心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替米沙坦对高血压病患者纤溶功能的影响
目的 了解替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响.方法 选择轻-中度原发性高血压患者64例,给予替米沙坦80 mg/d,8周,分别于药物干预前后测定高血压病患者的血压、血浆纤溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原活化物(t-PA)水平.比较药物干预前后的血压、血浆PAI-1、t-PA水平,以及不同降压效果组间的血浆PAI-1、t-PA水平.结果 ①高血压病患者替米沙坦干预后,收缩压和舒张压均显著下降(P＜0.01).②替米沙坦干预后,血浆PAI-1含量显著下降[(53.±23)vs(24.±5.)μg/L,P＜0.01].t-PA/PAI-1比值经药物干预后,显著上升[(0.25±0.13)vs(0.45±0.20),P＜0.01].③替米沙坦干预后,不同降压效果组间PAI-1含量及t-PA/PAI-1比值的变化有显著性差异(P＜0.01).结论 替米沙坦可以改善高血压病患者的纤溶功能且对高血压病患者纤溶功能的影响是独立于降压作用之外的.
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应用Amplatzer封堵器介入治疗继发孔房间隔缺损远期疗效观察
目的 观察应用Amplatzer封堵器治疗继发孔房间隔缺损的术后远期疗效及安全性.方法 应用Amplatzer封堵器治疗129例房间隔缺损(ASD)患者,于术后随访观察并发症的发生及心功能的改变,同时记录心脏超声、心电图及胸片结果.结果 所有患者术后随访19～62(40±12)月.随访中所有Amplatzer封堵器位置准确、稳定,无装置变形及折断,无脱落、溶血等严重并发症.ASD患者术后左室收缩功能较术前显著改善[(1±10)%vs(73±11)%,P＜0.05],直径大于20 mm及缺损残余边缘≤4 mm的ASD患者,术后心功能改善明显.心电图随访未见房颤、房扑及室性心律失常,92例原有右束支传导阻滞患者中,17例消失于术后6个月内,75例成为永久性.胸片随访示全部患者肺血减少、心胸比例不同程度缩小.结论 Amplatzer封堵器治疗ASD改善了心功能,并发症少,远期疗效肯定.
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急性心肌梗死患者心脏胶原代谢和左室重构与心功能的关系
目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,探讨AMI后心脏胶原代谢与左室重构及心功能的变化规律.方法 应用酶联免疫法检测AMI患者发病后1周和3月的血清P Ⅰ CP和PCⅢ含量,超声心动图同期检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)和二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)的比值.结果 AMI后3月患者血清P Ⅰ CP和发病后各时点血清PCⅢ均高于对照组,而AMI后3月患者P Ⅰ CP高于AMI后1周.与正常对照组比较,AMI后各时点的LVEDD、LVEDV均增高,而LVEF和VE/VA比值降低.AMI发病后1周和3月PCⅢ分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关;AMI发病后1周P Ⅰ CP分别与LVEDD和LVEDV呈正相关,AMI发病后3月P Ⅰ CP与LVEF呈负相关.结论 AMI患者心脏胶原代谢活跃,血清P Ⅰ CP和PCⅢ含量明显持续升高,参与左室重构,与AMI后心功能不全密切相关.
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CT血管造影技术在主动脉假性动脉瘤诊治中的应用价值
目的 探讨CT血管造影技术(CTA)在主动脉假性动脉瘤的临床应用价值.方法 对18例主动脉假性动脉瘤患者进行电子束CT检查,将图像传至工作站进行后处理,运用不同的重建方法对血管进行显示,包括多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、大密度投影(MIP)和容积显示(VR)技术.结果 18例主动脉假性动脉瘤CTA诊断均被手术或血管介入治疗证实.轴位图像与多种重建图像相结合能清晰地显示主动脉假性动脉瘤的解剖细节及其与周围器官的空间解剖关系.结论 CTA可显示主动脉假性动脉瘤的特征性征象,在病变的诊断、术式选择及术后随访中有重要应用价值.
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心房颤动电复律的相关因素
目的 分析影响心房颤动电复律成功的因素.方法 根据房颤患者62例电复律是否成功,分为复律成功组和失败组.比较两组在性别、年龄、并发冠心病、高血压病和瓣膜性心脏病、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、C反应蛋白(CRp)水平的差异.CRP检测:所有患者于入院后/入组后第2天常规空腹抽血,采用免疫比浊法测定高敏感CRP(hs-CRP).结果 与转复成功组比较,转复失败组年龄大(P＜0.05),左心房内径大(P＜0.05),并发瓣膜性病变比例高(P＜0.05),房颤持续时间长(P＜0.05),hs-CRP水平高(P＜0.05).经多因素分析,hs-CRP水平OR为2.1(95%CI 1.4-3.2,P＜0.01)、左房直径OR为1.8(95%CI 1.2-2.2,P＜0.01)和房颤持续时间OR为2.8(95%CI 1.6-4.0,P＜0.01).结论 hs-CRP、左房直径及房颤持续时间是影响房颤电复律成功的独立预测因素.
