心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢综合征患者的P波时限及离散度分析
目的:观察代谢综合征患者的P波时限及离散度(PWD).方法:选择代谢综合征患者62(男34,女28)例,年龄(55±8)岁；非代谢综合征(对照)组58(男30,女28)例,年龄(55±9)岁.代谢综合征诊断标准:符合国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征定义.以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),中国人群腹围确定主要基于中国上海市和香港的流行病学资料,男性≥90 cm,女性≥80 cm.所有患者进行12导联同步描记心电图.PWD是指体表心电图12导联中测定的P波大时限与小时限的差值.所有的受试者同时接受超声心动图检查.结果:代谢综合征组P波大时限和PWD明显高于对照组[P波大时限:(112±8)msvs.(98 ±9) ms;PWD:(37±7) msvs.(23±5) ms,均P＜0.01],而两组P波小时限差异无显著意义.相关分析提示PWD与年龄、体质量指数、腰围、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关.进一步行多元线性回归分析表明,年龄(β=0.394,P＜0.01)、体质量指数(β =0.22,P＜0.01)、腰围(β =0.165,P＜0.05)、收缩压(β=0.166,P=0.01)、总胆固醇(β =0.195,P＜0.01)和三酰甘油(β=0.227,P＜0.01)是PWD的独立危险因素.结论:代谢综合征组患者PWD明显高于对照组,提示P波离散度增加可能是代谢综合征患者房颤发生率增高的机制之一.
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青年急性心肌梗死患者血尿酸、血脂及冠脉病变特点
目的:探讨40岁以下急性心肌梗死(AMI)患者血尿酸、血脂及冠状动脉病变特点.方法:回顾分析2007年12月～2010年12月就诊于北京友谊医院,并确诊为AMI的40岁及以下患者(青年组)42例,与40岁以上的AMI患者380例(中老年组)进行对照研究,分析其血尿酸、血脂等危险因素以及冠脉病变程度的不同特点.结果:青年组患者血尿酸水平、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)、男性及吸烟者比例显著高于中老年患者,具有统计学差异；冠脉造影显示青年组单支血管病变明显多于老年组,而双支与多支病变则显著少于中老年组.通过多元相关分析,AMI患者血尿酸与性别、BMI、TG、糖化血红蛋白(HbAlc)相关,与年龄无明显相关.消除BMI、TG、HbAlc影响,两组患者血尿酸仍有统计学差异.结论:与中老年组比较,青年组AMl患者血尿酸水平、脂代谢异常及BMI明显升高,冠脉病变以单支血管病变较常见；男性患者为主.
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内皮脂肪酶584C/T多态性与急性冠脉综合征相关性研究
目的:探讨内皮脂肪酶(endothelial lipase,EL)基因584C/T多态性与急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及血脂的相关性.方法:采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法检测324例ACS患者和299例健康体检者内皮脂肪酶基因584C/T基因型.结果:ACS组血清HDL、ApoA-I水平及ApoA-I/ApoB明显低于对照组,而LP(α)却明显高于对照组.中国常州地区汉族人群存在EL 584C/T基因多态性,基因型及等位基因频率分布符合Hard-Weinberg平衡.ACS组CC、CT、TT基因型频率分别为60.2％、35.8％、4.0％；对照组CC、CT、TT基因型频率分别为56.2％、40.8％、3.0％；两组间基因型频率分布无统计学意义(P =0.389).ACS组C等位基因频率为78.1％；对照组C等位基因频率为76.6％,两组间等位基因频率差异也无统计学意义(P=0.528).经校正性别、年龄、糖尿病、高血压、吸烟、高脂血症等冠心病危险因素后,结果仍然表明该多态性与ACS无明显相关性.T等位基因携带者(CT+ TF)血脂水平及其比值与CC基因型者比较差异无统计学意义.结论:中国常州地区汉族人群EL 584C/T基因多态性与ACS无明显相关性,与血脂及其比值也无明显相关性,EL 584C/T多态性可能不是中国常州地区汉族人群ACS发病的易感因素.
