心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病对冠状动脉狭窄左室舒张末压的影响
目的:探讨糖尿病对冠状动脉狭窄患者左室舒张末压的影响.方法:选择行冠状动脉造影及左室造影的冠脉狭窄的患者662例,将之分为冠状动脉狭窄并发糖尿病组(CHD+DM组)110例,及单纯冠状动脉狭窄组(CHD组)552例,所有患者都进行左室造影,测定左室射血分数(LVEF)及左室舒张末压(LVEDP).结果:两组患者LVEF间无明显差异,但CHD+DM组患者的LVEDP显著高于CHD组.结论:糖尿病可以加重冠状动脉狭窄对左室舒张功能的损害,引起LVEDP增高.
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卡维地洛与美托洛尔治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察
目的:观察卡维地洛和美托洛尔对缺血性心脏病心力衰竭患者的临床疗效.方法:缺血性心脏病心力衰竭患者80例,左室射血分数(LVEF)≤0.45,心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级,常规治疗基础上随机分为卡维地洛组和美托洛尔组,治疗3月后,观察两种药物对心功能及运动耐量的影响.应用心脏彩色超声仪测定心功能基线值及3月后的变化.用6 min步行距离测定运动耐量的改善程度.结果:经过3月的治疗,卡维地洛组与美托洛尔组心率、血压、运动耐量改善程度及心功能均有明显改善,且卡维地洛组6 min步行试验结果,收缩压、舒张压变化及左室收缩末容积(LVESV)、左室舒张末容积(LVEDV)、LVEF改善程度明显优于美托洛尔组(P＜0.01).结论:在常规治疗基础上卡维地洛、美托洛尔对缺血性心脏病的治疗均有显著效果,前者在改善运动耐量、LVEDV、LVESV及心室射血方面更优.
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利钾尿肽、心房钠尿肽在充血性心力衰竭患者中的变化
目的:研究利钾尿肽(KP)在和心房钠尿肽(ANP)充血性心力衰竭(CHF)中的变化及其意义.方法:用放射免疫分析方法测定50例患者发病不同时期血浆KP和ANP含量.结果:CHF患者在发病第1天血浆KP、ANP水平高,随着病情的好转而逐渐降低,不同的心功能分级之间有显著差异,KP水平与左室射血分数呈显著负相关.结论:血浆KP水平在CHF病理生理中的改变有重要意义.
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肺心病患者心电图的变化与肺动脉压的关系
目的:探讨肺心病患者心电图表现与肺动脉压力的关系.方法:对肺心病103例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)30例,进行心电图与血流动力学检查.按心电图表现分为4组,A组19例,B组28例,C组31例,D组25例,COPD为对照组30例.观察各组心电图改变与肺动脉压力的关系.并对各组患者随访5年,对所存活患者,重复首诊的各项检查.结果:①各组患者肺动脉平均压(mPAP),A组22.1土1.6 mmHg,B组23.8土2.7 mmHg,C组31.4土9.1 mmHg,D组45.9土9.2 mmHg,对照组14.5土2.4 mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa).②103例肺心病5年死亡56例(54.4%),其中D组5年死亡25例(100%).5年存活47例,其中23例mPAP上升≥5 mmHg者,其心电图变化亦较前加重.③P波振幅与右心房平均压(mRAP)、mPAP相关性差(r=0.13、r=0.15).结论:①胸前导联呈QS波形、右侧胸前导联呈高大R波等,其mPAP多在30 mmHg以上,且预后差.②单独P波振幅≥0.22 mV特异性差.③心电图动态观察时,图形变坏常伴有肺动脉压力的升高.
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冠脉内支架置入术后IL-6与IL-10的变化
目的:研究冠脉内支架置入术后IL-6和IL-10在外周血中的变化及临床意义.方法:行冠脉内支架置入术后患者30例.取支架置入前和术后24 h股动脉血,检测血清IL-6、IL-10,并观察术中、术后并发症.结果:支架置入术后24 h外周血IL-6显著高于术前(215±118 pg/mlvs176±82 pg/ml,P＜0.05),而IL-10较术前稍有下降但无统计意义(P＞0.05),术后IL-6/IL-10比值较术前显著升高(3.3±1.9vs2.3±1.0,P＜0.05).伴并发症及再狭窄者较无并发症及再狭窄者术后IL-6、IL-6/IL-10比值均显著升高(分别为302±157 pg/mlvs193±99 pg/ml,P＜0.05;5.4±2.0vs2.7±1.5,P＜0.01).结论:冠脉内支架置入后引起IL-6和IL-6/IL-10比值显著增加,IL-6及IL-6/IL-10比值增加可能与支架术后心血管并发症和再狭窄的发生有一定关系.
