白,调节细胞内pH、Na+浓度(pHi、 [Na+]i),在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高,通过使细胞内碱化及细胞内Na+浓度升高,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用,从而促进血管平滑肌细胞增殖;多种血管活性因子通过激活Na+/H+ 交换体引起血管平滑肌细胞增殖,故推测Na+/H+ 交换体抑制剂在治疗血管平滑肌细胞增生性疾病中有广泛应用前景.
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S100蛋白与心脏术后脑损伤
血清S100蛋白是早期脑损伤的重要标记物,心脏手术后测定其血清浓度有助于诊断脑损伤.心肺转流(CPB)后S100蛋白水平升高与围术期的脑部并发症,如中风、苏醒延迟和昏迷直接相关,也与心脏手术后的神经功能障碍有关.在CPB术后,S100蛋白有早期释放和晚期释放两种形式:早期释放可能是由于亚临床脑损伤所引起;晚期释放可能与围术期脑部并发症有关.在转流前应用动脉导管过滤及使用共价连结肝素涂层转流导管内壁,患者CPB后血清S100蛋白水平升高不明显.在非心脏手术中亦可检测到S100蛋白的释放,其水平的升高与颅脑损伤、急性中风以及心搏骤停有关.
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心力衰竭并发室性心律失常的治疗现状
慢性心力衰竭时较易并发室性心律失常,胺碘酮与β阻滞剂有一定的治疗作用,植入型心脏除颤复律器(ICD)的疗效优于药物治疗.作者综述了慢性心衰并发室性心律失常的药物与ICD近期临床试验结果.
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心绞痛的判断和认识
心绞痛是个很重要的症状,因为它提示心肌缺血.心肌缺血常见的原因是冠状动脉内形成粥样硬化斑块,造成血管腔狭窄,使血流通过受限.心肌缺血不仅引起心绞痛,更重要的是它还可以引发心肌梗死、猝死、心律失常以及心力衰竭等.故不可掉以轻心.不少老干部和家属,对心绞痛不了解,也不就医,以致发生了心肌梗死,梗死面积大的,在急性期就去世了,有的虽度过急性期,但心功能受损严重,以后生活质量下降.猝死患者生前曾有心绞痛,但不认识,觉得关系不大而不看病.究竟什么样的症状叫心绞痛,我们可从以下5个方面来看.①体力活动或情绪激动常为心绞痛的诱因.如:走路、登楼、骑车上坡、搬运重物、焦躁愤怒、激动不安等.可诱发心绞痛的活动量越小,提示冠状动脉病变越严重,心肌缺血越显著,患者在大便、洗漱、用餐、轻微运动,甚至休息状况下也可发作.发生心绞痛者,往往表示其在冠状主干或三支冠脉均有显著病变.寒冷与吸烟常使心绞痛更易发作.②胸痛大部位于胸骨后方,可稍偏左或右侧,范围约手掌或拳头大.疼痛可放射到左肩,疼痛位于上腹部等处,疼痛位置常不变.
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浅淡老年人保健的养生之道
一般认为60岁以上是进入了老年.老年人的生理与营养状态随着老年化的进程而改变,因此老年人保健的养生之道,尤为重要.1 保健饮食是基础饮食是维持生命的重要保证,做到科学的饮食才能健康长寿.科学研究证明,过量饮酒,过多摄入脂肪,特别是动物脂肪,还有泡菜、酸菜、咸鱼、腌肉等腌制食品,熏炸过度焦化的食品,霉变污染食品和饮水,以及食糖过多对健康不利,容易诱发癌症和心血管等疾病.而新鲜蔬菜、玉米、大蒜、牛奶、海带、海蟹、鲜鱼、芦笋、猕猴桃、山楂、香菇、蘑菇等都具有抑癌抗癌作用,能明显降低人们患癌症的危险性.富含维生素C、E和胡萝卜素的食品可预防和减少癌症、冠心病、脑血管病变、白内障和风湿热等的发病率.
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延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响
目的:内脏器官或其传入神经受到一定强度的刺激后,可以引起血压下降,这种现象称为内脏-减压反应.在临床工作中,也常见到腹腔脏器疼痛引起心血管系统功能的障碍,如可使血压下降乃致休克,使心率或心律改变等.在我们以往的实验中发现,当静脉注射L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后,可使内脏-减压反应发生翻转现象.本实验的目的在于,探讨延髓腹外侧区是否参与了内脏-减压反应的调控,是否与内源性NO有关.方法:Sprague-Dawley 大鼠,雄性;记录和刺激仪器为MacLab/4e套装;Chart软件;立体定位仪器为江湾I型C;微电极操纵器为上海蝶来仪表厂MD-1型;L-NAME和L-精氨酸为Sigma公司产品.手术过程用我们以往的方法,从腹膜后位暴露内脏大神经,于腹腔神经节近端结扎并剪断,将中枢端置于铂丝双极电极上,用于刺激.左股动脉插管连接血压传感器;于颅底暴露延髓腹外侧部,将动物仰卧位固定于立体定位仪上,按Paxinos & Watson鼠脑图谱定位..