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年轻患者发生急性ST段抬高型心肌梗死的危险因素分析
目的:分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中年轻患者的临床特点.方法:连续入选1995年4月～ 2005年5月入院的1 137名STEMI患者,根据年龄分为3组:21 ～40岁(n=55)、41～60岁(n =364)以及61 ～90岁(n=718),收集其心血管危险因素、人口统计学特点以及血管影像学结果并进行分析.结果:连续10年内入住本院的STEMI患者只有4.84％的患者年龄小于40岁,这些患者男性居多,多具有吸烟史、饮酒史(P＜0.01)；糖尿病和高血压病在年轻患者中相对较少；血脂分析显示年轻患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油值均相对较高(P＜0.01)；血管造影结果示年轻患者多为单支血管病变(P＜0.01)；院内及5年全因病死率相对年老患者均较低(P＜0.01).结论:年轻患者具有明显不同的危险因素组成和血管影像学结果,不过,这些患者具有相对较好的短期和长期预后.
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心力衰竭患者血浆AVP、尿液AQP2与LVEF及低血钠症的关系
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)时,血浆精氨酸加压素(AVP)、尿液水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)与左室射血分数(LVEF)及低钠血症的关系.方法:分别用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法和放射免疫分析法同步检测265例充血性心力衰竭患者和92例健康对照者的尿液AQP2及血浆AVP水平,并测定血钠、LVEF等指标.结果:CHF及低钠血症患者血浆AVP、尿液AQP2的浓度比对照组明显增高(均P＜0.01),且LVEF越小、血清钠越低,血浆AVP、尿AQP2的浓度越高.结论:AQP2较AVP更能反映机体水代谢紊乱程度,尿液AQP2有望成为判断心力衰竭及水钠失衡严重程度的床旁检测指标.
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主动脉内球囊反搏治疗对晚期扩张型心肌病患者血浆脑钠尿肽的影响
目的:观察主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)治疗在晚期扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者对血浆脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)值变化的影响.方法:晚期DCM患者41例,在优药物治疗基础上按是否应用IABP分为IABP植入组(植入组,21例),非植入组(对照组,20例).免疫化学发光法测患者入院后第1、2、7天血浆BNP浓度.结果:入院第1天两组BNP值差异无统计学意义.入院后第2、7天,植入组BNP值明显低于对照组[(1778 ±289) ng/L vs.(2553±346) ng/L,P＜0.05；(835±190) ng/L vs.(1376±301) ng/L,P＜0.05].结论:在优药物治疗基础上,IABP能进一步降低晚期DCM患者BNP值.
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铜川市老年非瓣膜病心房颤动患者脑栓塞的危险因素
目的:调查铜川市老年非瓣膜病心房颤动(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)患者脑栓塞(cerebral embolism,CE)的危险因素.方法:铜川地区非瓣膜病心房纤颤发生脑卒中确诊病例309例,进行1:1配对进行病例对照研究,获得环境暴露等资料,采用EPI-info(6.04)和SPSS(15.0)统计软件进行单因素和多因素Logistic回归分析,计算各因素的调整比值比(0R)和95％可信限(CI).结果:单因素分析发现,老年NVAF患者并发高血压病、糖尿病、心力衰竭、短暂性脑缺血发作(TIA)、肥胖、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等与CE成正相关,而抗凝治疗能降低患CE的危险.多因素分析结果显示,高血压病、糖尿病、TIA、高同型半胱氨酸血症是CE的独立危险因素.结论:铜川市NVAF患者发生CE的独立危险因素是高血压病、糖尿病、TIA和高同型半胱氨酸血症,抗凝治疗是其保护因素.
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血液透析相关急性心律失常的危险因素
目的:分析血液透析(hemodialysis,HD)患者透析相关急性心律失常的危险因素.方法:选取我院2011年5月～2012年5月维持性HD患者102例,记录透析相关急性心律失常出现的频率,类型及处理策略,并分析危险因素.结果:102例HD患者共透析8 211例次,急性心律失常出现1 046例次,发生率12.7％,其中室性早搏306例,房性早搏177例,心房纤颤138例,阵发性室上速81例,室性心动过度77例,窦性心动过速228例,窦性心动过缓39例.初步发现伴有年龄偏大、透后低血钾、每次超滤脱水量≥3 kg、贫血、有基础心脏疾患等因素的透析相关心律失常的发生率较高.结论:透析相关心律失常发生与患者基础心脏疾患、透后低血钾、年龄、超滤量和贫血等多种因素有关.
