心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核潜艇艇员远航后心脏超声心动图随访观察
目的: 利用二维、M型超声心动图随访核潜艇艇员远航后心脏形态、功能的变化及其规律.方法: 采用美国HP1000型彩色超声诊断仪对49名长航前后的核潜艇艇员进行超声心动图追踪观察.测量左室舒张末内径(LVd)、左室收缩末内径(LVs)及心电图R-R间期,计算左室舒张末容量(ESV)、收缩末容量(EDV)、射血分值(EF)、小轴缩短率(FS)、心输出量(CO)及每搏量(SV);分别测量舒张早期房室平面位移值(T)及左房收缩引起的房室平面位移值(A).结果: 49名艇员远航返航后24 h内左房(LA)及主动脉(AO)内径增大(3.21±0.30 vs 3.10±0.21 cm,P<0.05;3.19±0.19 vs 3.05±0.30 cm,P<0.01),EDV和SV增加(108±16 vs 98±15 ml,P<0.01; 69±10 vs 63±10 ml,P<0.01),A值明显增大(0.64±0.12 vs 0.56±0.11 cm,P<0.01),T值明显变小(1.34±0.23 vs 1.49±0.24 cm,P<0.01).返航后3个月末,除了T值尚未完全恢复外,其余各项指标均恢复如前. 结论: 核潜艇长航可引起艇员短期内心脏形态改变和舒张功能轻微受损,但该损伤系可复性改变,超声心动图可对其变化规律进行追踪观察.
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急性心肌梗死静脉溶栓疗效与血脂相关性
目的:观察血脂水平对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓治疗效果的影响.方法:对38例AMI患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)于发病后24 h内进行测定,以中华心血管病杂志编委会,AMI溶栓疗法参考方案为标准,分为再通组(30例),未通组(8例).结果:溶栓再通组与未通组TC、LDL-C、HDL-C比较差异无显著意义,未通组TG明显高于再通组 (P<0.05).结论:TG水平升高可能影响AMI患者静脉溶栓效果,其机制及临床意义有待于进一步研究.
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海勤人员和陆勤人员高血压病患者24 h动态心电图比较
目的: 探讨海勤人员高血压病患者24 h动态心电图变化.方法: 对海勤人员82例、陆勤人员83例高血压病患者行24 h动态心电图监测并进行比较.结果: 与陆勤人员比较海勤人员高血压病患者的24 h动态心电图异常发生频次明显增多 (P<0.01),心率变异性明显降低(P<0.01).结论:与陆勤人员比较海勤人员高血压病患者的心脏靶器官损害更为严重.
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冠状动脉内支架术预后的性别差异
目的:探讨性别因素对冠心病患者选择性冠状动脉(冠脉)内支架术近期结果和远期预后的影响.方法: 连续682例冠心病患者行选择性冠脉内支架术,其中男性543例,女性139例.比较二者支架术近期结果及远期随访.结果: 男、女两组支架术成功率(95.8%和97.1%,P=0.464)相似,但女性手术并发症较男性显著增多(5.0%和0.9%,P=0.003).多因素分析显示性别是手术并发症的独立预测因素(RR 4.86,95%CI 1.29～18.4,P=0.020).随访16±8月, 随访率为94.8%.随访期内,男、女两组心脏事件发生率(21.4%和22.3%)、病死率(4.6%和4.6%)及造影再狭窄率( 13.1%和14.6%)差异均无显著性 (均P>0.05),多因素分析显示,性别不是冠脉内支架术后远期心脏事件和死亡的独立预测因素.结论: 性别对选择性冠脉内支架术远期预后无明显影响,但女性患者手术并发症率高.
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心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡与心功能关系的实验研究
目的:探讨大鼠心肌缺血后不同再灌注时相心肌细胞凋亡的变化及其与心功能之间的关系.方法:60只大鼠随机分成假手术组,缺血45 min再灌注即刻、再灌注2、4、8 h组.以缺口末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞,左室插管监测左室功能变化情况.结果:心肌细胞凋亡随心肌缺血/再灌注不同时相而变化,其中细胞凋亡指数(AI)于再灌注后2、4 h高(24±4;20±3);细胞凋亡与血肌酸磷酸肌酶(CK)呈正相关(r=0.92, P<0.05),与左室内压上升大速率(+dp/dtmax)呈负相关(r=-0.81, P<0.05).结论:心肌细胞凋亡随再灌注不同时相而变化,细胞凋亡可加重心肌缺血/再灌注损伤,进而加重心功能的损害.
