心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双支冠脉慢性闭塞病变介入治疗的效果
目的:观察和分析双支冠状动脉慢性闭塞病变患者的临床和病变特点及介入治疗的效果,提高危重冠心病患者的介入治疗成功率和生存率.方法:选取2006年1月～2009年1月住院经冠脉造影检查证实两支冠脉慢性闭塞并行经皮冠脉介入治疗(PCI)的患者104例,分为3组,A组:右冠状动脉+左冠状动脉前降支闭塞,33例;B组:右冠状动脉+左冠状动脉同旋支闭塞,30例;C组:左冠状动脉前降支+回旋支闭塞,41例.对患者临床资料、PCI结果、并发症、心功能和随访期间主要心血管不良事件(major adverse coronary events,MACE)等进行回顾性分析.结果:各组PCI再通率高(双支开通率占96%),并发症少,术中无死亡病例,术后住院期间无MACE发生,无患者进行急诊冠状动脉旁路移植术(CABG).术后各组心功能(左室射血分数)均较术前有显著的改善[A组:(36±8)%vs.(47±9)%,P＜0.01;B组:(41±8)%vs.(51±8)%,P＜0.01;C组:(36±7)%vs.(45±8)%,P＜0.01].术后MACE发生率1年随访结果显示:C组MACE发生率高于A组或B组(P＜0.05),而A组和B组间无统计学差异.结论:PCI治疗双支冠脉慢性闭塞病变并发症少,双支同时开通成功率高,左前降支和左旋支闭塞介入治疗MACE较其它组高,但PCI治疗可显著提高重症冠状动脉闭塞患者的心功能,改善长期临床预后.
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复发性心脏瓣膜病再次外科治疗效果及其相关因素
目的:回顾性分析对二尖瓣闭式扩张术、瓣膜成形术、瓣周漏、人工机械瓣功能障碍、生物瓣衰坏等原因引起的复发性瓣膜病变进行再次手术的效果和相关因素.方法:复发性瓣膜病患者331(男143,女188)例,年龄12～73(46±12)岁,两次手术间隔时间2月～25(17±8)年.其中二尖瓣闭式扩张术后再狭窄143例,二尖瓣或主动脉瓣成形术后瓣膜病变复发53例,生物瓣衰坏32例,瓣周漏26例,换瓣术后其它瓣膜病2l例,人工瓣膜替换或瓣膜成形术后心内膜炎17例,Ebstein畸形矫治术后三尖瓣关闭不全15例,人工瓣膜机械功能故障9例,室间隔缺损修补术并行瓣膜成形术后心内膜炎7例,完全或部分性心内膜垫缺损和矫正性大动脉转位术后二尖瓣或三尖瓣关闭不全6例,二尖瓣球囊扩张术2例.再次手术方式为二尖瓣替换术,主动脉瓣替换术,二尖瓣和主动脉瓣替换术,三尖瓣替换术,瓣周漏修补术及三尖瓣成形术等.结果:全组共死亡27例,占8.2%,早期主要死亡原因为低心排出量综合征、室性心律失常、多脏器功能衰竭、左心室破裂、感染性心内膜炎、肾功能衰竭.随访259例,随访期6月～21(10±7)年,心功能恢复至I～Ⅱ级189例.复发性心脏瓣膜病再次手术的危险因素包括术前心功能差、重要脏器功能不全、急诊手术、主动脉阻断时间和体外循环时间长等.结论:针对再手术相关的危险因素进行积极防治,适时而妥善的外科手术和围手术期处理仍可获良好效果.
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速度向量成像技术评估高血压病患者左室扭转运动的价值
目的:探讨速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评价高血压病患者左室扭转运动的临床价值.方法:应用彩色多普勒超声对28例正常人和68例原发性高血压患者,于胸骨旁左室心底部、心尖部经胸采集并存贮左室短轴二维图像,根据Ganau分类法,将原发性高血压患者分为3组:左室正常构型组(20例)、向心性肥厚型组(23例)和离心性肥厚型组(25例).应用VVI脱机分析软件测量行脱机分析,计算并记录心底部旋转角度峰值(PBr),心尖部旋转角度峰值(PAr),左室扭转角度峰值(Ptw),解旋速度峰值(PutwV),解旋速度达峰时间(TPKutw)、等容舒张期解旋百分比(Iutw%).结果:①与对照组相比,高血压病组左室PutwV增大,TPKutw延迟,Iutw%下降(P＜0.05),高血压病各组间PutwV、TPKutw、lutw%差异无统计学意义;正常构型组、向心性肥厚型组的Ptw明显增大(P＜0.05,P＜0.01),离心性肥厚型组Ptw下降(P＜0.01),高血压病各组间Ptw差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).②Ptw与左室射血分数(LVEF)呈正相关(r=0.65,P＜0.05).结论:VVI技术可以准确测量心室扭转角度,能从心肌解剖力学角度早期敏感评估高血压病患者的心功能变化.