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外周血核因子-κB及sFas/sFasL活性与心力衰竭严重程度的相关性
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB (NF-κB)和血浆sFas/sFasL活性变化的意义.方法:采用ELISA法检测76例CHF患者和30例对照组PBMCs的核蛋白提取物NF-κB和血浆sFas/sFasL的活性,并与患者心功能及超声心动图参数相比较,分析其与心功能及心肌重构的关系.结果:CHF患者PBMCs中NF-κB及血浆sFas/sFasL活性高于对照组,二者与心脏收缩功能相关指标呈显著负相关,与心肌重构相关指标呈显著正相关,并且NF-κB的活化与sFas/sFasL水平呈正相关(P＜0.05).结论:CHF患者NF-κB及sFas/sFasL活性明显增高,并与心功能恶化及心肌重构程度密切相关.
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双心室起搏再同步治疗10例慢性充血性心力衰竭患者近期疗效
目的:观察双心室起搏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效.方法:选取经药物治疗但逐步加重的CHF患者10(男6,女4)例,年龄(62±10)岁,心功能(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级,全部置入双心室三腔起搏器(9例InSyncⅢ8042型,1例FRONTIERⅡ5596型),左室电极置于冠状静脉侧支或后侧支分支内.观察CRT前后左心室功能及体表心电图的变化.结果:10例患者均顺利完成起搏器置入.起搏方式均为心房感知心室起搏,其中总心室起搏数＞90％.所有患者的临床指标明显改善,心功能(NYHA)分级、6分钟步行试验、左室射血分数、左室舒末内径、生活质量评分等较术前显著提高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:CRT治疗CHF患者可改善患者心功能,提高生活质量.
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copeptin对急性冠脉综合征早期诊断的应用前景及与冠脉病变的关系
目的:测定血浆和肽素(copeptin)在急性心肌梗死(AMI)组患者中的浓度变化以及与冠脉病变的关系.方法:对2010年1月～12月我院因胸部不适收治的疑是AMI的患者110例,采用ELISA分析法检测血浆copeptin水平,用固定层析免疫法测定肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果:AMI组患者血浆copeptin水平显著高于不稳定心绞痛组和非冠心病组(P ＜0.01)；AMI患者copeptin浓度随着出现症状时间的增加而下降,而肌钙蛋白、CK-MB浓度随着临床症状出现时间的增加而升高；3支病变Copeptin水平明显高于与1、2支病变组.结论:早期测定血浆copeptin水平对于怀疑为AMI患者的诊断具有重要临床意义,且升高程度可反映冠状动脉病变严重程度.
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紫外线联合臭氧及高温诱导人外周血淋巴细胞凋亡作用的研究
目的:观察紫外线、臭氧及高温综合治疗对人外周血淋巴细胞凋亡水平的影响,并探讨其在免疫炎症性疾病治疗中的作用.方法:采用瑞氏-姬姆萨染色涂片镜检、琼脂糖DNA凝胶电泳及流式细胞仪定量测定技术,检测紫外线、高温及臭氧分别及联合运用时人外周血淋巴细胞的凋亡率.结果:经诱导的淋巴细胞在光镜下均可观察到典型的凋亡细胞的形态改变,DNA电泳呈现有一定间隔的梯状条带.经紫外灯照射10 min、20 min及30 min,淋巴细胞的凋亡率依次为12.03％、16.98％和26.58％；而单纯置于温度为40、42.5及45℃的水浴中20 min,凋亡率分别为15.93％、26.83％和39.88％；经高温水浴联合紫外照射共同影响,凋亡率可达54.45％；经臭氧联合高温水浴及紫外照射共同作用,凋亡率高达76.15％.结论:人外周血淋巴细胞在紫外线、高温及臭氧的共同影响下,其凋亡率较单一或两种因素联合作用显著提高(P＜0.05),可呈现一定的时间和剂量依赖效应,以42.5℃水浴、29 μg/ml臭氧联合紫外照射20 min后,淋巴细胞的凋亡率高.
