超声心动图观察高原右心室急性心肌梗死溶栓治疗效果

目的:探讨超声心动图诊断高原地区右心室心肌梗死和判断溶栓治疗效果的价值.方法:高原地区(西藏日喀则,海拔3890 m)右心室心肌梗死患者23例,在溶栓治疗前和治疗后2～3 h进行床旁经胸超声心动图检查,10 d后再次随访.结果:溶栓治疗前后超声心动图测值比较,差异有显著性意义.右心室前后径由30.9±2.1 mm减小至22.8±2.6 mm(P＜0.01),三尖瓣反流速度由2.96±0.32 m/s减低至1.95±0.40 m/s,反流量由3.9±0.5 ml减少至1.6±0.4 ml,房间隔和室间隔的运动分析显示大部分恢复正常.结论:急性心肌梗死时出现右心系统异常,包括严重的三尖瓣反流和房室间隔运动异常,提示超声心动图对诊断右心室心肌梗死及评判溶栓治疗的效果有重要价值.

美托洛尔和氯沙坦联合治疗慢性充血性心力衰竭的疗效

目的:观察美托洛尔联合氯沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法:将76例缺血性或非缺血性心脏病伴轻中度心力衰竭的患者随机分为2组,38例应用美托洛尔联合氯沙坦治疗(联合治疗组),38例单用氯沙坦治疗(氯沙坦组).在CHF标准用药的基础上,美托洛尔和氯沙坦均由小剂量开始,逐渐递增到目标量.采用超声心动图评价左室功能和容积,一年内检查3次.结果:治疗后两组的左室射血分数(LVEF)均有增加,左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)均减少,联合治疗组与氯沙坦组比较差异有显著性(P＜0.05),联合治疗组有32例耐受目标量,其常见的不良反应为头晕、轻咳,与氯沙坦组比较差异无显著性.结论:美托洛尔联合氯沙坦治疗常规用药治疗基础上的轻、中度CHF安全有效,可显著改善心功能.

重度失血性休克后凝血机制的异常改变及原因分析

目的:观察分析重度失血性休克后凝血机制的变化及其处理.方法:重度失血性休克患者17例,给予生命体征监测,观察其全身及手术伤口局部出血情况,定时抽取血样做血常规、肝肾功能及凝血功能测定,对符合凝血功能障碍诊断标准者均给予输血及补充凝血因子、止血及积极治疗原发病等处理.结果:所有患者均在休克后发生全身多处出血或渗血;血红蛋白显著低于正常值,血小板明显减少;转氨酶异常升高;凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)时间延长,国际标准化比值(INR)显著高于正常值,凝血酶原活动度(AT)显著低于正常值(与正常值比较,均P＜0.01).所有患者经过治疗后,出血现象均得到控制,凝血机制相关指标均恢复正常或接近正常范围(与治疗前比较,均P＜0.05或P＜0.01),同时转氨酶也有显著下降(与治疗前比较,均P＜0.01).结论:重度失血性休克后均可能发生凝血功能障碍,经及时给予输血、补充凝血因子、止血及原发病治疗后,均可得到有效的控制.

肿瘤坏死因子超家族基因在慢性心力衰竭外周血单核细胞的表达

目的:应用基因芯片技术分析比较慢性心力衰竭(CHF)患者和健康对照组外周血单核细胞(PBMC)中细胞因子和其它炎症相关基因表达差异,以识别CHF细胞因子网络的不平衡.方法:分别抽提CHF和健康对照组PBMC总RNA并纯化mRNA,反转录合成单链、双链cDNA后,体外转录合成cRNA.分别用cy3-dCTP和cy5-dCTP标记对照和CHF组cRNA.将基因芯片和杂交探针变性后杂交、洗涤.用基因芯片扫描仪进行图像扫描,ImaGene3.0软件分析cy3、cy5两种荧光信号的强度和比值.结果:cDNA表达谱芯片中含365个炎性细胞因子相关基因,其中CHF组上调34个基因,下调2个.上调基因包括肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,趋化因子/趋化因子受体,转化生长因子超家族成员等.TNF超家族成员中,淋巴毒素(LTB)、TNF超家族成员5、7、10,TNF受体超家族成员13b,TNF相关凋亡诱导配体受体4(TRAIL-R4)在CHF组均上调.而TNF受体超家族成员10C(TRAIL-R3)在CHF显著下调.结论:CHF与正常人PBMC细胞因子相关基因的表达有显著差异,CHF存在细胞因子网络的不平衡;尤其是多个TNF超家族基因的高表达可能在CHF发生发展中起着重要作用.