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二维超声心动图及组织多普勒检测房间隔缺损封堵术前后右心负荷的变化
目的:探讨房间隔缺损(ASD)封堵术对右心负荷改善的作用以及超声心动图检测价值.方法:应用超声心动图对46例经心导管ASD封堵术患者的术前及术后右心负荷变化情况进行检测.二维超声心动图测量右心房及右心室大小,组织多普勒测量右室基底部和中部收缩期运动速度(S')、舒张早期运动速度(E')及舒张晚期运动速度(A').结果:本组患者超声测量ASD直径为8～36(24±7)mm,置入Amplatzer封堵器大小为12～40(28±7)mm.右房横径和长径、右室前后径、横径和长径以及右室横截面积术后48 h和3月比术前明显减小(均P<0.01).右室侧壁基底部及右室侧壁中部组织运动速度术后48 h和3月比术前明显降低(均P<0.01).结论:ASD封堵术后右心负荷明显减轻,二维超声心动图及组织多普勒可用于右心负荷改善的检测.
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电子束CT血管造影对冠心病的诊断与术后随访价值
目的: 评价电子束CT血管造影(EBA)及其三维血管成像技术对冠心病的诊断和支架置入术、搭桥术后的无创性随访价值. 方法:经电子束CT(EBT)检查的患者143例,其中可疑冠心病78例,支架置入术后复查者52例,冠状动脉搭桥术后复查者13例.95例有冠状动脉造影(CAG)结果证实. 结果: EBT可评价的冠状动脉中,以左主干和前降支的诊断敏感度、特异度高,尤其是近段,其次为右冠,对回旋支的诊断敏感度和特异度则较低;52例支架置入术后患者共放置支架153枚,EBT准确定位150枚,对支架内开通诊断的符合率为73.9%;13例冠状动脉搭桥术后复查的患者,共搭建冠状动脉桥血管54支,EBT对桥血管开通与否的诊断符合率为85.2%.结论:EBT对冠心病冠状动脉有意义狭窄的诊断具有较高的准确度,对支架术后,尤其是搭桥术后的复查也有较大的应用潜力,可部分替代有创的CAG检查.
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TNF-α水平对急性心肌梗死预后的影响
目的: 观察急性心肌梗死(AMI)病情稳定后肿瘤坏死因子(TNF-α)水平升高对AMI预后的影响.方法: 选1998-08～2001-01的AMI患者134例,随访3～32个月,将随访期内发生心绞痛、再次心肌梗死、心力衰竭及死亡的患者34例作为事件组,同时,在随访期内未发生冠心病事件的患者中选取与事件组年龄、性别配对的患者34例作为对照组,排除肝肾功能不全及存在明确的炎症病变者.AMI患者发病后4～8周抽静脉血加入EDTA后分离血浆,用ELISA法检测血浆中TNF-α含量.同时检测CRP及SAA.结果: 两组患者一般临床情况比较,事件组有糖尿病者多于对照组(P>0.05);其余临床情况无显著差异.事件组血浆TNF-α及CRP水平均高于对照组(P<0.05),而SAA水平两组间无显著差异.结论: AMI后血浆TNF-α及CRP水平持续升高患者可能提示其具有较高的冠心病事件发生率,应加强对此类患者的二级预防.
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叶酸对急性心肌梗死患者血清同型半胱氨酸及C反应蛋白的影响
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉成形术(PTCA)后口服叶酸对血清中C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)浓度的影响,进而为叶酸在AMI患者中的应用提供依据.方法:选择行急诊PTCA的AMI患者共24例,分为两组,其中一组给予叶酸5 mg, 1次/d 口服,另外一组不予叶酸口服,其余常规治疗均相同.分别在治疗前及治疗后取血测定血清中叶酸、Hcy、CRP的浓度并加以比较.结果:治疗后Hcy的浓度在叶酸组(8.3±1.7 μmol/L)及对照组(11.3±7.2 μmol/L)均有下降,差异均有统计学意义,但是叶酸治疗组的Hcy浓度下降更多,二者的差异有显著性.治疗后血清中CRP的浓度在叶酸组(4.7±3.9 mg/L)及对照组(3.7±2.0 mg/L)均较治疗前下降,差异有统计学意义,但是两组间CRP下降程度的差异没有统计学意义.结论:及时补充叶酸可以更有效地使AMI患者血清中Hcy的浓度下降,但并不能使血清中CRP的浓度进一步下降.
