心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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倾斜训练对血管迷走性晕厥患者的治疗作用
目的 观察倾斜训练对血管迷走性晕厥(vvs)的治疗作用和可能机制,为采用物理方法治疗VVS提供新思路.方法 8名临床诊断为VVS且两次基础倾斜试验阳性患者,每天完成1次头高位75°的倾斜训练,连续5d.治疗后进行基础倾斜试验,并记录试验血压、心率以及心脏泵血功能的变化.结果 倾斜训练治疗后8名患者的基础倾斜试验均转为阴性.与倾斜训练前相比,倾斜训练后平卧位时患者心率变异性低频功率、低频功率/高频功率显著升高(P＜0.05),高频功率显著降低(P＜0.05);在倾斜试验终点时患者每搏量和血压显著升高(P＜0.05),心率显著降低(P＜0.01).结论 每天1次、连续5d的倾斜训练可以恢复VVS患者的立位耐力,其可能主要与改善自主神经功能、增强交感神经兴奋性和外周血管收缩能力有关.
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心脏变时功能与焦虑情绪的相关性
目的 探讨心脏变时功能和患者焦虑情绪的相关性.方法 随机选取2013年4月～2014年12月在我院行运动平板试验的患者101(男63,女38)例.记录静息时心电图、血压、运动中心率及血压变化、运动时间、运动量mets,监测血压、心率至运动后6 min.分别测量并计算运动后大心率值、心脏变时性指数和运动结束后心率下降值.并对其进行焦虑自评量表(SAS)的问卷调查.所有数据采用SPSS17.0软件进行分析.结果 101例患者中焦虑39例,非焦虑62例.焦虑组与非焦虑组峰值心率/极量心率、心率储备和心脏变时性指数存在显著性差异;而焦虑相关因素的Logistic回归分析显示峰值心率/极量心率、心脏变时性指数、心率储备和代谢储备与焦虑并无显著性相关;焦虑评分与心脏变时功能相关性分析结果显示焦虑评分与运动时间呈显著性负相关,而与峰值心率/极量心率和心脏变时性指数呈显著性正相关.结论 焦虑情绪会通过影响自主神经而影响冠心病患者的心脏变时功能,从而导致心脏变时功能不良假阴性结果的出现.
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替格瑞洛和双倍剂量氢氯吡格雷治疗氢氯吡格雷抵抗患者的有效性及安全性
目的 探讨替格瑞洛和双倍剂量氢氯吡格雷在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征(ACS)患者中的有效性和安全性.方法 选取ACS出现氢氯吡格雷抵抗(血小板抑制率＜30％)患者124例,随机分为替格瑞洛组(试药组,63例),双倍剂量氢氯吡格雷组(对照组,61例),分别予入院第7天检测血小板抑制率、入院第2天及第7天检测超敏C反应蛋白(hs-CRP),观察1个月及6个月时主要心脏不良事件(MACE)及轻度出血发生率.结果 入院第7天时检测血小板抑制率,两组患者均较前显著升高(P＜0.05);且试药组血小板抑制率高于对照组[(60±12)％ vs.(46±10)％,P＜0.05].入院第2天检测hs-CRP,两组患者结果无统计学差异[(19 ±4) g/L vs.(20 ±3) g/L];第7天时两组患者的hs-CRP均显著降低(P＜0.05),且试药组hs-CRP降低更显著[(6.4±2.1)g/L vs.(10.8 ±2.8)g/L,P＜0.05],和对照组相比有统计学差异.随访1个月两组患者之间MACE及轻度出血发生率无显著差异(3％vs.3％,5％ vs.3％);随访至6个月时试药组MACE发生率低于对照组(3％ vs.13％,P＜0.05),两组之间轻度出血发生率仍旧无明显差异(8％ vs.5％).结论 ACS出现氢氯吡格雷抵抗患者,选用替格瑞洛具有更好的有效性及安全性.
