心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄嘌呤氧化酶在HFrEF患者血清中的水平及相关因素
目的 探讨射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)患者血清中黄嘌呤氧化酶(X0)水平及其与心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP),金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9的相关性.方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院心内科住院确诊为HFrEF患者40例(HFrEF组),健康体检正常者40例(对照组),分别测量两组患者的身高、体质量、血压,留取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附实验分别检测两组血清中XO、H-FABP、MMP-2、MMP-9水平.结果 与对照组比较,HFrEF组患者血清中XO水平显著高于对照组(P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,H-FABP,MMP-2和MMP-9是影响血清XO水平的独立相关因素.HFrEF组患者血清XO水平与H-FABP,MMP-2和MMP-9呈正相关(分别r=0.787,r=0.838和r=0.864,均P＜0.01).结论 HFrEF患者血清中XO水平均显著增高,且血浆XO水平与H-FABP,MMP-2和MMP-9相关.
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比索洛尔对高血压病并发慢性心力衰竭患者脑钠尿肽前体的影响
目的 探讨比索洛尔对高血压病并发慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠尿肽(BNP)前体(Pro-BNP)的影响.方法 选取我院收治的高血压病并发CHF的患者102例,随机分为试药组和对照组各51例.对照组按照高血压病并发CHF的常规治疗方案进行干预,试药组在对照组治疗方案的基础上,加用比索洛尔口服治疗.治疗3个月后对比两组患者的心功能改善情况,同时对比两组患者治疗前后的心率、血压、左室射血分数(LVEF)以及pro-BNP的变化情况.结果 试药组的显效率为49％,总有效率为96％,均显著高于对照组(分别为29％,76％,均P＜0.05);两组患者治疗后的心率、收缩压和舒张压均显著低于治疗前,而LVEF显著高于治疗前(均P＜0.05);试药组治疗后的LVEF为(44±4)％,显著高于对照组[(35±4)％,P＜0.05];试药组治疗后的Pro-BNP水平为(733±58) ng/L,对照组治疗后的Pro-BNP水平为(802±63) ng/L,两组患者治疗后的Pro-BNP水显著低于治疗前(均P＜0.05);试药组治疗后的Pro-BNP水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 比索洛尔可有效降低高血压病并发CHF患者的Pro-BNP水平,提高临床疗效.
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不同永久起搏电极植入右心室心尖部的损伤电流变化
目的 探讨不同永久起搏电极植入右心室心尖部后损伤电流(current of injury,C01)的变化特点.方法 入选144例右心室心尖部植入永久起搏电极患者,分为被动电极组及主动电极组.测定电极固定后0、5和10 min的COI及常规起搏参数,分析COI变化特点.结果 被动电极固定后0、5和10 min分别测定COI值均明显小于主动电极固定后测定的COI值(P＜0.01).两种电极固定后COI随时间均显著逐步下降(P＜0.01),被动电极固定后COI值下降幅度明显大于主动电极(P＜0.01).被动电极固定后10 min内后5 min COI下降幅度大于前5 min下降幅度(P＜0.01),主动电极固定10 min内COI值前后5 min下降幅度未见差异.术后3例患者电极脱位,其COI均＜5.0 mV.结论 右心室心尖部植入被动电极产生的COI明显小于主动电极,两种电极产生的COI均随时间逐步减小,被动电极产生的COI下降速度较快.
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恩施土家族人群eNOS rs1799983基因多态性和肥胖在原发性高血压中的交互作用
目的 探讨恩施土家族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS) rs1799983多态性与原发性高血压(EH)关联性及其与肥胖交互作用.方法 采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析127例EH患者和127名正常对照eNOS rs1799983基因型.非条件Logistic分析各基因型与发病中易感性关系以及与肥胖的交互作用.结果 携带C(CC/CT)基因个体患病风险较非C基因携带者(TT)风险明显增加1.35倍(OR=1.35,95％ CI:1.22,2.56,P＜0.01;校正OR=1.61,95％ CI:1.21,3.01,P＜0.01);非条件Logistic分析表明携带CC/CT基因型肥胖个体EH罹患风险是携带TT基因非肥胖个体的3.39倍(OR =3.39,95％ CI:2.66,5.36,P=0.000)(RERI=1.94,95％ CI:1.41,2.77;API =0.59,95％ CI:0.33,0.84;S=1.46,95％ CI:1.37,2.66).结论 eNOS rs1799983多态性增加恩施土家族个体原发性高血压罹患风险,且与肥胖存在原发性高血压发病中存在协同效应.