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冠心病心绞痛QT离散度变化的意义
目的:探讨冠心病心绞痛患者QTd变化的临床意义.方法:冠心病心绞痛患者62(男50,女12)例,平均年龄60(40～74)岁,符合1978年WHO制定的标准,且排除电解质紊乱、抗心律失常药物及室内传导阻滞等因素影响.对照组为同期住院无心脏病且心电图正常者50(男40,女10)例,平均年龄59(36～72)岁.采用12导联心电图记录,纸速25 mm/s,增益10 mm/mV,每一导联至少记录3个心动周期,专人测量QT间期.
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逐道差别法在冠心病心阻抗、血液流变学检测中的探讨
按1979年WHO冠心病诊断标准在临床中筛选出冠心病组197例,年龄38～80岁;正常对照组97例,年龄37～81岁,分别检测研究对象的血压、QB时间、QZ时间、dz/dt、S2O、舒张时间、收缩时间、血管顺应性、全血粘度、血沉方程K值、红细胞压积、纤维蛋白原、血脂等20多项指标,运用SPSS系统软件进行逐步差别,在20多项指标中筛选出SBP、QZ、dz/dt、S2O、TS、HCT、血沉方程K值7项指标,建立两个线性差别方程如下(F1为正常组,F2为冠心病组):F1=-211.448+0.407×SBP+356.922×QZ+9.424×dz/dt+162.672×S2O+315.548×TS+3.577×HCT+0.104×血沉方程K值;F2=-209.379+0.389×SBP+328.900×QZ+10.290×dz/dt+175.526×S2O+303.248×TS+3.716×HCT+0.093×血沉方程K值.将294个样本进行回代差别,结果冠心病组差别符合率为70%,正常组为84%,总差别符合率为74%.
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儿童室上性心动过速的射频消融治疗
采用射频消融(RFCA)治疗成人室上性心动过速(SVT)是一项成功率高、并发症少,较为成熟的技术.但把此项技术应用于儿童患者,其安全性及疗效尚在进一步研究和观察中.因为儿童正处于生长发育段,其适应证、心脏解剖、对X线的耐受性等有其自身特点,现反我院自1995年开展RFCA以来成功消融的12例儿童(年龄≤14岁)患者的资料分析如下.1 资料和方法1.1 临床资料 2例患者中,男8例,女4例;年龄12±2(8～14)岁.所有患儿均无器质性心脏病.心动过速史2～5(3.5±1.0)年,SVT发作时心率为160～210 次/min,临床表现有不同程度的心悸、胸闷、恶心和面色苍白,其中1例发作时间持续72 h,血压下降,1例发作时伴有头晕和晕厥.静脉注射药物或食道调搏均可终止患儿SVT,但口服药物预防作用欠佳,或因副作用不能耐受,或不愿长期口服药物维持,家长要求行RFCA根治.1.2 心内电生理检查(EPS)与射频消融年长儿或能配合手术患儿采用多卡因局部麻醉,年幼不能配合者选择安定和芬太尼行静脉复合麻醉.具体方法与文献报道相似.
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硝普钠治疗急性心肌梗死泵衰竭27例疗效观察
泵衰竭是急性心肌梗死(AMI)的并发症之一,我院从2000年～2003年对CCU病房27例失去静脉溶栓机会的急性心肌梗死泵衰竭患者应用硝普钠治疗,取得较好效果.1 对象和方法 AMI患者27(男21,女6)例,年龄48～87岁.所有病例均符合WHO所规定的AMI诊断标准.经止痛、吸氧、卧床休息、扩冠、抗凝、利尿、抗心律失常及去除诱因等治疗.用静脉注射泵泵入硝普钠12.5～37.5 μg/min,持续泵入3～7 d.
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氯高铁血红素对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响
目的:利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,观察了氯高铁血红素(HLL)对高血压大鼠血压的影响及离体主动脉环反应性的改变,探讨HLL对肾性高血压发生发展的影响及机制.方法:①制作肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录大鼠的血压改变.②腹腔注射HLL,观察血压的改变.③离体血管环灌流,取不同时期大鼠的胸主动脉制作血管环,利用四道记录仪记录血管张力的变化.
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Brugada综合征的诊断与鉴别诊断
Brugada综合征应在排除器质性心脏病和可引起右胸导联ST段抬高的情况,有典型的Brugada波并发致命性的室性心律失常,晕厥的临床表现方能称Brugada综合征.现有的资料表明Brugada综合征属于一种编码离子通道基因异常引起的原发心电活动紊乱疾病.1 Brugada波的心电图表现由V1～V3导联ST抬高、类右束支阻滞(左胸导联不存在增宽的S波),常伴T波倒置(V1～V3导联的这种T波倒置常与ST抬高共存,ST抬高消失时,T波也相应变为直立).这种特征性的心电图改变称为Brugada三联征;根据ST～T形态特点分为3型:穹隆型、下斜型、混合型;Brugada波可具有间歇性和多变性.