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青年高血压1级患者进驻高原高寒地区后血压变化及其可能机制
目的 研究高原高寒地区短期驻训对罹患高血压Ⅰ级青年官兵血压的影响并分析其可能机制.方法 测定13名高血压Ⅰ级青年官兵基础血压和高原驻训期间血压和心率(驻训10,30,60 d),并采集相应时间点血样检测血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平.结果 进驻高原10 d后官兵收缩压和舒张压均较基线水平显著升高(P＜0.05),此后驻训30 d和驻训60 d患者收缩、舒张压数值均高于基线水平(P＜0.05).比较驻训高原前后全天平均心率未见组间明显差异.分析机制发现,高原驻训10 d起血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平均较驻训前显著升高(P＜0.05),且此后持续高于驻训前水平(P＜0.05),而血清醛固酮和皮质醇水平在驻训60 d时较驻训前显著升高(P＜0.05).结论 高原高寒环境作为应激刺激会导致高血压1级青年官兵血压出现持续升高,其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及应激激素水平升高相关.
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红细胞分布宽度与冠状动脉病变严重程度有相关性
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系.方法 连续入选行冠脉造影患者219例,其中不稳定型心绞痛(UAP)118例,急性心肌梗死(AMI) 101例,其中包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 52例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 49例.所有患者均检测RDW及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等相关指标,并对患者冠脉病变情况进行SYNTAX评分,根据SYNTAX评分将所有患者分为低积分组(评分≤32分,n=139)与高积分组(评分＞32分,n=80).通过单因素分析和Pearson相关分析确定RDW与冠状动脉严重程度的关系.结果 高积分组RDW[(13.7±0.9)％]显著高于低积分组[(12.4±1.4)％],差异有统计学意义(P＜0.05).冠状动脉2支及以上病变患者的RDW显著高于单支病变组(P＜0.05).Pearson相关分析显示RDW与SYNTAX评分呈显著正相关(r=0.252,P＜0.01).NT-proBNP升高组比NT-proBNP正常组的RDW[(13.4±0.8)vs.(12.5±1.0)％]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病患者RDW与冠心病冠脉病变严重程度具有显著相关性.
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ANGPTL2表达与急性冠脉综合征患者的关联性及其意义
目的 探讨血管生成素样蛋白(angiopoietinlike protein,ANGPTL)2表达与急性冠脉综合征(ACS)患者的关联性及其意义.方法 冠心病患者121例分为2组:ACS组[88例,其中ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI) 48例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)40例]和稳定型心绞痛(SAP)组(33例).收集外周血血浆,采用酶联免疫吸附试验检测ANGPTL2的浓度;抽吸获得STEMI患者的冠脉血栓,免疫组化SABC法检测ANGPTL2在冠脉血栓中的表达情况.结果 ANGPTL2血浆浓度在ACS组显著高于SAP组(P＜0.01),并且在STEMI组也显著高于NSTE-ACS组(P＜0.01).多因素回归分析显示,ANGPTL2为ACS的独立相关因素(OR =3.15,95％ CI,1.64-6.02,P＜0.01).ANGPTL2在STEMI患者的冠脉血栓中高表达.结论 ANGPTL2在ACS患者中高表达是ACS患者的独立相关因素,也可能与血小板成栓有密切关系.
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PCI术后AMI患者非梗死区冠脉血流储备的变化及其对左室功能的影响
目的 观察和分析急性心肌梗死(AMI)患者PCI术后非梗死区冠脉血流储备(CFR)的变化及其对左室功能的影响.方法 22名AMI患者PCI术后1周行二维超声心动图和多巴酚丁胺负荷实时心肌声学造影(MCE)检查,测量左室功能和梗死区、非梗死区CFR,比较非梗死区CFR与梗死区及正常对照组CFR;根据非梗死区CFR值将患者分为两组,比较两组远期左室功能的变化.结果 非梗死区CFR值与正常对照组相比明显下降,非梗死区CFR与左室舒张末期容积呈负相关.结论 AMI后非梗死区心肌同样存在微循环功能障碍,非梗死区CFR值能预测AMI后远期左室功能.