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男性冠心病患者介入治疗前后外周血平滑肌前体细胞数量的变化
目的:观察比较正常人与冠心病患者外周血平滑肌前体细胞(SPCs)数量的差异,以及冠心病患者在经皮冠脉介入治疗(PCI)前后外周血中SPCs数量的变化.方法:将研究对象分为3组:稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)及正常对照组(NC).SPCs以CD14和CD105双阳性确定,利用流式细胞仪双色分析技术筛选各组在PCI术前、术后即刻、术后72 h SPCs占外周血有核细胞的百分比.结果:PCI术前,外周血中SPCs数量在SAP组为(0.20±0.13)%、UAP组为(0.28±0.18)%,均明显高于NC组[(0.12±0.10)%](均P＜0.01),UAP组外周血中SPCs数量明显高于SAP组(P＜0.01).UAP组外周血中SPCs的数量在PCI术后72 h较术前明显增加[(0.34±0.25)%vs.(0.28±0.18)%,P＜0.01].结论:外周血中SPCs数量的变化及PCI对外周血SPCs数量的影响可能与冠心病的临床类型有关.
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心衰患者心肌中NHE1mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究
目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1(natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1)的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平.采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ(P I CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的含量.同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数(LVEF%).结果:FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74.心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组(P＜0.01),心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组(P＜0.05).HF组ET-1及P Ⅰ CP、PⅢNP的含量较对照组明显升高(P＜0.01),并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组(P＜0.05,P＜0.01),心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组(P＜0.05);且ET-1及P Ⅰ CP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值(r=-0.587,P＜0.01)呈显著的负相关.ET-1与P Ⅰ CP、PⅢNP含量(r=-0.418,P＜0.05)呈显著的正相关.结论:HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及P Ⅰ CP、PⅢNP的含量均密切相关.NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用.
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急性Stanford B型主动脉夹层腔内修复治疗的疗效评价
目的:评价腔内修复术(TEVAR)治疗急性Stanford B型主动脉夹层的中、远期疗效.方法:2001年12月～2009年6月,对急性Stanford B型主动脉夹层进行血管腔内支架植入治疗患者288(男237,女51)例,年龄21～79(平均51.2)岁.局部或全身麻醉,在X线透视下将支架型人工血管经股动脉放置在主动脉夹层第1裂口位置,实现腔内修复.应用多排CT等技术进行38个月(6～102月)的随访,观察假腔血栓形成情况、有无内漏、血流动力学变化、移植物位置及形态、内脏动脉供血等情况,评估该方法的安全性及有效性.结果:全组患者无移植物错放、移位、瘤体破裂、中转手术和截瘫等并发症.围术期死亡6例,分别为:腹腔脏器缺血/再灌注损伤2例、升主动脉逆行夹层1例、夹层破裂1例、心肌梗死1例及死亡原因不明1例.住院期间并发症发生率25.3%,包括术后即刻内漏、发热、肾功能不全、切口感染、肺炎、神经系统并发症、心功能不全、左肱动脉假性动脉瘤、截肢等.随访中共有7例死亡(2.4%),4例患者行二次TEVAR术后治愈.Kaplan-Meier生存曲线显示5年累积生存率达96%.结论:TEVAR术是治疗急性Stanford B型主动脉夹层的一种有效方法,中期疗效满意,患者远期生存状况良好.
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左室特发性室性心动过速常规方法消融困难的线性消融
目的:探讨在常规方法消融困难的左室特发性室性心动过速(ILVT)患者中室间隔左室面线性消融的有效性.方法:18例术中不能诱发持续性心动过速或发作时不能耐受患者,进行室间隔左室面心尖到心底部连线的前1/3～1/2区域,存窦性心律下首先标到蒲肯野氏纤维电位(PP),向下至室间隔与左室下壁交界、向上至前后间隔中线进行线性消融,术后门诊或电话随访.结果:所有患者术后即刻均未能诱发出 ILVT.随访3-35(23±13)个月,3例/18例(17%)复发,远期成功率达83%,无1例发生永久性的并发症.结论:对于术中不能诱发持续性心动过速或发作时不能耐受的ILVT患者,室间隔左室面线性消融安全有效,可以作为补救性消融措施.
