心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年慢性心力衰竭患者心室结构-心电重构与心律失常的关系
目的 探讨老年心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)患者心室结构-心电重构与心律失常的关系.方法 收集老年心肌梗死后CHF患者55例[心功能(NYHA分级):Ⅱ级23例, Ⅲ级组级15例, Ⅳ级17例]及心肌梗死后心功能(NYHA)Ⅰ级患者30例,采用超声心动图, 标准12导联心电图及24小时动态心电图检测其心室腔大小, QT间期,校正QT间期(QTc)及心律失常.结果与心功能Ⅰ级组比较,CHF组心室腔显著扩大[CHF组: 左室舒张末直径 (LVEDD)(57±8) mm, 左室收缩末直径(LVESD)(45±8)mm; 心功能Ⅰ级组: LVEDD(45±5)mm, LVESD (31±5)mm,P＜0.05].两组间心室复极指标无显著差异[CHF组: QT(0.41±0.07)s, QTc(0.44±0.06)s; 心功能Ⅰ级组:QT(0.41±0.04)s, QTc(0.44±0.04)s].两组间室性心律失常亦无显著差异[CHF组:室性早搏(VPB)(219±598)次/24 h; 心功能Ⅰ级组:VPB(345±504)次/24 h].结论 老年心肌梗死后CHF时,心室结构重构显著,心室腔显著扩大,但在本研究中心室结构重构未见引起显著心电重构,心室复极延长及室性心律失常未见显著增加.
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多排螺旋CT冠脉成像与冠脉造影对冠心病诊断的对比研究
目的 初步评价多排螺旋CT(MSCT)在冠状动脉成像中的临床应用价值.方法 18例疑诊冠状动脉狭窄患者行MSCT扫描,利用影像曲面重建,3D重建,了解冠状动脉病变情况,并与冠状动脉造影(CAG)对比.结果 18例76支血管同时经MSCT和CAG成像.CAG发现狭窄27支,其中左前降支(LAD)病变11支,回旋支(LCA)病变3支,左主干(LMA)2支,右冠(RCA)病变9支,桥支病变2支.MSCT发现狭窄24支,其中LAD病变11支,LCA病变3支,LMA病变1支,RCA病变7支,桥支病变2支.MSCT与CAG结果相符的病变血管22支,MSCT成像的敏感性为82%(22/27),特异性96%(47/49).结论 在控制心率的情况下MSCT可作为冠状动脉狭窄的一种无创筛选检查方法.
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ST段抬高的急性心肌梗死急诊置入药物洗脱支架与普通金属裸支架的比较
目的 对比观察雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher)与普通金属支架(Bx-sonic)在急性ST段抬高心肌梗死(STEAMI)急诊冠脉介入(PCI)治疗中应用的安全性和临床疗效.方法 选择我院急诊住院的82例STEAMI患者,在发病时间12 h内急诊行直接PCI治疗,其中50例于梗死相关血管的靶病变植入Cypher支架(Cypher支架组),32例植入Bx-sonic支架(普通支架组).并对其临床资料,病变特征,术后住院期间及随访期间再梗死、死亡、靶血管再成形等心脏不良事件发生率进行分析.结果 两组支架术患者住院期间心脏不良事件发生率无显著差异.平均随访(6.2±2.3)个月,Cypher支架组心绞痛发生率较普通支架组显著减低(5% vs 21%,P＜0.01).Cypher支架组无心脏事件生存率显著高于普通支架组(95% vs 78%,P＜0.01).普通支架组支架内再狭窄率较Cypher支架组高.再梗死、心源性死亡、中风等不良事件发生率无显著差异.结论 雷帕霉素药物洗脱支架与普通支架一样在STEAMI急诊PCI中是安全有效的.
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左旋卡尼汀对老年腹部术后心力衰竭患者的疗效分析
目的 观察左旋卡尼汀治疗老年腹部术后心力衰竭患者的临床疗效.方法 选择腹部手术后并发心力衰竭老年患者57例, 随机分为2组,对照组25例予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物治疗,卡尼汀组32例,在常规治疗的基础上加用国产左旋卡尼汀5.0 g治疗15 d.结果 两组治疗后临床症状和射血分数(EF)较治疗前均有改善,但卡尼汀组心功能改善的临床显效率(44%)和总有效率(94%)均较对照组(36%和80%)显著提高(分别为P＜0.05和P＜0.01), 治疗后卡尼汀组EF(0.52±0.03)与对照组(0.50±0.04)和治疗前(0.48±0.05)相比,差别均有显著性意义(均P＜0.01),且无药物不良反应.结论 左旋卡尼汀辅助治疗老年腹部术后心力衰竭患者有较好疗效.