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中药“复韵”组方治疗功能性频发室性期前收缩的疗效
目的 观察中药“复韵”组方对功能性频发性室性期前收缩(室性早搏,室早)的有效性和安全性.方法 将住院治疗的频发性室早患者68例,分为复韵组(49例)和普罗帕酮组(19例),复韵组给予中药“复韵”组方治疗,普罗帕酮组给予盐酸普罗帕酮片治疗,记录两组患者治疗前后的24h动态心电图数据及功能性频发性室早相关症状的变化.结果 复韵组的室早减少率高于普罗帕酮组(59％ vs.32％,P＜0.05);复韵组的症状改善程度优于普罗帕酮组[(3.3±2.4)分 vs.(8.9±4.5)分,P＜0.01];复韵组未发现明显的毒副作用.结论 “复韵”组方对功能性频发性室早疗效优于普罗帕酮.
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联合GRACE评分和CRUSADE评分对行介入的NSTE-ACS患者预后评估
目的 比较GRACE评分、CRUSADE评分与联合GRACE和CRUSADE评分对于行经皮冠脉支架术的急性非ST段抬高型急性冠脉综合征(Non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)患者预后的评估价值.方法 研究纳入明确诊断NSTE-ACS患者320名,均接受经皮冠状动脉介入治疗并置入药物涂层支架.所有患者随访至少1.5年,以GRACE评分141分及CRUSADE评分41分为截点,分为3个组,低危组(GRACE＜ 141;CRUSADE＜ 41)、中危组(GRACE＜ 141,CRUSADE≥41;GRACE≥41,CRUSADE＜ 41)、高危组(GRACE≥141;CRU-SADE ≥41),通过统计学方法比较亚组间患者院内及随访期间的死亡与出血事件.结果 从低危组～高危组,患者的临床基线情况逐渐加重的,临床预后结果亦是恶化的,生存分析曲线表明3组病死率是逐渐增加的.GRACE评分、CRUSADE评分和联合评分能较好拟合本组NSTE-ACS患者总事件的分布,Logistic分析和ROC曲线表明联合评分在死亡风险(AUC(联=0.758)＞AUC(G=0.750)＞AUC(c=0.662))和出血风险(AUC(联=0.770)＞AUC(C=0.761)＞AUC(G=0.737))上有预测价值,3种方法的评估价值差异均无统计学意义.结论 联合评分在死亡预测和出血风险上均有预测价值,联合评分进行评价是可行的,同时其预测效能高,有助于指导NSTE-ACS患者早期的危险分层和介入术后的风险预测.
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复杂DeBakey Ⅲ型夹层腔内隔绝术后1年的疗效及其影响因素
目的 观察和分析复杂DeBakey Ⅲ型夹层行腔内隔绝术(TEVAR)后1年的疗效及其影响因素.方法 搜集2013年1月～ 2015年7月诊断DeBakey Ⅲ型患者40例,术后随访1年,分为假腔内血栓完全形成组及部分形成组,两组行对比分析.结果 行多重线性回归分析,假腔内血栓形成与手术时间(B=-0.058,P=0.000)、多发破口(B=-0.031,P=0.032)呈线性相关.假腔内血栓完全形成与手术时间行Pearson分析(r=-0.731,P=0.000).结论 DeBakey Ⅲ型患者行TEVAR术后假腔内血栓形成与手术时机的选择、多发破口密切相关.
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冠心病患者PCI围手术期不同类别操作血管的特点及血清cTnI升高的相关因素
目的 观察和分析冠心病患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗围手术期不同类别操作血管的特点及心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I,cTnI)升高的相关因素.方法 收集2014年3月～ 2015年11月,择期行PCI术的156例冠心病患者,根据操作血管分为前降支组(74例)、回旋支组(29例)和右冠脉组(53例),均为单支血管操作.根据术后cTnI变化情况将前降支组分为cTnI升高组(44例)和cTnI无变化组(30例).所有患者均检测术前及术后3h的cTnI,记录患者的各项基本资料、手术操作及术前血脂、血糖、肾功、离子等生化指标.结果 前降支组术后cTnI较术前显著升高(P＜0.01),回旋支组及右冠脉组术后cTnI较术前无显著变化.3组间支架:总长度、平均直径、总释放压力、总释放时间;球囊:扩张次数、总释放压力、总释放时间、单次扩张大压力、是否后扩张;手术时间差异有统计学意义(P＜0.05).cTnI升高组术前低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)高水平所占百分比及球囊单次扩张长时间明显高于无变化组(P＜0.05).结论 ①前降支病变患者PCI术后早期血清cTnI水平较术前明显升高;②术前LDL-C高水平、CRP高水平、球囊单次扩张长时间可能为PCI术后早期cTnI升高的危险因素.