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心脏再同步化治疗患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性.方法 行CRT患者128例,按术后心电图特点分为双室同步起搏组(78例)和双室非同步起搏组(50例).随访1年,多普勒超声心动图观察测定Ts-SD、Te-SD在不同组中的变化差异,评价左心室内同步化的变化.结果 ①双室同步起搏组植入前较植入后Ts-SD[(45 ±9) ms vs.(33±7) ms,P＜0.05]、Te-SD[(41±8) ms vs.(31±8)ms,P＜0.05]有统计学意义;②单因素方差分析示Ts-SD、Te-SD、LVESV比较有统计学意义(P＜0.05);③多因素分析示双室同步起搏与Ts-SD(B=-0.052,P=0.000)、Te-SD(B=-0.032,P=0.032)呈线性相关;④双室同步化起搏与Ts-SD行Pearson分析具有相关性(r=-0.933,P=0.000),Ts-SD呈负相关.结论 经CRT治疗双室同步起搏组较双室非同步起搏组术后随访过程中左心室内协调性得到改善更加显著.
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西安地区H型高血压等因素与脑卒中关系的病例对照研究
目的 探讨西安地区H型高血压等相关因素与脑卒中的关系,为预防与控制措施提供理论依据.方法 本研究采用病例对照的研究设计,连续收集西安市第九医院神经内科住院患者400例为研究对象,其中脑卒中患者作为病例组,非脑卒中患者作为对照组,对其一般人口学特征、家族史、吸烟史、饮酒史、高血压、H型高血压、既往病史、性格类型等与脑卒中之间的关系进行研究.数据通过SPSS18.0处理,主要采用单因素和调整因素的Logistic回归模型进行统计分析.结果 单因素分析显示,高龄、男性、文化程度低、脑力劳动、吸烟、高血压、H型高血压、亲属脑卒中史、亲属心脏病史以及内向型性格等因素与西安地区脑卒中具有相关性,其中一级亲属的脑卒中和心脏病史的危险性均高于普通亲属;调整年龄性别的Logistic回归分析显示,高血压、H型高血压、一级亲属脑卒中史和心脏病史等因素与西安地区脑卒中具有相关性;在轻度脑卒中和中重度脑卒中的比较中,文化程度低、内向型性格、吸烟和高血压与中重度脑卒中具有相关性.结论 高血压、H型高血压、一级亲属脑卒中史和心脏病史等因素与西安地区脑卒中的发生关系密切,高血压、文化程度低、内向型性格和吸烟与中重度脑卒中的发生相关.
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黄芪注射液联合美托洛尔治疗心力衰竭的短期疗效及对BNP和CA125的影响
目的 探讨黄芪注射液联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)患者的短期疗效,并分析其对血清脑钠尿肽(BNP)、糖类抗原125 (CA125)水平的影响.方法 选取CHF患者124例,随机分为试药组和对照组,两组均为62例.对照组给予美托洛尔液治疗,试药组在对照组的基础上加用黄芪注射液进行治疗.检测两组患者入院后及治疗结束后24h、48 h和72 h血清BNP、CA125的水平.结果 与治疗前相较,治疗后两组患者血清BNP、CA125水平均显著降低(P＜0.05);治疗后3个检测点,试药组患者的短期疗效显著优于对照组(P＜0.05),且其血清BNP、CA125水平均显著低于对照组(P＜0.05);随着时间的改变,治疗后3个检测点,两组患者血清BNP、CA125水平均逐渐降低(P＜0.05).结论 黄芪注射液联合美托洛尔的短期疗效优于美托洛尔的治疗效果,并能够显著降低患者血清BNP和CA125水平.
