心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌感染与不稳定型心绞痛有关联
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)感染是否与不稳定型心绞痛(UAP)有关联.方法:152例住院的心绞痛患者分为两组:UAP组患者114例,对照组为稳定型心绞痛(SAP)患者38例.所有患者应用ELISA法测定血清Hp-IgG浓度,测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度.结果:UAP组患者的血清Hp-IgG、hsCRP、空腹血糖(FPG)水平和冠状动脉积分均高于SAP组患者(P＜0.05),采用多因素Logistic回归分析表明,血清HP-IgG(OR=5.13,95%CI 1.91-13.78,P＜0.01)、hsCRP(OR=3.58,95%CI 1.32-9.65,P＜0.05)和FPG(OR=6.20,95%CI 1.21-31.42,P＜0.05)水平升高的3个指标与UAP有关.结论:血清Hp-IgG水平升高与UAP有关.
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性别对ST段抬高的急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗预后的影响
目的:探讨性别对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者急诊冠脉介入治疗(PCI)预后的影响.方法:164例STEMI患者急诊PCI后,观察其临床及冠脉介入治疗特征和院内全因死亡率.结果:女性患者的平均年龄较大,并发糖尿病的比例较高,低密度脂蛋白胆固醇较高,梗死相关血管介入治疗前TIMIⅢ级血流的比例较高,而吸烟率和入院时的舒张压明显较低.但两组的梗死相关血管内血栓发生率、PCI后TIMIⅢ级血流的比例及院内病死率均无统计学差异.结论:性别对STEMI患者急诊PCI近期预后无明显影响.
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高脂血症患者血压变异性与动脉血管弹性的关系
目的:通过对高脂血症总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比率＞5,0患者与健康人群比较,探讨高脂血症的虹压变异性(BPV)和动脉顺应性的关系.方法:高脂血症患者33例和血脂代谢正常的健康体检者33例,记录24 h动态血压监测(ABPM)和测量动脉顺应性,两组间经年龄、性别、体质量配对后比较.结果:高脂血症患者组24 h收缩期BPV[(20±6)mmHg vs (16±4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa]、舒张期BPV[(17±5)mmHg vs (14±5)mmHg,P＜0.05]和平均动脉压的BPV[(16±5)mmHg vs (13±5)mmHg,P＜0.05]明显高于血脂代谢正常的健康体检者.两组间大、小动脉顺应性无显著性差异;健康对照者24 h收缩期BPV与大动脉顺应性呈显著负相关(r=-0.46,P＜0.05).而两组受试者24 h、白天及夜间的BPV与小动脉的顺应性无相关性.结论:高脂血症患者BPV比血脂代谢正常的健康体检者高,但高脂血症患者大动脉顺应性与收缩压无相关性.
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冠心病患者冠状动脉病变与心脏功能的相关性
目的:探讨冠状动脉病变范围及狭窄程度与心脏功能的关系.方法:选择性冠状动脉造影387例,冠状动脉造影证实冠心病患者252例,按病变范围、狭窄程度分组,术前行心脏超声检查,对比分析冠状动脉病变范围及狭窄程度与功能的关系.结果:冠状动脉轻、中度狭窄、1支病变时,左室收缩功能改变不明显,舒张功能出现减退(P＜0.05或P＜0.01).冠状动脉重度狭窄、完全闭塞时,舒张功能明显减退(P＜0.01),收缩功能与受累血管数量、病变程度有明显相关性.结论:冠状动脉病变对心脏的功能有一定影响,冠心病患者心脏舒张功能减退先于收缩功能.
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海军水面舰艇编队环球航行中晕船者24小时动态心电图分析
目的:观察海军水面舰艇编队环球航行对晕船者动态心电图变化的影响.方法:对参加环球航行第1～5天、第65～70天及第125～130天的晕船人员行动态心电图检查,进行心率、心律改变及心率变异性的时域、频域和非线性分析,与非晕船人员进行对照.结果:与非晕船人员比较,晕船人员心率加快;早搏增多;心率变异性指标SDNN、SDANN、SDNNindex、RMSSD、NN50、PNN50三角指数、VLF、HLF、VAI及VLI明显降低;晕船程度越重,动态心电图变化越明显.结论:海军水面舰艇编队环球航行中晕船对心脏的影响主要是自主神经系统平衡协调受到破坏.