急性心肌梗死患者血脑钠尿肽前体N末端的变化

目的:观察B型脑钠尿肽前体N末端(NT-proBNP)在急性心肌梗死(AMI)患者的变化.方法:应用电化学发光-夹心免疫分析法检测26例首次发生的ST段抬高型透壁性心肌梗死患者的血NT-proBNP,分析其与肌酸激酶MB同工酶、梗死部位和心功能的关系.对照组采用经临床和超声心动图检查无心脏结构和功能异常或其它伴随疾病的轻度高血压或稳定劳力性心绞痛患者22例.结果:AMI患者血NT-proBNP显著高于正常心功能对照组(2097±2008 ng/L vs 70±51 ng/L,P＜0.01).心功能≥Ⅱ级组血NT-proBNP显著高于心功能Ⅰ级组,分别为3172.6±2448.9 ng/L和1175±710.0 ng/L(P＜0.01).NT-proBNP与Killip分级呈正相关.结论:AMI后心脏钠尿肽系统激活,其改变与心功能分级有关,但无心室功能障碍和心房压升高者亦显著升高.

同型半胱氨酸对血管内皮细胞的氧化应激损伤及对IL-8分泌的影响

目的:通过观察病理浓度下的同型半胱氨酸HCY对培养的内皮细胞(EC)损伤及其氧化应激的影响.同时检测IL-8的表达,探讨HCY在动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法:体外培养人脐静脉血管EC ECV-304.测定氧化应激损伤指标,分正常对照组和HCY组(浓度分别为50、100 μmol/L、1.0、2.5、5.0 mmol/L组).测细胞因子IL-8的分泌表达,分正常对照组和HCY组(浓度分别为50、200 μmol/L组),孵育0.5、8、24 h后,测IL-8表达.结果:高浓度HCY对EC损伤明显,IDH值升高,活性氧和MDA水平增高,而SOD,CAT活性下降,NO的生成减少.IL-8的表达量增加,且分泌高峰提前出现.结论:病理水平HCY可以增强氧化应激损伤反应,刺激EC分泌IL-8.

巴曲酶防治冠心病PCI术后再狭窄的疗效

目的:观察巴曲酶防治经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床疗效.方法:100例PCI术后患者随机分成两组:A组为常规低分子肝素抗凝治疗;B组在常规低分子肝素抗凝基础上,于术后第1、3、5天静滴巴曲酶15、10、10 BU.术后7 d观察纤维蛋白原(FIB)、PT、PLT、RBC的变化,术后6月观察两组的临床症状、心功能及超声心动图和实验室指标.结果:A组临床症状显效率60%,总有效率92%;B组临床症状显效率90%,总有效率98%.B组FIB显著降低,其它检查无明显变化,凝血酶原时间、活化的部分凝血酶原时间、血小板及红细胞等均无显著变化(P＞0.05).A组左室射血分数(LVEF)由(50±6)%上升为(56±4)%,B组LVEF由(51±7)%上升为(61±5)%(P＜0.01),B组PCI术后6月LVEF改善明显.在终点事件中,A组死亡2例,非致死性心肌梗死3例,难治性心绞痛5例;B组无上述事件发生.结论:巴曲酶对PCI术后再狭窄的防治具有显著的疗效,心功能的恢复显著,治疗中无出血等不良反应.

室性期前收缩的射频消融治疗的效果

目的:观察室性期前收缩(VE)射频消融治疗的临床效果.方法:对连续36例频发、药物难治性、症状明显的顽固性单源性VE进行导管射频消融治疗,术中标测方法采用联合起搏标测和激动顺序标测,同时结合试消融法指导标测,术后1月进行随访.结果:即刻成功率为86%,无严重并发症发生.术后1月时成功率为83%.结论:对于顽固性单源性VE导管射频消融治疗是一种安全、有效的治疗方法.