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PAI-1与AMI患者冠状动脉内血栓形成溶栓后及复通的关系
目的 分析纤溶酶激活物抑制剂(PAI)-1与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉内血栓形成溶栓后及再通间的关系.方法 采用Logistic线性回归分析法对我院2013年1月～2015年2月收治的AMI冠脉内血栓形成并符合溶栓治疗适应证的患者41例,设为溶栓组,进行静脉溶栓治疗;再选取40例体检健康的人群作为正常对照组,分别记录溶栓组溶栓前后及与对照组对照的血浆PAI-1的检测值差异;并对溶栓后2h冠脉再通组与未通组患者血浆PAI-1水平进行比较.结果 溶栓组溶栓前与对照组相比,血浆PAI-1水平显著高于正常对照组,有统计学差异(P＜0.05).溶栓组溶栓后0.5h、lh时血浆PAI-1水平与溶栓前比较,有所上升但差异无统计学意义,1.5h、2h时血浆PAI-1水平与溶栓前比较,显著上升有统计学差异(P＜0.05),溶栓后2h冠脉再通组血浆PAI-1水平显著低于未通组(P＜0.05),具有统计学意义.结论 心肌梗死溶栓后PAI-1的水平在2h内逐渐下降,且与血管再通有关联.
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非高密度脂蛋白胆固醇与急性冠脉综合征患者早期再发主要心血管事件的关系及其临床意义
目的 分析非高密度脂蛋白胆固醇(Non-HDL-C)与急性冠脉综合征(ACS)患者早期再发主要心血管事件(MACE)的关系,探讨Non-HDL-C对ACS患者早期再发MACE的预测价值.方法 采用病例对照研究方法,收集408例ACS患者入院时临床资料,通过院内观察和院外随访记录发病30 d内再发MACE的情况,根据是否再发MACE将患者分为事件组和非事件组,比较分析两组间各指标的差异.结果 ①事件组的基线Non-HDL-C水平明显高于非事件组[(3.6±0.7)mmol/L vs.(3.2±0.6)mmol/L,P＜0.01].②多因素logistic回归分析显示Non-HDL-C、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞分布宽度(RDW)、年龄是再发MACE的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则是显著的保护因素.③受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示Non-HDL-C的曲线下面积为0.672(95％ CI:0.610-0.735),当截断点选定3.31 mmol/L时,其预测效率高,灵敏度为68.3％,特异度为64.3％.结论 Non-HDL-C是ACS患者早期再发MACE的危险因素,对ACS患者早期再发MACE有一定预测价值.
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冠心病患者CYP2C19基因型分布特点及其基因型指导PCI术后抗血小板治疗的效果
目的 探讨中国西北地区汉族部分冠心病患者CYP2C19基因型分布特点,依据基因检测指导PCI术后氯吡格雷抗血小板治疗.方法 ①入选2013年1月～7月在西京医院心内科诊断冠心病患者且行基因型检测共2 117例,根据不同等位基因功能缺失分为快代谢基因型(*1/*1);中间代谢型CYP2C19(* 1/*2)、(*1/*3);慢代谢型CYP2C19(*2/*2)、(*2/*3)、(* 3/*3);②选择上述临床资料完整的急性冠脉综合征(ACS)患者共864例,于术后1,3,6,9和12个月随访两组间主要不良心血管事件(MACE)发生情况.结果 ①检测入选的2 117例患者基因型结果显示,快代谢型885例,发生率41.80％,中间代谢型971例,发生率45.86％,慢代谢型261例,发生率12.32％;对入组患者一般临床资料统计分析,各组基因型在性别、不同地区、不同年龄分布的比较均存在差异,具有统计学意义.②快代谢型(正常代谢组)患者346例,中间代谢和慢代谢型(弱代谢组)患者461例,记录随访结果两组间MACE发生率比为[7.8％ (27/346) vs.5.4％ (25/461)],两组间无统计学差异.结论 ①入选患者基因型突变以*1/*2为主,各组在性别、地区、年龄组分布的比较均存在差异;②按患者CYP2C19基因型调整氯吡格雷用量进行抗血小板治疗是有效的.
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大鼠心力衰竭模型的建立与评估
目的 评估通过腹主动脉狭窄、冠状动脉结扎及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎3种方法制备大鼠心力衰竭模型的差异.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为4组:对照组、腹主动脉狭窄组、冠脉结扎组及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组;各组大鼠在术后4周进行心脏超声观察射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV);左心室插管观测大鼠心率(HR)、左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量比.结果 对照组和腹主动脉狭窄组4周存活率100％,冠状动脉结扎组4周存活率为86.67％,腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组4周存活率为13.33％.与对照组相比,腹主动脉狭窄组的EF、FS均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),LVESD、LVESV和LVEDV明显升高(P＜0.05或P＜0.01),LVEDD和其他心功能指标没有明显变化;冠状动脉结扎组的EF、FS、LVSP和±dp/dtmax均明显下降,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV和LVEDP明显升高(P＜0.01);除LVEDD外,其余各项指标与腹主动脉狭窄组相比有明显差异(P＜0.01);与对照组相比,腹主动脉狭窄组的心脏质量/体质量比没有明显变化,冠脉结扎组心脏质量/体质量比明显升高(P＜0.01).结论 腹主动脉狭窄法的心衰模型4周时大鼠的EF值仍处于正常范围,心衰症状不明显;冠脉结扎4周制作的心衰模型其心衰程度更为严重,能较好地模拟心衰的临床变化.