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老年心力衰竭患者外周血红细胞膜脂流动性的变化及与心功能的相关性
目的 观察红细胞膜脂流动性(LFU)在老年充血性心力衰竭(CHF)中的变化及其意义.方法 选择CHF患者40例,正常对照者30例,用荧光分光光度计偏振技术测定外周血红细胞LFU.结果 CHF组红细胞LFU明显低于正常对照组(P＜0.01);心功能越差,LFU越低(P＜0.05和P＜0.01).结论 红细胞LFU在一定程度上反映了CHF程度.
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慢性冠状动脉闭塞病变介入术中应用微球囊导管远段血管造影术
目的 探讨冠状动脉慢性闭塞性病变再通术中钢丝是否在血管真腔内的鉴别方法,并观察其对急性心包填塞的预防作用.方法 将冠状动脉闭塞性病变分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,前2型闭塞远段血管显影,后者闭塞远段血管不显影.2003年～2005年32例Ⅲ型慢性闭塞病变钢丝通过病变后,采用直径为1.5 mm的非快速交换小球囊通过病变(相当于微导管作用),近段造影远段血管不显影,则将钢丝退出指引导管保留球囊在原位,从钢丝孔注射2 ml造影剂使远段血管显影,确认在血管真腔后预扩张、植入支架.结果 32例冠状动脉Ⅲ型闭塞性病变再通术患者均成功完成手术,无1例发生急性心包填塞.结论 冠状动脉慢性闭塞病变微导管远段血管造影技术能鉴别钢丝是否在血管真腔内,有助于提高手术成功率,降低心包填塞发生率.
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盐酸乌拉地尔和多巴酚丁胺联用治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察
目的 观察盐酸乌拉地尔和多巴酚丁胺治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 将62例心功能(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级的CHF患者,随机分为乌拉地尔治疗组和硝普钠对照组各31例.在常规加多巴酚丁胺治疗的基础上,治疗组给予乌拉地尔25～100 mg泵入;对照组给予硝普钠25～50 mg泵入.结果 两组治疗后心功能均有改善,乌拉地尔组有效率97%,硝普钠组有效率100%;两组用药后血压、心率、呼吸均明显下降,左室射血分数(LVEF)分别为(46±6)%(P＜0.01)和(46±5)%(P＜0.01).两组均未见明显不良反应.结论 盐酸乌拉地尔和多巴酚丁胺联合治疗CHF疗效确切,安全可靠.
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老年患者永久起搏器植入术中抗生素冲洗囊袋对囊袋感染发生率的影响
目的 了解使用抗生素液冲洗起搏器囊袋对囊袋感染的预防作用.方法 122例患者分为抗生素囊袋预防组和生理盐水对照组,两组手术操作相同,术后经静脉使用抗生素7 d,第7天拆线.术后1、3、6、12月、3年常规随访,观察手术切口及囊袋情况.结果 两组各有1例于术后第4天和第7天发生囊袋感染,两组囊袋感染发生率无显著差别.结论 在老年患者永久起搏器植入术中,使用抗生素冲洗囊袋对囊袋感染发生率无明显影响.
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经食管信号平均心电图记录窦房结电图的研究
目的 探讨无创性经食管信号平均技术直接记录窦房结电位(SNP)的方法.方法 采用自制三导心电微电位检测仪对256例窦房结功能正常者进行检测,其中男142例,女114例,年龄10～74(44.2±12.4)岁.将食管导联的信号放大(增益达到100μV/cm)、滤波(0.1～50)Hz,16位模/数(A/D)转换,系统采样频率2 kHz,对食管SNP进行信号平均,并通过同步信号平均对人食管和心内膜所记录的SNP,犬食管和心外膜所记录的SNP进行分析研究.结果 记录到食管SNP 189例(74%),所测信号平均食管SNP为P波前的低幅、低频波,可见有2种形态:园顶型(60%)和上斜型(40%);窦房传导时间为(83.3±26.7)ms,分布范围为(23～118)ms;波幅为(3.5～27.7)μV;dv/dt为(0.43～1.93)mV/s.结论 在适当滤波、高增益和抗基线漂移技术条件下,利用经食管信号平均技术,大多数窦房结功能正常的患者可直接记录到食管SNP.