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急性心肌梗死并发泵衰竭的影响因素
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者并发泵衰竭的影响因素.方法:以1999年4月至2004年7月收住我院冠心病监护病房(CCU)的176例AMI患者为对象,对比分析泵衰竭组(66例)与对照组(¨0例,无泵衰竭)患者的病史、临床表现、并发症等特点,以Logistic多因素逐步回归分析AMI并发泵衰竭的影响因素.结果:泵衰竭组陈旧性心肌梗死病史、前壁或多部位AMI、肺部湿罗音、白细胞计数≥10×109/L、左心室射血分数≤0.5、肺炎发生率、下壁、侧壁或非Q波AMI、心肌酶峰值、住院期间病死率均与对照组有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).Logistic多因素逐步回归分析表明,陈旧性心肌梗死病史、前壁或多部位AMI、高龄及并发肺炎是AMI患者并发泵衰竭的独立影响因素.结论:AMI患者有陈旧性心肌梗死病史、前壁或多部位AMI、高龄及并发肺炎是AMI并发泵衰竭的独立危险因素.
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国产封堵器治疗房间隔缺损的应用
目的:评价应用国产封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的初步疗效.方法:31例ASD患者,ASD直径为10～34(19±8)mm.所有患者在X线及经胸超声心动图(TTE)监视下经导管置入国产房间隔封堵器.治疗术后及术后3个月随访超声心动图、胸片、心电图,观察对血流动力学及心功能的影响.结果:全组手术成功率为100%,术后即刻及随访未见残余分流.与术前比较,三尖瓣口、肺动脉瓣口血流峰值明显降低,二尖瓣口血流峰值增加(P＜0.05),术后及随访期右心房、右心室内径缩小,右室射血分数早期下降,后期无明显变化.左室功能无明显变化,无出现新的心律失常和脑栓塞等并发症.结论:国产房间隔封堵器可有效治疗ASD,操作方便,手术成功率高,疗效可靠.有效改善右心高容量负荷状态.
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心交感神经阻滞对扩张型心肌病二尖瓣和三尖瓣返流的影响
目的:观察心交感神经阻滞对扩张型心肌病二、三尖瓣返流的影响.方法:选取扩张型心肌病患者32名,随机分为对照组(n=14)和治疗组(n=18).对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的同时给予心区交感神经阻滞(胸1～5),5g/L利多卡因每2h经胸段硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外).于治疗前和1个月后进行常规经胸心脏彩超检查,测量左室舒张末期内径(LVEDD),左房收缩末期内径(LADs),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣(MRA)和三尖瓣(TRA)大的返流面积,计算返流面积占各自心房面积的百分数(二尖瓣MRAP,三尖瓣TRAP)来衡量返流的严重程度.并测量三尖瓣返流速度,计算肺动脉压(PAP),比较治疗组与对照组上述指标的差异.结果:治疗组LADs和LVEDD均较治疗前明显缩小,LVEF和FS较治疗前显著增加.治疗组MRA、TRA、MRAP和TRAP均较治疗前明显减少(MRA 13±4vs7±3 mm2,P＜0.01;TRA 7.68±3.55vs1.75±0.21 mm2,P＜0.01),PAP也明显降低(34±17vs15±7 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P0.01).而对照组上述指标治疗前后无明显变化.结论:心交感神经阻滞在明显缩小扩张型心肌病的心腔大小,增强左心室收缩功能的基础上能显著减少二尖瓣和三尖瓣的返流,这为改善扩张型心肌病的预后提供了依据.
