心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
二维及多普勒超声心动图诊断先天性单纯性肺动脉瓣狭窄
临床表现、心电图和X线等只能提示诊断肺动脉瓣狭窄(PS)线索。心导管术和选择性右室造影术被视为诊断PS的“金标准”,但它是一种创伤性检查,检查费用较高,有时患者不易接受。一些学者采用超声技术来诊断PS［1,2］。作者采用二维、频谱多普勒和彩色多普勒技术与手术结果相对比,旨在评价超声检查技术对PS诊断的准确性。1 对象和方法1.1 对象 1986-12～1999-07门诊及住院患者,经超声心动图诊断为PS 74(男39,女35)例,年龄9个月～58岁,平均15.4岁。本组患者经心电图、心脏X线检查,部分患者行右心导管和右心造影术,临床诊断为PS,其中36例施行心内直视手术。1.2 PS超声心动图诊断依据参照文献［3］1.3 检查方法采用HP 1000,1500,500型彩超诊断仪,探头频率成人2.5 MHz,婴幼儿检查探头频率5 MHz。以二维超声多切面仔细观测右室流出道,肺动脉双部、瓣叶及主肺动脉形态,测量肺动脉瓣口血流,取样容积置肺动脉瓣上,连续测量肺动脉瓣口收缩期峰值流速(Vmax) 3次,取其平均值。根据简化的Bornoulii方程ΔP=4V2计算肺动脉跨瓣压差(PG)。
-
抑肽酶对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响及意义
抑肽酶作为一广谱丝氨酸蛋白抑制剂已广泛应用于心外科手术以减少术后失血,但它对炎性反应的作用及剂量关系尚缺乏足够的认识;作者对不同剂量抑肽酶对心脏手术期间中性粒细胞(PMN)CD11b/CD18表达的影响及意义进行研究。1 对象和方法1.1 对象双瓣膜替换术患者32例,随机分为3组:①对照组(n=6):不用抑肽酶;②小剂量组(n=13):体外循环(CPB)前静脉滴注抑肽酶100万KIU,预先液中加入100万KIU,术中持续静滴25万KIU/h,直至关胸结束;③大剂量组(n=13):抑肽酶用量较小剂量组增加1倍。1.2 方法麻醉采用静脉芬太尼加间断吸入10～30 ml/L氨氟醚或异氟醚。肝素用量为400 IU/kg,ACT>750 s方可开始CPB。停机后以1.5倍鱼精蛋白中和体内肝素,使激活全血凝固时间回到生理值±30 s。 所有患者采用膜肺,以乳酸林格氏液、血定安实施无血预充。术中鼻温降至30℃左右,流量2.0～2.2 L*m-2*min-1,平均动脉压维持在60～80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),SvO2 70%左右;转流中血红蛋白70～80 g/L。CPB后回输全部机器余血。1.3 指标检测分别于CPB前、结束时、停止后2 h桡动脉血检测PMN CD11b/CD18阳性细胞百分率及平均荧光强度(MFI)。试剂为FITC标记的小鼠抗人CD11b/CD18。以流式细胞仪测定。
-
心电图PtfV1对冠心病的诊断价值
目前冠状动脉造影(CAG)已作为冠心病(CHD)诊断的“金标准”,但是由于某些因素的限制,CAG尚未广泛普及,心电图(ECG)仍是基层医院常用的CHD的无创性诊断方法,以ECG的ST-T改变为标准,但其敏感性不够强,特异性不够高［1］。作者以CAG为CHD的诊断标准,探讨ECG左心房终末电势(PtfV1)对CHD的诊断价值。1 对象和方法1.1 对象拟诊CHD的住院患者175(男109,女66)例,年龄28～74岁,平均57.3岁。临床上均有胸痛和(或)胸闷等症状,并排除心肌病、瓣膜病及瓣膜反流。并发充血性心力衰竭(NYHA分级)56例,其中心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级17例,Ⅳ级11例。1.2 方法本组均行12导静息ECG、超声心动图(UCG)、CAG等检查。诊断标准:ECG ST-T阳性标准［2］:ST段水平型或下斜型压低≥0.05 mV及损伤性ST段抬高,T波振幅<1/10R。PtfV1≤-0.02 mm*s为阳性。UCG:节段性室壁运动异常为阳性。CAG阳性标准:冠脉固定狭窄≥50%。1.3 统计学处理采用χ2检验。
-
与生理性起搏有关的急性左室心力衰竭2例