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冠心病患者同型半胱氨酸水平及叶酸、维生素B6和B12的干预效果
目的 观察冠心病患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与血浆叶酸、维生素B12浓度之间的关系,以及高同型半胱氨酸血症联合补充叶酸、维生素B6和维生素B12对Hcy水平的影响.方法 冠心病患者332例,正常对照组194例.采用高压液相色谱法测定空腹血浆Hcy水平,应用放免分析法测定基础血浆叶酸及维生素B12浓度.Hcy水平高于15 μmol/L者为高同型半胱氨酸血症,随机分为治疗组(55例)和对照组(43例),均为冠心病患者,治疗组予以每日补充叶酸5 mg,维生素B6 20mg,每日3次,维生素B12 0.5 mg,,每日1次,4周后复查血浆Hcy水平.结果 冠心病患者血浆Hcy水平高于正常组,基础叶酸浓度明显低于正常组,直线相关分析结果显示冠心病组血浆Hcy水平与基础叶酸浓度呈明显负相关(r=-0.149,P＜0.05),治疗组4周后Hcy水平平均降低了37.7%,治疗前后Hcy水平有显著差异(P＜0.01),结论 冠心病患者Hcy水平较正常对照组显著升高,联合补充叶酸、维生素B6和维生素B12可明显降低冠心病患者高同型半胱氨酸血症者的血浆Hcy水平.
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影响2型糖尿病患者自主神经功能的相关因素
目的 探讨影响2型糖尿病(T2DM)患者自主神经功能的相关因素.方法 将T2DM患者按心率变异性(HRV)分为HRV正常组和降低组,并调查检测和收集了患者的年龄、糖尿病病程、冠心病病程、高血压病程、脑血管病病程、血脂和血糖等资料.结果 用单因素非条件Logistic回归分析发现HRV降低与年龄、DM病程、冠心病、收缩压、脉压、三酰甘油、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白及DM视网膜病变有关(P＜0.05,P＜0.01).用多因素非条件logistic回归筛选分析,年龄、三酰甘油、尿素氮、DM视网膜病变是影响DM患者自主神经功能的相关因素.结论 T2DM患者自主神经功能与患者年龄、三酰甘油、尿素氮和DM视网膜病变有关联.
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静滴迈诺康对隐匿型冠心病伴高三酰甘油血症患者心电图、血脂及血管内皮功能的影响
目的 了解静滴迈诺康对隐匿型冠心病伴高三酰甘油血症患者心电图、血脂及血管内皮功能的影响.方法 观察58例隐匿型冠心病伴三酰甘油血症住院患者静滴迈诺康3周前、后心电图、血脂及血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的变化.结果 ECG总有效率91%.与治疗前比较,治疗后心电图ST段下移值显著减少(P＜0.01);血清总胆固醇[(5.6±0.8)mmol/Lvs(5.0±0.8)mmol/L,P＜0.05]、三酰甘油[(3.0±0.7)mmol/Lvs(1.8±0.6)mmol/L,P＜0.01]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.8±0.5)mmol/Lvs(2.3±0.5)mmol/L,P＜0.05]浓度均显著下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高[(1.09±0.36)mmol/Lvs(1.20±0.27)mmol/L,P＜0.05];NO明显增高[(22±9)μmol/Lvs(39±11)μmol/L,P＜0.01],ET-1显著下降[(103±29)ng/Lvs(82±11)ng/L,P＜0.01];血浆NO与ET-1浓度呈负相关(r=-0.62,P＜0.05),ET-1与TG降低呈正相关(r=0.54,P＜0.05),NO与TG降低呈负相关(r=-0.37,P＜0.05).未发生药物不良反应.结论 静滴迈诺康可调节隐匿型冠心病伴三酰甘油血症患者血脂代谢,改善其血管内皮功能及心肌缺血.
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多普勒超声对左室舒张压升高的评估作用
目的 探讨二尖瓣口血流频谱和瓣环的组织多普勒频谱与左室平均舒张压的关系.方法 将79例患者分为正常组、早期舒张功能不全组和假性正常化组,测量其二尖瓣口的血流频谱(E、A、E/A比值和E峰减速时间DT)、二尖瓣环的组织多普勒频谱(s、e、a和e/a比值)、肺静脉血流频谱(PVs、PVd)及E/e.结果 与假性正常化组的E/e比值比较,显著高于其它两组(P＜0.01);与假性正常化组的左室平均舒张压(mLVDP)为(12.6±2.8)mmHg比较,显著高于早期舒张功能不全组的左室平均舒张压(6.8±1.7)mmHg(P＜0.01),E/e比值与左室平均舒张压(mLVDP)呈较好的相关性(r=0.83,P＜0.01).结论 E/e比值增高对评估mLVDP升高意义较大.
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卡维地洛对心功能不全患者神经激素系统的影响
目的 探讨卡维地洛对慢性心功能不全患者神经激素及肾上腺素受体β1、β2、α-自身抗体的影响.方法 60例慢性心功能不全患者随机分为卡维地洛组(36例)和常规治疗组(24例).常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂.卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛.随访半年,超声心动图测定心功能参数,检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、及对抗心脏β1、β2、α1自身抗体.结果 治疗后,卡维地洛组左室舒张末内径和收缩末内径分别为(57±6)mm和(43±6)mm显著低于常规治疗组的(64±5)mm和(52±5)mm(均P＜0.01);左室射血分数为(51±8)%,显著高于常规治疗组的(42±6)%(P＜0.01).治疗后卡维地洛组血浆NE、PRA、Ang Ⅱ、ALD、3种抗体滴度均显著降低(均P＜0.01),且卡维地洛组血浆NE、PRA、Ang Ⅱ、ALD水平、3种抗体滴度也显著低于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卡维地洛通过阻断神经激素激活及降低心衰患者心脏自身β1、β2、α1受体抗体水平而改善心功能.