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高血压病患者静息心率和脉搏波速度、超敏C反应蛋白的关系
目的:探讨高血压病患者静息心率(RHR)与脉搏波速度(PWV)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法:入选高血压病患者278例,按RHR水平分为:RHR1组:＜70次/min,RHR2组:70～79次/min,RHR3组:≥80次/min.对入选患者测定颈-股脉搏波速度(PWV),并测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白.结果:RHR3组的SBP、DBP均高于RHR1组、RHR2组;RHR2组SBP高于RHR1组;从RHR1组、RHR2组至RHR3组FBG、TC、TG、LDL-C、PWV、hs-CRP随着RHR的增加有增高的趋势(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C随着RHR的增加有减少的趋势(P＜0.05).RHR与SBP、FBG、TC、TG、LDL-C、PWV、hs-CRP呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与HDL-C呈负相关(P＜0.05).RHR2组或RHR3组的PWV、hs-CRP显著大于或高于RHR1组.结论:高血压病患者RHR是PWV、hs-CRP、LDL-C的相关因素.
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组织多普勒成像技术观察心肌节段性早期松弛现象
目的:应用组织多普勒成像(TDI)技术研究节段性早期松弛现象(segmental early relaxation phenomenon,SERP).方法:103例冠心病患者和50例健康志愿者,根据舒张早期心肌TDI速度曲线将左室各节段分为SERP、收缩期后缩短(PSS)和正常3种舒张方式,分析舒张方式与冠脉狭窄之间的关系.结果:SERP和PSS易出现于冠脉狭窄的节段(OR=4.39和5.59,均P＜0.01);但对每一个患者而言,SERP更易出现于冠脉相对狭窄程度轻的节段(OR=12.53,P＜0.01),而PSS不易出现于冠脉相对狭窄程度轻和中等的节段(OR=0.33和0.41,均P＜0.01)结论:在冠心病患者中舒张早期心肌峰值速度可出现于等容舒张期,这种现象易出现于缺血程度相对较轻的节段.
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慢性闭塞病变患者冠脉介入治疗术后1年疗效分析
目的:通过冠状动脉慢性闭塞病变(CTO)患者冠脉介入治疗(PCI)经验总结探讨开通CTO对于患者临床症状、左室功能、存活率和生活质量的影响.方法:选择于心内科病房住院接受冠脉造影、其中至少1支冠脉主支血管为CTO并接受PCI的患者,根据PCI手术是否成功分为成功组和失败组.应用正向导丝技术处理病变.出院后1年对患者进行随访.评价的终点事件包括死亡、心肌梗死、中风、再次PCI治疗和冠状动脉旁路移植术(CABG).对各项数据进行统计学分析.结果:434名入选患者,CTO介入治疗成功316名,失败118名.PCI失败组患者既往接受PCI手术(P＜0.01)或CABG术(P＜0.01)显著高于PCI成功组,高龄和吸烟比例也显著高于PCI成功组.两组患者在高血压病、高血脂、陈旧心梗及糖尿病等病史和心功能方面没有显著差别.PCI失败组两支CTO病变以及多支血管病变比率均显著高于PCI成功组患者(均P＜0.01).术后1年两组患者在死亡、心梗、中风和再次PCI方面没有显著差异,失败组患者心绞痛发生率高(P＜0.01),介入术后进行择期CABG手术比例高于成功组患者(P＜0.01).结论:开通CTO可显著降低患者心绞痛和CABG手术率,而死亡、心梗、中风和再次PCI方面没有显著差异.
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慢性心力衰竭患者血中CgA、BNP与NE水平变化的临床观察
目的:探讨不同程度心力衰竭患者血浆嗜铬粒蛋白A(CgA)、脑钠尿肽(BNP)及去甲肾上腺素(NE)水平的变化及其临床意义.方法:慢性心力衰竭(CHF)患者50(男35,女15)例,年龄在37～79(60±12)岁;其中扩张性心肌病27例,缺血性心肌病23例;健康对照组30(男22,女8)例,年龄在45～68(56±10)岁.采用ELISA法检测CgA、NE.采用放免法测定BNP.所有入选者行超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD).比较CHF患者血浆CgA、BNP、NE水平与对照组之间的差异;血浆CgA、BNP、NE水平与心功能及LVEF以及3种激素之间的相关性;CHF组治疗前及治疗后CgA、BNP、NE水平的变化.结果:CHF患者血浆CgA、BNP、NE水平与对照组相比明显升高[CgA(124±79)μg/Lvs.(24±10)μg/L;BNP(262±111)n/Lvs.(78±29)ng/L;NE(504±356)ng/Lvs.(102±68)ng/L,均P＜0.05).血浆CgA、BNP、NE水平分别随心功能NYHA分级程度的加重而显著增高,并与LVEF呈负相关.患者血浆CgA分别与BNP、LVEDD正相关.CHF组治疗前、后比较,血浆BNP、NE水平明显下降,而CgA水平无变化.结论:CHF患者血浆CgA、BNP及NE水平的变化与心衰的发生和发展有关.