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卡维地洛对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的影响
目的 观察卡维地洛对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及细胞间可溶性黏附分子1(sICAM-1)水平的影响.方法 UAP患者62例采用完全随机化方法分成对照组(n=30)和治疗组(n=32),在常规抗血小板、扩血管治疗基础上,对照组予美托洛尔(12.5 mg,2次/d ×3 d)口服,治疗组服卡维地洛(6.25 mg,2次/d×3 d),在治疗前后分别测定hs-CRP、IL-6、sICAM-1值.结果 对照组和治疗组在治疗前hs-CRP、IL-6、sICAM-1均无显著性差异;用药后两组3指标均较用药前显著降低(P＜0.05);治疗组在用药后IL-6、sICAM-1显著低于对照组(P＜0.05).同时,用药后两组患者的心率、血压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P＜0.05),治疗组的心肌耗氧量显著低于对照组(P＜0.05).结论 卡维地洛可显著降低UAP患者的炎症因子IL-6、sICMA-1水平.
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前壁导联ST段压低与急性下壁心肌梗死冠脉病变状况及预后的关系
目的 探讨前壁导联ST段压低与急性下壁心肌梗死(MI)冠脉病变程度及预后的关系.方法 根据MI初期是否并发前壁导联ST段压低将96例急性下壁MI分为两组即前壁导联ST段压低组(A组,56例)和前壁导联ST段无压低组(B组,40例),将两组冠脉造影结果、梗死部位及预后进行比较分析.结果 A组多支血管病变(52%)、梗死相关血管近端病变(82%),下后壁MI(88%)、下后壁+右室MI(90%),心力衰竭 (16%)、心源性休克(14%)、室速(21%).B组多支血管病变(30%)、梗死相关血管近端病变(22%),下后壁MI(12%)、下后壁+右室MI(10%),心力衰竭(2%)、心源性休克(2%)、室速(8%).两组分项比较差异均显著(均P＜0.05).结论 并发胸前导联ST段压低的急性下壁MI多为多支血管病变,梗死相关血管多为近端病变,梗死部位多,预后不良.
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长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉粥样斑块的影响
目的 观察长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 经冠脉造影证实为冠心病并经超声检查颈动脉有不同程度斑块者44(男28,女16)例,年龄(61 ±10)岁,给予阿托伐他汀10 mg,口服,每晚1次,共2年.每6个月检测1次患者血脂水平,同时用彩色多普勒超声观察患者颈动脉系统内径、内-中膜厚度、斑块大小的变化.结果 ①治疗6 个月后,阿托伐他汀可以使TC、LDL-C水平降低,与治疗前比较有显著性差异( P＜0.01);随治疗时间延长,TG水平逐渐降低;HDL-C水平渐升高,但直至治疗18月及24月,才与治疗前有显著性差异.②与治疗前相比,颈动脉内径有所扩大,内-中膜厚度减小,颈动脉斑块缩小.结论 阿托伐他汀降脂疗效确切,并有扩大血管内径,减小内-中膜厚度的作用.长期服用阿托伐他汀对冠心病患者的颈动脉粥样硬化斑块有消退作用.
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健康体检人群Brugada心电图征发生率的初步调查和随访
目的 通过调查健康体检者Brugada心电图征的发生率,获得中国人Brugada心电图征的流行病学资料,并通过随访,了解Brugada心电图征人群的短期预后.方法收集了2003年6月至2005年1月我们医院查体中心健康体检人群45 152份心电图资料,按照2002 年欧洲心脏学会( ECS)专家共识报告提出的标准[1]筛选出Brugada心电图征.随访分两组:A组确诊为Brugada综合征患者(9人),B组为无症状Brugada心电图阳性人群(73人).结果 共82人具有Brugada 心电图征,占总数的1.82‰,其中男性73人,女性9人.Ⅰ型心电图征的18人,Ⅱ型38人,Ⅲ型26人, 其中符合Brugada综合征共9人.随访结果:A组(24±12)个月的随访期内室性心动过速发生率为2/9, B组(27±11)个月的随访期内室性心动过速发生率为3%(2/73),两组相比具有显著性差异(P＜0.05),两组人群均无人猝死.结论 Brugada 心电图征在广东省健康成年人发生率为1.82‰,男女比8∶ 1.在随访中发现, Brugada综合征患者要比无症状Brugada 心电图征人群预后差, 容易发生致命性的室性心律失常.