经皮冠状动脉介入术后应用血管闭合器与人工压迫止血效果比较

目的:对比冠状动脉造影术(CAG)与冠脉介入治疗(PCI)术后,应用经皮血管闭合器(Angio-SealTM)与人工压迫止血对患者止血时间、制动时间及并发症的发生率,评价Angio-SealTM止血疗效及安全性,并对其操作要点进行归纳总结.方法:将接受CAG与PCI术的患者277例,分为Angio-SealTM组(107例)与人工压迫止血组(170例),观察两组患者止血时间、卧床及制动时间、并发症的发生率.结果:Angio-SealTM止血组与人工压迫止血组相比,止血时间、卧床及制动时间显著缩短,血管并发症明显降低.应用Angio-SealTM止血成功率97%.结论:Angio-SealTM止血明显优于人工压迫止血.

绝经后高血压患者超声心动图的特征

目的:研究绝经后高血压患者超声心动图的特征.方法:应用Acuson 128XP电脑声像系统对30例绝经后Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压患者(病例组,PG)和10例年龄匹配的血压正常无心脏疾患的绝经后妇女(对照组,CG)进行了超声心动图检测.测量5个心动周期速度曲线测量值的平均值,以t检验和相关分析进行统计学处理.结果:与对照组比较,病例组具有下列超声心动图的特征:左房内径(LAID)和左室质量(LVM)较大,二尖瓣前叶舒张早期后向运动速度(EF斜率)和左室缩短速率(FS)较低,二尖瓣a峰(MVα)和三尖瓣a峰(TVα)较高,二尖瓣e峰(MVe)及二尖瓣e/a的比值(MVe/α)和三尖瓣e/a的比值(TVe/α)较低.相关分析表明,病例组的LAID、LVM与收缩期血压(SBP)呈正相关,LVM与舒张期血压(DBP)及高血压病程呈正相关.EF斜率与DBP呈负相关,MVe/α及TVe/α与SBP呈负相关,LVM与FS、EF斜率及MVe/α呈负相关,MVe/α与TVe/α呈正相关.结论:绝经后高血压患者可能更易发生舒张功能障碍.左室肥厚(LVH)是绝经后高血压妇女左室舒张功能障碍的独立危险因素.因此,对这类患者早期处理舒张期功能障碍以防止病情发展是十分必要的.

bFGF对犬隐静脉间质细胞体外培养细胞内钙及钙化的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对作为组织工程瓣间质种子细胞的犬隐静脉间质细胞(SVICs),体外培养细胞内钙及钙化的影响.方法:分离培养犬隐静脉间质细胞,以免疫组织化学方法鉴定其特征.将3～6代传代细胞分为2组:对照组,细胞在正常标准条件下培养;bFGF组,细胞在含5μg/L浓度bFGF条件下培养.2周后激光共聚焦显微镜检测细胞内钙,流式细胞仪检测细胞凋亡率,原子吸收法测定细胞层钙沉积及von kossa染色.结果:犬隐静脉间质细胞主要由平滑肌细胞、肌纤维母细胞和成纤维细胞组成.培养2周后,对照组有细胞结节形成,bFGF组细胞呈极性密集生长,无明显细胞结节形成.对照组yon kossa染色呈弱阳性,bFGF组阴性.对照组细胞内游离钙浓度相对比值高于bFGF组(45±3 vs 19±7,P＜0.01),bFGF组细胞凋亡率及细胞层钙沉积显著低于对照组[(7.6%±0.88% vs 25.4%±1.68%,P＜0.01;0.192±0.024 μmol/g vs 2.198±0.173 μmol/g,P＜0.01)].结论:bFGF具有维持犬隐静脉间质细胞内游离钙的平衡,抑制细胞凋亡及钙化的作用.

内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制

目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larcidipine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响.结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/ml,ET-1组为312±30μg/ml,较对照组升高14%.ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larcidipine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/ml、283±10μg/ml、285±27μg/ml、275±22μg/ml、293±33μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%.结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用.