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支链氨基酸促进高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗
目的 探讨支链氨基酸(Branched chain amino acids,BCAA)对高脂诱导胰岛素抵抗的影响.方法 将60只野生C57BL/6J小鼠随机分成4组,分别给予正常饮食+普通饮水(ND)组,正常饮食+含50 g/L BCAA饮水(ND/BCAA)组,高脂饮食(HD)组,高脂饮食+含50 g/L BCAA饮水(HD/BCAA)组,喂养18周,仔细观察小鼠生活状态并每周记录小鼠体质量,18周后进行葡萄糖耐量(IPGTT)和胰岛素耐量(ITT)实验,检测小鼠血清BCAA和胰岛素水平,Western blot检测小鼠肝脏胰岛素信号通路关键分子IRS1及其磷酸化水平[p-IRS1(ser307)]、AKT及其磷酸化水平[p-AKT(ser473)].结果 ①BCAA抑制高脂诱导的小鼠体质量增加,表现为HD/BCAA组小鼠体质量增长比HD组缓慢(P＜0.05,P＜0.01);ND/BCAA组和ND组体质量增长无明显差异;②与ND组相比,ND/BCAA组小鼠血清BCAA浓度无明显升高,HD组血清BCAA水平升高(P＜0.05);与HD组相比,HD/BCAA组血清BCAA浓度进一步升高(P＜0.05);③与ND组相比,ND/BCAA组小鼠血清胰岛素、IPGTT和ITT均无明显改变;与HD组相比,HD/BCAA组血清胰岛素水平更高,IPGTT和ITT均明显受损(P＜0.05);④Western blot检测显示:ND组和ND/BCAA组小鼠肝脏p-IRS1(ser307)和p-AKT(ser473)水平无明显改变;与ND组相比,HD组小鼠p-IRS1(ser307)上调(P＜0.05),IRS1、p-AKT(ser473)均下调(P ＜0.05,P＜0.01);与HD组相比,HD/BCAA组小鼠肝脏p-IRS1(ser307)进一步上调(P＜0.05),p-AKT(ser473)水平进一步下调(P＜0.01).结论 正常饮食单纯补充BCAA不影响小鼠肝脏胰岛素敏感性,BCAA能够促进高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗.
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Alarin对心血管功能的影响
目的 探讨促生长激素神经肽家族新成员Alarin对心血管系统生理功能是否具有调节作用,并为进一步认识Galanin家族分子的生物学作用提供更多的实验依据.方法 选用3种不同来源的Alarin(1-25,3-25,6-25)分别来自Kofler实验室赠送的Alarin(1-25,3-25),国内上海强耀生物技术公司合成的Alarin(1-25,3-25)和第四军医大学基因所合成的Alarin(1-25,3-25,6-25),将实验大鼠随机分为2组:阳性对照组[去甲肾上腺素(NE)组]和实验组(Alarin组),通过整体动物实验测定血流动力学和离体心脏灌流实验测定血管张力,分别观察Alarin对实验大鼠心脏功能、血压、心率、血管张力等指标的影响.结果 在实验组中3种不同来源的Alarin(1-25,3-25,6-25)分别在不同剂量时对大鼠的收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降大速率等心脏功能指标均没有明显影响,且不同终浓度的Alarin对大鼠腹主动脉的张力也无明显影响.而在NE组中,等剂量NE可明显增加收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降大速率等等心脏功能指标,且对大鼠腹主动脉具有明显的收缩作用.结论 Alarin对大鼠心脏及大血管的基础生理功能没有调节作用.