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短臂离心机训练时前庭刺激对心血管功能的影响
目的 探讨短臂离心机训练过程中增加前庭功能刺激对心血管功能的影响.方法 9名被试者分别完成不转头和间断左右转头45度两次人体短臂离心机暴露,足水平2Gz,持续10 min,记录实验过程中被试者血压、心率等变化并进行心率变异性分析,同时进行前庭功能评价.结果 在短臂离心机暴露复合前庭刺激时,被试者心率、舒张压、心率变异性低频功率、低频功率/高频功率较暴露前均显著升高(P ＜0.05,舒张压P＜0.01),心率变异性高频功率显著降低(P＜0.05);与单独短臂离心机暴露相比,舒张压显著升高(P＜0.05),低频功率/高频功率呈现升高趋势,但未达到显著水平.结论 短臂离心机暴露复合前庭刺激可增强心脏交感神经兴奋性,改善心血管功能,有助于提高训练效果.
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较低活化凝血时间下心房颤动消融术并发症的发生率及出血并发症的危险因素
目的 观察和分析较低活化凝血时间(ACT)条件下心房颤动(房颤) 肖融术的安全性及其主要并发症的危险因素.方法 收集并整理于我院行射频或冷冻球囊消融术的231例房颤患者的临床资料.按 肖融术中所测ACT的平均值(以下简称ACT)分为＜200 s,200 ～＜ 250 s和≥250 s 3组,计算并比较各组栓塞及出血并发症的发生率,再按是否发生出血并发症分为出血并发症组和未出血并发症组,按病例对照研究进行单因素分析和多因素logistic回归分析,分析出血并发症的危险因素.结果 全部患者发生并发症13例,总发生率为5.6％,＜200s,200～ ＜250 s和≥250 s 3组的总发生率分别为4％、3％和13％,≥250组总发生率显著高于200～＜ 250 s组(P＜0.05).≥250 s组出血并发症发生率显著高于200 ～＜ 250 s组(11％ vs.1％,P＜0.01),3组其他并发症无显著差异.多因素logistic回归分析结果提示手术耗时(P＜0.01,OR=1.025,95％ CI:1.007 ～1.043)、公斤体质量肝素注射量(P＜0.01,OR=1.067,95％CI:1.020 ～1.116)及术中ACT(P＜0.01,OR=1.065,95％C1:1.017 ～1.114)是出血并发症的独立危险因素.结论 对CHADS2评分＜2分的房颤患者,将消融术中ACT维持在200 ～＜ 250 s是相对安全的.手术耗时、公斤体质量肝素注射量及术中ACT是发生出血并发症的独立危险因素.
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一种检测离体贴壁培养心肌细胞收缩特征参数的有效方法
目的 探索基于数字视频分析的检测离体贴壁培养心肌细胞收缩特征参数的高效方法.方法 针对在二维平面上贴壁生长的心肌细胞自主收缩时每个特征位点实际上是在一维有限的空间上做往复运动的特点,本研究采用一维线性空间上的相关匹配算法替代以往二维块匹配跟踪算法,动态获取心肌细胞表面目标位点的运动位移矢量,以及速度、加速度和频率.结果 通过对合成的心肌细胞收缩标准视频测量表明该方法的收缩幅度测量结果与标准值一致,差异无统计学意义,并且能够跟踪实际视频中心肌细胞的收缩运动,动态获取收缩幅度、速度和加速度收缩特征参数.结论 该方法能够比较理想地动态检测贴壁生长的离体心肌细胞收缩的生物力学特征参数.