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米力农对风湿性心脏病瓣膜置换术后心功能的影响
目的:观察米力农对风湿性心脏病瓣膜置换术后患者心功能的影响.方法:风湿性心脏病瓣膜置换术患者60例,随机分成对照组30例和米力农组30例.对照组常规强心、利尿治疗;米力农组在常规治疗的基础上,应用米力农10 mg加入100 g/L葡萄糖200 ml中静脉滴注,每天1次,连续7 d.第7天评估患者心功能,超声心动图测定心脏指数.结果:术后第7天,心功能改善总有效率米力农组和对照组分别为93%和67%(P<0.05).术后第7天,米力农组LVEDD、LVESD、CI、FS和EF分别为49±7 mm,35±4 mm,3.7±0.5 L·min-1·m-2,36%±3%和62%±8%,对照组分别为54±7 mm,38±5 mm,3.3±0.4 L·min-1·m-2,33%±4%和56%±6%,以上各数据二组间均有明显的差异(P<0.05).结论:米力农对风心瓣膜置换术后心功能的改善是有效的.
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急性冠脉综合征患者血浆P-选择素的变化及意义
目的: 探讨P-选择素在急性冠脉综合征(ACS)发生、发展中的作用,以及脂代谢对P-选择素的影响. 方法: 采用ELISA法检测94例ACS患者[其中AMI 32例、不稳定型心绞痛(UA)62例]及稳定型心绞痛(SA)18例和健康成人18例的血浆P-选择素水平.同时把P-选择素与血脂结果作相关分析. 结果: 血浆P-选择素在AMI、UA、SA和正常组的水平分别为19.3±5.0、15.3±5.2、 11.1±4.3和10.1±3.5 μg/L,ACS组的P-选择素高于SA组和正常组(P<0.05).而在ACS患者中,AMI组的P-选择素又高于UA组(P<0.05).血脂结果在4组间比较均无显著性差异,但相关分析显示,LDL-c与P-选择素呈正相关(r=0.36,P=0.028). 结论: P-选择素与ACS的发生有关,其水平可反映ACS的严重性;LDL-c参与血小板的激活.
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卡维地洛治疗高龄老年人心力衰竭的临床观察
目的: 观察卡维地洛(β受体阻滞剂)对高龄老年人心力衰竭的影响.方法: 选择心功能Ⅱ,Ⅲ级的高龄(大于80岁)老年患者25例,除外哮喘、支气管痉挛的慢性阻塞性肺疾病、肝功能异常、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、严重心动过缓、严重低血压.入选后每周观察心率和血压;患者在常规抗心衰治疗基础上加服卡维地洛,服卡维地洛前和服后8周分别作超声心动图进行比较.结果: 治疗前后患者心率、血压显著降低(P<0.01),左室射血分数(LVEF)及二尖瓣波群E/A显著增加(P<0.05,P<0.01),等容舒张时间(LVRT)显著缩短(P<0.01).结论: 高龄老年心力衰竭患者在常规抗心衰治疗基础上加用卡维地洛,可进一步改善心功能,提高生活质量.
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冠心病患者血液流变学和氧化低密度脂蛋白变化及其相关性分析
目的:观察冠心病患者血液流变学、氧化低密度脂蛋白、氧自由基变化及其相关性.方法:择期开腹手术患者64例,冠心病组和对照组各32例,同时监测血液流变学的变化、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:冠心病组全血高切黏度、低切黏度、红血细胞压积、红细胞变形指数和ox-LDL,均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);且全血高切黏度、低切黏度及红血细胞压积与ox-LDL间呈显著正相关(P<0.05);与对照组相比,冠心病组LPO活性增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05).结论:冠心病患者在血液流变学异常变化的同时,伴有ox-LDL和LPO活性增高,SOD活性降低,且血液流变学变化与ox-LDL间呈正相关.