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间歇性低压低氧预适应延缓大鼠低氧性肺动脉高压发展并改善肺动脉舒张
目的 观察间歇性低压低氧预适应对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及肺动脉舒张功能的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、HPH组、间歇性低压低氧预适应组,每组8只.对照组动物常规饲养10周;HPH组动物先在同一室内常规饲养6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(给予持续低压低氧4周);间歇性低压低氧预适应组动物先给予预适应实验:HPH 1周,再放置同一室内常规饲养1周,如此重复循环3个周期共6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(方法同HPH组).分组模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP);称重测量右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+ S)]、右心室/体质量(RV/BW);HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变;取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体血管灌流实验,观察不同浓度乙酰胆碱和硝普钠的舒张血管作用.结果 与对照组比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/(LV +S)、RV/BW均显著增高(P＜0.01);病理切片显示低氧后大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形;且低氧后大鼠肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著降低(P＜0.01).与HPH组比,经间歇性低压低氧预适应处理的大鼠mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著降低(P＜0.05);病理切片显示肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生及血管壁增厚有所缓解;且肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著增强(P＜0.05).结论 间歇性低压低氧预适应可增强大鼠肺动脉对低压低氧环境的耐受能力,延缓肺动脉高压和右心重构的发展,并改善肺动脉内皮功能.
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白藜芦醇通过抑制细胞凋亡延缓内皮细胞衰老
目的 探讨SIRT1在内皮细胞自然衰老过程中的变化和作用机制.方法 连续培养传代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)38代,选取第1、5、10、15、20、25、30和35代细胞做Western blot检测内皮细胞自然衰老过程中SIRT1蛋白含量变化以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平变化.选取第25代细胞,给予SIRT1激动剂白藜芦醇(30 μmol/L)干预,β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞的衰老程度以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平.结果 随着代数增加,内皮细胞上的SIRT1蛋白表达逐渐降低(P＜0.01),内皮细胞凋亡率逐渐升高(P＜0.01);给予第25代细胞白藜芦醇干预后,内皮细胞上的SIRT1表达升高(P＜0.01),β-半乳糖苷酶阳性细胞率降低(P＜0.01),凋亡率也降低(P＜0.05).结论 内皮细胞自然衰老过程中,SIRT1的表达会降低;给予白藜芦醇干预后,能逆转内皮细胞的衰老,其作用机制可能与SIRT1降低了内皮细胞凋亡水平有关.
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脂联素抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂诱导内皮细胞损伤
目的 研究脂联素(APN)是否通过抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂所致的内皮细胞损伤.方法 将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为6组:对照组、高糖高脂组、对照+NLRP3siRNA组,高糖高脂组+NLRP3 siRNA组,对照+APN组,高糖高脂+APN组.培养48 h后检测细胞存活率、凋亡率、炎症小体NLRP3表达水平.结果 与对照组相比,高糖高脂组细胞存活率显著下降,细胞凋亡显著升高,炎症小体NLRP3表达水平显著升高(均P＜0.05);炎症小体NLRP3 siRNA可有效的抑制炎症小体NLRP3的表达,改善高糖高脂引起的内皮细胞损伤(均P ＜0.05);APN能抑制高糖高脂引起的炎症小体NLRP3表达增多,进而减轻高糖高脂引起的内皮损伤(均P＜0.05).结论 炎症小体NLRP3表达增多是高糖高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的内在机制,而脂联素可以通过抑制炎症小体NLRP3的过度表达发挥内皮保护作用.
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血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤
目的 观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽(VNP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及机制.方法 高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ (25 mg/kg,i.p.),1周后随机血糖≥11.1mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R(30 min/4 h)模型.将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+ MI/R组.多导生理记录仪检测左室压上升/下降大速率(±LVdP/dtmax),Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达.结果 与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重.VNP治疗(再灌前10 min,给予100 μg/kg,i.v)可显著减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVdP/dtmax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性(n=8,P＜0.05).此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达(n=3,P＜0.01).VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823(再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p)抑制、并被cGMP衍生物8-Br-cGMP(1 mg/kg)模拟(P＜0.05,P＜0.01).用内质网应激抑制剂TUDCA(50 mg/kg)预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用.结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过cGMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值.