在窦房结变时功能正常的Ⅲ°房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)患者,房室顺序起搏既保持了正常的房室协调收缩,又提供了完全符合生理需要的心室频率应答,应该说是比较理想的起搏方式。但在不适当的窦性心率时,却可因心室率较快而使心功能恶化,并产生严重的后果,本文报道2例与双腔起搏有关的急性左室心力衰竭(左心衰)。1 临床资料病例1:男,74岁。1998-08-21以发作性晕厥半年,加重2 h入院。既往有间歇性Ⅲ°AVB。入院检查:神志清楚,血压20.0/9.3 kPa,心界向左下扩大,心率30/min,双肺呼吸音清。心电图示Ⅲ°AVB,结性逸搏心律,窦房结频率90/min。当日即在临时起搏保护下(起搏频率60/min),经左锁骨下静脉穿刺行永久性DDD(Intermedics Cosmos Ⅱ284-05-SNI 420 45)起搏术,电极分别置于右心耳和右室心尖部,起搏阈值分别为1.0 V和0.47 V,手术经过顺利。心电监护显示VAT工作方式,即感知窦性P波,起搏心室,A-V延迟160 ms,心室率105/min。在缝合切口时,患者表现轻度烦燥不安,呼吸较急促,立即给予吸氧。当缝合完成后,患者呼吸困难加重,有粉红色泡沫痰咳出,双肺满布水泡音。立即按急性左心衰处理,让患者取半卧位,高流量吸氧,肌注度冷丁50 mg,西地兰0.4 mg,速尿20 mg静注,硝普钠50 mg入500 ml葡萄糖中以每分钟50滴的速度快速静点,15～20 min后,患者呼吸困难减轻,肺部罗音减少,心室率减到90/min左右。术后地高辛0.25 mg,1次/d,住院15 d出院。
-
贝康亭治疗急性心肌梗死心律失常
贝康亭(L-肉碱,Carnitine)是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,有极其广泛的作用。为进一步探讨贝康亭在急性心肌梗死(AMI)心律失常治疗中的作用,现将我院应用贝康亭治疗AMI的结果报道如下。1 对象和方法1.1 对象我院1998-01～2000-06收治的78例AMI患者,按照WHO急性心肌梗死诊断标准确诊。 将AMI患者随机分为两组：对照组43(男33例,女10)例;年龄33～78(平均62.9)岁;住院前溶栓率86%(37例);梗死部位分别为广泛前壁6例(14%)、前间壁12例(28%)、下壁15例(35%),高侧壁10例(23%);住院前严重并发症发生率14%;病程(发病至急诊室的时间)1～36 h,平均4.9 h。贝康亭组35(男27例,女8)例,年龄35～84(平均63.6)岁;住院前溶栓率86%(30例);梗死部位分别为广泛前壁5例(14%)、前间壁10例(29%)、高侧壁8例(23%)、下壁12例(34%);住院前严重并发症发生率11%;病程0.7～34 h,平均4.7 h。两组均无显著性差异(P>0.05)。1.2 方法贝康亭组35例,每日1次应用贝康亭(广州贝氏药业公司生产)3 g静脉滴入,持续14 d(其中3例于入院1周内死亡,用药不足14 d)。对照组43例,均未用贝康亭治疗,但AMI常规治疗与治疗组大致相同。AMI常规治疗有:静脉溶栓、扩张冠状动脉药物、抗心律失常和控制高血压等措施,两组均相同。两组患者入院前心律失常史基本相同。心律失常检出方法为遥控心电监护，持续监测14 d,两组患者在发生严重心律失常后应用抗心律失常药物的原则和方法相同。
-
以高热为特征的瑞特氏综合征1例
男性患者19岁，因反复发热，伴关节疼痛7个月于1997-09-02入院。患者于1997-02因受凉感冒，1周后始出现发热伴全身乏力，下颌关节及双膝关节、踝关节肿痛，体温波动在38℃～39℃。经对症治疗，上述症状缓解。此后间断低热，伴关节疼痛，同年5月上述症状加重，并出现尿频、轻度尿道口烧灼感，髂关节疼痛加剧，不能用力咀嚼和下蹲，上述症状持续7个月以发热待查收住院。 查体体温38.6℃，脉搏108次/min，面色苍白，双侧结合膜充血，眼角少许白色分泌物，咽部充血，双下肢皮肤散在花生米大小红色斑丘疹，腹部及膝关节外皮肤可见条索状皮纹(皮下弹性纤维断裂所致)，双膝、踝关节肿胀、轻度压痛、下蹲、张口困难，四肢肌肉萎缩，尿道口明显发红，伴少许白色分泌物。
-
褪黑激素对兔油酸性肺损伤的作用
褪黑激素(MEL)是由松果体和视网膜在暗环境中分泌的一种重要激素，其合成和分泌状况与昼夜节律有关。近来发现其具有调节炎症因子表达和抑制免疫变态反应、抗氧化剂和抗自由基功能，但对其在病理生理过程中的实际作用则尚不确定。Sacco等发现MEL可将经脂多糖作用小鼠的血清TNF水平下调50%～80%［1］。Williams等则认为MEL并不能改变脂多糖作用小鼠巨噬细胞中TNF、IL-6和活性氧的含量［2］。目前认为急性肺损伤的主要机制是氧自由基、炎症因子的作用和血小板的激活。为了评价MEL对急性肺损伤的治疗效果，作者选用经典的兔油酸性肺损伤模型进行了以下试验。1 材料和方法1.1 动物和分组家兔，体重1.6 kg左右，雌雄不拘，随机分为3组：褪黑激素组（MG）7只，油酸组（OCG）7只，正常对照组（NCG）5只。
-
肝素在老年不稳定型心绞痛患者中的应用