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多支冠状动脉病变患者1911例PCI二年疗效
目的 评价多支冠状动脉病变(MVD)通过经皮冠状动脉介入(PCI)进行血运重建的长期疗效.方法 1995年6月～2003年12月连续2 028例在我院成功接受PCI的MVD患者,对其心绞痛复发率、造影复查再狭窄率和主要不良心脏事件(MACE)的发生率进行回顾分析.结果 2 028例MVD患者,完全性血运重建率86.2%(1 748/2 028),住院期间共死亡26例(总病死率1.3%),对存活出院的2 002例患者中的1 911例随访24个月,随访率95.5%,其心绞痛复发率、造影复查再狭窄率和MACE发生率分别为10.7%、14.6%、25.4%,其中1 754例植入普通金属支架(BMS),157例植入药物洗脱支架(DES).尽管DES组患者冠心病危险因素多、病变程度复杂,不稳定心绞痛占61.8%、糖尿病占41.4%、慢性完全闭塞病变(CTO)占37.6%、3支病变占58.0%,但心绞痛复发率、造影复查再狭窄率和MACE发生率均显著低于BMS组(分别为4.5% vs 11.2%, 3.2% vs 15.7%, 8.9% vs 26.9%, 均P＜0.01).结论 PCI进行血运重建是治疗MVD的有效方法,但仍存在BMS支架术后不良事件发生率高,DES用于治疗MVD具有更好的长期疗效.
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急诊PCI和延期PCI患者QT离散度对比分析
目的 对比不同时期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)的影响.方法 入选78例患者根据PCI手术时间分为急诊PCI组和延期PCI组,计算各患者术前和术后心电图QTd及心率校正QT间期离散度(QTcd).然后观察两组术前和术后QTd及QTcd的差异.结果 两组PCI组术后QTd及QTcd均较术前缩短(P＜0.05).与延期PCI组术后QTd相比,急诊PCI组术后QTd及QTcd显著缩短(P＜0.05).结论 急诊PCI和延期PCI均能缩短AMI患者的QTd,但与延期PCI相比,急诊PCI术后QTd缩短更显著,表明急诊PCI疗效更佳.
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冠脉介入术后3种止血方法的比较
目的 评价血管缝合器(Perclose和Angioseal)在冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉内介入术(PCI)后股动脉止血的临床应用价值.方法 选择2004年12月至2005年12月在我院行CAG或PCI术的患者180例,分为A、B、C 3组,每组60例.A组使用Perclose封闭股动脉穿刺点,B组使用Angioseal封闭股动脉穿刺点,C组使用常规人工压迫方法止血.观察止血时间、制动时间、及术后并发症的发生情况.结果 使用Perclose和Angioseal的止血时间和下肢制动时间均较手法压迫止血显著缩短(均P＜0.01),其中使用Angioseal的止血时间还要略少于使用Perclose的止血时间,且操作更简单,但二者在止血时间和制动时间方面无统计学差异.3组在术后并发症方面无统计学差异.结论 Perclose和Angioseal较常规压迫止血显著缩短止血时间和患者卧床时间.
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原发性高血压患者体液免疫水平的变化及影响因素
目的 观察原发性高血压患者的体液免疫水平及其分布特征.方法 随机选取我院住院的原发性高血压患者112(男68,女44)例为观察对象,以同期的健康体检者73例(排除继发性高血压及其他免疫系统疾病)为对照,分析不同性别、年龄、病期、脉压差及不同并发症组各组间体液免疫水平及其分布特征.结果 与对照组相比较,男女原发性高血压患者IgG水平显著增高(P＜0.05);且随着年龄的增长、病情的加重,血清IgG和IgA的含量及抗核抗体(ANA)和核抗原抗体(ENA)检出率显著增加(P＜0.05).脉压差＜60 mmHg者IgG、IgA的水平显著高于对照组(P＜0.05);并发心脑血管损害者血清IgG和ANA的含量异常升高(P＜0.05).结论 原发性高血压患者体液免疫水平升高,其分布与年龄、高血压分级、脉压差和并发症有关.