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冠状动脉造影术和腔内成形术后造影剂肾病与血红蛋白水平的关系
目的:探讨基础血红蛋白与冠状动脉造影术(CAG)及经皮冠状动脉成形术(PCI)后由于造影剂引起的肾病(Contrast-induced nephropathy,CIN)间的关系.方法:2005年10月1日～2007年11月31日住院接受CAG及PCI患者1386例,均应用低渗非离子型造影剂(碘海醇).测定介入治疗术前及术后48 h内血清肌酐浓度.若发生CIN,其血清肌酐浓度较基础值升高44 μmol/L,则继续观察血清肌酐浓度至正常.结果:在1386例患者中,发生CIN 29例,发生率为2.1%.在基础肌酐清除率＜60 ml/min的患者中26.8%的患者出现贫血.在基础肌酐清除率＜30 ml/min的患者中,并发贫血与非贫血时CIN的发生率分别为22.3%和14.8%.贫血明显增加了基础肌酐清除率30～59 ml/min患者发生CIN的风险(5.8%vs2.8%;P＜0.05).在CIN组和非CIN组两组患者造影剂剂量接近[(160±72)ml vs (148±68)ml],无统计学差异.多因素回归因素分析发现基础肌酐清除率、血红蛋白、利尿剂使用是CIN的独立危险因素.当把贫血代替血红蛋白进入回归方程式,它亦是CIN的独立危险因素(OR 2.765,95%CI 1.486-3.657,P＜0.01).结论:既往有肾功能不全贫血及使用利尿剂是CIN发生的独立危险因素.
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高血压病患者胰岛素抵抗与动脉弹性指数的相关性
目的:分析动脉弹性指数与高血压病患者胰岛素抵抗相关因素之间的相关性.方法:测定112例高血压病患者动脉弹性指数与血压、糖脂代谢及红细胞内Mg2+,Ca2+离子等指标,并对各项指标进行相关及回归分析.结果:高血压病患者大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关,它们均与收缩压、舒张压及平均动脉压、体质量指数、血清三酰甘油和红细胞内Mg2+呈负相关.结论:高血压病患者胰岛素抵抗相关因素与动脉弹性指数之间有相关性.
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氨氯地平和依那普利联合治疗高血压病左心室舒张功能不全的疗效
目的:研究高血压病患者左室舒张功能不全治疗的佳方案.方法:将60例门诊高血压病患者随机分为3组:氨氯地平组给予苯磺酸左旋氨氯地平5 mg每晚1次;依那普利组给予马来酸依那普利10 mg每日2次;联合用药组给予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg每晚1次+马来酸依那普利5 mg每日2次.对比治疗前和6个月后随访时的左室射血分数(LVEF)、心电机械图S2至E峰时间(IVRT)、二尖瓣血流峰值速度E/A,并对比各组中不良反应的发生率.结果:3组内治疗前后LVEF无显著性差异;IVRT、E/A改善具有显著性.3组间治疗后结果比较LVEF、IVRT均无统计学差异,联合用药组E/A较单独用药组具有统计学差异(均P＜0.05).结论:对伴有左心室舒张功能不全的高血压病患者,氨氯地平和依那普利对舒张功能的指标均有改善;而氨氯地平和依那普利小剂量联合使用,对舒张功能的指标E/A有更显著地改善,且副作用发生率较低.
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永久性心脏起搏对血浆脑钠尿肽的影响及贝那普利的干预作用
目的:研究不同起搏模式、不同心室起搏百分比对永久性心脏起搏患者血浆脑钠尿肽(BNP)浓度的影响,及贝那普利对该类患者心功能的干预作用.方法:入选2006年1月～2007年10月于我院行永久性心脏起搏的患者120例,其中VVI起搏62例DDD起搏58例,所有患者随机分为服用贝那普利组(干预组)及未服用贝那普利组(非干预组),每组根据起搏模式不同分为VVI起搏亚组及DDD起搏亚组.分别于起搏前、起搏后6个月检测血浆BNP浓度.结果:VVI起搏患者血浆BNP浓度大于DDD起搏患者(P＜0.05);高心室起搏百分比患者血浆BNP浓度大于低心室起搏百分比患者(P＜0.05);干预组血浆BNP浓度显著低于非干预组(P＜0.05).结论:起搏后血浆BNP浓度增加,且随着心室起搏百分比的增高而增高,但DDD起搏优于VVI起搏;贝那普利可以延缓永久性心脏起搏患者血浆BNP浓度的增加量.
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依达拉奉对瓣膜置换术后患者血流动力学及肝肾功能的影响
目的:探讨依达拉奉(edaravone,MCI-186)对瓣膜置换术后患者血流动力学以及肝、肾功能的影响.方法:40例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分为两组,试药组加例,对照组20例.试药组接受MCI-186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加人体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI-186.分别于术前、主动脉开放后2、8和24 h用Swan-Gans漂浮导管监测血流动力学指标,于术前、主动脉开放后8、16和72 h测量血清总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALIT)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),记录术后正性肌力药物的应用情况.结果:①平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肺动脉楔压(PAWP)组间比较均无统计学差异;心排指数(CI)在各组中随时间升高,在主动脉开放后8 h试药组高于对照组(P＜0.05),且在2h、24h更显著(P＜0.01);心脏每搏指数(SVI)、左心室做功指数(LVSWI)在主动脉开放后24 h试药组高于对照组(P＜0.05).②TBIL、AST、ALT、BUN、Cr组间比较均无统计学差异,且各组中BUN、Cr均在正常范围,TBIL、AST、ALT在主动脉开放后72 h亦恢复正常.试药组术后48 h多巴胺平均大剂量少于C组(P＜0.05).结论:MCI-186能促进瓣膜置换术后患者血流动力学的恢复,改善左室功能,增加心排指数和左室做功指数,对患者肝、肾功能未见明显影响.