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急诊PCI中血栓病变的CAG特征和处理策略对心肌灌注的影响
目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时,血栓病变的冠状动脉造影(CAG)特征以及处理策略对心肌灌注及短期预后的影响.方法 收集2002～2006年诊断为AMI并接受PCI治疗的114例患者,评价血栓病变的CAG特征,并根据术后TMP分级将患者分为心肌灌注良好组(TMP分级Ⅲ级)和不良组(TMP＜Ⅲ级),采用logistic回归分析影响术后心肌灌注不良和短期预后的因素.结果 114例患者中25例患者术后TMP分级＜Ⅲ级,3种影像学特征是术后心肌灌注不良的独立预测因素:罪犯血管直径大于4 mm(OR=5.23,95% CI,4.10-10.78,P=0.021),次全闭塞病变中血栓的长度大于病变血管参考直径(RLD)3倍(OR=1.47,95% CI,1.10-3.05,P=0.039)、闭塞段开通后远端见血栓(OR=3.38,95% CI,2.12-5.49,P=0.044).住院期间主要心血管事件(MACE)的危险因素是闭塞段开通后远端见血栓(OR=6.84,95% CI,2.11-9.04,P=0.035),血栓抽吸器的应用是术后心肌灌注(OR=0.66,95% CI,0.44-0.92,P=0.009)和MACE的保护因素(OR=0.58,95% CI,0.44-0.95,P=0.041).结论 AMI患者的PCI术中血栓病变的影像学特征和术后心肌灌注不良及短期预后显著相关,血栓抽吸导管应用可以减少其影响.
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间羟胺对感染性休克患者血压和肾脏功能的影响
目的 观察间羟胺对感染性休克患者血压、心率和肾脏功能的影响.方法 根据病情相近、病因相同、年龄相仿的原则收集1995年以来在我科ICU接受治疗的感染性休克患者70例.所有患者在休克发生后,均根据病情变化随时调整间羟胺用量,以维持血压稳定.然后根据临床使用间羟胺剂量的大小,将患者分成3组:小剂量组[A组,n=23,大泵速为0.5～5μg/(kg·min)]、中剂量组[B组,n=23,大泵速为6～10μg/(kg·min)]、大剂量组[C组,n=24,大泵速为＞11 μg/(kg·min)].在治疗前对患者进行APACHE Ⅲ评分,记录其血压、心率变化及尿量、BUN(血尿素氮)、CRE(肌酐)、尿ALB(白蛋白)和β2-MG(β2-微球蛋白)定量等肾功指标变化.结果 抗休克治疗前,B组患者的APACHE Ⅲ评分显著高于A组,但低于C组(P＜0.01),说明3组患者的病情依次加重;所有患者BUN、CRE、尿ALB和β2-MG定量均异常升高,但组间差异无统计学意义;抗休克治疗开始后,患者尿量、BUN、CRE及尿ALB和β2-MG定量也逐步恢复(与治疗前相比,均P＜0.01),但组间各指标随时间变化差异无统计学意义.结论 间羟胺用于感染性休克时,患者肾功的恢复与血流动力学的稳定相关,而与间羟胺剂量的关系不大.
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氟伐他汀加用地尔硫卓对心脏X综合征患者的治疗效果
目的 观察地尔硫卓治疗心脏X综合征患者的疗效.方法 将47例心脏X综合征患者随机接受氟伐他汀(23例,氟伐他汀组)或氟伐他汀+地尔硫卓(24例,联合用药组)治疗,随访治疗3个月后的临床情况并复查平板运动试验及一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)的含量.结果 各组用药后平板运动试验到达终点时间均显著延长(氟伐他汀组P＜0.05;联合用药组P＜0.01).两组临床胸痛发生率及平板运动试验阳性率均显著降低(均P＜0.01).NO、HDL-C水平明显升高,TC、TG、LDL-C、ET-1水平明显下降.与对照组相比联合用药组平板运动试验中到达运动终点时间显著延长(P＜0.05),临床胸痛发生率显著降低(P＜0.05).结论 氟伐他汀能明显改善X综合征患者的内皮细胞功能,加用地尔硫卓更能提高患者的运动耐量及缓解临床症状.