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血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与冠状动脉病变程度的相关研究
目的 研究血浆纤维蛋白原(FG)和D-二聚体(DD)水平与冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性.方法 分别测定18例急性心肌梗死患者,23例不稳定型心绞痛患者,34例稳定型心绞痛患者和对照组58例患者中的FG和DD含量,并根据冠脉造影结果将冠心病组分为单支病变组25例,两支病变组21例,三支病变组29例.结果 冠脉两、三支病变组FG和DD含量显著高于对照组和一支病变组(P＜0.01),三支病变组显著高于两支病变组(P＜0.05),对照组和一支病变组差异无显著性.结论 冠心病患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体较正常对照组显著升高,其值愈高,冠脉病变愈重.
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有机阴离子转运蛋白3在人血管平滑肌细胞的表达
目的 检测有机阴离子转运蛋白3(OAT3)及其mRNA在人血管平滑肌细胞的表达,并观察尿酸刺激对其表达的影响.方法 分离培养人脐动脉血管平滑肌细胞,随机分为正常对照组及尿酸处理组,提取细胞总RNA,RT-PCR方法扩增特异性OAT3 cDNA片段,制备探针,用Northern blot方法检测各组OAT3 mRNA的表达.提取细胞膜蛋白,用Western blot方法检测各组OAT3的蛋白表达.结果 在正常对照组人血管平滑肌细胞可检测到OAT3 mRNA和蛋白的表达.与对照组相比,尿酸处理组血管平滑肌细胞OAT3的表达在mRNA及蛋白水平均显著上调(P＜0.05,n=3).结论 人血管平滑肌细胞表达OAT3,尿酸处理可以使其表达上调.提示OAT3可能部分介导血管平滑肌细胞对尿酸的摄取过程.
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环氧氯丙烷处理对生物瓣膜胶原降解代谢影响的初步研究
目的 通过对人成纤维细胞在环氧氯丙烷(epoxy chloropropane,EC)处理的胶原膜上种植生长的初步观察,了解EC对胶原降解的影响.方法 按不同方法处理的胶原膜分组:①单纯胶原组(Con组);②环氧氯丙烷处理组(EC组);③戊二醛(glutaraldehyde,GA)处理组(GA组).将人成纤维细胞(fibroblast,Fb)通过静态种植方法分别种植在不同的胶原膜上,经形态学检测、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),观察人成纤维细胞的组织学和超微结构、基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases ,MMPs) 在mRNA水平上的表达.结果 人成纤维细胞在GA组胶原膜上生长较差,MMPs在mRNA水平上的表达增高,在EC组胶原膜上生长良好,MMPs在mRNA水平上的表达减低,两组表达差异显著(P＜0.05).结论 EC处理可以降低胶原的降解.这可能是EC处理生物瓣防钙化的机制之一,同时为EC 处理构建新型防钙化组织工程心脏瓣膜支架提供了实验依据.
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短、中期尾吊大鼠动脉局部血管紧张素转化酶与糜酶表达的变化
目的 探讨局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在短、中期尾部悬吊致大鼠动脉差异性适应中的作用.方法 采用尾吊1周和4周模拟短期和中期失重影响,取基底动脉和股动脉组织,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE)和糜酶的mRNA的表达水平,并通过脱氧核糖核酸(DNA)序列测定对PCR结果进行验证.结果 与对照组相比,尾吊1周后,基底动脉血管组织ACE的mRNA表达显著增加(P＜0.05),糜酶的mRNA表达无明显改变;股动脉血管组织ACE的mRNA表达显著降低(P＜0.05),糜酶的mRNA表达无显著改变.悬吊4周后,基底动脉和股动脉血管组织ACE和糜酶的mRNA表达均无显著改变.结论 短期模拟失重可引起ACE在不同动脉血管组织差异性表达的改变.提示局部RAS可能在模拟失重致动脉差异性适应中起重要作用.
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深低温体外循环对犬海马CA3区BDNF和CaBP表达的影响
目的 研究深低温停循环时,不同脑保护方法对海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)和钙结合蛋白(CaBP)表达的影响及意义.方法 健康杂种犬18只,随机分为常温体外循环组(对照组),深低温停循环组(DHCA),间断深低温停循环组(I-DHCA),按临床方法建立体外循环.循环结束,取吻侧海马,经病理常规处理后,切片应用免疫组织化学染色方法观察海马CA3区BDNF和CaBP表达.结果 DHCA组和I-DHCA组BDNF表达阳性细胞数多于对照组,差别有显著意义(P＜0.01),DHCA组表达显著多于I-DHCA组,差别有显著意义(P＜0.01).对照组和I-DHCA组CaBP蛋白表达阳性细胞数多于DHCA组,差别有显著意义(P＜0.01),对照组表达显著多于I-DHCA组,差别有显著意义(P＜0.05).结论 I-DHCA脑保护效果优于DHCA,I-DHCA可以延长深低温停循环时限;BDNF和CaBP可能对减轻DHCA脑缺血缺氧损伤起重要作用.