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老年冠心病患者的临床及冠状动脉造影特点
目的:探讨老年冠心病患者的临床及冠状动脉造影(CAG)特点.方法:2007年2月～2008年3月冠心病患者275例,根据年龄分为中青年组(＜60岁,n=100)和老年组(≥60岁,n=175),对两组患者一般资料、血生化指标及CAG结果进行回顾性分析.结果:老年组高血压病患病率显著高于中青年组(62%vs39%,P＜0.01),且血尿酸水平明显高于中青年组(P＜0.05).老年组以多支病变较多(P＜0.01).老年组左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)病变均明显高于中青年组(P＜0.01),老年组ACC/AHA积分和弥漫长病变多于中青年组(P＜0.01).结论:老年冠心病多并发高血压病和高血尿酸,病变程度较重且较弥漫.
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选择性肋间动脉灌注在主动脉手术中的脊髓保护作用
目的:观察选择性肋间动脉灌注在降主动脉手术中对脊髓的保护作用.方法:2004年8月～2007年7月,10例患者(非灌注组)因降主动脉夹层(4例)或降主动脉瘤(6例)行降主动脉置换术,术中切断置换降主动脉的肋间动脉.2007年8月～2008年6月,6例患者(选择性灌注组)因降主动脉夹层(4例)或降主动脉瘤(2例)行降主动脉置换术.术中保留置换降主动脉的所有肋间动脉,进行选择性肋间动脉灌注,减少脊髓缺血时间及程度以达到脊髓保护的目的.术后早期观察和中期随访是否有截瘫发生.结果:非灌注组术中脊髓缺血时间(28.9±3.6)min,选择性灌注组术中脊髓缺血时间(25.0±1.7)min,非灌注组患者的脊髓缺血时间显著长于选择性灌注组.非灌注组10例患者中1例患者术后出现截瘫,选择性灌注组6例患者术后均无截瘫发生,痊愈出院,选择性灌注组随访4～14个月,患者无远期截瘫发生,生活质量良好.结论:选择性肋间动脉灌注可缩短脊髓缺血时间和程度,脊髓保护效果良好,并可大大降低手术操作难度.
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速度向量成像——检测正常左室壁加速度的新方法
目的:应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术研究正常左室壁加速度(acceleration,ACC)特点.方法:应用Acuson Sequoia 512彩色多普勒成像仪携带的VVI技术,检测35例健康志愿者的左室16个节段运动速度并推演出ACC.结果:①加速度-时间曲线的形态变化较稳定,但不同人幅度可有较大波动.②ACC的分布特点:正常左室同一室壁不同时相的正向和负向ACC,均表现为自基底向心尖递减,同一水平各室壁之间舒张期ACCd和收缩期ACCs均无显著性差异,同一节段ACCd显著大于ACCs(P＜0.05).结论:VVI技术可检测正常左室壁ACC并分析其特点,为进一步研究病变心肌ACC的变化提供理想工具.
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冠心病患者激活蛋白-1和脂联素与冠状动脉病变的关系
目的:探讨冠心病(CHD)患者外周血白细胞内激活蛋白-1(AP-1)和血浆脂联素浓度与CHD及冠状动脉粥样硬化病变的关系.方法:冠状动脉造影患者142例,分为CHD组和对照组.CHD组根据临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)和急性冠脉综合征(ACS)组;根据冠状动脉病变类型分为A,B和C型病变组;根据冠状动脉病变狭窄程度分为轻、中和重度病变组.用ELISA法测定外周血白细胞裂解液中磷酸化c-Jun吸光度(A),反映活化AP-1数量;血浆脂联素浓度通过ELISA法测定.结果:CHD组磷酸化c-Jun明显高于对照组(1.43±0.33 vs 0.71±0.13,P＜0.01),脂联素明显低于对照组[(6.1 ±1.8)mg/L vs(10.2±1.5)mg/L,P＜0.01];ACS组磷酸化c-Jun明显高于SAP组(1.56±0.28 vs 1.14±0.25,P＜0.01),脂联素明显低于SAP组[(5.4±1.5)mg/L vs (7.6±1.7)mg/L,P＜0.01].随冠状动脉病变类型和病变程度的加重,磷酸化c-Jun逐渐升高,脂联素逐渐降低.脂联素浓度与冠脉Gensini评分呈负相关(P＜0.05).结论:磷酸化c-Jun表达量增高和血浆脂联素浓度降低与CHD类型及冠脉病变情况显著相关.