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冠心病患者血浆瘦素与可溶性瘦素受体水平的相关性
目的:探讨冠心病患者血浆瘦素(leptin,Lep)及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平的变化,并分析Lep与冠心病各危险因素的关系.方法:选取冠心病患者180例,正常对照组60例.所有患者行冠脉造影检查,冠脉狭窄程度采用Genisin评分,酶联免疫法测定Lep、sLR浓度,同时检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围等指标,分析Lep、sLR与冠心病的的关系.结果:冠心病患者lep水平显著高于对照组[(12±6)vs-(9±5)μg/L,P＜0.01],sLR水平显著低于对照组[(124±62)vs.(164±70)μg/L,P＜0.01],在调整年龄、血糖和血压后,两组间的差别有显著性意义.多元Logistic回归分析显示冠心病患者μg/L.Lep水平的升高独立于年龄、血压、血脂等危险因素.结论:冠心病患者Lep水平与冠脉病变的严重程度呈正相关,而sLRs水平与冠脉病变严重程度呈负相关.
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应用斑点追踪成像技术评价心力衰竭患者左室短轴二维应变
目的:应用斑点追踪成像技术(STI)测量正常人及慢性心力衰竭患者(HF)左室短轴各节段二维应变,探讨STI技术评价HF患者左室功能的临床价值.方法:采集HF患者及对照组左室短轴(二尖瓣、乳头肌、心尖水平)二维高帧频图像,测量各节段的收缩期径向应变(Rs)、环向应变(Cs).结果:对照组Rs在同一水平各节段间差异无统计学意义,乳头肌水平显著高于心尖水平,Cs在同一水平各节段间差异有统计学意义(P＜0.05).HF组各短轴水平整体Rs、Cs及各节段的Rs、Cs均显著低于对照组(P＜0.01).结论:HF患者左室各短轴水平及各节段收缩期径向及环向应变均明显低于正常人,提示其左室短轴收缩功能明显受损.
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肺动脉灌注HTK液在法乐氏四联症矫治术中的肺保护作用
目的:评价体外循环(CPB)中肺动脉灌注低温HTK液对法乐氏四联征(TOF)患儿肺的保护作用.方法:选取TOF患儿24例,随机分为肺动脉灌注组(n=12)和对照组(n=12),计算各组氧合指数(OI)和肺泡-动脉氧分压差(AaDO2),硫代巴比妥酸反应法检测丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测内皮素1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和P-选择素水平.结果:体外循环(CPB)后0、12、24、48 h,灌注组的O1均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),两组间变化的趋势有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);灌注组的AaDO2均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);两组间CPB后MDA、ET-1、sICAM-1和P-选择素的水平变化趋势均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:CPB中肺动脉灌注低温HTK液可有效地减轻内皮细胞损伤,提高TOF矫治术后患儿的肺换气功能,改善预后.
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中国北方汉族人群IL-18基因-607C/A和-137G/C多态与心肌梗死的关联性
目的:近年研究发现白细胞介素-18(Interleukin18,IL-18)在冠心病(CAD)的发生、发展及粥样斑块破裂的过程中起重要作用.本研究探讨IL-18基因-607C/A和-137G/C单核苷酸多态与中国北方汉族人群心肌梗死(MI)的关系.方法:采用序列特异性引物聚合酶链反应对432例对照组和468例MI患者进行检测,分析IL-18基因-607C/A和-137G/C单核苷酸多态的基因型和等位基因分布情况.结果:IL-18基因-607C/A单核苷酸多态3种基因型(CC型,CA型和AA型)在对照组分布频率分别为20.8%,50.9%和28.2%,在MI组分别为36.3%,44.9%和18.8%,IL-18基因-607C/A多态和中国北方汉族人群MI的发生显著相关(P＜0.05).IL-18基因-137G/C单核苷酸多态三种基因型(GG型,GC型和CC型)在对照组分布频率分别为71.3%,26.8%和1.9%,在MI组分别为75.2%,23.9%和0.9%,IL-18基因-137G/C单核苷酸多态与中国北方汉族人群MI无相关性(P=0.133).两组间的基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律.Logistic回归校正性别、年龄、体质量指数、吸烟、高血压病、高脂血症、糖尿病等CAD易患因素后,IL-18基因-607C/A多态仍是MI发病的独立的危险因素(P＜0.05).IL-18基因-607C/A和-137G/C单核苷酸多态组成的CG单体型与和MI的危险性呈正相关,而AC单体型与MI的危险性呈负相关.结论:IL-18基因-607C/A多态与中国北方汉族人群中与MI的发生独立相关.