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卡维地洛对慢性充血性心力衰竭患者脑钠尿肽(BNP)浓度及预后的影响
目的 观察卡维地洛对慢性充血性心衰(CHF)患者脑钠尿肽(BNP)浓度影响及心衰预后的关系.方法 70例CHF患者随机分为常规治疗组(34例)和卡维地洛组(常规治疗基础上加用卡维地洛,36例).测定两组患者治疗前、治疗2周后BNP浓度及心功能,观察卡维地洛对心功能、BNP浓度的影响;以12个月内因心衰再入院或死亡作为观察终点,评价卡维地洛对心衰长期预后的影响.结果 治疗后卡维地洛组与常规治疗组均有临床心功能级别、BNP浓度下降(P＜0.05),卡维地洛组BNP浓度下降更显著(P＜0.05);卡维地洛组6例发生终点事件其发生率16.6%,高于常规治疗组17例发生终点事件(发生率50%,P＜0.01);所有终点事件发生病例的BNP＞700μg/L(治疗2周后).结论 卡维地洛可以改善心衰患者预后;BNP＞700μg/L(治疗2周后)提示预后不良.
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多普勒组织成像检测肥厚型心肌病与高血压性心脏病的参数比较
目的 初步探讨多普勒组织成像技术(TDI)对肥厚型心肌病(HCM)与高血压性心脏病鉴别诊断的临床价值.方法 应用TDI技术对HCM患者、高血压性心脏病患者及正常人分别测量二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)及舒张晚期峰值速度(Va).常规超声检查测得左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣口血流峰值速度E、A,计算E/A.结果 HCM组、高血压性心脏病组各峰值速度均减低,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05);HCM组部分心肌节段峰值速度与高血压性心脏病组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 TDI技术对HCM与高血压性心脏病鉴别诊断提供可行、实用的信息.
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冠状动脉旁路移植术后S100蛋白与TNF-α和IL-8的相关性
目的 通过检测S100蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的关系,探求冠状动脉旁路移植术(CABG)与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系.方法 从术前水平到术后24h共6个时间点经颈内静脉采集40例患者血标本,测定血浆S100蛋白、TNF-α、IL-8浓度,并对患者术后精神神经系统进行系统检查,评价患者围术期神经系统状况.结果 所有患者术后均无死亡及明显脑损伤.再灌注后5 min时S100蛋白浓度与TNF-α和IL-8相关关系分别是:r=0.83,P＜0.01;r=0.76,P＜0.05.结论 S100蛋白浓度与TNF-α和IL-8浓度呈正相关,显示血浆S100蛋白浓度的早期升高可能与全身炎症反应和再灌注损伤有关.
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地塞米松对室间隔缺损患者介入治疗后cTnI和CRP的影响
目的 观察地塞米松对室间隔缺损(VSD)患者介入治疗后cTnI和CRP的影响.方法 选取VSD患者42例,随机分为激素组(术后连续3 d静脉注射地塞米松0.3 mg/kg)和对照组(未给予地塞米松).于术前、术后即刻、4、24和72 h采血,用ELISA法检测血清cTnI含量及变化,用免疫比浊法检测血清CRP含量及变化.结果 ①血清cTnI水平术后即刻、4及24h明显升高,两组在术后即刻、4 h无显著性差异,24 h激素组显著低于对照组(P＜0.05);72 h激素组降至术前水平,而对照组仍高于术前,两组间差异显著(P＜0.05).②血清CRP水平术后24h较前明显升高,激素组显著低于对照组(P＜0.05);激素组72 h降至术前水平,而对照组仍高于术前,两组间差异显著(P＜0.05).结论 室间隔缺损患者介入治疗术后,地塞米松的使用可减轻心肌损伤,抑制炎症反应.
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电视胸腔镜与正中胸骨切开心脏手术的比较
目的 通过比较电视辅助胸腔镜与正中胸骨切开心脏间隔缺损手术在疼痛、呼吸功能、血液系统改变及术后恢复等方面的差异,来明确电视辅助胸腔镜手术(VATS)的安全性及其优缺点.方法 抽取行VATS和MS的患者各120例,为VATS组和正中胸骨切开术(MS)组.比较两组间术后疼痛,术后恢复的迅速程度,血液细胞记数改变,失血量以及输血量和呼吸功能等.结果 二组间在主动脉阻闭时间和住院时间上无明显差异.在5岁以上VATS组患者101人中,用吗啡类止痛药物的16人,而MS组84人中有24人使用吗啡类止痛药物(P＜0.05).两组间动脉分析氧分压,养合指数以及呼吸机辅助时间无显著差异.VATS组手术时间长于MS组,而其ICU滞留时间短(p＜0.01).VATS组患者手术后失血及输血量少于对照组.结论 VATS同MS同样安全可靠,虽然其手术时间长,但与MS组相比较,其术后恢复较快,术后疼痛轻,并且其失血及输血量少.