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心肌脂联素信号通路增强可能是心肌缺血预处理保护心肌的部分新机制
目的 探讨脂联素(APN)信号通路在心肌缺血预处理中的作用及机制.方法 建立对照组,心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤小鼠模型,每组8只C57BL/6J小鼠.ELISA法检测血浆APN水平,超声检测心功能,TTC法观察心肌梗死面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测APN受体(adiponectin receptor,AdipoR),腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)分子的表达.结果 与对照组血浆APN[(19.08±2.15)μg/ml]相比,IPC组和MI/R组缺血30 min后血浆APN水平降低(P＜0.01);与IPC组血浆APN[(15.4 ±2.09) μg/ml]相比,MI/R组血浆APN水平降至更低[(13.95 ±1.75) μg/ml] (P ＜0.05);与对照组左室射血分数(76.37 ±7.24)相比,MI/R组和IPC组左室射血分数(57.15 ±7.32和66.37±6.09)均降低(P＜0.05);与MI/R组左室射血分数相比,IPC组左室射血分数升高(P＜0.01);与对照组左室短轴缩短率(52.13 ±4.80)相比,MVR组和IPC组左室短轴缩短率(37±8.14和44.9±6.52)降低(P＜0.01);与MI/R组左室短轴缩短率相比,IPC组左室短轴缩短率升高(P＜0.01);与对照组左室舒张末内径[(3.13±0.59)mm]相比,MI/R组和IPC组左室舒张末内径增加[(3.50±0.48) mm和(3.23 ±0.50) mm] (P ＜0.05);与MI/R组左室左室舒张末内径相比,IPC组左室舒张末内径减少(P＜0.01);与对照组左室收缩末内径(1.95±0.59) mm相比,MI/R组和IPC组左室左室收缩末内径增加分别为[(2.26±0.48)mm和(2.15±0.21)mm](P＜0.05);与MI/R组左室左室收缩末内径相比,IPC组左室收缩末内径减少(P＜0.01);与对照组心肌梗死面积相比,MI/R组和IPC组心肌梗死面积增加(45.7 ±3.92,40.9±4.1)(P＜0.01);与MI/R组心肌梗死面积相比,IPC组心肌梗死面积增加减少(P＜0.05);与对照组TUNEL阳性细胞相比,MI/R组和IPC组TUNEL阳性细胞增加(12.16±1.93和8.96±1.49)(P＜0.01);与MI/R组TUNEL阳性细胞相比,IPC组TUNEL阳性细胞减少(P＜0.05);与对照组Caspase-3活力[(1.93±1.82) nmol/(h ·mg)]相比,MI/R组和IPC组Caspase-3活力增加[(5.82 ±2.72和4.68±2.31)nmol/(h ·mg)] (P ＜0.01);与MI/R组Caspase-3活力相比,IPC组Caspase-3活力减少(P＜0.05);与对照组心肌AdipoR1的表达(0.86±0.26)相比,MI/R组和IPC组心肌AdipoR1表达减少(0.57±0.15和0.72±0.22)(P＜0.05);与MI/R组心肌AdipoR1的表达相比,IPC组心肌AdipoR1的表达增加(P＜0.05);而AdipoR2的表达没有变化;与对照组心肌pAMPK/AMPK的表达(1.6±0.24)相比,MI/R组和IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达减少(1.04±0.13和1.28 ±0.13)(P＜0.05);与MI/R组心肌pAMPK/AMPK的表达相比,IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达增加(P＜0.01).结论 缺血预处理减轻心肌再灌注损伤机制部分可能在于心肌APN/AdipoR/AMPK信号通路增强.
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血管紧张素Ⅱ经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路致动脉内皮功能障碍的作用
目的 探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)致动脉内皮功能障碍中的作用和机制.方法 针对对照组,低、中、高剂量AngⅡ组及ASM抑制剂地昔帕明(desipramine,Dpm)组,采用Western blot检测法、实时定量PCR和免疫荧光化学方法检测ASM、Cer、总内皮型一氧化氮合酶(total endothelial nitric oxide synthase,t-eNOS)和磷酸化eNOS(phosphorylated eNOS,p-eNOS)含量变化;采用血管环张力描记技术检测主动脉血管环的舒张功能;采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O2-·)水平.结果 与对照组相比,AngⅡ孵育后主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应显著降低(P＜0.05),呈剂量依赖性,对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应无明显改变;AngⅡ孵育组动脉ASM表达显著增加(P＜0.05),Cer含量显著增多(P＜0.05);ASM抑制剂Dpm可显著抑制AngⅡ所致ASM和Cer改变(P＜0.05),亦可使动脉对Ach的舒张反应恢复正常;AngⅡ可显著降低动脉p-eNOS含量(P＜0.05),增加02-·水平(P＜0.05),Dpm则可使p-eNOS增加(P＜0.05),降低O2-· (P＜0.05).结论 ASM/Cer可能通过抑制eNOS磷酸化并增加O2-·含量介导AngⅡI所致动脉内皮功能障碍.