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可疑冠心病患者肾动脉狭窄发病率及其危险因素的观察
目的: 观察可疑冠心病患者肾动脉狭窄(RAS)发病率及其危险因素.方法:对连续184例可疑冠心病患者行冠状动脉造影的同时行肾动脉造影检查,观察该组人群RAS的发病率及危险因素.结果:病理资料完整患者177例.RAS 43例(24.3 %),其中狭窄≥50% 22例(12.4%).冠脉造影正常或轻度病变患者73例,RAS 13例(17.8 %),其中狭窄≥50% 5例(6.8%).冠脉造影异常患者104例 ,RAS 30例(28.8 %),其中狭窄≥50% 17例(16.3%).单支、多支病变患者RAS≥50%分别为0、17例(21.8%)差异显著(P<0.05).经单变量和多变量Logistic回归分析,RAS独立预测因子为年龄≥65岁(OR=1.072,95%CI:1.030～1.016,P<0.01)及冠脉多支病变(OR= 1.356,95%CI:1.004～1.830,P<0.05 ).结论:可疑冠心病患者中,RAS发病率为24.3 %,其中狭窄≥50% 22例(12.4%).RAS预测因子为老龄及多支冠脉病变.
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肥胖指数、体质量指数与血脂水平的关系
众多研究表明,肥胖患者的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的水平高于正常体质量者[1].周国中等[2]报道体质量指数(BMI)与TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关.作者提出肥胖指数( OI= BMI×腰围/臀围)的概念[3],本文进一步探讨 OI、BMI与血脂水平的关系.
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左旋卡尼汀治疗缺血性心脏病心力衰竭临床观察
慢性充血性心力衰竭患者存在心肌代谢紊乱,越来越引起人们注意,国外研究提示心肌能量代谢失调是心衰的病理机制之一[1].作者应用左旋卡尼汀(L-CN)治疗缺血性心脏病(IHD)心力衰竭患者,评估其疗效和安全性.
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心脏起搏器囊袋破损处理过程的反思
1 临床资料患者女,54岁.因扩张型心肌病、Ⅲ°房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),于1994-07在其它医院安装心室按需起搏器(秦明公司PINNCLE8619),2000-10-25因胸闷不适2个月、起搏器囊袋破损4 d入我科.查体:T 36.0℃,P 42*min-1,BP 160/75 mm Hg(有高血压病史),心界略大,向左下扩大为主,心律齐,心尖区可闻及Ⅲ/Ⅳ级收缩期杂音.起搏器囊袋位于左上胸,囊袋左外侧角破损口约2 cm×1 cm,破口处干燥、无渗液,周围皮肤略呈黑紫色.破口处起搏器外壳部分外露.心电图示Ⅲ°AVB,无起搏心律及信号,心室自律点位置较高.血、尿、便常规,肝、肾功,出凝血时间,血沉,血脂,血糖及电解质均正常.
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房性心动过速伴室内差异性传导酷似双重性室性心动过速1例
1 临床资料女,28岁.因心悸、乏力1周来院检查.查体:血压96/60 mm Hg,心脏不大,心跳快速、规整,未闻及明显杂音,心脏超声检查未见异常.
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胸主动脉夹层瘤破裂致血胸2例
1 临床资料患者1:男性,49岁,因突发左侧胸痛3 h,加重伴气短1 h入院.3 h前作扩胸运动时突然出现左侧胸部针刺样疼痛,并进行性加重,迅速出现心慌、气短.在我院门诊就诊时突然出现晕厥,全身大汗,四肢湿冷,但意识尚清楚.10年前患左下肢大动脉炎,无高血压病、冠心病、糖尿病史.体检:T 36℃,P:124/min,R:35/min,BP:9/6 kPa,精神差,表情痛苦,面色苍白,皮肤湿冷,口唇发绀,胸廓对称,左侧呼吸动度差,左肺语颤减弱,左下肺叩呈浊音,呼吸音减低,右肺未见异常,心界不大,心律齐,心音弱,未闻及杂音.腹部无异常.下肢无浮肿.实验室检查:尿常规、肝肾功能、电解质未见异常;血糖:6.63 mmol/L,HBsAg阴性,结核抗体阴性;血常规:WBC 10.8×109/L,RBC 3.37×1012/L,Hb 89 g/L,PT 104×109/L.X线胸片示左侧大量胸腔积液.
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急性低氧对家兔微血管及心电图的影响
急性低氧对微血管反应和心电图的影响有过单一指标的报道[1],但综合性报道的资料不多,一般都是单一低氧的报道[2].本研究进一步探讨不同程度急性低氧对家兔微血管和心电图的影响以及两者之间的关系,这无疑对急性低氧所致的机体损伤的机制及预防具有实践指导意义.