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S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中的表达及意义
目的 探讨S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中表达特征及其临床意义.方法 将体质量400～500 gSD大鼠,随机分为假手术组和颈总动脉球囊损伤模型组,于术后1、3、7、14和28 d取损伤的颈总动脉,40 g/L福尔马林固定过夜,切片行HE染色观察新生内膜形成情况,Western blot、qRT-PCR、免疫组化染色检测S100B的表达.检测干预因素对新生内膜影响时,将大鼠随机分为3组,即假手术组、Ad-GFP组、Ad-shS100B组,假手术组不做球囊拉伤,其余两组除球囊拉伤外分别给予200μl Ad-GFP和Ad-shS100B.结果 颈总动脉损伤后,新生内膜增生随着时间的延长呈现出逐渐增加的趋势,且在14 d时达峰值(P＜0.05),而内膜与中膜面积比值在28 d达到大.qRT-PCR显示S100B-mRNA在颈总动脉损伤后呈现出第1天升高,第3、7天时有所下降,第14天时上升,而第28天又下降的动态趋势(P＜0.05).Western blot显示颈总动脉损伤后S100B表达逐渐增加,7d时达到高峰,随后降低(P＜0.05).免疫组化结果显示增加的S100B蛋白主要存在于新生内膜中.给予Ad-shS100B干预后,新生内膜形成及S100B的表达明显受到抑制.结论 颈总动脉损伤后S100B的表达特征与新生内膜的形成有关.
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晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究
目的 探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用.方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型.将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组.采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS).取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(pAMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平.结果 与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P＜0.01).血MG-AGEs显著升高(P＜0.05)以及AMPK活性下降(P＜0.05).预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P＜0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P＜0.01).结论 衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一.
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七氟烷预处理上调ROS介导的自噬改善大鼠缺血/再灌注心脏功能
目的 探讨七氟烷(SEVO)对离体大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌功能的影响及其机制.方法 利用非循环等容灌流装置制备离体大鼠心脏灌注模型.24只雄性SD大鼠随机分为I/R组(缺血30 min,再灌注120 min),I/R+ SEVO组(缺血前给予20 ml/L SEVO预处理10 min),I/R+ SEVO+ NAC组,I/R+ SEVO+TEMPO组(NAC和TEMPO为氧自由基清除剂,浓度分别为10 μg/ml和10 μmol/L,缺血前处理30 min).缺血前及再灌后检测活性氧(ROS)含量.缺血后采用Western blot方法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、AMPK的表达和AMPK的磷酸化水平.全程检测血流动力学指标.结果 SEVO预处理增加缺血前心肌ROS的水平(P＜0.01),抑制再灌注期ROS水平(P＜0.01);改善I/R心肌功能(P＜0.01).机制研究发现,SEVO增加AMPK的磷酸化和Bclin1的表达(P＜0.01),上调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P＜0.01).该现象可被ROS清除剂NAC或TEMPO抑制(P＜0.01).结论 SEVO预处理改善I/R心肌功能,其机制与ROS介导的自噬作用增强有关.
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“零对比剂”经皮冠状动脉介入治疗1例
冠状动脉造影对冠心病的诊断和治疗必须使用含碘对比剂[1,2],然而,少数患者使用含碘对比剂后发生过敏性休克,甚至危及生命.因此,长期以来,造影剂过敏一直是介入治疗的“绝对禁区”.基于此,西京医院心血管内科在国内首先提出“零对比剂”介入治疗的新方法,即在介入治疗过程中,不使用造影剂,我们同时克服了无造影指引导管置放、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)导丝置入、支架精确定位等困难,在血管内超声引导下,在国内完成了首例重度对比剂过敏患者“零对比剂”介入治疗,术后患者恢复良好.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 对比剂 -
控盐与高血压
食盐摄入量居高不下是中国高血压发病率高的重要影响因素之一,为减少高血压及其并发症的发病率,我国正在进行食盐摄入量与高血压发病率的相关性研究,探索控盐策略和食盐替代品在我国的可行性,从而减少我国食盐消费量和高血压发病率.
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心房颤动抗凝药物的新研究进展
大部分心房颤动(AF)患者都需要接受抗凝治疗,2014年美国心脏学会更新的AF抗凝指南将新型口服靶向抗凝药划入选择的范畴.本文就AF抗凝药物的新研究进展作一介绍.