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银杏内酯B减轻血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用
目的:探讨银杏内酯B(GB)减轻缺氧/复氧(H/R)所致血管内皮细胞损伤的作用和机制.方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为5个组,即空白对照组(不加任何处理)、GB组(100μmol/L)、H/R组(缺氧2 h/复氧24 h)、GB+H/R组及GB+H/R+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)组.用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率(%).用乳酸脱氢酶(LDH)测试盒和一氧化氮(NO)测试盒分别检测细胞培养上清液中LDH和NO的含量.用Western blot法检测培养的人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的水平.结果:MTT比色法的结果显示,H/R可显著降低内皮细胞的存活率(%),增加LDH的含量,降低NO的生成量(与空白对照组比较,P＜0.01);而GB则可逆转上述效应,但GB的作用又可被L-NAME所抑制(与GB+H/R组比较,P＜0.01).GB可以显著提高H/R作用后血管内皮细胞中eNOS表达的水平(与H/R组比较,P＜0.01),但是该效应不被L-NAME阻断结论:GB可显著减轻H/R对内皮细胞的损伤,其作用是通过eNOS-NO途径实现的.
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急性心肌梗死后心衰大鼠核因子-кB与炎性细胞因子的相关性研究
目的:探讨急性心肌梗死后(AMI)心衰(HF)大鼠血清核因子-кB(NF-kB)的水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)分泌的相关性.方法:将50只SD大鼠随机分为3组:HF组(20只)、治疗组(20只)和假手术组(10只).结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI后HF模型.治疗组在手术结扎后饮水中给予NF-кB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC),HF组和假手术组给予同等量的蒸馏水.术后6周,行血流动力学检测;秤取心脏组织的湿质量;取动脉血分离血清,用ELISA法检测NF-кB、TNF-α的水平,用乳胶增强透射免疫比浊法检测hsCRP水平.结果:①HF组和治疗组大鼠心室重构指数和肺指数明显高于假手术组(P＜0.05).②HF组和治疗组大鼠血流动力学的状况较假手术组明显下降(P＜0.05),但治疗组较HF组有所好转(P＜0.05).③HF组和治疗组血清NF-кB、TNF-α和hsCRP的水平较假手术组明显升高(P＜0.05);治疗组又较HF组明显下降(P＜0.05).④NF-кB的水平与TNF-α、hsCRP的水平呈显著的正相关(r分别为0.465和0.323,均P＜0.05).结论:AMI后HF大鼠血清NF-кB的水平升高,炎性细胞因子TNF-α和hsCRP分泌增多,HF大鼠可能是通过NF-кB水平的升高上调炎性细胞因子的分泌.
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PPARδ基因过表达对RAW264.7细胞MCP-1及VCAM-1表达的影响
目的:观察过氧化物酶增殖体激活受体δ(PPARδ)基因转染对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性单核细胞RAW264.7中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)基因和蛋白表达的影响.方法:构建表达人PPARδ基因的复制缺陷型腺病毒表达载体(Ad-PPARδ),并培养RAW264.7细胞.实验分为未转染的对照组、PPARδ基因转染组及假转染组.将RAW264.7细胞与ox-LDL(50 mg/L)孵育24 h后,采用RT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测各组细胞MCP-1及VCAM-1 mRNA及其蛋白的表达.采用单核细胞趋化试验检测人外周血单核细胞在不同条件培养基中的趋化活性.结果:PPARδ基因转染组细胞中MCP-I及VCAM-1的表达明显低于对照组及假转染组(P＜0.05);单核细胞移动的距离明显小于对照组及假转染组(P＜0.05).假转染组与对照组比较,MCP-1及VCAM-1的表达及单核细胞移动的距离无显著差异.结论:PPARδ基因转染能抑制ox-LDL诱导的MCP-1及VCAM-1表达,增加PPARδ的表达可能具有防治动脉粥样硬化的作用.
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胰岛素控制血糖减轻Ⅰ型糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的:研究Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的变化,以及胰岛素(ISL)治疗控制血糖对Ⅰ型DM小鼠心肌I/R损伤的影响.方法:72只健康雄性昆明小鼠以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅰ型DM模型,建模后用ISL治疗控制血糖2周.实验分为假手术(sham)组、I/R组、DM+I/R组、DM+ISL+I/R组,每组18只.采用结扎冠状动脉左前降支30 min制备心肌梗死(MI)模型,分别于再灌注后3 h,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用ELISA法检测caspase-3活性、硝基酪氨酸的含量.再灌注后24 h,用TTC染色法检测MI面积.结果:与I/R组相比,DM+I/R组MI面积增大、心肌细胞凋亡数量增加、caspase-3活性升高、硝基酪氨酸的含量增加(P＜0.01).与DM+I/R组相比,DM+ISL+I/R组心肌细胞凋亡数量减少(P＜0.01),MI面积减少、caspase-3活性降低、硝基酪氨酸含量减少(P＜0.05).结论:Ⅰ型DM小鼠心肌I/R损伤增加,ISL治疗控制血糖可以减轻其心肌I/R损伤.
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高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src激酶膜转位的研究
目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用.方法:以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化.结果:蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,存胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P＜0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P＜0.05).免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合.结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程.