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盐敏感性高血压的相关因素
本文简述了盐敏感性高血压的相关因素,如:肾素-血管紧张素、心房钠尿肽、胰岛素抵抗、雌激素、左心室质量变化及其钠代谢、交感神经活性、内皮功能等.
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载脂蛋白E基因多态性与血脂代谢和冠心病
载脂蛋白E(ApoE)是一种多态性蛋白,对血浆脂蛋白代谢具有重要的调节作用.其基因结构的缺陷可导致各种高脂血症,使冠心病的发生率增加.应积极进行综合性治疗.
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长QT综合征的新研究进展
长QT综合征(LQTS)指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,晕厥和猝死的一组综合征.LQTS按病因可分为获得性和遗传性两种类型.获得性LQTS通常与心肌局部缺血,电解质异常和应用某些药物有关.遗传性LQTS由编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起,有两种形式:常染色体显性遗传的RWS和常染色体隐性遗传的JLN.目前发现有致病基因5个,遗传亚型8个,突变位点近200个.临床上依基因型的不同可有特异的触发因素和ECG表现.LQTS的标准治疗是抗肾上腺素能治疗,即β-阻滞剂和(或)左心交感神经切除术(LCSD);对少数病例,需辅以起搏器或ICD治疗.对高危情况下的无症状患者也应进行适当治疗.
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室性期前收缩对心脏活动的影响及其对治疗的启示
作者综述了室性期前收缩,不仅影响心脏电活动,也影响到心脏的机械功能,其对心脏活动的影响是不可忽略的,在临床治疗方面也可从中得到一定的启示.
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机械敏感性钾通道及其在心肌肥大中的信号转导机制
机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化,通过将外界机械信号向胞内转导的通道.它具有电压依赖性,对pH、ATP和脂类化合物敏感的生理特性.该通道通过蛋白激酶途径、胞外基质--细胞骨架、自分泌/旁分泌机制从而介导心肌肥大.本文对其中机械敏感性钾通道的生理特性及其在心肌肥大中的信号转导机制进行综述.
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川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡的干预作用
目的:观察川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡动态变化的影响.方法:SD大鼠,缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型;按缩窄与否随机分为手术组(OG)、手术+川芎嗪干预组(OG+TMP)和假手术组(SOG).采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI).结果:OG组与OG+TMP组各时间点的CAI均高于SOG组(CAI为0).OG组与OG+TMP组相比较,OG+TMP组的CAI呈显著性降低趋势(多数P＜0.05).结论:川芎嗪不能逆转压力超负荷大鼠的心肌凋亡,但有减缓心肌凋亡发生的趋势,具有心脏保护作用.
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磷酸肌酸对心肌肥厚及心力衰竭大鼠的治疗作用
目的:探讨磷酸肌酸对压力负荷性心力衰竭的治疗机制.方法:腹主动脉次全结扎SD大鼠55只,分5组给予不同干预8周,观察磷酸肌酸疗效及寻找更好的用药方案.结果:磷酸肌酸可以减低高血压性心力衰竭大鼠的失代偿性心衰的发生率和死亡率,失代偿性心衰组大鼠心肌细胞内ATP含量明显减低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利+磷酸肌酸比单独使用磷酸肌酸更好地改善高血压性心功能障碍(代偿性)大鼠的血流动力学,可能与血压的下降及心肌胶原沉积的改善有关,磷酸肌酸及雷米普利治疗对代偿性高血压性心力衰竭大鼠心肌细胞内ATP含量影响不明显.结论:对于失代偿性高血压性心力衰竭,磷酸肌酸可以减低其发生率和死亡率.对于代偿性高血压心力衰竭ACEI+磷酸肌酸方案效果更佳.
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缺氧预适应通过蛋白激酶C途径上调心肌细胞促血管生成因子的表达
目的:研究缺氧预适应(HPC)对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法:建立体外培养的新生大鼠心肌细胞HPC模型,免疫组织化学法结合计算机图像分析,研究HPC对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响以及蛋白激酶C(PKC)在此过程中的作用.结果:心肌细胞HPC后,VEGF和bFGF表达显著增多,阳性染色吸光度值明显升高.PKC抑制剂chelerythrine chloride(Che)可拮抗HPC促进心肌细胞表达VEGF 和bFGF的作用.结论:HPC可促进心肌细胞VEGF和bFGF的表达,此作用是通过激活PKC途径介导的.