不稳定型心绞痛是冠心病严重的一种类型,治疗不及时或用药不当,易发展成急性心梗。作者对22例高龄不稳定型心绞痛患者使用肝素治疗,获得了满意的疗效。1 对象和方法符合冠心病,不稳定型心绞痛诊断标准的住院患者43(男28,女15)例,年龄72±5(63～84)岁,分为两组:肝素治疗组(无肝素功能不全)22例;非肝素治疗组(有肝肾功能不全)21例. 两组除肝素是否应用外,其它治疗基本相似。应用方法:持续泵入肝素800～1000 U/h,共3 d,之后改肝素皮下注射1万U,2次/d,共5～7 d,应用期间监测APTT,并观察出血情况,记录3周心绞痛发作情况及口含硝酸甘油消耗量,心梗发作情况。
-
特发性窦性心动过速2例
1939年Codvil首先报道特发性心动过速,除有一般窦性心动过速的心电图特点外,其频率易受心外神经张力的影响,按压颈动脉窦时心率略渐减慢,停止按压后又渐增加,而且引起发作有一定原因,如体力活动、兴奋、吸烟、饮酒、疼痛等生理刺激,或见于发烧、贫血、甲亢、休克、心力衰竭等病理状态。而特发性心动过速患者多为原因不明、缺乏器质性心脏病证据及上述生理刺激或病理状态者。现将所见两例报道如下。1 临床资料 例1,女性,39岁,干部。不明原因心慌乏力1年余。并数次晕倒,曾较长时间口服氨酰心安及谷维素、维生素B1等,无明显效果。常规心电图检查示窦性心律,P波形态与P-R间期均正常,心率不固定,多数心率100 min-1以上,刺激迷走神经(压迫眼球)可见其心率缓慢下降,解除刺激后又可徐缓回升。动态心电图检查,23 h 39 min记录总心率153160次,平均心率108 min-1,快心率202 min-1,慢心率63 min-1,不论心率快慢窦性P波均清楚可见,心率趋势图非睡眠期异常增高,入睡后相对转低。体格检查,血压在卧位及心率增快时均正常,无突眼,甲状腺增大及手震颤等甲亢体征,X线及超声心动图检查无异常,化验、血色素,T3,T4 TSH均在正常范围。
-
巴曲抗栓酶治疗不稳定型心绞痛的疗效及其对血清肌钙蛋白I水平的影响
我院对常规抗心绞痛治疗无效的不稳定型心绞痛患者(UAP)试用巴曲抗栓酶治疗，取得了较好的疗效。1 对象和方法1.1 对象我院1997-10～1999-04的住院UAP患者，符合WHO关于缺血性心脏病的命名与诊断标准，常规抗心绞痛(口服及静滴硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和抗血小板制剂)治疗3～5 d无效或疗效不佳者，列入本研究。共22例，其中12例为初发劳力型心绞痛，10例为恶化型心绞痛，14例经选择性冠状动脉造影(CAG)予以证实，并除外急性心肌梗死(AMI)，男16例，女6例，年龄41～72(59±8)岁。并发高血压病5例，陈旧性心肌梗死3例，X综合征1例，糖尿病2例。1.2 方法给予巴曲抗栓酶(日本东菱药品工业株式会社产品，商品名：东菱精纯克栓酶(DF-521)首次剂量10 BU，再于第3，5天分别给5 BU，均以150 ml生理盐水稀释后1 h内静滴。用药期间停用其它溶栓、抗凝和抗血小板制剂。1.3 观察指标①用药前后及用药后第3，5天分别测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)，肌酸激酶同功酶(CK-MB)。方法采用Acess微粒子化学发光全自动免疫分析系统。②治疗前后测定出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白原、谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝肾功能和三常规，并观察心绞痛发作次数和心电图变化，判定疗效。③记录出血事件，包括颅内、消化道、牙龈、鼻粘膜出血和咯血等。
-
心先安注射液治疗充血性心力衰竭45例
近年来医学家从分子生物学水平阐明了环磷酸腺苷(cAMP)在心血管疾病的发生和发展中的重要作用,同时也指明了治疗心血管疾病的前景。心先安(环磷酸腺苷葡甲胺,MCA)是新近合成的cAMP的衍生物,具有治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用。现将我们应用MCA注射液治疗CHF 45例报道如下。1 对象和方法1.1 对象 参照文献［1］诊断标准，选择临床确诊的且经血管扩张剂、利尿剂及对因治疗效果不佳的住院CHF患者45(男28,女17)例,年龄43～72(平均56.3)岁。其中冠心病26例,扩张型心肌病8例,高心病6例,风心病5例。心功能(NYHA分级)Ⅳ级12例,Ⅲ级27例,Ⅱ级6例。1.2 治疗方法 在酌情选用血管扩张剂、利尿剂及对因治疗基础上,给MCA注射液(徐州生化制药厂产)120 mg加入50 g/L葡萄糖250 ml中静脉滴注,每日1次,连用10 d。1.3 观察方法治 疗前后对患者进行全面检查及有关的实验室检查,如心脏X线三位片测心胸比率及肺瘀血情况,超声心动图、心电图等,进行对比分析。1.4 疗效判定标准 治愈标准:①心率正常，在体力活动后仍保持稳定;②心力衰竭征象(隐性与显性)完全消退;③体重达到无心衰时的水平;④心功能恢复到Ⅰ级;⑤能耐受普通饮食。显效:心功能改善2级以上。有效:心功能改善1级。无效:心功能改善不足1级或无改善或加重。