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NO及NOS在低氧大鼠肺组织和主动脉中的差异性及其意义
目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆、主动脉匀浆及出肺血和入肺血中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性.方法 将24只雄性SD大鼠随机分成4组,即常氧2周组、常氧3周组、低氧2周组、低氧3周组.采用间断负压低氧法制备大鼠低氧性肺动脉高压模型;右心室导管法测定高肺动脉压(PAP);左颈总动脉插管测量左颈总动脉压代表动脉血压(Psa);计算右心室肥厚指数[RV/(LV+S)];采用硝酸还原酶法测定各组大鼠出、入肺血及肺组织和主动脉匀浆中的NO含量;用化学比色法测定各组大鼠肺组织和主动脉匀浆中NOS的活性;应用免疫组化染色法观察各组大鼠肺组织及主动脉eNOS在蛋白质水平表达的变化.结果 低氧组大鼠的PAP[(43.4±4.4)mmHg,(51.8±4.2)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa], RV/(LV+S)(32.3±1.0,37.0±1.6)均高于其正常对照组[(20.8±2.4)mmHg,(21.8±3.9)mmHg;21.3±1.0,20.3±1.2,P＜0.01)],且随缺氧时间延长而增高(P＜0.01),而Psa与常氧对照组比无差别.低氧组大鼠的出、入肺血及肺组织匀浆中的NO含量、NOS活性及肺组织eNOS的表达量均较其常氧对照组显著降低(P＜0.01),出肺血与入肺血的NO含量无差别;主动脉匀浆中NO含量和NOS的活性及大鼠主动脉的eNOS染色在各组间未见明显差异.结论 低氧时,大鼠肺组织中NO的含量及NOS的活性均较常氧时降低,而主动脉中二者的表达在低氧和常氧时却没有差异,这种差异性可能是低氧时引起肺动脉高压却很少导致高血压的机制之一.
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经静脉移植骨髓间充质干细胞向扩张性心肌病大鼠心肌趋化的研究
目的 采用2-脱氧5氮杂胞苷(5-aza-2'deoxycytidine,5-aza-CdR)诱导的骨髓间充质干细胞(mesechymal stem cells, MSCs)经尾静脉移植入阿霉素心肌病心衰大鼠中,探讨其向病损心肌趋化情况.方法体外培养Wistar大鼠的MSCs,用0.3 μmol/L的5-aza-CdR体外两次诱导第2代MSCs,然后将其用溴氮胞苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记后经尾静脉植入阿霉素造模成全心衰心肌病的大鼠,同时以注射无血清培养基(DMEM)的实验动物为对照组.移植后3 d和1月,分别处死部分大鼠,通过免疫组化研究MSCs向病损心肌的趋化情况及其在心肌局部分布特点.结果移植后3 d,MSCs移植组大鼠心肌中发现BrdU(+)细胞,左室心肌中分布多,右心室也有少量分布;并且阳性细胞与自身心肌细胞均匀分布.移植后1月,MSCs仍能在心肌中存活,沿心肌纤维方向排列,并且具有心肌细胞的核像,呈长梭形.结论经5-aza-CdR诱导的MSCs经尾静脉移植入阿霉素心肌病心衰大鼠,其能向心脏靶向性迁徙;可存活达1月并具有部分心肌细胞特点.
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心脏连接蛋白43羧基末端相互作用蛋白的酵母双杂交筛选
目的 研究心脏连接蛋白43(Cx43)羧基末端与哪些心肌细胞内蛋白质存在相互作用.方法①通过PCR方法得到编码心脏Cx43羧基末端(AA235-382)的cDNA片段,并在其两端分别加上EcoRI和BamHI酶切位点,应用EcoRI/BamHI酶切PCR产物及pGBKT7空载体,凝胶分离后应用T4连接酶进行连接; ②通过化学转化法将pGBKT7-Cx43-CT转化酵母菌A H109; ③通过"尿素/SDS " 法从被转化的酵母菌中提取蛋白质; ④应用抗C-myc抗体,通过Western blot方法检测"诱饵"蛋白的表达(即Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT融合蛋白); ⑤检测"诱饵"蛋白自我激活报告基因与否后,将已被"诱饵"质粒转化的AH109与人心脏cDNA文库进行杂交,筛选阳性克隆分离阳性克隆中的cDNA,并测序.结果①诱饵载体测序结果证明pGBKT7中的"Gal4 DNA binding domain-C-myc"与Cx43的羧基末端在同一读框中; ②"诱饵"质粒转化AH109酵母菌成功率100%; ③从被转化的AH109中能提取到浓度满意的总蛋白; ④Western blot 能检测到特异性条带,其位置与Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT的分子量相当; ⑤"诱饵"蛋白不能自激活报告基因Ade2和Mel1,但可自激活His3, 5 mmol/L的3-AT可有效抑制"诱饵"蛋白本身自激活报告基因His3,以利于下一步的杂交筛选,筛选得到10个准阳性克隆.结论心脏连接蛋白43羧基末端能与心肌细胞中的多种蛋白质存在相互作用, 这些蛋白质可能参与对间隙连接通道的功能调控.