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老年人急性非Q波心肌梗死伴腹痛10例
本文报道在我所院前抢救中,表现为胃肠道症状明显,尤其以腹痛为主的10例无Q波老年人急性心肌梗死.1 临床资料例1,男,81岁,离休干部.右侧肋缘下疼痛伴恶心、呕吐于2001-08-23来卫生所就诊.血压176/92 mm Hg、心率76次/min,心界向左扩大,既往高血压、冠心病史,心电图示:胸前导联ST段弓痛抬高,即刻给予硝酸甘油舌下含化、吸氧、镇静治疗,血压降至150/82 mm Hg,立即将患者送至就近医院,经溶栓治疗症状好转出院、酶学检查支持急性心肌梗死诊断.例2,女,74岁,主诉周身疼痛,尤其以腹痛显著,测体温37.5℃,查心电图示:ST段弓背抬高.QT时限延长至0.5′,给予硝酸甘油舌下含化、吸氧、镇静就近送体系医院.冠脉造影示3支阻塞,行冠脉搭桥术后,再无此症状出院.
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心机械图法测定围产期心肌病左心室功能
目的:用心机械图法测定围产期心肌病(PPCM)患者的左心室功能,旨在客观评价该病对心脏功能的影响.方法:选择经我院临床体检,X线,超声检查并排除其他心血管疾病已确诊为围产期心肌病者21例,年龄25～38岁;同时选择30例健康女性做为对照组,年龄24～40岁.应用日本光电RM-6000多导生理仪做无创性心功能检查,同步记录标准Ⅱ导联心电图,心尖部心音图,心尖搏动图和颈动脉搏动图;纸速100 mm/s.测定指标:①左心室射血前期(PEP);②左心室射血时间(LVET);③左心室血流动力学比率(PEP/LVET);④左心室射血分数(LVEF);⑤左心室主动舒张时间(IRT)及其指数(TARTI);⑥心尖搏动图a/E-O.
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常规12导联诊断右心室心肌梗死价值探讨
为了探索常规12导联对右心室梗死的诊断价值,作者对42例资料齐全确诊患者进行了回顾性分析.1 对象和方法患者共42(男29,女13)例,年龄51～85岁,其中:下壁心肌梗死并发右心室梗死38例,下壁、前壁、后壁心肌梗死并发右心室梗死4例,均选用入院24 h内心电图.研究内容有:①Ⅲ导联ST段抬高与Ⅱ导联ST段抬高的比值;②V2导联ST段下移与avF导联ST段抬高的比值;③Ⅰ、avL及V2～V4导联出现镜象梗死图形;④Ⅱ度或Ⅱ度以上房室传导阻滞;⑤梗死性电轴左偏.
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老年人冠心病患者冠状动脉内造影、支架置入术4例分析
去年我所有4例老年冠心病患者在军队中心医院行冠状动脉内造影,支架植入术各2例.1 临床资料男、女各2例,平均年龄76岁.均符合冠心病的诊断标准.术前常规用药,插管成功后,首先行冠状动脉造影,造影后确定是否需要球囊扩张和支架植入术.2例因分支狭窄小于20%而放弃球囊扩张和支架植入术.另2例有主干,右冠状动脉梗阻病变,成功置入支架.置入支架平均直径3.22 mm,平均长度18.90 mm.术后口服阿司匹林0.3 g/d,氯比格雷75 mg/d,持续服用3个月.
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永久起搏器安装后血栓形成溶栓成功1例
1 临床资料患者男,69岁,因双上肢、颜面部水肿半年余于2001-04-06入我院.患者既往有高血压病、冠心病病史10余年,长期口服开博通、硝苯地平缓释片及单硝酸异山梨酯缓释片治疗,血压控制平稳.2年前因病态窦房结综合征于我院行起搏器(DDD型)植入术,术后心率平稳,平均为60～70次/min,无胸痛、胸闷、乏力,无双下肢水肿.近半年来无诱因出现双上肢及颜面部压陷性水肿,晨起较重,无低热盗汗,无恶心呕吐.无四肢关节红肿疼痛,无肢端青紫及间歇性跛形.入院后查体,凝血系列正常,胸片未见异常.B超示:肝、胰、脾、双肾、膀胱未见异常,双上肢静脉未见明显异常,上腔静脉探查不清.老虎双上肢水肿,虽然超声探查未探及血栓,但不能除外存在微血栓,予0.9% NaCl 100 ml+尿激酶50万U静脉滴注溶栓治疗,连用3 d.应用尿激酶后尿量明显增多,双上肢及颜面部水肿消失出院.