-
甘油三酯致动脉粥样硬化的研究进展
本文综述了高甘油三酯通过产生小而密的低密度脂蛋白、降低高密度脂蛋白、促进凝血以及加强氧化修饰脂蛋白等促进动脉粥样硬化形成的机制。
-
内皮素与动脉成形术后再狭窄
本文介绍内皮素-1及受体和受体拮抗剂在动脉成形术后再狭窄中的作用，为探索防治再狭窄的临床治疗开辟新思路。
-
激光心肌血运重建术对心功能的影响
作者从实验研究和临床研究两方面综述了激光心肌血运重建术对左心功能影响的研究进展和应用前景。
-
运动试验的应用进展
作者综述了运动试验中心电图各项指标如QTd,ST-V,ptfv1,ST/HR,S-Tc诊断冠心病的临床意义及影响因素,介绍了运动试验与超声心动图和核素心肌显像相结合的临床应用。
-
抗心律失常药物和离子通道
洋地黄用于治疗心房纤维性颤动(房颤)已逾百年。20世纪20年代用奎尼丁治疗房颤有效，心电图示传导减慢，复极延长，但有3%患者猝死。20世纪50年代以后，由于心肌细胞电生理学和电药理学的研究进展，发现了多种抗心律失常药物。1972年Singh和Vaugham William根据药物对离子通道和受体的作用，将之分成4类：Ⅰ类是钠通道阻滞剂，Ⅱ类是β-受体阻滞剂，Ⅲ类是钾通道阻滞剂，Ⅳ类是钙通道阻滞剂。1974年Singh和Hauswirth将Ⅰ类分为Ⅰa,Ⅰb两个亚类。1985年Harrison又根据Campbell的实验研究，再加入Ⅰc类。Vaugham William和Harrison的分类法，目前被广泛采用。从药物在心肌复极后和钠通道解离速率来看，Ⅰb类(如利多卡因)快，Ⅰa类(如奎尼丁)居中，Ⅰc类慢。 70年代，抗心律失常药物研究集中于寻找更有效的抑制室性期前收缩(室性早搏，室早)药物，主要是Ⅰ类药物。众所周知，Ⅰ类药物减慢心肌传导速度、阻断折返激动，还可防止触发型心律失常的发生。经过动态心电图的观察证明，它们确实能减少期前收缩(早搏)次数、缓解症状、提高生活质量。但是，抗心律失常药物应用的目的不仅在此，它还应该降低患者的病死率。1989年和1992年分别组织了两次大规模的对Ⅰ类药物的临床观察，称为CAST Ⅰ和Ⅱ(Cardiac Arrhythmia Depression Test Ⅰ & Ⅱ)。结果完全出乎意料，对心肌梗死后无症状频繁室早患者，Ⅰc类药物氟卡尼(Flecainide)和恩卡尼(Encainide)的病死率比安慰剂组高出2.5倍，而Moricizine仅仅观察了两周，就发现它不仅使心肌梗死后病死率增加，也增加房颤和心脏骤停病死率，因而中断了观察［1,2］。
-
缓激肽对兔血浆、组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性 的延迟性影响
目的：观察缓激肽(BK)对血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响，探讨BK对心肌保护作用的机制。方法：采用兔缺血再灌注模型，分别给予缺血再灌注、缺血再灌注加BK、缺血再灌注加BK及HOE140处理。测定处理后24 h的血浆、组织丙二醛(MDA)含量及SOD的活性。结果：与对照组相比，BK组MDA含量明显降低，MnSOD活性明显升高。结论：BK能够增强24 h后兔血浆、组织SOD活性，从而对缺血再灌注心肌具有保护作用。
-
p27蛋白表达对精氨酸加压素介导心脏成纤维细胞增殖的影响
目的：观察精氨酸加压素（AVP）作用下p27蛋白表达在心脏成纤维细胞（CFs）中的变化，探讨p27蛋白调控AVP促CFs增殖的作用。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验动物模型，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFs，四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖，碘化丙啶标记细胞DNA,p27蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p27蛋白，采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①随AVP浓度的增加，MTT法测得的CFs 的A值呈递增趋势，其中10-7,10-6mol/L AVP组分别为0.307±0.009,0.337±0.007，均明显地高于对照组（0.298±0.009），并有统计学意义（分别P<0.05,P<0.01）;②随AVP浓度的增加，CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数（PI）逐渐增加，G0/G1期百分率下降，10-7,10-6 mol/L AVP组与对照组比较差异非常显著（P<0.01）；③CFs的p27蛋白表达阳性率随AVP浓度的增加而呈递减趋势，其中10-7,10-6 mol/L AVP组（分别为71.6%±2.2%,63.1%±2.3%）明显低于对照组（86.5%±2.3%），并有统计学意义（P<0.01）。