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在糖尿病和糖代谢异常/糖耐量异常患者中辛伐他汀治疗对血循环白细胞计数的影响
目的:观察应用辛伐他汀是否可以降低糖尿疯和糖代谢异常(IFG)/糖耐量异常(IGT)患者血循环中自细胞计数(WBC).方法:糖尿病患者(n=57)、IFG/IGT患者(n=42)和对照组(n=44),服用辛伐他汀(20 mg/d)6个月.3组患者均进行正常的体力活动,分别于治疗前和治疗6月后清晨空腹抽血测定白细胞计数、血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),并统计其服药前后血压变化的情况.结果:糖尿病患者、IFG/IGT患者治疗后血循环中自细胞计数和中性粒细胞百分比显著减少(P＜0.01,P＜0.05),TG和TC在糖尿病、IFG/IGT组和正常对照组治疗后均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:辛伐他汀可以明显降低糖尿病和IFG/IGT患者血循环中的WBC、中性粒细胞百分比.
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紫绀型先天性心脏病术后急性肺损伤的治疗
目的:分析紫绀型先天性心脏病术后的急性肺损伤(ALI)的原因,总结治疗体会.方法:总结我院2007年3月～2011年10月治疗C-CHD 79例,发生ALI 12例.记录12例ALI患儿术前经皮氧饱和度(Sp02)、血细胞比容(HCT)、McGoon比值、Nakata指数和手术、体外循环(CPB)时间,以及ALI发生后的各项治疗措施.结果:术后12例发生ALI,发生率为15％.年龄8～63(19±8)个月,体质量8～25(15±4)kg.手术均在静吸复合麻醉CPB下进行,术后予以改良超滤,CPB时间(117±12) min,主动脉阻断时间(81 ±13) min.11例应用腹膜透析术(PD),5例予以吸入一氧化氮(N0),1例予以肺表面活性物质(PS)替代治疗,效果良好.终死亡4例,死亡率33.3％.结论:C-CHD术后ALI发生率高,治疗困难,早期合理的辅助机械通气、维持内环境的稳定、积极的配合PS替代及NO吸入治疗,积极的改善肺通气及氧合,以改善肺间质水肿、阻断机体炎性反应的恶性循环,利于患儿早期的恢复.
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冠心病患者心理因素与冠状动脉病变严重程度相关
目的:观察冠心病患者的心理因素与冠状动脉病变程度的相关性.方法:收集我院住院冠心病患者434例,分为伴有焦虑抑郁症组(A组)162例,不伴有焦虑抑郁症组(B组)272例,对两组患者的临床表现及冠状动脉造影结果进行对照研究.结果:伴有抑郁或焦虑等心理障碍的冠心病患者(A组),心悸、乏力、失眠、烦躁等临床症状表现和冠状动脉病变程度都高于不伴有心理障碍的冠心病患者(B组),统计学有显著性差异(P＜0.05).冠心病患者的心理障碍因素与冠状动脉病变程度正相关,统计学有显著性(P＜0.01),抑郁症更甚于焦虑症.结论:冠心病患者心理因素与冠状动脉病变程度有相关性.
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人工机械心脏瓣膜置换术后抗凝治疗强度与并发症发生率的关系
目的:探讨我国人工机械心脏瓣膜置换术后华法林抗凝治疗的国际标准化比值(INR)范围以及抗凝治疗INR值与不良事件的关系.方法:对我院2007年12月～2011年9月1 684例人工机械心脏瓣膜置换术后应用华法林抗凝治疗且远期随访依从性较好的患者按照瓣膜置换位置不同分为主动脉瓣置换(AVR)组、二尖瓣置换(MVR)组、双瓣置换(DVR)组,各组再按照INR=1.4～ 1.7、INR=1.7～2.0、INR =2.0～2.3、INR =2.3 ～2.6分为四个范围进行追踪随访,对比研究出血和血栓栓塞的发生情况.其中男性793例,女性891例,年龄18～69(44.5±18.2)岁,随访时间6个月～ 48个月,平均随访(2.6±1.4)年.AVR 462例,MVR 684例,DVR 538例.结果:AVR组INR=1.4～ 1.7和INR=1.7～2.0出血发生率比INR =2.0～2.3和INR =2.3～2.6明显降低且差异有统计学意义.MVR组与DVR组在INR=1.4～ 1.7、INR=1.7～2.0、INR =2.0～2.3三个范围出血发生率都比INR=2.3～2.6明显降低且差异有统计学意义.在AVR组、MVR组、DVR组内INR=1.4～1.7、INR=1.7～2.0,INR=2.0～2.3,INR =2.3～2.6四个范围的血栓栓塞发生率均没有出现明显差异,无统计学意义.结论:瓣膜置换术后抗凝治疗强度与并发症的发生率有关,AVR术后抗凝治疗范围控制在INR=1.4～2.0较为合适.MVR、DVR术后抗凝治疗范围控制在INR=1.4～2.3较为合适.