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高血压病患者PP与APO及ECG变化的对比分析
目的:探讨高血压病患者脉压(PP)与载脂蛋白(APO)及心电图(ECG)异常变化的关系.方法:作者从2002-07我院外检人员498人中选择其收缩压(SBP)>160 mm Hg(1 mm Hg=0.0133 kPa),舒张压(DBP)>95 mm Hg,随机抽出PP≥61 mm Hg和PP≤60 mm Hg各20例分为两组(两组年龄无显著差异),与其APO、ECG变化进行对比分析.所有参与体检人员均测血压、身高、体质量、B超、胸片,12导联同步标准ECG,于晨抽取12 h空腹静脉血备检.APO-A及APO-B的检测为氧化酶法,应用美国贝克曼(BECKMAN),CX50E型全自动生化分析仪测定,试剂由BECKMAN公司提供.
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乙酰胆碱对豚鼠心房、心室直接作用及其机制的比较研究
目的:自主神经系统是哺乳动物心脏的重要调节因素之一.一般认为,交感神经支配心脏的各个部位,而副交感神经则主要支配室上性组织.副交感神经递质乙酰胆碱(ACh)激活突触后膜上的毒蕈碱型胆碱受体(M-ChR),对心房和心室产生不同的作用.ACh主要通过毒蕈碱敏感性钾通道(KACh)对心房产生直接负性作用,对心室则在β-肾上腺素受体被预先激动后产生间接的抑制作用.ACh对哺乳动物的心室肌无直接负性变力作用,雪貂、大鼠例外.对于豚鼠的心室肌来说,资料显示结果不一.而且ACh对心房、心室作用的比较以及收缩力与动作电位时程(APD)的关系也不清楚.
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我国心脏移植概况及相关问题探讨
目的:介绍我国心脏移植概况,指出结合国情改进治疗措施切实可行.方法:我国近30个单位共开展心脏多植手术约150例.主要集中在哈尔滨医科大学二院(11例)、福建省人民医院(39例)、上海中山医院(30例)和第四军医大学西京医院(26例)等单位,本文根据资料较全的106例病例进行分析.全组受体均为终末期心脏病,其中扩心病约占90%.男女之比约为6∶1,年龄12～68岁,体质量26～85 kg,供心均来自脑死亡者,3例12～13岁儿童接受了成人供心移植,供体和受体体质量之差有1例达110%.心脏移植均按常规在低温体外循环下进行,手术方式除15例采用双腔静脉移植和1例全心移植外,均为标准手术方法,体外循环转流时间118～295 min,心脏复苏均较顺利.围术期按常规严密监护和隔离.应用少量肾上腺素以及多巴胺、多巴酚酊胺和硝普钠,一般均能维持循环功能稳定.采用环孢霉素A(或他克莫司)、酶酚酸脂和皮质醇激素三联方案防止急止急性排斥反应和选用广谱抗生素抗感染.文中结合我院临床经验重点提出几个相关问题进行讨论.
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50例离休老干部健康状况观察分析
本文对1980-10～2003-10我所50例老干部23年健康体检结果进行了比较分析.1 对象和方法我所离体老干部50(男44,女6)例,年龄(73～85)岁,平均年龄79岁(1980年平均年龄53岁).每年到医院体检1次,体检项目包括内、外、耳鼻喉、眼、口腔科,辅助科包括:胸片、心电图、腹部B超、血常规、肝功、血脂、血糖、肾功能等.结合干部具体情况增加我所50例老干部23年健康体检结果和CT等检查.对检查资料进行综合分析,疾病诊断按WHO及国内统一诊断标准.2 结果和讨论检出各系统疾病共170种,患病率高的主要疾病排序情况分析,前5位23年的患病率为:前列腺肥大从12%增至47%;白内障从12%增至46%;慢性支气管炎从20%增至45%;高血压从14%增至35%;冠心病从12%增至19%.反映出53～85岁的老年人群中随年龄增大疾病的变化.人均患病3.4病次,与WHO资料表明的老年人至少患有4、10种疾病的结论相符,符合老年人常见多种疾病的特点.
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IL-1β对大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的:探讨IL-1β对心肌间质增殖的调控作用,为高血压左室肥厚的防治提供治疗依据.方法:在无菌条件下取生后1～3 d的SD大鼠心脏,用胰酶分散细胞,采用差速贴壁法分离出心脏成纤维细胞(CFs),进行培养,实验采用3～4代细胞.实验分组:①IL-1β对CFs胶原合成的影响,分为对照组和100 U/ml IL-1β干预组;②IL-1β对CFsDNA合成及增殖的影响,分为对照组和100 U/ml IL-1β干预组.实验方法:①采用4H-脯氨酸参入法观察IL-1β对CFs胶原合成的影响;②4H-TDR参入法观察IL-1对CFsDNA合成的作用;③采用流式细胞仪分析技术,观察IL-1β对CFs细胞增殖的影响.