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复方赖诺普利片治疗轻中度原发性高血压临床观察
目的:评价国产复方赖诺普利片治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性.方法:本研究为随机、双盲、安慰刺对照临床试验,从98例EH患者中筛选出经赖诺普利(10 mg/d)单药治疗4周、血压不能满意控制者(≥140/90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)49例,随机分为对照组(n=25)和试验组(n=24),继续治疗8周,分别服用赖诺普利2片(每片10 mg)或者复方赖诺普利(每片含赖诺普利10 mg、氢氯噻嗪12.5 mg)1片,每日1次.结果:复方赖诺普利与赖诺普利(2片/a)的降压效果相似,有效率分别为88%和84%.两组的不良反应均较轻,主要为咳嗽,分别为17%和20%,无统计差异.结论:国产复方赖诺普利片治疗轻中度EH安全、有效.
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Koch三角下位与中位线性消融对治疗常规消融方法困难的房室结折返性心动过速的比较
目的:比较常规消融方法困难的房室结折返性心动过速(AVNRT)Koch三角下位与中位线性消融两种方法的有效性和安全性.方法:回顾性分析比较常规消融方法困难的房室结折返性心动过速Koch三角下位线性消融(三尖瓣环至冠状窦口中部)和中位线性消融(三尖瓣环至希氏束与冠状窦口连线的中下1/3交界水平)的手术成功率、慢径消除率、放电时间和操作时间.结果:下位和中位线性消融均具有较高的成功率(94.4%、100%).在放电时间上,下位法消融组显著高于中位法线性消融[(578±177)ms vs (481±185)ms,P＜0.01],而整个手术操作时间,下位法组要明显低于中位法[(153±51)ms vs (199±56)ms,P＜0.01)].在消融过程中,中位法出现1例一过性Ⅰ度房室传导阻滞,两组无任何程度的持续房室传导阻滞发生.结论:对常规方法消融后复发的AVNRT,Koch三角下位线性消融与中位线性消融方法均较为安全,但下位法可能操作更简洁.
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两种方法控制64排螺旋CT冠状动脉成像中心率的比较
目的:通过两组病例的对比研究,探讨控制患者检查前的心率和效果.方法:基础心率大于70次/min的患者654例,分为药物干预组352例和心理干预组302例,进行不同的心率干预措施后行64排螺旋CT冠状动脉成像,将两组患者的心率控制效果.冠状动脉图像质量及图像后处理的时间进行比较.结果:经过口服倍他乐克减慢和稳定心率后,340例(96.6%)心率降至70次/min以下,12例(3.4%)口服倍他乐克者未降至目标心率.352例患者中有347例(98,8%)的整体图像能满足诊断要求.心理干预组127例(42.0%)经过给予心理护理后心率降至70次/min以下,154例(58.0%)未降至目标心率.302例患者中266例(88%)能满足诊断要求.控制组图像后处理的平均时间为(12±5)min,对照组图像后处理的平均时间为(18±6)min.结论:倍他乐克可降低心率明显提高冠状动脉CTA的成像质量,药物控制心率优于心理护理.
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N-末端脑钠尿肽原诊断急性心肌梗死患者左室舒张功能的价值及其判断预后的意义
目的:利用超声心动图,探讨N-末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)对急性心肌梗死(AMI)患者左室舒张功能的评价及其意义.方法:入选左室收缩功能正常的AMI患者66例,测定血浆NT-proBNP水平.根据组织多普勒超声(TDI)及二尖瓣血流频谱指标评价的左室舒张功能,将患者分为4组:A组:左室舒张功能正常组(n=16);B组:轻度左室舒张功能减低(LVDD)组(n=21);C组:中度LVDD组(n=24);D组:重度LVDD组(n=5).对患者随访12个月,临床终点是因心衰加重或再梗所致再住院和心源性死亡.结果:NT-proBNP水平随着LVDD的加重而显著增高(P＜0.01).NT-proBNP能够独立于其它影响因素判断LVDD,当其水平为962.1μg/L时,判断LVDD的敏感性是76%,特异性是75%.12个月后发生终点事件患者的血浆NT-proBNP水平与未发生者相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AMI后NT-proBNP水平能够独立评价LVDD并判断预后.它可用于对AMI患者危险分层并指导临床治疗.