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血管紧张素Ⅱ通过增加miR-21表达促进心脏成纤维细胞胶原合成
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促进心脏成纤维细胞胶原合成的分子机制,初步分析miR-21在其中发挥的作用.方法 使用SD大鼠心脏组织分离培养原代成纤维细胞;分别使用0、0.1、0.2和0.4μmol/L的Ang Ⅱ刺激细胞36 h,qRT-PCR检测胶原(Col1 a1和Col3a1)和miR-21的表达变化;使用miR-21抑制物(miR-21 inhibitor)转染细胞,Ang Ⅱ刺激后,qRT-PCR检测Col1 a1和Col3a1的表达.结果 镜下观察和标志物分子检测表明心脏成纤维细胞培养成功.在Ang Ⅱ刺激下,Col1 a1、Col3a1和miR-21均呈剂量依赖性表达增加(P＜0.05).使用miR-21抑制物能显著降低Ang Ⅱ刺激下Col1 a1和Col3a1的表达升高(P＜0.05).结论 AngⅡ能增加心脏成纤维细胞的胶原合成,其相关机制可能部分通过miR-21相关信号来介导.
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褪黑素抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及其对Notch1/Hes1信号通路影响
目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)对减轻大鼠心肌缺血/再灌注(MVR)损伤的作用及其对心肌Notch1/Hes1信号的影响.方法 90只雄性SD大鼠(200～250)g,随机分为3组(每组n=30):假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组和Mel处理(MI/R+ Mel)组[10 mg/(kg ·d),灌胃4周].行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌注4h后检测心肌Notch1受体胞内区(Notch1 intracellular domain,NICD)及Hes1、PTEN、p-Akt/Akt比值和凋亡相关蛋白表达,再灌注6h后检测梗死面积和心肌细胞凋亡率,再灌注72 h后检测心功能.结果 MI/R损伤显著下调左心射血分数(LVEF)与左心室短轴缩短率(LVFS),增加心肌凋亡率及梗死面积.Mel口服预防性治疗4周可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死(P＜0.01).另外口服Mel治疗可显著激活心肌Notch1/Hes1信号通路并调控PTEN/Akt信号,从而下调心肌凋亡信号(P＜0.05).结论 口服Mel预防性治疗可显著减轻MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能.而且,Mel口服可显著上调缺血打击后心肌Notch1/Hes1信号并对PTEN/Akt信号发挥调控作用,下调心肌凋亡信号,从而保护心肌.
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人参皂苷Rg2对SHR大鼠血压及肾脏MMP2、MMP9表达的影响
目的 研究人参皂苷Rg2对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及肾脏组织中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达的影响.方法 采用无创大鼠鼠尾测压仪测量各组大鼠动脉血压及心率,Reahime PCR检测大鼠肾脏组织MMP2、MMP9的mRNA水平,Western Blot检测MMP2、MMP9的蛋白水平.结果 与WKY大鼠相比,SHR大鼠的体质量、肾脏质量、心率均无明显变化,血压包括收缩压、舒张压及平均动脉压均显著性增高(P＜0.05).Rg2处理4周后,SHR大鼠的血压均显著性降低(P＜0.05),WKY大鼠的血压无明显变化.SHR大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平均明显高于WKY大鼠(P＜0.05).Rg2处理4周后,SHR大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平均显著下降(P＜0.05),WKY大鼠的MMP2和MMP9的mRNA水平无明显变化.Rg2处理后SHR大鼠的MMP2和MM9蛋白变化趋势与mRNA变化趋势一致.结论 Rg2显著降低SHR大鼠的血压以及肾脏组织MMP2和MMP9的表达.