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老年高血压动脉重构与左室肥厚的关系分析
心脏血管病多中心流行病学研究及生态学对比分析证明,血压升高是脑卒中和冠心病发病的危险因素.高血压病心血管重构涉及心脏、动脉结构和功能的重构性变化,不但是血流动力学紊乱及伴随神经体液变化的后果,又是高血压发展恶化及心脑肾等靶器官损害的重要病理基础.为此,对高血压病动脉结构的变化与左室肥厚的关系作较为深入的探讨.1 对象和方法1.1 对象住院及门诊高血压患者68(男47,女21)例,年龄60～80(63±3)岁.高血压诊断标准符合1999年<中国高血压病防治指南>制定的标准,收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg.均排除其他心血管疾病,继发型高血压以及可以影响心血管系统的内分泌、代谢、呼吸、血液等疾病,肝肾功能正常.
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抑郁、焦虑患者的心脏功能分析
精神疾病作为一大类疾病,对患者的身心会带来损害.本文旨在探讨情绪障碍患者的心脏功能状况.1 对象和方法1.1 对象选本院自2001-07～2004-01精神科门仍和住院的抑郁、焦虑患者76(男27,女49)例,年龄39±15岁,病程1月～30年(中位数4年),HR 72.2±7.2次/min,BP (108±8)/(70±7) mm Hg.所有病例均排除心、肺、肝等疾病.设对照组31(男16,女15)例,年龄40±5岁,HR 68±8次/min,BP (110±13)/(75±5) mm Hg,均排除心血管疾病.1.2 方法采用QXⅢA型心脏功能检测仪.观察指标:左室射血分数(LVEF)、左室喷血压(LVJP)、左室舒张末期血量(LVEDV)、左室舒张末期压力(LVEDP)、血流平滑度(CTN)、心率(HR)、血压(BP).
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极化液对急性心肌梗死患者自主神经功能的保护作用
为进一步探讨极化液在急性心肌梗死(AMI)治疗中的作用,作者观察了67例AMI患者,其中37例给予极化液治疗,以分析自主神经对心肌的保护作用.1 对象和方法对住院的AMI患者70例进行观察.符合1979年WHO制定的诊断标准.所有患者入院后均卧床休息,除扩张冠脉、抗凝等常规治疗外,其中48例接受溶栓治疗.用单纯随机方法分为极化液组及对照组,并进行心率变异(HRV)时域及频域分析.剔除资料不全病例3例,剩余67例.
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房室传导阻滞的心电图定位诊断分析
房室传导阻滞(AVB)是一种常见的心电图征象,但AVB的发展、预后及治疗,不仅取决于ECG诊断的阻滞程度,更重要的是AVB在房室传导系统中发生的部位.所以,根据体表ECG分析判断AVB的阻滞部位很重要.1 Ⅰ°AVB ECG仅表现为P-R间期延长,但根据希氏束电图(HBE)分析,①可能是由于心房、房室结(AVN)、His束或双侧束支水平内的传导延迟所致.②常见部位是AVN内传导延迟(80%～90%).③P-R间期显著延长>0.40 s者,多为AVN内传导延迟,部分P-R≥0.21 s者,可能是房内传导延迟.④Ⅰ°AVB伴窄的QRS波(除非并发束支阻滞),阻滞部位多发生在心房、AVN或His束内.Ⅰ°AVB伴宽的QRS波,阻滞部位多在His束下,但若双侧束支传导延迟的程度相等,则QRS波也可以是窄的.⑤P-R间期正常,不能除外轻度房内传导延迟.⑥Ⅰ°AVB伴双分支阻滞(RBBB+LAHB)≠三分支阻滞.Ⅰ°AVB+LBBB时,His束内病变可能性大.
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室性心律失常前5 min心脏自主神经功能的变化
目的:探讨短时程心脏自主功能的变化与室性心律失常的关系.方法:临床及门诊患者心脏听诊闻及早搏均接受24 h动态心电图监测,共31(男12,女19)例,年龄30～79(58±12)岁,选择24 h内早搏发生率高的时段中分析98次室性早搏及2次室性心动过速.分析参数:①时域中总体标准差(SDNN),差值均方平方根(YMSSD),差值大于50 ms百分比(PNN %).②频域中极低频带(VCF),低频带(LF),高频带(HF),低频与高频比值(LF/LF).③R-R散点图形及定量指标[向量长度VLI(ms)及向量角度(度)]..
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延髓头端腹外侧部AT1受体调控自发性高血压大鼠压力感受性反射敏感性
目的:探讨延髓头端腹外侧部(RVLM)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高血压大鼠压力感受性反射敏感性(BRS)的影响.方法:实验采用300～400 g雄性自发性高血压大鼠(SHR),以同年龄的血压正常Wistar大鼠作对照,乌拉坦麻醉,静脉注射苯肾上腺素升高血压引起动脉压力感受性反射,将不同剂量苯肾上腺素(1、5、10、20和40 μg/kg)引起的平均动脉压变化和对应的反射性心率变化进行直线回归分析,以斜率(beats*min-1*mm Hg-1)反映BRS,研究RVLM微量注射AngⅡ和血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂洛沙坦对BRS的影响.