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粤北地区早发冠心病与MEF2A基因11外显子的关系
目的:探讨广东粤北地区人群中肌细胞增强因子(MEF)2A基因第11外显子基因多态性与早发冠心病的关联性.方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性和DNA测序技术检测210例散发冠心病患者及180例对照者MEF2A基因第11外显子基因多态性,并研究它与冠心病的关系.结果:冠心病常见的危险因素,如高血压病、糖尿病、吸烟,在冠心病组分布的频率明显高于对照组(P＜0.05),MEF2A基因11号外显子存在CAG重复序列多态性,重复序列4～11个不等,各等位基因的分布在冠心病组和对照组无明显差异,未发现21个碱基缺失的基因突变.采用Logistic回归方程分析,只有糖尿病是冠心病发病的独立危险因素(P＜0.01).结论:MEF2A基因第11外显子CAG重复序列基因多态性不是粤北地区早发冠心病的危险因素.
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急性冠脉综合征患者血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值与冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度的相关性
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其配体(souble-RANKL,sRANKL)和OPG/sRANKL比值与冠状动脉粥样硬化稳定程度的相关性.方法:纳入研究者分成3组:ACS患者(335例)、稳定型心绞痛(SAP)患者(120例)与正常对照组(120例).其中ACS组又分为不稳定心绞痛(UAP组)134例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组)80例以及ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组121例3组.通过ELISA检测其血清OPG和sRANKL水平,并将二者血清水平及比值(OPG/sRANKL)与ACS冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度进行比较分析.结果:ACS、SAP及对照组3组间血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值均有显著差异(均P＜0.01).ACS组内3组血清OPG、sRANKL、OPG/sRANKL比值也均有显著差异(均P＜0.05),其中STEMI组与UAP组有显著差异(P＜0.05),UAP组与NSTEMI组、NSTEMI与STEMI组间无显著差异.冠脉Gensini积分与血清OPG水平呈正相关(r=0.252,P＜0.01),与OPG/sRANKL呈正相关(r=0.284,P＜0.01),与血清sRANKL水平呈负相关(r=-0.235,P＜0.05).结论:血清OPC、sRANKL、OPG/sRANK比值与ACS病情及冠状动脉粥样硬化斑块稳定程度有关联.
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钙通道阻滞剂改善内质网应激抑制压力过负荷高血压大鼠的心肌重构
目的:研究在压力过负荷应激状态下钙通道阻滞剂拉西地平对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和细胞凋亡效应分子-12(caspase-12)在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响.方法:将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、腹主动脉缩窄组(TAC组)及TAC+拉西地平干预组(简称拉西地平组),每组10只.通过颈动脉插管测定各组大鼠的血流动力学,心脏超声心动图检查左心室的形态结构.采用免疫组化染色法检测大鼠心肌中CRT及caspase-12蛋白的表达水平,TUNEL荧光染色法检测心肌细胞的凋亡率.结果:与Sham组相比较,TAC组大鼠的平均动脉压(MAP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVWI)、CRT和caspase-12蛋白表达水平及心肌细胞的凋亡率比较,均有显著升高(P＜0.01).拉西地平组大鼠MAP、IVST、LVPWT、LVWI、CRT和caspase-12蛋白的表达水平及心肌细胞的凋亡率较TAC组明显下降(P＜0.05).结论:内质网应激可能参与了压力过负荷高血压大鼠心肌重构的过程.钙通道阻滞剂拉西地平可能通过降低CRT及caspase-12的表达及减少心肌细胞的凋亡干预ERS介导的压力负荷所致高血压大鼠心肌肥厚的信号通路,从而通过改善内质网应激发挥对心脏的保护作用.