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纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达
目的 观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况.方法 人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100 μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液.分别于21 d及75 d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达.结果 21 d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢ mRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P＜0.01).至75 d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢ mRNA的表达进一步上调(P＜0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P＜0.01),但仍显著高于对照组(P＜0.01).结论 在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化.
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改良小儿主动脉阻闭钳对血管壁损伤的电镜观察
目的 探索改良小儿主动脉阻闭钳夹闭不同时限对血管壁的损伤程度.方法 将50只犬随机分为A、B、C、D、E 5个组,每组10只,E组为对照组(不夹闭主动脉).经股动静脉插管建立体外循环,胸腔镜下阻闭升主动脉,经主动脉根部冷灌使心脏停跳.A、B、C、D 4组分别阻闭0.5 h、1 h、2 h、3 h开放循环,再灌流至24 h后处死动物.取夹闭段主动脉,在电子显微镜下观察血管壁超微结构的改变.结果 与E组相比较,A组未见明显损伤.B组内膜表面粗糙,内皮细胞和平滑肌细胞中的线粒体轻度肿胀,其间可见少量胶原蛋白和弹性蛋白.C组可见内皮细胞缺失,线粒体肿胀,中膜层增厚,平滑肌伸出突起达内皮下层,部分可见内皮细胞层与内弹力膜层分离.D组内皮细胞缺失明显,细胞核出现固缩,线粒体呈空泡样变,弹性纤维有断裂,部分或完全内皮细胞层脱落.结论 血管对夹闭的大耐受时间为2 h,若延长夹闭的时间,可引起血管壁不可逆的损伤.
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罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究
目的 研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)抑制内皮素(endothelin-1,ET-1)诱发心肌肥大的作用及其机制.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPARγ激动剂)、GW9662(PPARγ抑制剂)和蛋白激酶C(Protein kinase C、PKC)通路的激动剂(佛波醇酯,PMA)和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine、che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(291±13)mg/L,ET-1组和PMA组分别为(339±15)mg/L和(329±14)mg/L,较对照组升高15%和13%(P＜0.01);ET-1+10-7 moL/L RSG组、ET-1+10-7 mol/L RS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为(292±14)mg/L,(310±13)mg/L,(291±17)mg/L;与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);PMA+10-7mol/L RSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P＜0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成,PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,GW9662可以削弱RSG的抑制作用.结论 RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ(PPARγ)途径可能有一定关系.
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心肌营养素-1对三个主要心肌转录因子转录表达的选择性的研究
目的 研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对三大主要心肌转录因子的选择性作用,在转录因子水平探讨CT-1肥大刺激作用的特殊机制.方法 应用半定量RT-PCR及免疫组化技术,鉴定CT-1对心肌细胞形态学影响.测定CT-1对大鼠心肌细胞GATA4、MEF2以及NKX2-5基因转录的时间、剂量依赖影响.结果 GATA4与NKX2-5的表达均与CT-1具有时间、剂量依赖关系,而CT-1则未对MEF2的表达产生影响.从作用时间上看,NKX2-5的表达在1×10-10 mol/L的CT-1刺激1 h时即开始明显增加,而GATA4的表达则在3 h时显著性增加,NKX2-5的表达增强的时间较GATA4略早.结论 CT-1以时间和剂量依赖性的方式上调大鼠心肌细胞GATA4及NKX2-5 mRNA表达,对大鼠心肌细胞MEF2 mRNA表达没有明显影响.
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川芎嗪对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响及可能机制.方法 酶消化法培养兔胸主动脉VSMC.WST-8比色法、流式细胞仪及免疫细胞化学测定TMP对凝血酶诱导的VSMC增殖、细胞周期及c-fos表达的影响.结果 TMP浓度依赖性地抑制凝血酶诱导的VSMC增殖,20 mg/L TMP能够抑制凝血酶诱导的VSMC G0/G1期向S期的转变及c-fos表达.结论 TMP浓度依赖性地抑制凝血酶诱导的VSMC增殖、机制与其抑制c-fos表达和抑制VSMC细胞周期G0/G1期向S期的转变有关.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心肌肌腱蛋白分布的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心肌基质金属蛋白酶(MMPs)及细胞外基质肌腱蛋白(tenascin-c,TN-C)的调节作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7 d起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦10 mg/(kg·d)、AT2受体拮抗剂PD123319 30 mg/(kg·d).术后7 d放免法检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS)心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2,3,9、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,免疫荧光检测LVFW、IS、RV心肌TN-C的分布.结果 与假手术组相比,术后7 d手术组、缬沙坦组及PD123319组IS和LVFW的MMP-2,3,9水平显著增加,TIMP-1水平显著减少(P＜0.01);TN-C在RV心肌组织及假手术组中不表达,在手术组和PD123319组IS和LVFW中表达增强,缬沙坦组表达较弱.结论 AngⅡ参与梗死心肌组织的重构,通过AT1作用于MMPs,调节细胞外基质TN-C等,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制MMPs及TN-C有关.