结论： p27蛋白是AVP促CFs增殖过程的重要负性调节因子，AVP通过下调p27蛋白发挥促CFs增殖作用，这可能是AVP致心脏纤维化的一种分子机制。
-
多巴酚丁胺负荷试验中冠心病患者左室舒张功能的参数变化
目的：探讨多巴酚丁胺负荷试验中左室舒张功能的参数变化及其在冠心病诊断中的意义。方法：对18例正常人和30例冠心病患者进行多巴酚丁胺负荷超声心动图检查，分析比较静息状态与峰值负荷状态下两组左室舒张功能各参数的变化情况。结果：多巴酚丁胺负荷后，两组心率、收缩压均明显增加，组间比较有明显差异；左室舒张早期峰值血流速度(E)和左室舒张早期血流传播速度(RFP)在对照组表现为增加，在冠心病组为减低；冠心病组出现局部室壁运动异常(RWMA)25例，对照组有1例出现RWMA。结论：多巴酚丁胺负荷试验中左室舒张功能的参数变化是反映冠心病心肌缺血的敏感指标，可为冠心病诊断提供有力帮助。
-
不同性别老年人急性心肌梗死的临床特点
目的：了解不同性别老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点。方法：对1988年～1998年收治的298(男223，女75)例老年首发AMI进行男女对比分析。结果：女性既往有高血压(62.7%)、糖尿病(34.7%)者高于男性(41.3%，17.9%)，发病至就诊时间>24 h或不明确者(64%)多于男性(28.3%)，吸烟者(6.7%)少于男性(58.3%)。发病后心力衰竭、心源性休克发生率、急性期病死率(48%，25.3%，40%)高于男性(27.4%，11.2%，22.4%)。结论：老年女性AMI患者严重并发症多，急性期病死率高。
-
乙酰胆碱对心脏窦房结脱敏的离子流分析
目的：探讨迷走神经递质乙酰胆碱（ACh）对家兔窦房结细胞动作电位、毒蕈碱型钾离子流(IK，ACh) 、钙离子流（ICa）及超极化激活的离子流（If）的影响及脱敏可能的离子机制。方法：采用全细胞膜片钳技术分别记录了单个家兔窦房结细胞的各种通道离子流及动作电位。结果：①当给单个心脏窦房结细胞灌注ACh时，可使其自发电活动减慢，甚至消失。而当持续灌注ACh时，可出现其负性变率作用的脱敏现象，即尽管ACh持续存在，窦房结细胞的自发电活动逐渐恢复。②ACh可以激活IK，ACh，IK，ACh随着ACh的持续灌注可出现脱敏现象。③ACh对“基础”钙离子流（ICa）无明显作用，但当钙离子流被β受体激动剂异丙肾上腺素增大之后，ACh可以降低此钙通道离子流。ACh的作用并未出现脱敏现象。④ACh可以降低单个窦房结细胞的超极化激活的离子流（If）。这个效应也没有脱敏的现象。结论：ACh对心脏所致的负性变率作用的脱敏现象主要是毒蕈碱型钾通道IK，ACh脱敏的缘故。
-
球囊预扩张充盈压对冠脉支架植入术临床疗效的影响
目的：评估球囊低压力预扩张对冠脉内支架术后临床疗效的影响。方法：依据不同球囊预扩张压力将入选的91例冠心病患者分为低压力组（大扩张压力≤12 atm）、高压力组（>12 atm），观察住院期间严重临床事件率和术后6～18个月无心脏事件存活率。结果：低压力组球囊大预扩张压力为8.3±1.6 atm，高压力组为13.9±0.3 atm（P<0.05），144个支架均成功置入。低压力组和高压力组在术中的血管夹层及撕裂的发生率分别为8.2%和19.0%（P<0.05），住院期间低压力组发生死亡为0例，高压力组为1例；68例患者接受了术后6～18个月的临床随访，无心脏事件存活率低压力组为74%，高压力组为61%，其中13例在随机冠状动脉造影随访中发现支架内再狭窄，低压力组为6例，高压力组为7例。结论：低压力球囊预扩张可减少支架术中的急性血管并发症，不影响支架置入的远期疗效。
-
芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血液流变学及生化指标的影响