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磷酸肌酸对心肌细胞线粒体的保护作用
目的:研究能量治疗对心力衰竭的治疗机制.观察磷酸肌酸(phosphocreatine,CP)对心肌细胞线粒体膜电位的保护作用.方法:采用胶原酶分离成年大鼠心肌细胞,0.2 mmol/L H2O2 刺激细胞,于刺激前10 min加入10 mmol/L CP,利用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化;Annexin-V/ PI及TUNEL染色法鉴定心肌细胞的凋亡. 结果:H2O2导致线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加.CP有效地减低了线粒体膜电位的下降,减少了细胞凋亡.结论:CP能够抗心肌细胞氧化损伤,其机制可能依赖于减少或抑制线粒体膜电位的下降,保护了线粒体的正常功能.
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心肌梗死早期缺血再灌注与心交感神经损伤的实验研究
目的:研究急性或亚急性心肌梗死缺血/再灌注与心交感神经损伤的关系.方法: 24只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支完全闭塞45 min,并再灌注(或无再灌注)4 h或7 d,以131碘-间位碘代苄胍(131I-MIBG)、99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)双核素放射自显影,依据美蓝、TTC组织染色,确定心肌危险梗死灶与实际梗死灶,透射电镜下观察各组间交感末梢超微结构.结果:再灌注4 h或7 d,危险梗死灶与实际梗死灶都比无再灌组小,131I-MIBG及99mTc-MIBI自显影在同一区域摄取存在差异性,以急性无再灌注组,131I-MIBG缺损面积(38.8%±3.1%)比所有实际梗死灶及99mTc-MIBI显影缺损大(P<0.01),与亚急性危险梗死灶(37.9%±3.2%)接近(P>0.05),介于正常心肌细胞之间,交感神经肾上腺颗粒丧失突出.结论:急性无灌注组心肌梗死区,心交感神经末梢颗粒损害早而广,再灌注能阻止神经损伤,以急性灌注组尤其明显.MIBG显影能够监测心肌梗死区病变范围和程度.
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Staurosporine诱导小鼠心肌细胞凋亡模型的构建
目的:Staurosporine可诱导不同细胞类型的细胞凋亡,但尚缺乏其对小鼠心肌细胞作用影响的报道.本研究旨在观察Staurosporine是否也可引起小鼠心肌细胞的凋亡,并对其模型进行分子水平的鉴定.方法:用Staurosporine处理原代培养的小鼠心肌细胞的直接刺激后,观察心肌细胞的形态学变化、DNA片段、半胱天冬蛋白酶(caspase)-3活性、细胞存活率以及细胞膜完整性.结果:①Staurosporine处理过的心肌细胞具有明显的凋亡形态学特征:细胞的皱缩、核的浓缩及DNA梯改变.② Staurosporine 4μmol/L对心肌细胞作用8 h后,与正常对照组比较细胞存活率降至31.2% (与对照组比,P<0.01), 且细胞存活率与Staurosporine的作用浓度和作用时间呈依赖关系;同时测定细胞培养液中能反映细胞膜完整性的胞浆内容物乳酸脱氢酶(LDH)水平,发现在Staurosporine作用1～8 h的各个时间点,LDH的漏出水平高未超过10%(与对照组相比,P>0.05);这种高的细胞死亡率与低的细胞膜的损伤率,恰恰反映了细胞死亡的性质是凋亡性死亡.③Staurosporine能激活心肌细胞内的Caspese-3的活性,当使用广谱的Caspese抑制剂ZVAD-fmk预处理培养的小鼠心肌细胞后,能够有效的阻止上述细胞凋亡的发生,从而避免了Staurosporine诱导的细胞死亡.结论:staurosporine能够快速、有效的诱导小鼠心肌细胞凋亡,caspase-3在诱导的细胞凋亡过程中起着至关重要的作用.