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QⅢ、avF 50例分析
QⅢ、avF改变50例中,表现QⅢ、avF正常变异25例,其中左心室肥厚8例,右心室肥厚5例,预激症候群6例,左后分支阻滞3例,肥厚型心肌病3例.
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钾通道与心血管临床
1 心血管钾通道心肌K+通道分以下几类:①外向整流通道(Kv);②内向整流通道(KIR);③乙酰胆碱激活性钾通道(KAch);④Ca2+激活性K+通道(K1,BKCa);⑤ATP敏感性K+通道(KATP).1.1 外向整流通道(Kv) 由膜去极化激活,产生外向钾电流(IK),负责心肌动作电位的各期复极化.在快反应细胞如心室肌中,复极1期是由短暂外向钾电流(Ito)所产生;内向性钙电流(ICa)和IK的相互平衡是形成2期平台的主要因素.钙电流的失活和IK的缓慢成分(IKs)的继续,使外向电流超过内向电流而触发3期快速复极化,3期复极化主要为外向钾电流的快速成分(IKr)所产生.3期复极化的后1/3由钾外向背景电流(IK1)完成.IKs、IKr在细胞膜外钾浓度增高时增强,K+外流增加,反之则减少,故称整流通道,1.2 内向整流通道(KIR) 保持心脏舒张期静息电位的稳定,静息电位时处于开放,产生IK1,K+外流,造成外正内负的极化状态,去极化时关闭,此电流受膜外钾浓度的影响,当钾浓度降低时,内向性钾电流增大,外向性钾电流减小,两者呈反变关系.反之,则内向性钾电流减小,外向钾电流增大.
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拳击、抬拳道运动员198例心电图分析
有关运动员心电图方面的文献很少报道,较集中大数量拳击、抬拳道运动员的心电图分析报道更是少见.运动员在比赛前,体能和精神都要受到双重压力,为了解运动员一些心电图的变化特点,对医务工作者及运动员都有一定的帮助.我院毗邻几所体育运动院校,从2000-01～2003-08共检查了198例拳击、抬拳道运动员心电图,现报道如下.1 对象和方法本组共198(男165,女33)例,年龄16～28岁,比赛前约1周运动员常规同步12导联心电图描记,描记时除4人伴有低热、疲倦、胸闷等不同程度的感冒症状外,其余受检者临床无明显不适,体格检查均无明显器质性心脏疾病.2 结果 198例中,窦性心动过缓115例(58%),其中心率40～60次/min者101例,心率32～39次/min者14例.窦性心律不齐74例(37%),左心室高电压42例(21%),ST-T轻微改变19例(9%),偶发性期前收缩9例(4.5%),左心室肥大8例(4%),不完全性右束支阻滞,中隔支阻滞5例(2.5%),Ⅰ度房室传导阻滞3例(1.5%),Ⅱ度房室传导阻滞1例(0.5%).以上结果显示,窦性心动过缓,窦性心律不齐比率高,其次是左心室高电压及ST-T改变.
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1116例青年体检心电图分析
分析我院2000～2002年学员常规查体心电图,观察心电图心率慢、心律不齐情况.1 对象和方法 2000～2002年学员1116人,入校及毕业时常规查体,年龄18～22岁(入校学员)、21～26岁(毕业学员),均为男性.心电图检查结果,新入校学员,心律不齐223人(占20%),心率50～60次/min 112人(占10%);毕业学员,心律不齐110人(占10%),心率50～60次/min160人(约占15%).使用日本光电6151型单导心电图机,纸速25 m/s,定标电压10 mm/mV,记录12导联作心电图分析.
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高血压病患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化与心功能损害的相关分析
目的:观察高血压病患者血浆神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)水平的变化,探讨其与高血压病患者心功能损害的关系.方法:选择符合高血压病诊断标准的住院患者80(男47,女33)例,年龄39～88(65±11)岁,选择28(男18,女10)例健康查体者或健康志愿者作为对照组,年龄40～76(64±7)岁.用放射免疫分析法检测血浆NPY、NT浓度,同时做超声心动图检查患者心脏结构和功能,心功能分级采用纽约心脏病学会(NYHA)分极标准.结果:①高血压病患者血浆NPY水平(161±56 pg/ml)高于对照组(121±51 pg/ml,P<0.05),而NT水平(70±32 pg/ml)明显低于对照组(100±19 pg/ml,P<0.01).
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低血糖诱发心律失常2例
1 病例例1:李某,男,78岁.突感心慌、胸闷、出汗到体系医院门诊.查体:BP 80/46 mm Hg,神清,面色苍白,全身湿冷,两肺听诊无异常.心率180次/min,节律规整.心电图检查提示室上性心动过速.既往无类似发作史,有糖尿病史3个.即静推心律平70 mg,10 min后室上速终止.但稍后反复发作,再用心律平,效果不理想,病情反而加重,出现昏迷.因有糖尿病,只静滴生理盐水.之后查血糖1.06 mmol/L.按低血糖给予补充葡萄糖,患者渐清醒,室上速自行消失.未用抗心律失常药,随访1年,室上速无类似发作.追问病史,患者发病前3 d在某诊所以血糖偏高,在口服优降糖2.5 mg, 2次/d的基础上,加服降糖灵25 mg,3次/d,也未监测血、尿糖,而导致严重的低血糖.