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芪丹通脉片对心肌梗死后大鼠心肌纤维化重构的影响
目的:观察益气活血复方芪丹通脉片(qidan tongmai tablet,QDTMT)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能及左心室非梗死区心肌纤维化的影响.方法:以结扎SD大鼠左冠脉前降支法建立MI模型,随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI+ QDTMT小剂量(MI-QDTMTL)组和MI+ QDTMT大剂量(MI-QDTMTH)组.术后24 h各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃4周,4周后以多普勒超声评价心脏功能；测定心室的质量/体质量(HW/BW)；以MAS-SON染色检测非梗死区胶原的含量；用RT-PCR法检测非梗死区转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen type 1,Col1)及Ⅲ型胶原蛋白(Collagen type 3,Co13) mRNA的表达水平.采用大鼠羟脯氨酸(HYP)的ELASA试剂盒检测非梗死区中HYP的含量.结果:①术后4周心功能:与MI组比较,MI-QDTMTL组和MI-QDTMTH组左室舒张末期内径(LVEDD)和HW/BW均降低,而射血分数(EF)升高(P＜0.01或P＜0.05)；②非梗死区心肌胶原蛋白的含量:MI-QDTMTL组胶原和MI-QDTMTH组胶原含量均低于MI组(P ＜0.01)；MI-QDTMTH组胶原的含量明显低于MI-QDTMTL组(P＜0.01)；③非梗死区TGF-β1、Col1、Col3 mRNA的表达:与MI组比较,MI-QDTMTL组、MI-QDTMTH组的TGF-β1 Col1、Col3 mRNA均显著降低(P＜0.01或P＜0.05)；MI-QDTMTH组TGF-β1、Col1、Col3mRNA的表达显著低于MI-QDTMTL组(P＜0.05)；④非梗死区HYP的含量:MI-QDTMTL组与MI-QDTMTH组HYP的含量低于MI组(P＜0.05,P＜0.01)；MI-QDTMTH组HYP的含量低于MI-QDTMTL组(P＜0.05).结论:QDTMT通过下调MI交界区TGF-β1、Col1、Col3 mRNA的表达及HYP产生,进而抑制MI后非梗死区反应性胶原的过度沉积,且高剂量组比低剂量组的疗效更好,为防治MI后非梗死区心肌纤维化重构,改善心脏功能提供了新的治疗思路.
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模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关
目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系.方法:以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响.采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化；通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCKⅡ蛋白的表达.结果:与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P＜0.05).用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异.蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCKⅡ的表达增加.结论:ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异.
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Apelin促进脂肪间充质干细胞增殖、分化修复小鼠下肢缺血损伤的实验研究
目的:探讨apelin对于脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)修复小鼠后肢缺血损伤的作用及机制.方法:从β-actin-luc转基因小鼠中分离出表达荧光素酶的AD-MSCs,将20只近交系无报告基因的小鼠随机分为两组,即实验组:后肢注射AD-MSCs+ apelin(n=10)和对照组:后肢注射AD-MSCs(n=10).所有小鼠均结扎股动脉建立后肢缺血模型,股四头肌内注射AD-MSCs(1×106)或AD-MSCs+ apelin,激光多普勒成像观察下肢血液灌注,生物发光成像检测细胞的活性.用体外培养的β-actin-luc转基因小鼠AD-MSCs,建立缺氧(6 h)模型.实验分为4组,即对照组、缺氧组、缺氧+ apelin干预组及缺氧+apelin+ LY294002组.用免疫印迹法检测细胞内激酶磷酸化Akt的表达.结果:在移植后1周内生物发光成像显示,AD-MSCs移植后存在急性死亡,加用apelin组中细胞的存活时间明显延长.离体实验显示,在缺氧环境中apelin干预AD-MSCs后,细胞pAkt的表达明显高于对照组(P＜0.05),加入Akt阻断剂LY294002后,细胞磷酸化的水平降低(P＜0.05).结论:apelin对AD-MSCs的后肢缺血治疗具有保护作用,可能在缺血性疾病的治疗中成为重要的干预靶点.