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延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响
目的 观察延髓腹外侧区头端(RVLM)和尾端(CVLM)微量注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对内脏-减压反应的影响,探讨静注L-NAME使该反应产生翻转的中枢机制.方法 用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较RVLM和CVLM微量注射L-NAME前后刺激神经时血压的变化情况.结果 RVLM给药后基础血压升高(P＜0.01);给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(26.19±6.77)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),而给药后刺激时血压下降的效应被抵消,△MBP=-(15.56±6.63)mmHg(P＜0.01).CVLM给药后基础血压降低(P＜0.01),给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(28.78±11.71)mmHg,而给药后刺激时血压仍下降,但△MBP=-(16.63±9.30)mmHg(P＜0.01).若提前注入L-Arg,可以取消L-NAME的作用,即基础血压和刺激后的反应性血压的变化均恢复到原来的水平.结论 RVLM和CVLM微量注射L-NAME可部分抵消内脏-减压反应,提前注入L-精氨酸(L-Arg)可以取消L-NAME的上述作用.表明VLM参与了内脏-减压反应并通过中枢NO通路起作用;静注L-NAME引起的翻转作用则是由于抑制了内源性NO的生成.
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粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜增生的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对动脉粥样硬化(AS)大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响.方法 Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组(普食组,n=6),高脂饮食组(高脂组,n=42).高脂组又分为:G-CSF组(n=21)和生理盐水组(NS组,n=21).高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况.G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6 d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90 d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况.结果 高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值(Ai/Am)远小于NS组(P＜0.01).结论 G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生.
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糖尿病并发心肌病22例误诊的分析
1 临床资料 我院1999年12月～2005年12共收治糖尿病并发心肌病误诊病例22(男8,女14)例,年龄40～71(平均65)岁.误诊为冠心病10例(占45%),高血压性心脏病5例(占23%),心力衰竭3例(14%);陈旧性下壁心肌梗死4例(18%).
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房室折返性心动过速患者50例右侧旁道射频消融治疗的体会
目前,射频消融(RFCA)已成为根治阵发性室上性心动过速(PSVT)的首选方法,尤其随着标测技术的日益进步,其适应证日益扩大,成为治疗房性心律失常、特发性室性心动过速、心房颤动等心律失常的重要方法.
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国产A4B2双盘封堵器经导管治疗室间隔缺损伴发膜部瘤的效果
2002年以来,Amplatzer膜部VSD封堵器、国产对称型双盘状和偏心型膜部VSD封堵器先后应用于临床,介入治疗已成为VSD的一种重要方法[1～5].我们自2002年7月开展VSD封堵术以来,已完成689例膜周型VSD伴发膜部瘤的封堵治疗.现对39例膜周部VSD伴发膜部瘤采用国产特制A4B2双盘非对称型封堵器经导管治疗的临床疗效进行评价.
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高血压病左室肥厚与颈动脉粥样硬化相关性
颈动脉粥样硬化作为全身动脉硬化的窗口与全身动脉硬化有着共同的病理基础和危险因素.颈动脉内一中膜厚度增加,预示着患者心血管事件风险增加.颈动脉超声的检测无创伤易于重复.本文探讨高血压病患者左室肥厚与颈动脉粥样硬化关系.
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起搏治疗心动过速性心肌病1例
1 临床资料 女,40岁.因"心悸、胸闷反复发作1年余,加重伴气喘、尿少、浮肿、咳血痰1周"入院.既往无心脏病史.查体:血压88/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界向左下扩大,心率145次/min,律齐,心前区未闻及病理性杂音,肺底部闻及湿罗音,肝脾肋下未触及,下肢轻度水肿.
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急性心肌梗死患者溶栓后序贯抗凝过程中出现肝素抵抗的临床观察
急性心肌梗死(AMI)是一种发病急,致死率高的疾病.通过静脉溶栓治疗等血运重建手段及时开通梗死相关动脉可以挽救濒死心肌和降低死亡率.但在应用瑞替普酶溶栓后常规应用普通肝素维持静滴剂量达到25 μkat/h,但患者的APTT(活化部分凝血活酶时间)仍然＜50秒,不能达到治疗目标,提示该患者存在明显的肝素抵抗现象[1].
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高龄联合瓣膜病并发心肌脓肿行双生物瓣膜置换1例
联合瓣膜病并发心肌脓肿在临床中比较少见[1],利用牛心包生物瓣行二尖瓣和主动脉瓣联合置换尚未见报道.本院近期治疗1例,报道如下.
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急救急性左心衰竭47例
急性左心衰竭发生突然,病情危重,进展快,预后差,如不及时采取有效的救治措施,常可危及生命,处理得当可挽救患者生命,提高生存率[1].结合我科救治过程,并浅谈几点体会.
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中老年人高血压病与其影响因素的关联性
高血压病是心脑血管疾病的重要危险因素,对高血压的预防是减少心脑血管意外发生的有效的干预措施.对高血压病进行高危因素的分析可为高血压病的防治提供科学依据.