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兔心肌内注射人心房钠尿肽基因裸质粒的生物活性和安全性
目的: 评价心肌内注射人心房钠尿肽(hANF)基因裸质粒(pCR3.hANF)的生物活性和安全性.方法:家兔20 只开胸后用微量注射器将800 μg的pCR3.hANF(实验组,n=16)或pCR3(对照组,n=4)平均注射至左室前壁的四个部位;通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、Southern杂交和放射免疫测定(RIA),检测hANF基因的表达.结果:实验组hANF基因在心肌中的表达显著高于对照组(P<0.01),且在第30天达到高峰;肝、肺、肾组织中无hANF基因表达(均P>0.05);兔心肌mRNA的表达与hANF的表达显著相关(r=0.819,P<0.01).结论:hANF基因裸质粒心肌内注射是一安全、有效的转导途径.
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黄芪对兔急性心肌梗死心室肌细胞钠通道电流的影响
目的: 研究黄芪对兔急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞INa的变化.结果: AMI后1周 INa的I-V曲线明显上移.对照组INa电流密度峰值(-30 mV)为45.50±5.33 pA/pF(n=12),AMI组为22.48±4.62 pA/pF(n=14),显著低于对照组(P<0.01);黄芪组为37.14±3.79 pA/pF(n=15),与AMI组相比,显著增大(P<0.05).结论:AMI后1周梗死区心室肌细胞INa明显下降,黄芪可以使AMI后下降的INa趋于正常,逆转AMI后形成的电重构.
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基于RQA方法的心肺系统非线性耦合测量
目的:探讨重现量化分析(RQA)方法评测心肺系统非线性耦合中的可行性.方法:健康家兔17只,采用RQA方法,分析了17只家兔在注射异丙肾上腺素前后呼吸-心率和呼吸-血压的耦合关系的变化.结果:注射异丙肾上腺素后,重现百分比、决定性百分比和重现熵都发生了显著的变化(与注射前比,均P<0.05).结论:RQA方法可用于分析心肺系统的非线性耦合.
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内皮素A型受体反义基因减弱内皮细胞条件培养液刺激的血管平滑肌细胞增殖
目的:研究内皮素(Endothelin, ET)A型受体(ETA)反义寡核苷酸(Oligonucleotide, OGN)对内皮细胞(Endothelial cells, ECs)条件培养液(ECCM)刺激的人大隐静脉(human saphenous vein, HSV)血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖的影响.方法:分离、培养HSV的ECs 和VSMCs.收集ECCM,分别用正常的DMEM(Dulbecco's ModIfied Eagle medium)、含ET-1的DMEM、ECCM 和加入Phophoramidon(ET-1转化酶抑制剂)的ECCM培养VSMCs.以放射免疫法测定ECs培养基中ET-1水平;分别采用放射受体结合分析法和四唑盐(MTT)比色实验检测ETA蛋白表达和细胞的增殖.结果:ETA-OGN (15 μmol/L) 以时间依赖的方式抑制ETA表达.12～48 h HSV的ECs培养上清液ET-1水平呈现上升的趋势,48h达到高峰.ECCM显著刺激VSMCs增殖(P<0.01),ET-1能够模拟ECCM的促增殖作用.在ECCM中加入Phosphorimidon,不能使ECCM 的促增殖效应消失(P<0.05).ETA-OGN (15 μmol/L)对无血清正常的DMEM培养基培养的VSMCs增殖没有显著影响,但显著抑制ECCM和ET-1的促增殖作用(P<0.01 vs ECCM).结论:ECs通过分泌包括ET-1在内的多种因子促进VSMCs增殖,其中ET-1发挥主要的作用.ETA-OGN抑制ECs的促增殖作用,减弱VSMCs增殖,可能是其防治血管移植术后狭窄的重要机制.
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汉中农村人口18年冠心病和脑卒中死亡率变动趋势
目的:探讨冠心病和脑卒中的死亡率在汉中农村人口中的变动趋势.方法:按照WHO MONICA方案进行冠心病和脑卒中的死亡监测.结果:18年间(1983～2000)冠心病的平均死亡率为53.4/10万,呈明显下降的趋势(P<0.01),脑卒中的平均死亡率为115.9/10万,无明显下降的趋势(P>0.05),冠心病和脑卒中的死亡率有随着年龄的增加而上升的趋势(P<0.01),男性的死亡率显著高于女性(P<0.01).结论:汉中农村人口中冠心病和脑卒中的死亡率随年龄增大而增加,且男性高于女性,老年男性应是预防的重点人群.