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电针预处理对心脏外科手术患者早期认知功能障碍的影响
目的:观察术前给予电针预处理对全麻体外循环下行冠状动脉搭桥术和心脏瓣膜置换术的患者早期认知功能障碍(POCD)发生率的影响.方法:选择择期在全麻体外循环下行冠状动脉搭桥术和心脏瓣膜置换术的患者106(男49,女57)例,随机将其分为电针预处理组和对照组两组.电针预处理组在术前连续5 d给予电针预处理,取患者双侧"内关"(PC6)、"列缺"(LU7)、"云门"(LU2)穴给予电针预处理("华佗"牌SDZ-Ⅱ型电子针疗仪,苏州医疗用品有限公司),30 min/d.分别在术前、术后7 d及术后14 d对所有患者进行神经心理学评估,采用简易智力量表、数字符号测试、数字广度测试、循环连线测试和小故事记忆测试5项测试.结果:因各种原因实际参与完整评估的患者共75例,其中电针预处理组38例,对照组37例.两组患者的年龄、性别、身高、体质量、受教育年限等等一般资料及手术时间和麻醉药物总量差异均无统计学意义.电针预处理组与对照组术后7 d POCD发生率分别为26%和24%,术后14 d POCD的发生率分别为10%和14%,两组间差异无统计学意义.结论:术前给予电针预处理对全麻体外循环下行冠状动脉搭桥术和心脏瓣膜置换术的患者早期认知功能障碍发生率无显著影响.
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低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制
目的:观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组(对照组)、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只.采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮索-1(ET-1)水平的变化以及大鼠心功能的变化.结果:与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加(P＜0.01).血浆ENT-1含量减少(P＜0.01),心功能明显改善(P＜0.01).结论:低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能.
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环孢霉素A干预钙调神经磷酸酶信号通路对持续心房起搏犬心房Cx40/Cx43表达的影响
目的:观察钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A(CsA)对持续心房起搏(atrial tachypacing,ATP)模型犬心房中Cx40/Cx43表达分布的影响,探讨CsA抑制钙调神经磷酸酶信号通路(CaN)激活是否具有一定的抗心房重构的作用.方法:健康杂种犬18只,随机分为对照组(sham组)、心房快速起搏组(ATP组,植入固律型单腔起搏器,以400次/min持续起搏8周)及CsA干预组(在快速心房起搏组处理因素的基础上,喂食CsA 8周),每组6只.8周后,处死所有实验犬,采用免疫荧光染色法及蛋白印迹法,检测各组实验犬心房组织中Cx40/Cx43表达及分布的情况.结果:持续快速心房起搏8周,可导致犬左右心房中Cx40的表达明显增加(P＜0.01),但CsA干预组Cx40表达增加的程度明显小于ATP组(P＜0.05).Cx40的分布方式,ATP组和CsA干预组均呈现出明显的异质性,均有端端连接减少,侧侧连接增加的现象.Cx43蛋白表达的趋势与Cx40不同:快速起搏8周后,犬左右心房组织中Cx43的表达均明显减少(P＜0.01),但减少的程度CsA干预组小于ATP组(P＜0.05).Cx43的分布方式,ATP组及CsA干预组均表现为异质性增加.端端连接减少,侧侧连接增加.结论:CsA可减少ATP导致的Cx40/43表达的蕈构性变化,提示CsA可能具有一定的抑制心房重构的作用.
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Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响
目的:探明salusin-β--一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用.方法:以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率(±ap/dt)]的变化.结果:以10-8 moL/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标.10-8 moL/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的(52±5)%、(79±8)%、(70±8)%和(69±10)%,显著高于对照组的(45±6)%、(68±10)%、(58±11)%和(57±8)%(P＜0.01,n=8).此外,10 -8 mot/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg.结论:上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用.
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肿瘤坏死因子α对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其机制.方法:采用消化法培养新生SD大鼠的CFs.实验分为4组,即5、10和20μg/L TNF-α处理组及空白对照组.将CFs培养36 h后,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞的增殖;分别用半定量RT-PCR和Western blot技术检测在5μg/L和10μg/LTNF-α刺激下细胞周期蛋白D1(CyclinD1 mRNA及其蛋白)表达的变化.结果:随着TNF-α浓度的增高,MTT比色法检测的A490值呈明显递增趋势,其中5、10及20μL组的A490值,分别为0.417±0.011、0.622±0.015和0.602±0.013,与对照组(0.235±0.013)相比,有显著差异(P＜0.05).RT-PCR和免疫印迹检测表明,以5μg/L和10μg/L TNF-α刺激36 h后,CyclinD1 mRNA(0.706±0.113,1.698±0.135)和其蛋白(1.270±0.168,2.749±0.170)的水平均明显高于对照组CyclinD1mRNA(0.192±0.039)和蛋白(0.658±0.101)的表达水平(均P＜0.01).结论:TNF-α可通过上调CyclinD1的表达促进心肌成纤维细胞增殖,这可能为应用TNF-α信号通路抑制剂进行抗心肌纤维化治疗提供实验依据.