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单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酰胺的设计合成及对大鼠缺血心脏保护作用的研究
目的:研制单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酰胺(AcFA-201),并与阿魏酸钠(SF)、单硝酸异山梨醇酯(ISMN)和单硝酸异山梨醇乙酰阿魏酸酯(AFI)比较其对心肌缺血/再灌注(MI/R)大鼠心肌的保护作用.同时比较AcFA-201与AFI在模拟胃液中的稳定性.方法:先将ISMN的羟基转化为胺基,再与乙酰化阿魏酰氯反应,生成新化合物AcFA-201.常规建立大鼠MI/R(30 min/3 h)模型,随机给予SF、ISMN、AFI或AcFA-201药物治疗.观察各组大鼠灌注末心功能恢复的情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、过氧化氢(H2O2)与丙二醛(MDA)的水平及NO的含量.结果:合成路线可行,化合物AcFA-201的化学产率为81.8％.模拟胃液中的稳定性研究结果表明,AFI在给药10 min后,原药剩余很少,30 min完全消失；而AcFA-201在180min后,基本保持初始给药浓度.与SF、ISMN治疗组相比,AcFA-201治疗组左室发展压、左室等容收缩压/舒张期压力上升或下降大速率(±dp/dtmax)显著提高(n=8,P＜0.05).血清CK、LDH的活性和H2O2、MDA的含量降低丽NO含量显著升高(n=8,P＜0.05或P＜0.01)；与AFI组相比,AcFA-201组各项指标均无显著性差异.结论:AcFA-201对MI/R损伤大鼠的心肌具有保护作用,其作用比SF、ISMN强,与AFI没有显著性差异.AcFA-201在模拟胃液中的稳定性明显优于AFI,更适合口服药物的研发.
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模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨模拟失重对体外培养的大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:以原代培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过流式细胞检测技术观察模拟失重96 h对心肌细胞凋亡率的影响,进一步通过RT-PCR的方法,检测模拟失重96 h后,心肌细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和caspase-3 mRNA表达的影响.结果:模拟失重96 h可显著增高心肌细胞的凋亡率(P＜0.05),与对照组相比,回转器模拟失重可显著增高促凋亡基因p53、caspase-3 mRNA的表达(P＜0.05),而抑凋亡基因bcl-2 mRNA则表达显著减低(P＜0.05).结论:回转器模拟失重96 h致心肌细胞凋亡表达增高,其可能机制是凋亡相关基因表达失衡有关.
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动态心电图监测变异型心绞痛4例
变异型心绞痛属于自发型心绞痛的一种类型,冠状动脉痉挛是引起其发作的重要原因之一.现就2011年6月～2012年4月来我院动态心电图室就诊的4例变异型心绞痛患者的心电图做简要分析.
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急性心肌梗死误诊为脑血管意外2例
1 临床资料患者1,男性,61岁.2010年2月9日早晨起床后突感右侧肢体不便1h入院.伴头晕、恶心.无头痛、胸痛、心慌、气短.糖尿病史10年.查体:血压140/90 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),神志清,双肺呼吸音清,心浊音界向左略扩大,心率78次/min,心律齐,右上肢肌力Ⅲ级,右下肢肌力Ⅲ级,左侧上下肢肌力均Ⅴ级,巴氏征阳性.头颅CT:不除外脑梗死.先给予丹参川芎嗪注射液治疗,查心电图提示V1～ V6导联ST段明显抬高,出现病理性Q波,确诊为急性广泛性前壁心肌梗死.
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经特殊途径封堵并发下腔静脉异位引流的先天性心脏病的临床分析
下腔静脉异位引流是因为胚胎时期下腔静脉发育畸形导致肝心静脉和主静脉连接阻碍,造成下腔静脉上段缺如使肾段以下体静脉血经奇静脉或半奇静脉引流,通过上腔静脉或其它途径汇入心脏,故又称下腔静脉中断或下腔静脉肝段缺如,其发生率占心血管畸形的0.6％左右.先天性心脏病并发下腔静脉异位引流,常规轨道无法建立,需要选择其他路径建立轨道,增加了介入封堵术的难度.我院2000年开展先天性心脏病介入封堵术,有2例患者因并发下腔静脉异位引流而通过特殊途径行介入封堵术.我们总结分析经颈内静脉或锁骨下静脉途径行介入封堵术的可行性及安全性.