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应激山羊心肌交感神经信号细胞传导过程及干预研究
目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(β-AR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程.方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克干预组(各5只).采用声、光复合刺激建立急性应激模型.24 h Holter记录心律失常,留取心房、心室全层肌组织,应用放射性配基受体结合实验、放射免疫分析等方法检测心肌β-AR、AC活性和cAMP水平.结果:①应激诱发情况应激组和干预组山羊出现明显应激表现(燥动不安、敌意,心律失常增多);②β-AR密度与对照组心房、心室肌β-AR密度相比,应激组和干预组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),应激组和干预组间无显著性差异;3组平衡解离常数(KD值)无显著差别;③AC活性应激组心房、心室肌AC水平高于对照组和干预组(P＜0.05,P＜0.01),干预组高于对照组(P＜0.05);④cAMP含量与对照组心房、心室肌cAMP含量相比,应激组和干预组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),干预组cAMP水平低于应激组(P＜0.05).结论:在本研究建立的应激模型中,完整的β-AR-AC-cAMP途径参与了急性应激时交感神经兴奋引发的生物效应.倍他乐克通过对上述信号传入途径的抑制,部分阻断交感兴奋所致的不良反应.
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血管紧张素转化酶抑制剂和抗氧化剂对湿热应激性大鼠心肌AngⅡ和p22phox表达的影响
目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril,CTP)和抗氧化剂(维生素C,VitC)对湿热应激(HHS)大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧簇(ROS)和p22phox表达的影响.方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为:对照组、HHS组、CTP组(HHS+CTP)及VitC组(HHS+VitC),每组8只.喂养4周后,颈动脉插管测定大鼠血压,计算大鼠左心室质量指数.用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的浓度.用比色法测定心肌组织中ROS的水平.应用RT-PCR检测p22phox mRNA的表达.用免疫组化染色法检测大鼠心肌中p22phox的分布特征.结果:平均动脉压、AngⅡ和ROS和p22phox的水平,HHS组与对照组比较,VitC组和CTP组与HHS组比较,均有非常显著性差异(P＜0.01);两个药物组之间比较无统计学意义.结论:HHS可增加大鼠心肌组织中AngⅡ表达,同时上调p22phox mRNA和其蛋白的表达,介导心肌细胞内ROS生成增加.用抗氧化剂和ACEI阻滞后,AngⅡ表达减少,p22phox mRNA和其蛋白的表达降低,心肌细胞内ROS生成减少,其机制可能与HHS导致AngⅡ诱导ROS产生有关.以上提示,HHS可引起心脏损害,抗氧化剂和ACEI对HHS性心脏损害具有拮抗作用.
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小型猪慢性心肌缺血心衰模型的建立与评价
目的:建立慢性心肌缺血致心力衰竭的动物模型.方法:小型猪18只,随机分为假手术组(n=4)和模型组(n=14),模型组开胸于前降支近端放置ameroid缩窄环,假手术组分离前降支不套环.术后4周,行单光子发射计算机断层成像(SPECT)观察心脏灌注情况.应用无创超声心动图、有创血流动力学检查并评价心脏的舒缩功能.应用放射免疫测定法检测血清脑钠尿肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等浓度的变化.结果:模型组死亡2只,其余16只动物手术顺利完成.SPECT显示,模型组前降支供血区域心肌存在严重灌注障碍;假手术组无明显灌注缺损.超声心动图和血流动力学:检查提示,模型组心脏的收缩和舒张功能严重受损,并发生心腔扩张,同时血清BNP的水平增高,心肌损伤标记物、炎性因子和神经体液因子的浓度也明显增高;假手术组上述参数均无显著改变.结论:存猪的前降支近端放置ameroid缩窄环是制作慢性心肌缺血心力衰竭动物模型的有效方法.
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钙通道阻滞剂对梗死心肌中不同部位心肌连接蛋白43表达的影响
目的:研究L和L/T型钙通道阻制剂对梗死心脏不同部位(坏死区域、肥厚区域等)心肌组织中连接蛋白43(Cx43)的影响.方法:随机将大鼠48只分为假手术组、心肌梗死(MI)组、阿莫地平(L型钙通道阻滞剂)组和米贝拉地尔(L/T型钙通道阻滞剂)组(每组n=12只).通过结扎大鼠左冠状动脉建立MI模型,术前7 d,上述4个组分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平4 mg/(kg·d)和L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔10 mg/(kg·d).术后1、3、7 d,分别检测左心室游离壁(LVFW,梗死区)、心室间隔(IS,肥厚区)和右心室壁(Rv),正常心肌组织中Cx43蛋白的表达.术后7 d显微直视下测LVFW处MI病灶的大小、IS的厚度及左心室的大小.结果:IS中Cx43蛋白表达于术后1、3、7 d呈逐渐增加的趋势;LVFW中Cx43蛋白的表达于术后1、3、7 d时均处于低水平,与对照组相比差异显著(P＜0.05).RV中Cx43蛋白的表达于术后1、3、7 d无显著差异,与对照组相比也无显著性差异.米贝拉地尔能明显地抑制LVFW心肌组织中Cx43表达的下调,缩小MI病灶;阿莫地平则抑制肥厚心肌中Cx43蛋白的表达,明显抑制IS的肥厚.结论:MI病理过程中,梗死病灶内Cx43的表达下调,肥厚组织中Cx43的表达上调.L和L/T型钙通道阻滞剂均能减轻心肌重构与选择性地调节心肌组织中Cx43的表达有关.