高血压病患者动脉血管组织中PPARγ的表达

目的:了解过氧化物酶体激活物增殖受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)在高血压病患者血管组织中的表达,以及不同年龄患者间表达的差异.方法:收集高血压病患者及正常血压者手术废弃组织中的动脉血管,采用免疫组化法结合图像信号分析技术,检测动脉血管组织内膜及中膜中PPARγ的表达.结果:高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达显著高于血压正常组(P＜0.05);而＞65岁高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达高于＜65岁高血压病组(P＜0.05).结论:高血压病患者血管组织中PPARγ的表达升高,且随着年龄的增长,PPARγ的表达增高更加明显.提示PPARγ与高血压病的发生及发展相关.

代谢抑制处理后大鼠心室肌细胞反向Na+/Ca2+交换体转运功能的变化

目的:利用荧光标记法观察代谢抑制处理后,大鼠心肌细胞反向Na+/Ca2+交换体(NCX)转运功能的变化.方法:酶解法分离制备钙耐受心肌细胞用Fura-2/AM负载,采用双激发荧光光电倍增系统(IonOptix Photometry System)检测钙信号.结果:细胞置于无Na+液后,可见[Ca2+]i逐渐升高,L-型Ca2+通道阻断剂nifedipine在浓度为1μmol/L时,不影响此现象;而NCX的抑制剂Ni2+,在浓度为1 mmol/L时,则完全阻断[Ca2+]i的升高.采用20mmol/L乳酸加10 mmol/L脱氧葡萄糖作为代谢抑制物处理心肌细胞不同时间,正常Tyrode液灌流10 min,之后检测无Na+液引发[Ca2+]i升高效应的变化,发现5 min处理与对照组无显著性差异,10和30 min处理后此效应逐渐减弱.结论:首次发现,代谢抑制处理后心肌NCX的反向转运功能被抑制,阐明其调节机制,将为心肌缺血/再灌注损伤的治疗提供新思路.

芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠左心室功能的影响

目的:探讨预防性芪丹通脉片(QDTMT)对梗死心肌的左室功能保护作用.方法:SD大鼠分为对照组、模型组、QDTMT组.通过结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制缺血模型,生理仪记录左室功能.结果:QDTMT能明显降低排血前时间,等容收缩时间,排血前时间/左室射血时间和等容收缩时间/左室射血时间.结论:芪丹通脉片对缺血大鼠左心室功能具有保护作用.

利用内皮祖细胞制备组织工程血管的实验研究

目的:观察内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在去细胞血管段上的再内皮化效果,探讨其组织工程学应用前景.方法:采用贴壁选择法培养人外周血EPCs,VEGF扩增分化,流式细胞仪分析培养细胞CD34、VE-Cadherin的表达,DiI-ac-LDL吞噬试验、Ⅷ因子相关抗原免疫组化及细胞形态观察证实培养细胞的内皮属性.采用球囊损伤法制备去内膜兔腹主动脉段,去内皮兔腹主动脉段体外培养3周使之去细胞,与人外周血EPCs共孵育制备再内皮化异种去细胞血管段.结果:体外成功培养出人外周血内皮祖细胞,EPCs与去细胞血管段共培育使之再内皮化,形成新内膜.结论:体外培养EPCs可制备再内皮化的异种去细胞血管段,提供了一种制备组织工程血管的新方法.

猪左心室内膜整体复极顺序的单相动作电位标测

目的:研究猪左心室心内膜整体复极顺序.方法:应用CARTO系统,在10只猪左心室心内膜的75±12个位点记录单相动作电位.计算每一点的局部激动时间(activation time,AT)、复极结束时间(end-of-repolarization time,EORT)和单相动作电位时程(monophasic action potential duration,MAPD),并且据此建立10套三维整体心室肌AT顺序、EORT顺序和MAPD长短顺序的标测图.结果:①EORT顺序图显示10只猪中有9只猪的EORT顺序明确地沿袭了激动顺序.②在早的激动区域或附近记录到长的MAPD,而在晚的激动区域或附近则记录到短的MAPD.③所有标测图的MAPD与AT成负线性相关,而EORT与AT成正线性相关.结论:猪左室心内膜存在复极梯度.激动顺序是复极顺序的一个决定因素.较晚的心室激动伴随着较短的MAPD,MAPD缩短幅度相对于局部激动的变晚程度,是决定复极方向和形态的关键因素.