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芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞GLUT4的影响
目的 探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤(RMMI)心肌细胞葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的影响.方法 选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃7 d,每日1次,采用冠脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40 min,再灌注4 h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT4的表达.结果 单纯模型组心肌细胞膜GLUT4蛋白明显表达,细胞中总的GLUT4含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT4蛋白表达明显增强,细胞中总的GLUT4含量较单纯模型组增加.结论 芪丹通脉片能明显增强RMMI大鼠心肌细胞总GLUT4的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护RMMI心肌的作用.
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醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖的信号转导
目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)信号通路在醛固酮(aldosterone ,ALD)诱导的乳鼠心肌成纤维细胞(fibroblasts, FBs)增殖中的作用.方法 以培养的FBs为模型,以3H-亮氨酸及3H-胸腺嘧啶掺入量作为反映FBs增殖的指标,用ALD诱导FBs增殖,并检测FBs CaN、MAPK、PKC活性.结果 ALD呈浓度依赖性增高FBs蛋白及核酸合成速率;螺旋内酯(spironolactone,SPI)能明显阻断ALD诱导的FBs蛋白及核酸合成.ALD诱导组FBs CaN、MAPK、PKC活性明显升高,与对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).SPI能阻断ALD诱导的FBs CaN、MAPK、FBs PKC活性增高.结论 CaN、MAPK、PKC信号通路均参与了ALD诱导的FBs增殖.
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辛伐他汀对脂多糖诱导新生大鼠心肌成纤维细胞NO生成和AT2R蛋白表达抑制的影响
目的 研究辛伐他汀(Sim)对脂多糖(LPS)调控心肌成纤维细胞(CFs)一氧化氮(NO)生成和血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)蛋白表达的干预效应.方法 体外培养新生大鼠CFs,以第1代CFs作为实验对象,采用硝酸还原酶法测定细胞内NO产量,Western blot检测细胞AT2R蛋白的表达,以AT2R/β-actin值对AT2R表达进行半定量.结果 与LPS(10 mg/L)单独作用组相比,0.01 μmol/L和0.1 μmol/L Sim与LPS共同作用组CFs的NO生成和AT2R/β-actin值无显著差异 ;在1 μmol/L和10 μmol/L Sim与LPS共同作用组,NO生成量显著低于LPS单独作用组(均P＜0.01),而AT2R/β-actin值显著高于LPS单独作用组(分别有P＜0.05和P＜0.01).结论 高浓度Sim可拮抗LPS引起的NO生成增加和AT2R蛋白表达下降.
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银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注的药理作用
目的 本研究通过观察银杏黄酮对家兔心肌缺血/再灌注的作用,为其临床应用寻找新的证据.方法 家兔随机分为2组,对照组和银杏黄酮组,每组5只,口服给药,连续7 d.以常规方法制备兔心肌缺血/再灌注模型.记录心率、血压、左心室内压、左心室内压微分变化.同时观察银杏黄酮对家兔急性心肌缺血/再灌注治疗后减轻心肌梗死的情况.结果 心肌缺血及再灌注后心率、血压、左心室内压等在银杏黄酮治疗组与正常对照组无显著差异.左心室内压微分在心肌缺血和缺血/再灌注中,银杏黄酮组与对照组有显著差异(P＜0.05).银杏黄酮治疗后对家兔急性心肌缺血/再灌注可减轻心肌梗死,银杏黄酮组与对照组有显著差异(P＜0.01).结论 银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注后心率、血压、心左室内压无明显影响,但却非常明显地减少由于缺血所造成的心肌组织的梗死面积.