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饱和脂肪酸致乳鼠心肌细胞损伤凋亡的代谢机制
目的:观察饱和脂肪酸所致乳鼠心肌细胞损伤凋亡过程中对脂肪酸摄取、利用的改变.方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate,PMT)培养乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞损伤、凋亡程度随时间的变化和心肌细胞发生凋亡前脂肪酸转运体(FAT/CD36)的表达、分布及肉碱脂酰基转移酶-1(CPT-1)活性的变化.结果:PMT诱导心肌细胞凋亡呈显著的时间依赖效应.与PMT共孵育4 h后,乳鼠心肌细胞膜中FAT/CD36的含量显著增加,且在时间上早于FAT/CD36 mRNA表达量的升高.在PMT处理早期,M-CPT-1 mRNA的表达量升高,并伴有CPT-1酶活性增强.随着与PMT共孵育时间的延长,心肌细胞膜FAT/CD36蛋白的含量未出现变化,但CPT-1酶的活性逐渐下降,心肌细胞凋亡的数量增加.结论:心肌细胞对长链脂肪酸的摄取没有减少,但氧化利用能力下降,这可能为导致长链脂肪酸及其中间代谢产物在细胞内蓄积,损伤心肌细胞,引起心肌细胞凋亡的机制之一.
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卡维地洛和喹那普利初始用药次序对心衰大鼠心功能及血清MCP-1的影响
目的:比较不同次序的卡维地洛和喹那普利联合给药对心衰大鼠心功能及血清单核趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响;明确心衰大鼠心功能的变化与MCP-1水平改变的关联.方法:复制阿霉素心肌病-心衰模型,以ELISA法检测大鼠血清MCP-1的水平;用超声心动图评估心功能.以不同次序的药物干预16周后,比较其对心衰大鼠血清MCP-1的水平及心功能的影响,并对两者之间的变化进行相关性分析.结果:实验组(心衰组)大鼠血清MCP-1的水平显著升高,且随着心衰程度的加剧而升高.用卡维地洛和喹那普利干预后,大鼠血清MCP-1的水平下调,心功能明显改善;不同次序的给药方案对大鼠的存活率、血清MCP-1的水平和心功能的影响无显著差异.心衰大鼠心功能的改善与血清MCP-1水平的下调呈正相关(rA=0.61,rB=0.64;P≤0.01).结论:血清MCP-1的水平是反映大鼠心衰程度的客观指标.卡维地洛与喹那普利能显著改善大鼠的心功能并下调血清MCP-1的水平.不同次序的用药方案对改善心功能与下调血清MCP-1水平同样有效、安全.
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铁离子螯合剂去铁胺对巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响
目的:观察铁负荷过低对巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响.方法:体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞、泡沫细胞.实验细胞分为3组:对照组(正常巨噬细胞、泡沫细胞)、铁离子螯合剂去铁胺(DFO)刺激组、柠檬酸铁和DFO共刺激组.应用RT-PCR和Western blot测定巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN基因和蛋白的表达.用Western blot测定MMP-9蛋白的表达.用明胶酶谱法测定MMP-9的活性.结果:DFO刺激组中EMMPRIN基因及蛋白的水平、MMP-9蛋白表达的水平及活性均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).柠檬酸铁逆转了DFO对EMMPRIN表达的上调作用.结论:铁负荷过低可增加巨噬细胞及泡沫细胞中炎症因子的表达及活性,可能会促进心血管事件的发生.
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辛伐他汀抑制肺动脉高压大鼠肺动脉内COX-2的表达
目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只.用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Van Gieson染色法,分别测定各组大鼠的平均肺动脉压力及肺小动脉新生内膜增殖度和平均血管阻塞计分(VOS)的改变.用免疫组化染色法和荧光定量PCR法,测定肺组织中的COX-2在蛋白和基因的水平上表达的差异.结果:PAH模型组大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS的改变,均较正常对照组显著增加(P＜0.05),其COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显高于正常对照组(P＜0.05).辛伐他汀干预后,大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS,均较PAH模型组显著减少(P＜0.05),COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显低于PAH模型组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可抑制肺动脉内COX-2的表达来抑制PAH形成.
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地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响
目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系.方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 nmg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉.喂养1周后,开胸测定室颤阈值.用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和TH mRNA表达的水平.结果:地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高(P＜0.05);与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异.心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组(P＜0.05).与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低(P＜0.05).结论:地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性.
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罗格列酮联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积和组织因子的影响
目的:探讨罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积及外周血单核细胞合成组织因子(TF)的影响.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成普通饮食喂养(对照组,n=6)和高胆固醇饮食喂养(高胆固醇饮食组,n=24).8周后,高胆固醇饮食组兔随机加喂淀粉(淀粉组,n=6)或阿托伐他汀5 mg/(kg·d)(阿托伐他汀组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)(罗格列酮组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)联合阿托伐他汀5 ms/(kg·d)(联合组,n=6)4周.各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测单核细胞细胞TF水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TF mRNA的表达.结果:高胆固醇饮食各组兔主动脉粥样硬化形成,与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔外周血单核细胞合成TF水平升高(均P＜0.01);与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低动脉粥样硬化兔主动脉斑块而积百分数、外周血单核细胞合成TF水平(均P＜0.01);二者联合干预,能更显著地降低主动脉斑块面积、外周血单核细胞合成TF(均P＜0.01);兔主动脉斑块面积,与外周血单核细胞合成TF蛋白和TF mRNA水平呈显著正相关(均P＜0.01).结论:阿托伐他汀和罗格列酮具有一定的抗动脉粥样硬化作用,二者联合应用具有协同抗动脉粥样硬化作用.抑制单核细胞合成TF可能是它们的作用机制之一.