脂肪干细胞诱导成心肌细胞研究

目的:探讨体外培养的脂肪干细胞(ADSCs)转化为心肌细胞的可能性和佳诱导时机.方法:取新西兰白兔ADSCs,体外培养扩增.将传代不同次数的ADSCs以不同的5-氮杂胞苷浓度诱导,探讨佳诱导浓度和时机,观察诱导后细胞的形态变化以及传代对心肌管样细胞数量的影响.免疫细胞化学方法鉴定.结果:ADSCs接种后生长迅速,呈短梭形,细胞形态单一.5-氮杂胞苷浓度对细胞的生长有显著影响,随着5-氮杂胞苷浓度的增加,细胞数量显著减少.诱导剂有效浓度为6～9μmol/L,以终浓度为9 μmol/L对第3代ADSCs诱导产生的心肌细胞数量多.5-氮杂胞苷诱导后早于第9天形成肌管样结构,以肌纤维蛋白、α-横纹肌肌动蛋白和心肌肌钙蛋白T单克隆抗体检测均为阳性.诱导后细胞传代导致心肌细胞数量显著减少.结论:ADSCs在体外可有效转化为心肌细胞,它可能是心肌细胞移植的良好细胞来源.

牵张激活通道对膨胀心室大鼠原癌基因c-fos表达的影响

目的:研究牵张心室时牵张激活通道(SACs)对心肌细胞表达原癌基因c-fos的影响.方法:离体灌流大鼠心脏并膨胀左心室30 min,停止灌流剪下左心室,抽提组织总RNA行半定量RT-PCR,探讨牵张左室对心室细胞表达c-fos的影响及SACs在其中的可能作用.结果:RT-PCR结果示,在同样牵张力度及持续时间膨胀心室的条件下,牵张加链霉素组c-fos表达水平明显低于无链霉素组.结论:SACs通道阻断剂-链霉素对膨胀左室致c-fos表达有明显抑制作用,间接说明心室膨胀经SACs激活胞内信号诱导c-fos表达;同时链霉素并不能完全抑制c-fos表达,提示膨胀心室致c-fos表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究.

间歇性低氧预处理对慢性缺血心脏保护作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理对缺血心脏泵功能的保护作用.方法:成年雄性新西兰家兔22只,体质量2.0～2.5 kg,随机分为2大组:对照组(C组,n=11)和间歇性低压低氧预处理组(H组,n=11).两组动物均先进行冠状动脉左前降支部分结扎,7 d手术恢复期后,H组动物开始间歇性低压低氧预处理(5000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),C组动物分为C1、C2组常规饲养(实验时间分别与H1、H2组相同).按计划完成实验后,测定各组动物心率(HR)、左室收缩期内压大变化速率(LVdp/dtmax)及左室舒张期内压大变化速率(-LVdp/dtmax),然后给予急性缺氧,重复测定上述指标,并与急性缺氧前所测相应各值比较,观察各组动物对急性缺氧的耐受性.同时观察各组动物的心肌细胞的超微结构及心肌VEGF mRNA的表达.结果:急性缺氧时,H2组HR的下降程度显著小于其它3组(P＜0.01);LVdp/dtmax的下降程度显著小于C2组(8.5% vs 30.5%,P＜0.01).恢复常氧后,H2组的LVdp/dtmax恢复程度显著优于C2组(下降率为0.9% vs 18.6%,P＜0.01);-LVdp/dtmax恢复程度亦优于C2组及其它2组(P＜0.05).H2组动物心肌线粒体数量增加.经低氧预处理后心肌组织的血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达明显增高.结论:长期间歇性低压低氧预处理能增强缺血心脏对急性缺氧的耐受性,对慢性局灶性缺血心脏有保护作用.

一种心肌细胞替换实验技术的研究

目的:研究一种新的能将细胞注入到小鼠跳动心脏的受伤部位,以治疗受损心脏的实验外科技术.方法:在动物外科手术中设计一种新的固定装置以提供细胞注入通道,并采用一个转基因小鼠模型提供特殊心肌细胞.结果:与对照组相比,小鼠存活率显著提高(P＜0.01).结论:利用绿色荧光蛋白(GFP)标记的胚胎心肌细胞对受损心脏的修复可使细胞替换疗法的实验研究变得更加方便.