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雄激素对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响
目的 观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠42只,随机分为雄激素组(TUD 500 mg/kg)、对照组、去势组,每组14只.制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30 min,再灌注2 h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平.结果 ①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能(P＜0.05); ②雄激素组心肌梗死范围(31±11)%比对照组(39±8)%和去势组(44±7)%显著减少(均P＜0.05); ③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[(3.7±1.1)% vs (5.8±0.9)%、(6.5±2.3)%,均 P＜0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义(P＜0.05).结论 雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一.
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骨髓间充质干细胞不同移植方法对心肌梗死大鼠心脏的保护作用
目的 对比研究经尾静脉和心外膜直视注射移植骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌梗死大鼠的心脏保护作用.方法 结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,采用同种异体MSCs体外分离、纯化、培养和标记,在梗死后2周,A组经尾静脉植入MSCs,B组心外膜直视注射MSCs,C组尾静脉注入等量DMEM培养液为对照.4周后测定心功能,并行免疫组织化学检测.结果 移植组心肌组织中可以观察到DAPI标记细胞存在,免疫组化显示阳性标记细胞α-Actin肌动蛋白检测阳性.与对照組相比,A和B组左心功能显著改善(P＜0.05),A和B组梗死面积明显缩小[分别为(45±2)%,(40±4)%和(41±3)%,P＜0.05].结论 MSCs经静脉移植和心外膜植入都能够归巢至心肌梗死区,对梗死大鼠的心脏都具有保护作用.
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U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氮、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响
目的 研究κ阿片受体激动剂(U50488H)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制.方法 将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型.2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平.结果 慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高(P＜0.01).U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平(P＜0.01).结论 U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用.
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Bachmann束在犬迷走神经介导的心房颤动中的作用
目的 研究犬Bachmann束在迷走神经介导的心房颤动(迷走性房颤)维持中的作用.方法刺激犬颈部双侧迷走神经干并诱发出持续性房颤,对8只犬的Bachmann束经心外膜途径进行标测和消融,在主动脉根部后方,左、右心耳连线中点处射频消融完全阻断Bachmann束传导,消融Bachmann束前后分别测左、右心房有效不应期,Bachmann束传导,左、右房间传导时间,并用相同刺激方案诱发迷走性房颤,测量房颤波周长(AFCL),房颤诱发及持续时间,观察消融Bachmann束对迷走性房颤诱发及维持的影响.结果 8只犬完成实验,均达到完全消融阻断Bachmann束传导,消融前后左、右心房之间传导显著延迟(P＜0.01),左、右心房不应期无明显变化,消融后左、右心房及Bachmann束的AFCL较消融前延长(P＜0.05),其中5只犬消融后高频刺激不能诱发出持续性房颤.结论本研究提示Bachmann束在犬迷走性房颤的维持中起一定的作用.
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急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗前后血清hs-CRP和Fg的变化
急性冠脉综合征(ACS)主要包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)及心源性猝死,约占冠心病总数的30%.其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,导致部分或全部血管阻塞.在冠状动脉粥样硬化(AS)的进展过程中有许多炎性细胞的参与,可以产生和释放细胞因子,促使肝细胞产生急性时相反应物,如C反应蛋白(CRP).
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普伐他汀治疗不稳定型心绞痛效果观察
我们观察了普伐他汀治疗不稳定型心绞痛的效果.1 对象和方法1.1 对象 本院2003-03～2005-12住院的不稳定心绞痛患者60例,随机分为试药组和对照组.试药组30(男18,女12)例,年龄(52±6)岁;对照组30(男16,女14)例,年龄(51±5)岁.危险分级:其中低危:试药组5例,对照组6例;中危:试药组14例,对照组12例;高危:试药组11例,对照组12例.
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拔牙后感染性心内膜炎1例
我们近发现1例拔牙后感染性心内膜炎,现报道如下.1 临床资料 患者男性,53岁,因在外院拔牙后出现反复高热、胸闷、心悸12日来我院就诊.查体:体温39.6℃ ,心率105次/min,精神差,轻度贫血貌,左侧下颌第2磨牙缺失,可见拔牙创面,创口内血凝块已分解,被带有腐臭味组织填充,局部牙龈充血、肿胀,伴有张口困难,胸骨左缘第4肋间闻及Ⅳ/Ⅵ级舒张期杂音;化验:白细胞2.0×1010/L,血沉100 mm/h,血红蛋白 100 g/L;血培养见草绿色链球菌;超声心动图:左心室明显扩大,左室舒张末期内径69 mm,左心房轻度扩大,余各房室腔大小基本正常,主动脉瓣各瓣叶均增厚,并可见团块状回声附着,无冠瓣可见瓣叶撕裂,舒张期脱入左室流出道,呈"连枷"样运动,可见宽约11 mm×5 mm的关闭不全间隙,彩色多普勒显示主动脉瓣大量反流.