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丙戊酸对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大与HDAC2表达的抑制作用
目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂-丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达.方法:常规方法培养原代心肌细胞,分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10 -6mol/L)、中浓度VPA组(10 -5mol/L)和高浓度VPA组(2×10 -5moL/L).给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激心肌细胞造成肥大后,给予不同浓度的VPA进行干预.AngⅡ作用24 h后,于相差显微镜下观察心肌细胞面积的变化.用RT-PCR检测HDAC2 mRNA的表达;免疫组化染色法检测HDAC2蛋白的表达.结果:经Ang Ⅱ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,HDAC2 mRNA的水平增高,HDAC2蛋白表达亦增加.给予不同浓度的VPA后,上述指标随着VPA浓度的增加而逐渐下降(P＜0.05).结论:AngⅡ致心肌细胞肥大的过程中伴有HDAC2表达增加,给予HDAC抑制制后,可使心肌细胞面积减少,HDAC2表达减少,提示VPA可抑制心肌细胞的肥大,HDAC2有可能参与心肌细胞肥大的机制.
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兔颈动脉外膜损伤术后氧化应激中p38 MAPK的表达变化
目的:探讨p38 MAPK在兔颈动脉外膜损伤致内膜病变氧化应激中的作用.方法:采用高脂饮食喂养及胶原酶消化+机械分离的方法,建立兔颈动脉外膜损伤致内膜病变的模型.测定术后不同时间点,对照组和阿托伐他汀组家兔血脂指标(TC,TG,LDL-C和HDL-C)、新生内膜面积(NIA)、活性氧物质(ROS)的产生情况,观察磷酸化p38 MAPK的表达及定位.结果:从颈动脉外膜损伤术后1 d始,ROS的产生和磷酸化p38 MAPK的表达即增加并持续至少28 d.阿托伐他汀干预后,与对照组比较,各时间点ROS的产生及磷酸化p38的表达均下调(P＜0.05),TC及LDL-C的水平下降(P＜0.05),新生内膜形成减少(P＜0.05).结论:氧化应激水平的升高和p38MAPK的持续激活,是血管外膜损伤致新生内膜形成的可能机制之一.
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非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响.方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目.用流式细胞仪分析细胞周期.用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06(50 mg/L)及0.28±0.05(100 mg/L),明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P＜0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变.结论:PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径.
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针灸预处理对心肌缺血/再灌注大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的影响.方法:利用大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察针灸预处理组间(分为手针、电针和艾灸日1次组和日2次组),并与缺血预处理、单纯模型组、假手术组和正常对照比较大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的情况.结果:针灸预处理组均能降低细胞凋亡,促进hsp70 mRNA的表达,且与针灸预处理的次数有相关性.结论:针灸预处理日1次组与缺血预处理预防心肌缺血/再灌注损伤的效应无显著差异,针灸预处理日2次组优于缺血预处理组.手针、电针和艾灸的效应接近,其效应皆与日次数有关.
关键词： 针灸预处理 心肌缺血:细胞凋亡:热休克蛋白 -
缺血后适应减轻家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的作用研究
目的:探讨缺血后适应减轻家兔急性缺血/再灌注损伤的作用.方法:将56只大耳白兔随机分为对照组(n=28)及缺血后适应组(n=28).采用夹闭左室支40 min,再灌注3 h方法建立兔急性心肌梗死-再灌注模型.对照组不施加干预,缺血后适应组于再灌注开始初再次缺血30 8、再灌注30 s,连续重复3次循环后,恢复冠脉血流,观察两组兔于再灌注前至再灌注后2 h期间心电的变化;并测定缺血前、灌注0 h、1h及3 h血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.实验结束后,两组中各随机处死半数兔用伊文氏蓝及氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法,测定心肌梗死的面积;另半数兔于4周后进行经胸心脏超声心动图检查.结果:缺血后适应组再灌注2 h末心肌再灌注的有效率(心肌获得有效再灌注的百分比率)高于对照组(P＜0.05);而心肌梗死的面积低于对照组(P＜0.05).缺血后适应组再灌注1h血清MDA的水平低于对照组;SOD、GSH-PX的活性高于对照组(P＜0.05).心肌梗死4周后,心脏超声检查缺血后适应组左室后壁室壁的厚度及收缩期室壁增厚率△T均明显高于对照组(P＜0.05);左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)较对照组明显改善(P＜0.05).结论:缺血后适应可通过抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血/再灌注损伤,改善心肌的有效灌注,降低心肌梗死的面积及减轻心梗近期(恢复期)心脏结构与功能的损害.