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心肌梗死后室间隔穿孔经皮介入伞封堵1例
1 临床资料 患者男性,71岁,发作性胸闷、乏力2年余,2014年4月26日因症状再发、加重,伴纳差、腹胀,出汗,持续不能缓解,被家人急诊送至我院,心电图示:急性前壁ST段抬高型心肌梗死.查体:血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).急性病容,斜坡卧位.口唇发绀.颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性.双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.叩诊心界左下扩大,心率103次/min,律齐,胸骨左缘第4～5肋间可闻及粗糙的Ⅳ/6级全收缩期杂音,向心尖部及左腋下传导,可触及收缩期震颤.
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心源性肝损害对心力衰竭的影响
心力衰竭(HF)是当今威胁人类健康的重大临床问题,住院率、死亡率极高.心脏与肝脏之间相互作用的研究较少,相关研究表明HF容易诱发肝功能损害.心源性肝损害临床表现主要包括:腹胀、间断性右上腹不适、恶心、厌食,通常被误认为是胃肠道疾病,往往忽略其对HF的影响.肝功能指标(如TB、GGT、白蛋白)对HF的严重程度及预后均有独立预测价值.而心源性肝损害导致肝脏药代动力学紊乱,使临床用药如履薄冰,应及早重视、干预心源性肝损害,达到个体化治疗,以改善HF症状及预后,降低死亡率.
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血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程.其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切.近年来,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用.本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述.
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心肌微循环障碍评估方法的研究进展
近年来冠心病发病率和死亡率呈逐年上升趋势,随着经皮冠状动脉介入治疗的普及和冠脉慢血流现象的认识,心肌微循环障碍日益受到临床医生的关注.目前评估心肌微循环障碍的方法主要有冠状动脉血流储备分数、心肌声学造影、心肌磁共振成像及冠脉微循环阻力指数(IMR),但上述方法各有一定的局限性,部分指标特异性及敏感性有待于询证医学的进一步验证,本文对心肌微循环障碍的评估方法及研究进展做一综述.
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肾动脉去交感神经消融术治疗高血压病伴症状性房颤的研究进展
无论是高血压还是心房颤动(AF)药物治疗都很难达到理想的指标,而且其副作用的影响不容忽视,因而积极探索新型非药物治疗手段具有重要的现实意义.交感神经过度激活既是高血压发生、发展的重要机制,也参与AF的触发与维持.经皮导管肾脏去交感神经射频消融术(RSD)通过干预交感神经为治疗高血压伴症状性AF开辟了新的治疗途径.大量研究证实RSD治疗高血压、AF是安全有效的,还可治疗与交感神经过度激活相关的疾病,比如睡眠呼吸暂停综合症、心力衰竭、胰岛素抵抗等.本文就RSD治疗高血压病伴症状性AF的研究进展综述如下.
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诱导多能干细胞与转分化在心肌再生中的研究进展
以往认为,心肌受损后,心肌细胞不能再生,常由瘢痕组织修复,从而使心脏失去结构与功能上的完整性.随着心肌再生机制研究的不断深入和转化医学的发展,已证实在一定条件下,心肌能够再生并产生正常的心肌细胞,并已逐渐成为临床上心肌损伤修复的研究热点.本文对诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)与转分化在心肌再生领域的研究进展做一综述,旨在为心肌再生的临床治疗提供新的思路.
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浅谈降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB
高血压是心脑血管疾病常见的危险因素之一,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blockers,ARB)是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常用抗高血压药.近年来,ARB广泛应用于临床,本文从ARB对心、脑、肾等靶器官的保护作用浅谈分析该类药物作为临床一线降压药物的原因.
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“翻转课堂”的教学模式在生理学实验课教学中的初步应用与评价
本文首次以生理学实验“反射、反射时的测定及反射弧的分析”一课为例,探论在生理学实验课教学中应用“翻转课堂”的教学模式的初步教学效果,并提出在生理学实验课教学中可考虑逐步采用“翻转课堂”的教学模式替代传统教学模式.
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冷冻球囊消融治疗阵发性心房纤颤1例
1 对象和方法 患者,女,69岁,44 kg,陕西渭南人,长期居住于城市.主因“阵发性心悸10年,加重1月”入院.患者于10年前无明显诱因感阵发性心悸,无胸闷、胸痛、气短、头晕、晕厥等.曾至当地医院就诊,心电图检查提示阵发性心房纤颤.给予口服阿司匹林肠溶片、胺碘酮、琥珀酸美托洛尔缓释片等药物治疗,症状可缓解.