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永久性起搏器并发症28例
随着心血管疾病发病率增高,接受起搏器治疗的患者不断增加,相关并发症也不断出现.1 临床资料 我院自1996年1月～2006年5月间共置入永久性心脏起搏器417例次(包括更换起搏器15例次),男275例次,女142例次,年龄16～92(64±15)岁,其中60岁以上237例(占56.8%).选择头静脉切开10例,左和右锁骨下静脉穿刺407例,经皮穿刺Seldinger法送电极至右心房或右心室或冠状窦,起搏器置于同侧胸壁,术后平卧3 d,沙袋局部压迫12 h,静脉点滴抗生素7 d.发生并发症28例次,发生率为6.7%.
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Brugada综合征误诊急性前间壁心肌梗死1例
Brugada综合征是一种少见的心律失常,国内报道较少,临床容易误诊1 临床资料 高××,男性,54岁,吸烟史30余年,10 支/d,无其他不良嗜好及器质性心脏病史,因无明显诱因出现晕厥一次于当地医院就诊,因心跳骤停急诊入当地医院,入院心电为室颤,经心脏电复律治疗转为窦性心律,转复后心电图为不完全性右束支传导阻滞(CRBBB),V1～V3出现J波及ST段抬高,V1～V4可见可疑q波,连续心电监测未见ST-T动态演变,心肌酶除CK 1102 U/L(1 U=16.67 nkat)外,其余亦无有意义的升高(CK-MB正常),在当地诊为"冠心病,急性前间壁心肌梗死",治疗16 d后转入我院,查生化均正常,12导联Holter可见V1～V3导联ST段马鞍状抬高,J波,并富于变化,CRBBB,未见早搏,诊为Brugada综合征.
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钠尿肽受体及其在心力衰竭中的作用和意义
药物控制心力衰竭(HF)的一个新靶类可能是通过作用于钠尿肽受体(NPR).本文就NPR的结构、信号转导及其在HF中的作用和意义作一概述.
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氯离子通道与急性肺损伤缺氧机制间的关系
低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,可激活多种类型的氯通道,使氯离子外流,导致细胞膜去极化,终引起肺动脉平滑肌收缩,产生肺动脉高压,而肺动脉高压又可引起右心室负荷增加,加重组织缺氧.所以肺动脉高压与急性肺损伤患者顽固性低氧血症有十分密切的关系,而氯通道在此过程中起一定作用.现综述氯离子通道的特点、生理作用及与急性肺损伤缺氧机制之间的关系.
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血管紧张素转换酶2在心血管系统中的意义
血管紧张素转换酶2(ACE2)是2000年才发现的肾素-血管紧张素系统的新成员,主要表达于心脏、肾脏和睾丸.ACE2的主要生物学效应是降解血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)产生Ang 1-7,Ang 1-7具有舒张血管、抗增生、抗炎症的作用,对衰竭心脏有保护作用.研究发现ACE2基因敲除小鼠心功能受损,Ang Ⅱ水平升高.本文综述了ACE2的生物学效应以及在心血管系统中的意义.
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冠脉无复流现象的诊治进展
治疗急性心肌梗死的关键是及时开通梗死相关动脉.然而由于冠脉无复流现象的存在,使梗死相关血管的再通并不意味着心肌水平再灌注的实现.无复流现象的发生严重影响患者的预后.本文就冠脉无复流现象的诊断和治疗进展作一综述.
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阿片受体介导心肌缺血预适应保护作用的研究进展
阿片受体广泛存在体内,除参与镇痛作用外,近年发现阿片受体还介导心肌缺血预适应(IPC),减轻缺血/再灌注损伤,减少(MI)面积和心律失常发生率等,具有明显的心肌保护作用.本文就阿片受体介导心肌IPC保护作用的研究进展作一综述.
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实时三维超声心动图在心脏再同步化治疗中的应用
心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是治疗充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的新方法,它借助于起搏技术使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原有的心脏收缩同步状态,其治疗效果更接近于生理循环状态,因而有助于改善患者的血流动力学状态,并具有抗心律失常作用.现行CRT适应证标准以QRS＞120 ms选择治疗患者,但因机械收缩不同步与电活动不同步并非完全等同,故临床实践中有必要寻找能更准确评价心脏收缩不同步状态的诊断方法来选择CRT治疗.实时三维超声心动图(real-time threedimensional echocardiography,RT-3DE)是新近发展起来的新的超声诊断技术,运用RT-3DE实时显示心脏立体解剖结构并定量评价心室同步性,是选择、监控、引导和评价心室同步化治疗的有效方法.
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老年冠心病PCI围手术期的药物治疗
老年患者是一组具有特殊生理特征的人群,因此,老年冠心病患者介入围手术期药物治疗有其特殊性和重要性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