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不同心电图标准判断急性下壁心肌梗死相关梗死动脉准确性比较
本研究通过对患者心电图(ECG)不同导联sT段有价值的改变来判断急性下壁心肌梗死的梗死相关动脉(IRA).1对象和方法1.1对象 2002年4月一2007年4月经冠状动脉造影证实的ST段抬高的急性下壁心肌梗死患者40(男33,女7)例,平均年龄63岁,冠状动脉造影术显示单一血管病变8例,两支血管病变22例,3支血管病变10例.
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老年冠心病无症状性心肌缺血患者动态心电图特点
无症状性心肌缺血(SMI)是近年来老年冠心病防治的重点之一,由于发作隐匿,易被患者忽视.本文目的为探讨老年冠心病无症状性心肌缺血的动态心电图(DCG)的临床特点.
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倍他乐克联合地高辛对永久性房颤伴心力衰竭患者心室率及运动耐量的影响
心力衰竭(CHF)和心房颤动(AF)常并存,互相影响.慢性AF治疗中复律治疗和控制心室率两种对策疗效等同.我们采用随机对照试验观察倍他乐克联合地高辛对永久性AF并发CHF患者的治疗效果和安全性.
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胎盘生长因子的生物学功能及其与心血管疾病的关系
胎盘生长因子(PIGF)具有多种生物学功能,其与心血管疾病的关系越来越受到人们的注意,认为血浆PIGF的水平可作为疑诊急性冠状动脉综合征患者不良预后的独立生物学标志.
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尿酸致心血管疾病的作用机制及研究现状
体内及体外实验证实尿酸有氧化及抗氧化的双重特性,通过促血管平滑肌细胞增殖并诱导C反应蛋白表达参与动脉粥样硬化的过程.尿酸通过减少NO产生导致血管内皮功能障碍.大量研究显示尿酸与心血管疾病密切相关.本文综述了血尿酸致心血管疾病可能机制的几个方面及研究现状.
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高密度脂蛋白及其亚类与冠心病
血清高密度脂蛋白(HDL)是迄今唯一具有抗动脉粥样硬化(AS)作用的心脏保护性因子,HDL的水平与冠心病的发病率呈明显的负相关.HDL通过多种机制发挥其抗AS的作用,其中为重要的是参与胆固醇的逆向转运,将胆固醇从外周血管壁等组织细胞中转运至肝脏并被清除,从而发挥其调节血胆固醇的水平、阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞,以及防止胆固醇在血管壁中沉积的作用.本文主要综述了HDL及其亚类与冠心病的关系及以其为冠心病治疗靶点的相关进展.
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钙调神经磷酸酶和丝裂素活化蛋白激酶在调节心肌肥厚中的作用
钙调神经磷酸酶和丝裂素活化蛋白激酶信号系统是调节心肌肥厚发生和发展的两条重要细胞信号通道;前者在体内病理因素刺激下活性增高而导致心肌肥厚形成,后者的3个成员胞外信号调节激酶、应激活化蛋白激酶和P38丝裂素活化蛋白激酶,在调节心肌肥厚中的作用则不同.另外,两者之间并不是孤立的,而是彼此交叉、互相协调、共同调节心肌肥厚反应.
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MicroRNA在心血管疾病中作用的研究进展
microRNA是一类长度在22 nt左右、能调节mRNA表达的非编码RNA基因产物.miRNA初在线虫体内被发现,广泛存在于真核生物体内,对于生物体的发育等诸多方面有调节作用,并在进化中保守.miRNA作用机制尚不完全清楚,但已知其能通过与mRNA的3'端非翻译区结合而影响翻译水平.现就miRNA的生物发生、作用机制及其在心脏发育、心肌肥厚、动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压和心律失常中起的作用的研究进展作一综述.
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瘦素对心脏的作用
瘦素(IJP)不仅是代谢调节激素,也有研究表明它还可直接调节心脏的活动.本文对LP在心脏的作用进行了综述.LP对心脏的作用可以概括为3个方面:抗心肌调亡、诱导心肌肥大和减弱心肌收缩力.LP对心脏的作用可能在机体的不同状态下而不同,明确具体状态下的LP作用将深入阐明LP对心脏的调节作用.
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SPECT与MSCT在可疑冠心病及冠心病危险分层中的应用
冠心病(CHD)是危害人类健康的常见多发病,是导致人群死亡的的主要杀手.近年来,尤其在发展中国家,CHD的发病率日趋增加.有创的冠状动脉造影虽然是诊断冠心病的"金标准",但显然不能满足对CHD患者全面评价的需求.无创的各种影像学检查在近10～20年蓬勃发展,得到了广泛的应用.正确认识各种无创影像学检查在CHD领域的应用,根据需要,合理进行选择无创影像学检查是正确评价和治疗冠心病的基础.本文就单光子发射计算机断层成像与多层螺旋计算机断层成像在CHD危险分层及诊断中的应用作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