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左心耳封堵治疗的现状和进展
左心耳(LAA)封堵术是新近发展起来的预防房颤并发卒中的一种有效方法,特别是为华法林治疗禁忌的患者提供了一种可选的治疗手段.本文就LAA封堵术适应证、循证医学证据、存在问题及展望做一综述.
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左心耳封堵术:目前指南解读
随着心血管介入治疗和器械研发的进展,经皮左心耳封堵预防卒中越来越受到关注.目前,国际、国内相关指南及专家共识对左心耳封堵术的适应人群、对医院及术者要求等也做了相关的推荐及更新.由于左心耳封堵术在国内尚未全面普及,因此我们在开展左心耳封堵术前有必要对国内外指南进行解读,明确左心耳封堵术的适应证、禁忌证、封堵器的选择以及对医院及术者的资质要求等.
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左心耳封堵联合希氏束起搏房室结消融治疗心房颤动1例
1 对象和方法1.1 对象 患者,女性,75岁,既往有高血压病病史4年,有糖尿病病史4年,3年前有“脑梗死”病史.发现“房颤”3年,3个月前因胸闷心悸在我院行冠脉造影示前降支近段局限狭窄85％,在前降支植入1枚支架,左室造影提示左室致密化不全.术后规则服用拜阿司匹林片,波立维片,立普妥,倍他乐克缓释片,代文,速尿和安体舒通等药物治疗下患者仍感活动时胸闷.
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左心耳封堵术预防心房颤动血栓栓塞单中心经验分析
目的 对中国心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者植入WATCHMAN左心耳封堵系统预防血栓栓塞的可行性和安全性进行单中心经验总结.方法 入选年龄40～ 90岁的非瓣膜性AF患者,CHADS2-VAS评分≥2分和HAS-BLED评分≥3分,且不愿意长期口服抗凝药物或口服抗凝药物有禁忌证.经股静脉途径,穿刺房间隔,将WATCHMAN左心耳封堵器输送系统置入左心房,植入WATCHMAN左心耳封堵装置至左心耳颈部.结果 入选102例AF患者,年龄(72±9)岁,CHADS2-VAS评分4～7(5.3±1.2)分及HAS-BLED评分3～4(3.4±0.6)分,均成功植入WATCHMAN左心耳封堵系统,手术时间(76±18) min,围手术期及术后2个月随访无出血及栓塞等并发症发生.结论 在AF患者中植入WATCHMAN左心耳封堵器预防血栓栓塞是安全可行的.
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左心耳封堵策略选择
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,血栓栓塞并发症是其致残、致死的主要原因.经食管超声检查发现,非瓣膜性房颤患者心房内血栓90％位于左心耳.因此,预防左心耳血栓形成可能会减少血栓栓塞事件的发生.口服抗凝药是预防房颤血栓栓塞并发症的有效方法,但是很多患者不能耐受口服抗凝药药物治疗.随着心血管介入治疗和器械研发的进展,经皮左心耳封堵预防卒中越来越受到关注,已经成为一种替代华法林预防房颤并发卒中的有效方法.
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左心耳封堵联合房颤导管射频消融的进展
房颤导管射频消融主要目的是改善患者症状,提高患者生活质量,但不能替代抗凝治疗.而左心耳封堵术可替代抗凝治疗,成为房颤卒中预防的重要治疗手段,但不能改善房颤患者症状.因此左心耳封堵联合射频消融术是不适合口服抗凝药的症状性房颤患者的佳治疗选择.本文针对联合术式的安全性、有效性以及相互间的影响进行综述.
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房间隔联合左心耳封堵治疗房间隔缺损伴心房颤动老年患者1例
1 对象和方法 患者,男性,70岁,陕西省神木市人.主因“阵发性心慌、气短10年,加重2周”入院.患者于10年前无明显诱因感心慌、气短,活动后为著,经休息可好转,无胸痛,未经过特殊治疗.半年前患者因一过性晕厥、跌倒至当地医院行心电图检查提示“心房颤动(房颤)”,头颅CT提示“脑梗死”,心脏彩超提示“房间隔缺损”.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