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缬沙坦对压力超负荷下兔左室心肌TNF-α表达及胶原重构的影响
目的:观察缬沙坦(Valsartan)对慢性压力超负荷下左室心肌TNF-α表达、胶原重构及心功能的影响.方法:家兔30只随机分为假手术组、腹主动脉次全结扎组(简称结扎组)、缬沙坦干预结扎组(简称干预组),每组10只.术后12周进行血流动力学检查并取左室心肌行VG染色及免疫组化染色分别观察胶原容积百分比(CVF)及TNF-α表达情况.结果:结扎组与假手术组比较,TNF-α表达显著增强(P<0.01),左室质量/体质量(LVW/BW)、左室舒张末压(LVEDP)、含小血管视野的CVF(CVF-V)及不含小血管视野的CVF(CVF-NV)均显著升高(均P<0.01);缬沙坦干预组与结扎组比较,TNF-α表达显著减弱(P<0.01),LVW/BW、LVEDP、CVF-V,CVF-NV显著降低(均P<0.01).结论: 缬沙坦可抑制压力负荷下心室肌TNF-α的过度表达并减轻心室肌的胶原增生、心室重构及心功能的损害.
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8Hz、90dB次声对一氧化氮分泌和血管内皮生长因子表达的影响
目的:测定8 Hz、90 dB次声多次暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)的含量变化及内皮生长因子(VEGF)表达的改变.方法:用8 Hz、90 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21、28 d,每天2 h,测定大鼠血浆NO含量和VEGF表达的变化.结果:次声暴露1、7 d,大鼠血浆NO含量无变化,14、21 d时降低(P<0.05),28 d时恢复正常(P>0.05);在次声暴露期与对照组比较,VEGF表达增强(P<0.01).结论:次声可引起大鼠血浆NO分泌的变化及VEGF表达改变,其与次声暴露的时间和量有关.
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尿激酶对血管升压素诱发的大鼠梗死心肌的保护作用
目的: 探讨尿激酶对血管升压素(Pit)诱发大鼠梗死心肌的保护作用.方法: 以SD大鼠腹腔注射Pit (30 U/kg)造成心肌梗死模型,观察腹腔注射尿激酶(5 万U/kg)对血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响.结果:Pit组较对照组心肌酶(CK、CK-MB 、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加(P<0.01),ST段显著抬高(P<0.01);Pit+UK组则较Pit组心肌损伤程度明显减轻(P<0.01),CK、CK-MB、LDH和ST段分别降低54.2%、54.5%、48.4%和56.5%(均为P<0.01).结论: 尿激酶对Pit性心肌梗死大鼠的心肌具有明显的保护作用.
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氯沙坦在损伤血管重构中的作用及其机制的探讨
目的::探讨氯沙坦在大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑中的作用及其内在机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、氯沙坦组及单纯PTCA组.后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术,术后不同时间段处死.对主动脉的组织切片分别进行HE染色及计算机图像分析、Tunel标记检测细胞凋亡率、免疫组化方法检测血管壁凋亡相关基因表达物Fas、Fas-L、Bcl-2、Bax的变化.结果:单纯PTCA组术后7、14 d管壁面积明显增加,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05).术后14 d,氯沙坦组与单纯PTCA组比较,管壁增生程度较轻.术后7 d,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性(r=-0.586,P<0.05),氯沙坦组的细胞凋亡率显著高于单纯PTCA组.氯沙坦组与单纯PTCA组比较,术后7 d管壁组织内Fas-L表达增加,Bcl-2表达降低(P<0.05).结论:AT1受体拮抗剂氯沙坦可有效防止大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑.其机制可能与促进Fas的表达、抑制Bcl-2的表达,从而增加细胞凋亡率有关.
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Urocortin对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成作用的影响
目的:探讨urocortin对大鼠心肌成纤维细胞 (CFs) 增殖和胶原合成作用的影响.方法: 消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,流式细胞分析仪(FCM)检测细胞周期,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,分别观察不同浓度urocortin对CFs增殖和胶原合成的影响.结果:①随着urocortin浓度的增高,CFs MTT比色法A490值呈明显的递增趋势,其中10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L组的A490值分别为0.183±0.004、0.222±0.004、0.251±0.007、0.280±0.006和0.317±0.002,均较对照组(A490值0.167±0.004)显著升高(P均<0.01).②FCM细胞周期分析结果表明,10-7mol/L urocortin作用48 h, CFs的G0/G1期细胞百分率均较对照组显著降低(P<0.01),S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数则较对照组显著增高(均P<0.01). ③CFs的Ⅰ型胶原分泌随着urocortin作用浓度的增高呈明显的递增趋势,其中10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L urocortin组的Ⅰ型胶原A值分别为0.576±0.010、0.614±0.008、0.771±0.047、0.839±0.054和0.908±0.006,均较对照组(A值0.560±0.002)显著升高(P<0.01).结论: urocortin具有促进大鼠CFs增殖和胶原合成的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