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红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究
目的:观察红景天苷(SDS)对脂多糖(LPS)引起的大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并初步探讨其作用的机制.方法:将36只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型.采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h.4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果:形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失.LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少.LPS组肺W/D与NS组相比明显增加(P＜0.05),BALF中蛋白的含量显著增加(P＜0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加(P＜0.05);而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少(P＜0.05),IL-10含量显著增加(P＜0.05).结论:SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关.
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长期胰岛素治疗对Ⅰ型糖尿病小鼠血浆和心肌脂联素水平的影响
目的:研究Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠血浆和心肌脂联素(APN)的水平随病程进展而变化的趋势,观察长期胰岛素治疗对血浆和心肌APN水平的影响,探讨心肌局部的APN在抗心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)中可能的作用机制.方法:将72只雄性昆明种小鼠随机分为:正常对照组,Ⅰ型DM组和胰岛素治疗组.建立Ⅰ型DM小鼠模型,疾病组小鼠腹腔注射链脲菌素溶液,50 mg/(kg·day),连续注射5 d,而后观察5 d.于建模后1、7、14 d 3个不同时间点,收集血浆用ELISA法测APN的水平;分离左心室用qRT-PCR法测APN mRNA的水平.为验证心肌局部APN水平变化的意义,选取建模后14 d各组的部分小鼠做离体心脏灌流,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色检测细胞的凋亡.结果:与正常对照组相比,Ⅰ型糖尿病组小鼠血浆APN的水平先升高后降低[建模后7 d(D7)为:(5.23±1.05)mg/Lvs.(3.45±0.51)mg/L,P＜0.01];心肌中APN mRNA的水平逐渐降低[D7:(0.50±0.19)vs.(1.76±0.26),P＜0.05;D14:(0.10±0.05)vs.(1.77±0.41),P＜0.01].与Ⅰ型DM组相比,胰岛素治疗组小鼠血浆APN的水平明显升高[D14:(3.61±0.71)mg/Lvs.(2.16±0.49)mg/L,P＜0.05];心肌APN mRNA的水平明显升高[D7:(1.41±0.19)vs.(0.50±0.19),P＜0.05;D14:(0.80±0.17)vs.(0.10+0.05),P＜0.05].经离体心脏I/R,Ⅰ型DM组较正常对照组小鼠心肌梗死的面积及凋亡率均显著增加(P＜0.01),胰岛素治疗能够显著减少Ⅰ型DM组小鼠心肌梗死的面积和凋亡率(P＜0.01);而APN下游信号分子腺苷-磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)的抑制剂化合物C(Compound C)可以部分地减弱长期胰岛素的治疗作用(P＜0.01).结论:Ⅰ型DM组小鼠血浆APN的水平随病程进展先升高后降低;而其心肌APN的水平逐渐降低,变化的趋势不同于血浆APN的水平.长期胰岛素治疗能够升高血浆和心肌局部APN的水平;而心肌局部APN水平的升高可能会增强心肌对I/RI的耐受性.
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无创呼吸机辅助治疗急性心肌梗死低氧血症的临床观察
无创呼吸机作为重要的辅助呼吸装置,在呼吸系统特别是伴有肺通气障碍疾病中发挥了重要作用.近年来国内外研究显示,BiPAP呼吸机也是治疗急性左心衰竭的重要手段,并取得良好的疗效[1,2].本研究正是在此基础上,通过观察无创呼吸机对急性心肌梗死(AMI)伴低氧血症患者末梢血氧饱和度(SpO2)、血氧分压(PaO2)、心率(HR)等指标的变化,观察无创呼吸机纠正AMI低氧血症的疗效.
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陈旧性心肌梗死并多发性冠状动脉右室瘘1例
1 临床资料 患者男性,63岁,因"劳力性胸闷、气短2年余,加重伴气喘15 d"入院.既往有高血压病、高脂血症病史10年,糖尿病病史11年,冠心病、心肌梗死(MI)病史2年.间断服用珍菊降压片、硝苯地平缓释片控制血压,血压控制在140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右.