目的:观察芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血状态下犬血液流变学指标、血浆内皮素（ET）、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用结扎冠脉，造成犬心血瘀阻（急性心肌缺血）模型，测定冠脉结扎15 min（药前）及药后不同实验时间点全血高切(ηbh)、低切粘度（ηbl）、血浆粘度(ηp）,ET,CK,LDH的含量。结果：与对照组相比，芪丹通脉片显著降低ηbh,ηbl,ηp(P<0.01)， CK,ET,LDH。结论：该药对急性心肌缺血有保护作用。
-
冠状动脉造影和PTCA术对冠心病纤溶活性的影响
目的：观察选择性冠状动脉造影(SCA)和PTCA对冠心病纤溶活性的影响。方法：对接受SCA的45例患者和PTCA术后19例患者的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI1)和纤维蛋白二聚体(DD)含量进行动态观测。结果：①SCA后SCA正常组、稳定型和不稳定型心绞痛组t-PA:Ag含量均显著升高(P<0.01),前者24 h，后者72 h内恢复；活性无显著变化；t-PA:Ag升高程度以SCA正常组明显，显著高于稳定和不稳定型心绞痛组。②PTCA术后t-PA:Ag，DD含量和PAI1活性均显著升高，PAI1活性3 d内、t-PA:Ag 7 d内恢复，DD含量7 d内仍高于术前。结论：冠心病患者有t-PA:Ag 储存和释放障碍，SCA和PTCA术后纤溶活性有增加趋势，可能与术前、术后抗血小板药物及术中、术后肝素应用有关。
-
养阴通脑颗粒对麻醉犬脑血流量的影响
目的：观察养阴通脑颗粒对麻醉犬脑血流量的影响。方法：将29只犬随机分为5组，养阴通脑颗粒大剂量组(2.0 g/kg)；中剂量组(1.0 g/kg)；小剂量组(0.5 g/kg)及阳性药维脑路通组(维脑路通0.025 g/kg)，空白对照组给等量的生理盐水。结果：养阴通脑颗粒(0.5,1.0,2.0 g/kg)可增加麻醉犬的脑血流量，中剂量组在30～90 min时增加更明显，与维脑路通组比较，在30 min时，大、中剂量组的脑血流量比维脑路通组明显(P<0.05)。结论：养阴通脑颗粒扩张脑血管的疗效比小剂量的维脑路通好。
-
磺脲类受体在正常大鼠心肌中的定位与分布
目的：探索磺脲类药物受体（SUR）亚型SUR1和SUR2在仔鼠及成年正常大鼠心肌中的定位、分布及表达特征。方法：以3H-优降糖为放射性配体，运用体外受体放射自显影技术（In vitro receptor autoradiography）检测大鼠心肌中SUR1和SUR2的定位与分布模式，并用图像分析仪对其表达密度做半定量分析。结果：①在仔鼠及正常成年大鼠心肌组织中，SUR1为均匀分布；②在仔鼠及正常成年大鼠心肌组织中，SUR2分布不均匀，室间隔，乳头肌等处的SUR2表达数目明显高于右心室及心房；③仔鼠与正常成年大鼠相比，在大鼠发育过程中，左心室的SUR2表达数目发生了明显变化，在仔鼠心肌组织中，与右心室相似，而在成年鼠，SUR2表达数目与室间隔相似。结论： SUR1和SUR2在心肌组织中的分布规律不同，SUR1在心肌各部位均匀分布， SUR2主要分布于心肌中的左室周边。
-
失血性休克大鼠心脏G蛋白变化及纳络酮对它的影响
目的:研究失血致低血容量性休克大鼠心脏组织鸟苷酸结合蛋白(Guanine nucleotide-binding protein,G蛋白)含量的变化及纳络酮对其影响。方法:颈总动脉放血,使平均动脉压降至45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),稳定1 h,完成失血致低血容量性休克大鼠模型,21只大鼠随机均分为:休克组、纳络酮治疗组、空白对照组。采用Western blot技术测定大鼠休克后6 h心脏组织中Gsα,Giα,Gqα,Goα的含量。结果:休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低(P<0.05和P<0.01)。Giα和Gqα带较对照组则显著升高(P<0.01和P<0.05),Goα降低(P<0.05)。纳络酮治疗后,Gsα两条带较休克组显著升高(均P<0.01),Giα和Gqα带较休克组显著降低(P<0.05；P<0.01),Goα降低更明显(P<0.01)。结论:大鼠心脏组织G蛋白含量的变化可能参与了失血致低血容量性休克时信号转导系统障碍的发生。纳络酮在改善休克的同时,也改变了G蛋白的水平,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能可能有G蛋白参与。
-
犬Marshall韧带的电生理学特点及其形态结构观察