极化液给予时机对缺血/再灌注犬心脏功能及心肌损伤的影响

目的:探讨不同时间开始给予极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,GIK)对犬心肌缺血/再灌注(MI/R)后心脏功能及心肌细胞损伤的影响.方法:制备犬MI/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h.分别于:①再灌注前30 min(再灌注前)、②再灌注即刻(再灌注时)、③再灌注后1 h(再灌注后)给予GIK.观察对动脉血压、心率、左室压的影响及测定心大静脉血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束后检测心肌梗死率或细胞凋亡指数.结果:与再灌注后组相比,再灌注前组和再灌注时组可明显改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH活性,减少心肌梗死范围[分别为(5.9±1.1)%和(5.2±0.8)% vs(9.1±1.2)%,均P＜0.01]、抑制心肌细胞凋亡的发生[(4.6±0.9)%和(3.7±1.1)%vs(8.9±2.3)%,均P＜0.05].结论:再灌注早期给予GIK可降低MI/R引起的心肌细胞损伤,促进再灌注后心脏功能的恢复,在再灌注后1 h给予GIK对心脏的上述保护作用则明显减弱.

悬吊滑动式心电图导联线保护装置

心电图机在运行操作中,心电图导联线常相互缠绕,需要经常检修和购置更换导联线.这不但缩短导联线使用寿命,而且在紧急情况时会因分离缠绕的导联线而耽误宝贵的时间,甚至影响抢救的时机.

风湿性心脏病并发心源性恶液质的外科治疗

风湿性心脏病并发心源性恶病质(SOCC)患者由于病史长、心脏病变严重、营养不良、免疫功能低下、伴有多脏器功能损害等,外科治疗风险很大,手术的成功除手术技能外,更重要的是围术期的处理.根据文献[1]诊断标准,1994年5月至2003年8月我们对30例此类患者施行外科手术治疗.

老年糖尿病并发高血压、冠心病患者的医护指导

1非药物保健护理1.1心理护理根据患者不同文化程度、习惯和病情等,选择不同的心理疏导护理方法,贯穿于预防、治疗、保健护理各个环节,指导并教育患者接受规范的治疗,鼓励患者树立信心,保持良好的心态,建立科学文明的生活方式和行为习惯.

慢性肺心病并发左心功能不全患者心功能指标的观测

我们从临床收治的慢性肺心病患者中选出42例,在急性发作期均有不同程度的左心功能不全,同时以20例健康人为对照,应用超声多普勒测定其左心收缩和舒张功能作一分析.

动态心电图诊断变异型心绞痛优于常规心电图

变异型心绞痛是自发性心绞痛的一种类型.冠状动脉痉挛是引起变异型心绞痛的重要原因.

老年冠心病患者无症状心肌缺血的分布特征

伴或不伴症状的心肌缺血是老年冠心病患者的临床表现之一,而其中的无症状心肌缺血(SMI)因患者无明显症状而易为患者和医师所忽视,是冠心病不良预后的高危因素.

小剂量尿激酶治疗无ST段抬高急性冠脉综合征96例

无ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)及无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI).其特点为胸痛发作时心电图表现为ST段压低、T波倒置、T波低平或T波假性正常,心电图也可能正常.

射频消融治疗酷似房扑的房速患者

经典的房性心动过速(房速)节律(＜250次/min)较心房扑动(房扑)慢且规整,作者在射频消融过程中却遇到酷似房扑的房速3例,起源右上肺静脉口1例,左上肺静脉口2例报道如下.

病毒性心肌炎患者血清补体 C3和C4的动态变化

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指病毒感染引起的心肌细胞变性坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为主要病理变化的一种常见病.近年来资料还证实本病与扩张型心肌病的发生密切相关[1].

局限性完全性房内阻滞伴双支阻滞及房性早搏1例

1病例介绍患者男性,84岁,有冠心病芬蚋剐?月余入院.体检:心率60次/min,偶闻早搏,余无明显异常.血钾偏低为3.2 mmol/L.心电图特征:①基本心律为窦性心律,心室率60次/min,QRS波前均有窦性P波,P-R间期0.20 s.②各导联QRS波增宽达0.12 s,V1导联呈rsR'型,SV5增宽,时限达0.06 s.③Ⅰ、aVL导联呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型,心电轴左偏-64°.