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先天性心脏病并发肺动脉高压的研究进展
由于先天性心脏病(先心病)并发肺动脉高压(PAH)患者的死亡率和致残率均较高,人们重新审视了先心病并发PAH的流行病学特征及分类,并探索新的治疗手段,发掘新的能够反映PAH严重程度及预后的生物学标志物,为先心病并发PAH诊治水平的提高开辟了广阔的前景.
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骨髓间充质干细胞移植治疗心肌纤维化的研究进展
心肌纤维化作为心脏组织异常重构的主要病理改变,是各种心血管疾病发展的终末阶段,终将导致心功能的不可逆性改变.目前的治疗方法对此毫无办法,而骨髓间充质干细胞(MSCs)移植作为一种新型的治疗方法,能在调节胶原成分、减缓纤维化进程及再生心肌细胞等多方面改善心脏组织重构,从而为逆转心脏功能提供了可能,可能是治疗心肌纤维化的一种重要途径.
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右室流出道室性心律失常导管消融标测方法
导管消融右室流出道起源的特发性室性心律失常是一种安全有效的治疗方法.右室流出道室性心律失常起源点的标测方法有起搏标测、激动标测、单极电极激动标测、心室局部电压电位标测、双极电极极性反转标测等,综合使用上述方法可提高确定有效消融靶点的精确性,提高导管消融成功率.
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心型脂肪酸结合蛋白在急性冠脉综合征中的临床应用
心型脂肪酸结合蛋白是近几年国内外研究较多的一种新型心脏生化标志物,其心肌特异性强,在心肌细胞受损后可早期快速大量释放入外周血中,对于急性心肌损伤的早期诊断及预后判断均有很大的临床意义.本文就心型脂肪酸结合蛋白在急性冠脉综合征中的临床应用前景做一综述.
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VEGF对血管内皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制
冻结性冷损伤是以组织冻结再融化过程的病理改变为基础的损伤.已经证实,血管内皮细胞(VECs)除有屏障和膜转运功能外,还具有内分泌功能,主动参与了多种生命活动,对维持体内环境的平衡与稳定具有重要作用.冻伤过程中VECs的损伤,可促进微循环血栓形成造成微循环障碍；待到复温后,血液恢复流动又可导致不可逆的再灌注损伤.因此,减轻内皮细胞损伤,可以减少微循环血栓形成,从而减轻再灌注对机体造成的损伤.血管内皮细胞生长因子(VEGF)作为重要的血管生长因子,在冻伤时对VECs损伤具有拮抗作用,可通过促进血管再生、抗血栓形成、抑制血管平滑肌过度生长及抗炎的作用等实现的对血管的保护作用,为临床防治冻伤提供了新的思路.
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盐皮质激素受体介导的糖皮质激素对心血管影响的病理生理学机制
糖皮质激素(GC)由肾上腺合成分泌,也可在心肌中合成.GC和盐皮质激素(MC)对盐皮质激素受体(MR)具有同等的亲和力.心血管中存在MR.GC可通过与MR结合作用于心血管系统.心脏中的GC远远高于血液循环.氧化应激可促进MR的激活,而激活的MR又可诱导氧化应激,并参与心肌纤维化、心脏重构,促进钙离子内流.血清GC水平的升高是慢性心衰患者死亡风险增长的独立预测因子,具有致动脉粥样硬化,促进高血压形成的作用.阻滞MR已经作为房颤上游治疗的主要原则被论及GC在一些局部组织中浓度的增高与心血管高危因素有关.
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马凡氏综合征血管病变的基础研究进展
马凡氏综合征(marfan syndrome,MFS)是一种常染色体显性遗传性结缔组织病,主要累及心血管系统、眼及骨骼系统.心血管的病变主要为主动脉瘤与主动脉夹层,而其破裂是引起患者死亡的主要原因.新近研究发现,引起MFS血管病变发生发展的原因与转化生长因子β(TGF-β)的过度激活及其非经典信号转导通路有着很大的关系,同时研究结果显示,miR-29b在早期MFS主动脉病变的进展中起着关键作用.
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移植静脉病防治的研究进展
自体静脉作为桥血管材料移植到动脉环境后发生的移植静脉病,目前仍是心血管外科尚未解决的难题.现就近年来在移植静脉病的防治方面的研究现状进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