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房间隔缺损介入治疗500例
近年来先天性心脏病的介入治疗发展迅速,绝大多数继发孔型房间隔缺损(ASD)都可采用介入治疗而康复.国产房间隔缺损封堵器的临床广泛应用,ASD介入治疗的例数与日俱增,其技术成功率及封堵效果等诸多方面均优于开胸手术.
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氯沙坦和普罗布考对兔血管成形术后IGF-IR表达的影响
经皮球囊冠状动脉腔内成形术(PTCA)是治疗冠心病的一种重要方法,但术后6个月内再狭窄率可达20%以上,严重影响远期疗效.再狭窄的发生机制十分复杂,而胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)在其中起重要作用[1].IGF-IR可以促进平滑肌细胞增殖和迁移.以往研究显示氯沙坦和普罗布考能减少PTCA后再狭窄的发生,本研究旨在观察两药对兔血管成形术后IGF-IR表达的影响.
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米力农联用卡维地洛治疗顽固性心力衰竭疗效观察
顽固性心力衰竭系指经正规的心力衰竭治疗(包括病因、诱因和心衰的对症治疗)后而治疗反应差,症状持续的充血性心力衰竭.一般指心功能分级在NYHA(纽约心脏协会)Ⅲ～Ⅳ级的患者,治疗一直是临床上很棘手的问题.
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冠心病患者心率变异性与室性心律失常有关联
心率变异性(HRV)是近十年来发展起来的无创性检查,定量分析、评价心脏自主神经系统功能[1,2].本文分析HRV变化与室性心律失常的关系.1 对象和方法
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镜像右位心伴全内脏转位1例
1 病例报告刘某,女,53岁.因心慌1 h入院.查体:T 37℃,P 78次/min,R 20次/min,BP 128/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).发育正常,口唇无发绀,颈静脉无怒张.胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿罗音.心尖搏动位于右侧锁骨中线第5肋间内侧1.5 cm处,心音听诊位于右侧,心率78次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音.腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾未扪及,双下肢无水肿.
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尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床分析
目前,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗与研究在城市大医院取得了很大成就,但在大多数乡镇基层医院AMI的治疗尚处于监护治疗阶段.本文旨在评价尿激酶联合低分子肝素治疗AMI的疗效和安全性,探讨该方法在基层医院的应用前景.
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促红细胞生成素在心血管疾病中的应用进展
促红细胞生成素是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因所致的贫血,近的研究表明其具有多种非促造血方面的细胞保护作用,包括抗细胞凋亡、促血管生成作用等, 可在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌细胞、组织的保护作用,从而为心血管疾病的治疗提供广阔前景.
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糖尿病致冠状动脉粥样硬化的机制
糖尿病患者患冠心病的风险是非糖尿病的2～6倍.其主要发病机制包括:氧化应激水平增高,晚期糖基化终末产物的形成,蛋白激酶C的激活.对这些机制的阐述有着非常现实的意义,并将有助于研制开发治疗糖尿病心血管并发症的新型药物.
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高血压、颈动脉粥样硬化与脑卒中相关研究进展
近年来在高血压病临床研究中,高血压与颈动脉粥样硬化,颈动脉粥样硬化与脑卒中,高血压与脑卒中均已成为人们关注的焦点.研究发现高血压与颈动脉粥样硬化密切相关,颈动脉粥样硬化是引起脑卒中的重要因素.
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心脏运动康复的现状与展望
本文综述了现代心脏运动康复发展的概念、基本理论和趋势,介绍了心脏运动康复研究与应用的现状,对心脏运动康复研究和应用中需重视的问题进行了讨论.
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卡托普利调节细胞凋亡的研究进展
本文就卡托普利的临床作用及干预细胞凋亡的机制作一综述,重点介绍卡托普利能够通过多种机制发挥抑制和诱导细胞凋亡的双重作用.
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高血压左心室肥厚药物治疗进展
高血压患者的左心室肥厚(LVH)伴随着许多心血管事件增多的危险.有效地抗高血压治疗能够阻止高血压LVH的发展并且能逆转LVH;其中血管紧张素受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂为有效.一些新的药物包括醛固酮阻断剂、血管肽酶抑制剂和内皮素受体阻断剂等特异性药物可能有更好效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