目的：观察Marshall韧带(LOM)的电生理学特点及其组织形态，探讨LOM在局灶性房颤发病机制中的地位。方法：选用健康犬8只，放置心内电极导管和心外膜电极，同步记录高位右房（HRA），左心耳（LAA），LOM的电活动。射频消融LOM靠近冠状窦的部位。比较消融前后HRA-LAA间期， HRA-LAM(左房)间期， HRA-LOM间期， LAM-LOM间期。切取LOM，进行组织学观察。结果：窦性心律时，在LOM上可以记录到双电位，前者是LAM电位，后者是LOM电位，消融LOM靠近冠状窦的部位，LOM电位消失，消融前后，HRA- LAA间期、HRA-LAM间期对比无显著性差异(P>0.05)。组织切片显示LOM内含有心肌组织，与深层左房肌被脂肪层隔离，脂肪层内含有大量的神经组织。结论：LOM电位是LOM内心肌组织产生的，LOM可能是局灶性房颤的起源部位之一。射频消融LOM靠近冠状窦的部位对左右房间传导无影响。对起源于LOM的局灶性房颤，消融这一部位可能有效。
-
冠心病C反应蛋白及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇 比值变化的研究
目的：探讨冠心病（CHD）病情程度与C反应蛋白（CRP）及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇（TG/HDL-C）比值的关系。方法：测定128例CHD患者的血浆CRP浓度、TG浓度、HDL-C浓度及TG/HDL-C比值，并与对照组（健康者120例）相比较，分析CRP及TG/HDL-C比值的临床意义。结果：CRP浓度及TG/HDL-C比值在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组分别为：2293±108 μg/L,1.87±0.41;5216±328 μg/L,3.26±0.81;13811±861 μg/L,3.66±1.02；稳定型心绞痛组及不稳定型心绞痛组明显高于对照组（分别为P<0.05、P<0.01）。CHD组中，两指标在慢性充血性心力衰竭I°组、Ⅱ°组、Ⅲ°组中分别为：5981±391 μg/L,2.02±0.39;11912±908 μg/L,3.61±0.99;13213±989 μg/L,4.82±1.09；心力衰竭Ⅱ°组、Ⅲ°组明显高于心力衰竭I°组（P<0.01）。同时，CRP浓度与TG浓度呈正相关（r=0.54,P<0.05）;CRP浓度与HDL-C浓度呈负相关（r=-0.15，P<0.01）。结论：CRP及TG/HDL-C比值在临床评价CHD病情程度及预后方面具有一定的指导意义。CRP与血脂之间存在着相关性。
-
心外膜射频消融犬Bachmann束对心房颤动诱发的影响
目的：研究阻断Bachmann束（BB）对心房颤动（AF）诱发的影响。方法：对10只实验犬行心外膜BB射频消融术。阻断BB前后分别从左右心耳行快速短阵刺激以诱发AF，并比较AF阈值与持续时间。结果：在刺激方式与强度相同的情况下阻断BB前后AF阈值与持续时间相差无统计学意义（P>0.05）。结论：阻断BB对AF诱发率无明显影响，提示在AF启动与维持机制中作用可能不同。
-
比索洛尔对缺氧/复氧内皮细胞一氧化氮生成的影响
目的：观察比索洛尔对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在缺氧/复氧(A/R)过程中一氧化氮(NO)生成的影响。方法：将HUVECs暴露于缺氧环境中30 min后复氧，并加入比索洛尔(1，50和500 μmol/L)或空白对照，测量复氧前、复氧后1和4 h培养液上清NO含量。结果：对照组NO产量在复氧后1 h，4 h与复氧前相比有显著下降（均P<0.01）。比索洛尔50 μmol/L组和500 μmol/L组NO产量在复氧后1 h，4 h与复氧前相比无显著差异（均P>0.05），而与对照组和1 μmol/L组同一时间相比均有显著增加（均P<0.01）。结论：比索洛尔可以阻止A/R期间内皮细胞NO产量的下降，因此NO可能参与了β阻滞剂减少缺血再灌注损伤的过程。
-
急性心肌梗死并心房纤颤的危险因子及预后
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发心房纤颤(房颤)的危险因子及房颤对AMI预后的影响。方法:比较412例AMI患者中并发房颤者与不并发房颤者的临床特征、住院其它并发症以及住院病死率。结果:并发房颤组较不并发房颤组年龄大,肌酸磷酸激酶(CPK)峰值高,左房内径大,入院时心功能差,但Logistic回归分析仅显示CPK峰值、左房内径相差明显。并发房颤者病死率较无房颤者高,校正其它因素后仍明显。结论:AMI并房颤者CPK峰值高、左房内径大,住院病死率高,对该亚组应更积极的治疗。
-
老年高血压病并发冠心病心率变异性分析