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环氧化酶抑制剂干预心肌缺血损伤的实验研究
目的:评价环氧化酶抑制剂对心肌缺血损伤(AIM)的保护作用.方法:将成年家兔(1.8～2.5 kg)24只随机分为正常对照组(A组),单纯心肌缺血组(B组),心肌缺血加迪克乐克组(C组),建立AIM模型,给予相应的干预,术后6 h观察血液学指标,缺血心肌的HE染色及COX-2的多克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察.结果:缺血心肌中COX-2高度表达,血液学指标示术后6 h白细胞计数在B、C组间有明显差异(P<0.05),iNOS测定值在A、B组有显著差异(P<0.05), MDA、SOD 含量在A、B组间有显著性差异(P<0.05),C组应用非选择性环氧化酶抑制剂,在术后6 h白细胞计数升高程度与A、B组均有显著性差异(P<0.05), iNOS测定值与B组无显著差异(P>0.05), MDA、SOD 含量与B组差异显著(P<0.05).结论:缺血心肌存在显著的炎症活动,环氧化酶抑制剂对实验性心肌缺血损伤有保护作用.
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复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心室重构及左室功能的影响
目的:观察复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构及左室功能各项指标的影响.方法:12周龄SHR 50只随机分为5组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及复方鳖甲小剂量组(SHR-B1组)、中剂量组(SHR-B2组)、大剂量组(SHR-B3组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照,称为SD组.治疗10周后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力微分值大(±dp/dtmax)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量等指标.结果:治疗10周后,SHR-Y组的SBP、HMI、 LVMI较对照组显著降低(P<0.01),而SHR-B各组无显著改变 ;SHR-Y组,SHR-B2组及SHR-B3组的LVEDP较对照组显著降低(P<0.01或P<0.05).SHR-Y组的+dp/dtmax较对照组显著增大(P<0.05),SHR-B各组无显著改变.SHR-Y组及SHR-B各组的-dp/dtmax较对照组显著增大(P<0.01或P<0.05).SHR-Y组、SHR-B2组及SHR-B3组胶原蛋白含量较对照组均显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:复方鳖甲软肝方无明显降压功能,但可通过抑制心肌纤维化,有效影响SHR的心室重构,改善左室功能.
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一氧化氮对培养乳鼠心肌细胞低氧复氧损伤的影响
目的:研究NO对乳鼠心肌细胞低氧/复氧(A/R)损伤的影响. 方法:建立心肌细胞A/R损伤模型,随机分为6组:A组,正常对照组;B组,单纯低氧/复氧(A/R低氧2 h,复氧1 h);C组,低氧预处理,低氧20 min后复氧20 min,然后A/R;D、E、F组为NO预处理组,加入S-亚硝基-已酰青酶胺(SNAP)分别使其终浓度为0.5、1、2 mmol/L,预处理40 min后A/R.于复氧后测定各组培养液中肌酸激酶(CK)、蛋白漏出量的变化及细胞内丙二醛(MDA)含量和细胞存活率.结果:单纯低氧/复氧组和2 mmol/LSNAP组CK、蛋白漏出量、MDA水平显著升高(P<0.01 vs 正常组),细胞存活率显著降低(P<0.01 vs 正常组).0.5和1 mmol/LSNAP预处理组和低氧预处理组上述变化明显减轻(P<0.01 vs 低氧复氧组). 结论:NO预处理对乳鼠心肌细胞A/R损伤具有保护作用,并具有浓度依赖性.
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к阿片受体介导的抗心律失常作用
目的:研究激动к阿片受体对大鼠心肌缺血性心律失常的影响. 方法:在结扎大鼠冠状动脉的同时,静脉注射选择性к阿片受体激动剂U50488H,观察其对大鼠心率(HR)、左心室内压(LVSP)和室性心律失常发生的影响;分离大鼠心室肌细胞,观察U50488H对细胞内钙和L-型钙电流的影响. 结果:心肌缺血后,大鼠HR无明显变化,LVSP 显著降低,心电图显示了缺血性改变和心律失常发生;心肌缺血并给予U50488H后,HR显著减慢,LVSP进一步降低,大鼠心肌缺血性心律失常的发生率以及心律失常评分明显降低.U50488H可明显降低心肌细胞的钙瞬变,并能显著降低L-型钙电流.U50488H的作用均可被选择性к阿片受体阻断剂nor-BNI阻断.结论:激动к阿片受体可减少大鼠心肌缺血性心律失常的发生,其机制可能与其抑制L-型钙通道和细胞内钙有关.
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血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的实验研究
目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)体外逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成.方法:将培养的乳鼠心肌成纤维细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组,观察AngⅡ及AT1R-AS-ODN对心肌成纤维细胞c-jun基因表达、成纤维细胞增殖、3H-Proline掺入率的影响.结果:AngⅡ可刺激心肌成纤维细胞增殖、c-jun基因表达增多、3H-Proline掺入率增加.AT1R-AS-ODN能逆转AngⅡ的上述作用.结论:AT1R-AS-ODN能有效逆转AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