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瞬时受体电位C通道与心肌肥厚的研究进展
瞬时受体电位C(transient receptor potential canonical,TRPC)通道作为一类重要的非选择性阳离子通道,在心脏具有广泛的分布和表达.TRPC通道通过改变细胞膜电位和介导钙离子(Ca2+)内流对心脏的生理和病理反应产生重要影响.细胞内Ca2+不仅在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中发挥重要作用,而且与各类心脏疾病发生密切相关.近研究发现,TRPC通道可以通过调节细胞内Ca2+变化,与钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)和活化的T细胞核因子(nuclear factorof activated T cells,NFAT)等效应因子参与心肌肥厚的发生发展过程,同时可诱导其他心脏疾病(如心肌纤维化、心率失常、心力衰竭)的发生.本文根据相关研究,围绕TRPC通道在心肌肥厚及相关心脏疾病的发生发展中的作用进行总结回顾.
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ICD的无痛治疗在心脏性猝死预防中的应用
植入型心律转复除颤器(ICD)是预防心脏性猝死的重要的手段.ICD的无痛性治疗又称抗心动过速起搏(ATP)治疗,是ICD终止室速的重要治疗方法.如何在保证患者安全的前提下减少ICD放电.特别是减少不恰当放电,更好地应用ICD技术为患者服务,深入了解和掌握无痛性ATP治疗十分重要.本文就ICD无痛ATP治疗相关内容及进展进行综述.
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依折麦布在分子水平治疗冠心病并发糖尿病的进展
尼曼-皮克C1型类似蛋白(NPC1L)1在依折麦布降脂治疗中起到举足轻重的作用.同时依折麦布可以降低血清二肽基肽酶(DPP)-4活性和增加血清活性胰高血糖素样肽(GLP)-1水平,在糖尿病患者中对血糖可以进行一定程度的控制.临床研究表明,依折麦布具有降脂,预防冠心病,降低心血管发病率,尤其是应用在冠心病并发糖尿病患者中.近年来人们对NPC1L1、DPP-4和GLP-1在冠心病并发糖尿病患者中的作用有了更深一步的研究.
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循环microRNAs:潜在的心血管疾病生物学标志物
MicroRNAs (miRNAs)是一类长约21 ～ 25碱基对的内源性非编码小分子RNA,广泛参与细胞的增殖、生长、分化以及凋亡等病理生理过程.越来越多的研究表明,循环miRNAs的表达变化与心肌梗死、心功能衰竭、动脉粥样硬化以及高血压的发生发展密切相关,可望成为潜在的生物学标志物用于心血管疾病的早期诊断和治疗靶点.
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全吸收式血管支架的临床研究进展
经皮冠状动脉介入(PCI)治疗已经成为冠心病患者冠脉血运重建的主要手段.第二代金属药物洗脱支架(DES)虽然较以往裸金属支架显著减少了支架内再狭窄和靶病变再次血运重建的发生率,但仍不能从根本上解决支架长期存留带来的问题.新型可吸收支架早期提供血管支撑,随后完全消失,从根本上克服了支架永久存留的不足,成为目前心血管介入领域研究的焦点.本文就目前主要的全吸收式血管支架的种类及相关临床研究进行概述.
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TBL联合CBL教学方法在八年制学员心血管内科临床教学中的应用
目的 探讨团队基础式教学(TBL)联合病例导入式教学(CBL)在八年制学员心内科临床教学中的应用.方法 采用传统讲授教学法(LBL)及TBL、CBL联合教学法进行教学,通过问卷调查、理论及实践考核的方式评价教学效果.结果 与传统的LBL相比,TBL、CBL联合教学组学员的实践考核、理论考核成绩均有提高,差异有统计学意义(P＜0.05).问卷调查结果显示,TBL、CBL联合教学法有利于培养学员的综合能力,总体满意度达94.4％.结论 以八年制学员为试点的TBL、CBL联合教学模式值得推广.
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Stingray系统用于冠脉慢性闭塞病变介入治疗术后冠脉夹层1例
1 对象和方法1.1 对象 患者,男性,50岁,陕西省勉县定军山镇左所村人.主因发作性胸痛先后4次入我院诊治.患者于2014年9月出现心前区疼痛,胸闷,休息不能缓解,经当地医院检查,诊断为“急性心肌梗死”,并行冠脉造影检查,提示“冠脉三支重度狭窄性病变”,遂转入我科.既往有高血压病史20年,口服“硝苯地平控释片,酒石酸美托洛尔,北京降压O号”等治疗,血压控制不佳.入院后查体:血压130/85 mmHg,心率66次/min,律齐,心音尚可,未闻及心杂音,余各器官查体未见异常.入院时心电图呈窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈“qR”形,见图1.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