目的：探讨老年高血压病并发冠心病患者的自主神经活动特点。方法：对59例原发性高血压(EH)、54例冠心病(CHD)和38例EH并发CHD患者与34例健康老年人的心率变异性(HRV)进行对比研究。结果：EH组和CHD组与对照组除EH组的R-R间期标准差的平均数(SDNNIndex)外，其余参数差异均有显著性(P<0.05)；EH并发CHD组与对照组比较，参数差异均有非常显著意义(P<0.01)；但不同疾病组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。结论：高血压病和冠心病患者的自主神经功能受损，当高血压病并发冠心病时这种受损更加明显。其迷走神经张力降低，交感神经紧张性相对增高是导致老年患者心率变异性降低的主要原因。
-
50岁以下女性冠心病的危险因素与临床特点
目的：探讨50岁以下女性冠心病（CHD）的发病特点。方法：48名年龄≤50岁，因“胸痛、胸闷”入院的女性患者，冠状动脉造影后分为冠心病组和对照组，回顾性分析CHD发病的危险因素，临床症状及其冠脉病变特点。结论：50岁以下女性CHD发病的危险因素主要为高血压和CHD家族史；典型心绞痛症状，是此人群CHD发病的一个重要特点；冠脉以单支病变多见，前降支是易累及的血管。结论：有典型心绞痛症状伴有高血压和/或家族史者，患CHD的可能性增大。
-
老年Ⅱ型糖尿病患者的左心室功能评价
目的:探讨Ⅱ型糖尿病患者左心室功能的早期变化。方法:应用超声心动仪检测64例Ⅱ型糖尿病患者的左心室功能指标,并与20例正常人做对照。结果:糖尿病患者左室舒张功能与对照组比较有显著性差异,且与病程呈等级相关。而收缩功能除心排出量外与对照组比较无明显差异。结论:Ⅱ型糖尿病患者在无明显器质性心脏病变时,已存在左室舒张功能障碍,且随病程延长而逐渐加重。
-
血小板衍化生长因子对血管平滑肌细胞增殖 及胶原蛋白合成的影响
目的:观察血小板衍化生长因子(PDGF)对培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的兔动脉VSMC,应用3H-TdR的3H-脯氨酸掺入方法,观察PDGF-BB对兔VSMC DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:PDGF-BB可促进处于静止状态的兔VSMC DNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 μg/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36 h和48 h合成为显著。结论:PDGF-BB可明显促进培养的VSMC增殖及胶原蛋白的合成。
-
用于离子通道基因表达的爪蟾卵母细胞的分离和培养
应用非洲爪蟾卵母细胞对外源性离子通道基因进行表达是目前离子通道结构和功能研究中的一种重要的方法，它实现了分子生物学和电生理实验的很好结合。作者基于离子通道研究的实验需要，提出了一种用于离子通道基因表达的卵母细胞的制备方法。
-
彩超检测薤白制剂对动脉粥样硬化的治疗作用
目的：观察薤白制剂对动脉粥样硬化的治疗作用。方法：选冠心病高血压患者共100例。口服薤白制剂(维斯胶囊)，连续用药1.5年，每隔半年作1次外周动脉高分辨率超声检查，每隔3月作1次血脂检查。结果：动脉粥样硬化斑块厚度明显减少，血清总胆固醇及甘油三酯水平明显下降。结论：长期规律性使用薤白制剂，能控制动脉粥样硬化的发展并使其消退。
-
反义β1整合素寡核苷酸对精氨酸加压素促胶原凝胶收缩的抑制作用
目的：探讨精氨酸加压素（AVP）对心肌成纤维细胞（CFs）与胶原构成的凝胶系统收缩的影响和β1整合素反义寡核苷酸的干预作用。方法：设计合成反义、正义和错配β1整合素寡核苷酸片段，建立体外培养的成纤维细胞与胶原构成的凝胶三维培养体系,计算凝胶块的收缩指数。结果：①AVP浓度≥1×10-7mol/L时, CFs的胶原凝胶收缩指数明显高于对照组（P<0.01）；②1×10-7 mol/L AVP作用4 h凝胶收缩指数即大于对照组（P<0.01）,并可持续48 h以上；③反义β1整合素寡核苷酸与AVP共同作用组的胶原凝胶收缩指数明显低于AVP组、正义链＋AVP组和错配链＋AVP组，并均有非常显著性意义（P<0.01）。结论：β1整合素反义寡核苷酸具有特异性抑制AVP刺激CFs胶原凝胶收缩的作用。说明β1整合素在AVP促CFs迁移中起介导作用。
-
ClC-1氯离子通道的非均衡性门控及其对细胞外 氯离子浓度的依赖性
ClC-1是一种具有电压依赖门控特性的氯离子通道。但这种通道的门控机制与其他电压门控的阳离子通道有很大的差别。为探讨ClC-1离子通道的门控机制，本文应用爪蟾卵母细胞异源性表达野生型ClC-1氯离子通道，并通过改变细胞外氯离子浓度，对其门控机制进行了研究。结果表明，ClC-1氯离子通道的门控具有对电压和氯离子浓度的双重依赖性。这提示一种非均衡性的门控机制。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