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硫氧还蛋白-1:一个新的疾病氧化应激损伤标志物
新近研究提出,氧化应激损伤是糖尿病及其并发症,以及心血管疾病的重要发病机制之一,干预氧化应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点.硫氧还蛋白-1(Trx-1)作为维持细胞内蛋白质还原状态的主要的二硫键还原酶,在对抗细胞的氧化应激,维持细胞正常生理活性中起着重要的作用.同时有学者提出,血清中Trx-1的水平可以作为判断机体氧化应激损伤及疾病程度的一个生物标志物.本文对Trx-1的结构、功能、调控及与疾病的相关性做一综述.
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人体中心动脉压的测量及临床应用
中心动脉压(CBP)是指主动脉根部血管所承受的侧压力,中心动脉压较外周动脉压对心血管事件具有更高的预测价值,已逐渐成为评估临床降压治疗效果的重要指标.中心动脉压的测量方法日益改进,无创性测压技术逐渐成熟、安全、准确,已具备了临床大规模应用的条件.
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糖尿病与急性心肌梗死缺血再灌注损伤
再灌注损伤(RI)是影响急性心肌梗死(AMI)预后的重要因素,而糖尿病(DM)并发RI的比例进一步增高.DM时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的水平升高,可导致线粒体通透性转换孔(mPTP)过度开放而加重RI;同时,DM通过影响缺血后适应时救援激酶途径而使后适应的保护作用减弱.锌作为GSK-3β的抑制剂,有望成为保护并发AMI的DM患者避免RI的临床理想用药.
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诱导内皮祖细胞在心肌缺血中的趋化
内皮祖细胞(EPCs)移植为促进缺血性疾病局部血管新生、改善低氧提供了新的手段,成为严重缺血性疾病治疗的辅助手段之一;但移植后EPCs靶向性较差导致EPCs利用率的低下,限制了EPCs的广泛应用.因此,发现EPCs在体内趋化的途径,增加EPCs在体内的归巢已经成为目前研究的热点.本文就目前对EPCs趋化的机制,已经发现的趋化通路进行了探讨,提出有待解决的问题,以及可能的进一步研究方向,为可能开展的进一步研究提供了思路.
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内皮脂肪酶与心血管疾病
内皮脂肪酶(EL)是三酰甘油脂肪酶家族新成员,自1999年被发现以后,其与动脉粥样硬化(AS)和冠心病(CHD)之间关系的研究逐渐深入,EL可能通过多条途径参与AS的发生、发展.本文对EL及其基因多态性近年来在心血管领域的研究成果作一综述.
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脂联素及受体、信号传导通路和相关疾病关系的研究进展
早在白色脂肪细胞中发脂联素(APN)及其受体(AdipoR),现表明APN、AdipoR也在心肌细胞、骨骼肌细胞、成骨细胞、肾脏足细胞及胎盘、唾液腺上皮、脑垂体等组织中表达.APN与AdipoR结合后通过相应的信号传导途径发挥作用.APN、AdipoR水平下降或其信号传导途径中某一环节出现差错均可能导致胰岛素抵抗、糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征发生,还可引起营养不良、肝纤维化、心肌梗死后心肌重构、自体骨质破坏、眼-肾-脑综合征疾病.
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心脏移植后冠状动脉血管病变
心脏移植后冠状动脉血管病变是影响受体远期存活的主要因素之一,表现为心外膜下及心肌内冠状动脉弥漫性、同心圆状的纤维性内膜增厚,管腔狭窄,伴有大量炎性细胞浸润.免疫因素和非免疫因素均参与该病变过程.冠状动脉造影和血管内超声是主要检查手段.临床表现与冠状动脉狭窄的范围和程度有关.新型免疫抑制剂、他汀类药物等可以延缓病变进程,但不能从根本土防治血管病变的发生.
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血管紧张素原基因多态性与心血管疾病
血管紧张素原(AGT)基因的多态性与心血管病的研究很多,但二者的关系复杂且不同的研究所得结果也不一致.本文综述了AGT基因的多态性与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心房颤动、高血压病及冠心病关系的研究概况.
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冠状动脉介入术无复流现象的药物治疗进展
经皮冠状动脉介入术(PCI)是开通梗死相关动脉(IRA)的首选治疗方案.然而,成功地开通心外膜冠状动脉并不意味着心肌组织得到有效的血流灌注,即冠状动脉无复流现象.PCI术无复流现象的患者临床预后差、病死率高,故有效地改善梗死区域的心肌组织灌注,有利于提高无复流患者的生存率及生活质量.目前已证实,冠脉内应用腺苷、硝普钠、替罗非班、尼克地尔、维托帕米及口服他汀类药物可以有效地改善无复流现象的组织灌注.
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心血管急重伤病快速微创介入救治系统的创建设想
根据卫勤保障的需要,创建心脏与血管微创介入综合快速诊疗系统,建立前出救治模式,前移心血管急重伤微创介入诊治的关口,降低在战时或非战争军事行动等特殊环境下心血管急重伤的比率,从而实现及早诊治的目标,为今后拓展战役卫勤快速支援系统提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