彩色多普勒诊断外伤性二尖瓣乳头肌断裂1例

1临床资料患者男性,30岁,因心慌、气短、咳嗽、心前区疼痛来院就诊,曾在外院诊断为感染性心内膜炎、二尖瓣赘生物形成.追问病史,两月前,遭遇车祸,有胸部撞击、挤压等外伤史,左侧第三、四肋骨折.

复发性脑出血的分布特征

原发性脑出血(primary cerebral hemorrhage,PCH)约占卒中病例的10%.国内外对PCH复发的研究日益重视.本文对35例复发性脑出血(recurrent cerebral hemorrhage,RCH)的临床资料进行回顾性分析.

心内膜垫缺损心电图表现

先天性心脏病中,心内膜垫缺损心电图表现有其特点,这与其心脏传导系统解剖改变相关,我院1997年2月～2003年8月共收治心内膜垫缺损12例.

心脏起搏治疗可在基层医院中应用

在我国每年约有1万余名患者植入了人工心脏起搏器,使用临时心脏起搏治疗在大医院也逐渐成为常规治疗手段[1].但在基层医院,由于种种条件限制,仍未广泛开展.现总结我院心脏起搏治疗27例的临床体会,以便基层医院更好地开展此项技术.

儿童左右侧双旁道行导管消融术1例

本文报道了儿童同时存在左右侧双旁道一例,术中通过电生理标测的不同激动顺序及时作出正确诊断,并成功行射频消融术,提醒临床医师根据患者的电生理特性及时发现特殊情况以取得手术的成功.

两种电极导线在心室起搏临床应用中的比较

心内膜电极需长期安置在人体内,电极的稳定性和起搏阈值基本稳定至关重要,选择合适的起搏电极导线尤为重要.本文总结我院2000～2002年安装同一厂家生产的起搏器,采用两种不同结构起搏电极导线,即螺旋电极导线和楔形头电极导线,对它们的起搏阈值、电极阻抗和耗电量进行了对比观察.

心房颤动的易发因素及其机制研究

心房颤动的并发症(脑卒中、心力衰竭等)的致残、致死率增高,近年已为临床所关注.本文对心房颤动的易发因素及其机制研究进行综述.希望依此有助临床早期干预心房颤动获得有益启示.

骨髓成体干细胞在心血管疾病发病中的病理生理意义

成体干细胞研究的深入进一步揭示了一些常见心血管疾病的病理生理机制,它们既能参与心肌再生、血管形成和损伤动脉再内皮化等疾病的修复过程,也能促进动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的进展过程.骨髓是成体干细胞研究较为深入的组织,本文就骨髓成体干细胞在常见心血管疾病发病中的生理和病理意义作一综述.

利用心电图鉴别长QT综合征基因类型的研究进展

长QT综合征(LQTS)的分子遗传学取得突破性进展,基因型-表现型相关性研究表明LQTS患者的临床表现均是基因特异的.本文综述了利用静息心电图、运动负荷心电图及动态心电图鉴别LQTS基因类型的研究进展,此方法有助于进一步寻找致病基因和突变位点以及基因特异性治疗的开展.

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展.

受磷蛋白与心力衰竭

受磷蛋白(PLN)是一个主要在肌质网中表达的含有52个氨基酸的单跨膜蛋白,通过可逆磷酸化调节肌质网钙离子ATP酶(SERCA2a)的活性,在心肌细胞中可以影响钙离子的循环.受磷蛋白的活性变化造成钙离子循环功能失调而导致心力衰竭的出现.

卡尼汀及其衍生物与心血管疾病的关系及应用前景

卡尼汀(CN)是参与脂肪酸氧化的营养要素.近年对CN及其衍生物的研究表明,其有保护心肌功能和代谢的作用,包括增加碳水化合物氧化,优化产能;移走心肌细胞中长链脂酰CoA和脂酰卡尼汀等有毒代谢物;补充营养的缺乏.CN补充的有效作用在临床许多疾病中,如糖尿病、先天性心脏病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、外周血管病中得到证实.补充外源性CN可能对心血管疾病是一种极有前景的代谢治疗措施.

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