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以左室质量百分比探讨高血压病左室重构与胰岛素抵抗、血脂异常的关系
目的:以左室质量百分比(%PLM)为基础,探讨原发性高血压(EH)患者左室重构与胰岛素抵抗、血脂异常的关系.方法:90例EH患者和60例正常对照者为研究对象,利用彩色多普勒分别记录舒张期室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTD)、舒张末期左室内径(LVEDd)、收缩末期左室内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏心输出量(SV),按照公式计算出体质量指数、左室质量实测值、左室质量预测值及%PLM,并测定空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS),计算出胰岛素(IR,IR=FBG×FINS/22.5).左室重构按%PLM将其分为左室质量适宜(73%～128%)、左室质量过高(＞128%)、左室质量不足(＜73%)等3型.分析3种类型的左室重构IR、血脂之间的关系.结果:①左室质量适宜组、左室质量过高组、左室质量不足组3组的病程呈逐渐延长趋势,左室质量适宜组、左室质量过高组的LVEF、FS低于正常对照组,而左室质量不足组的LVEF、FS高于正常对照组(P＜0.05);②同正常组相比,EH组的FINS及IR值增高显著(P＜0.01,或P＜0.05),尤以左室质量过高组更为显著,其FINS、IR均高于左室质量适宜组、左室质量不足组;③同正常组相比,高血压组的TG、TC、LDL明显升高,HDL显著下降(P＜0.05,P＜0.01),进一步分析发现,左室质量不足组、左室质量过高组均存在血脂异常,尤以左室质量过高组为明显,而左室质量适宜组的血脂指标比正常对照组虽然升高,但无显著性差异.结论:左室质量适宜、左室质量过高型EH的LVEF、FS均降低,而左室质量不足型EH的LVEF、FS均升高;左室质量适宜、左室质量过高、左室质量不足等3型EH均存在胰岛素抵抗,除左室质量适宜型外,其余二型均有血脂异常;胰岛素抵抗程度、血脂异常在左室质量过高型EH尤为突出.
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左旋卡尼汀(雷卡)对急性病毒性心肌炎的治疗作用
目的:观察左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法:选择急性病毒性心肌炎患者80例,随机分为两组:对照组(40例)给予复方丹参注射液、黄芪注射液、维生素C等常规药物治疗;L-CN组(40例)在常规治疗的基础上加用L-CN治疗.结果:与对照组相比,L-CN组临床治愈率为52.5%(vs30.0%),有统计学差异(P＜0.05).L-CN重症亚组与对照重症亚组比较,临床治愈率(52.9%vs15.8%)、心律失常治愈率(29.4%vs10.5%)和治疗后3月LVEF(69.2%±0.9%vs65.2%±1.5%),均差异显著(P＜0.05).结论:L-CN能进一步提高治疗急性病毒性心肌炎的临床有效率.
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QTVI结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验检测存活心肌的评估
目的:应用定量组织多普勒速度成像(QTVI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验(LDDS)评价存活心肌.方法:结扎犬LCX建立急性心肌梗死模型,分别于LDDS前、后记录心尖3个切面组织多普勒图像,根据QTVI在负荷前后变化特征确定存活心肌,并与三苯四氮唑溶液(TTC)染色及心肌声学造影对照.结果:LDDS前,存活心肌与非存活心肌节段间收缩期峰值速度(Vs)和收缩期大位移(Ds)比较无显著性差异(P＞0.05),LDDS后与LDDS前相比,存活心肌节段的室壁Vs及Ds显著升高(P＜0.01),无存活心肌室壁Vs及Ds变化无统计学意义(P＞0.05),LDDS中以负荷前后收缩期速度变化差值(△Vs)＞0.66 cm/s作为截断值判断存活心肌的敏感性83%,特异性87%,以负荷前后收缩期位移变化差值(△Ds)＞0.61 mm作为截断值判断存活心肌的敏感性为80%,特异性为89%.结论:应用QTVI与LDDS结合,可以检测梗死区的存活心肌.
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2型糖尿病患者心率变异性分析
目的:分析2型糖尿病对心率变异性的影响.方法:对31例2型糖尿病患者和健康对照组进行24 h动态心电图监测,并测定心率变异性时域指标SDNN、SDNNIndex、SDANN、rMSSD、PNN50和频域指标TF、LF、HF、LF/HF和24h平均心率.结果:2型糖尿病患者心率变异性指标较对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:2型糖尿病患者心率变异性减低,提示心脏自主神经功能受损.
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血脂指标对冠心病危险性预测的性别差异
目的:通过对血脂指标与冠心病发病之间关系的探讨,阐明各种血脂指标对冠心病危险性的预测价值是否存在性别差异.方法:对1997年9月～2004年6月在我科行选择性冠状动脉造影术(SCA)的患者资料进行回顾性分析.根据造影结果各分为两组:冠心病(CAD+)组和对照(CAD-)组.造影前1 d空腹抽取静脉血,测定血脂水平.结果:共分析6806例患者,其中男性4881例,女性1925例.根据造影结果分组,女性CAD-组有811例,CAD+组有1114例.男性CAD-组有1255例,CAD+组有3626例.女性两组间的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(apoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)相差非常显著(均P＜0.01),而载脂蛋白A(apoA)及TC/HDL-C无显著差异(均P＞0.05);男性两组间的TC(P＜0.01)、HDL-C(P＜0.01)、LDL-C(P=0.05)及nonHDL-C(P＜0.01)相差显著,而TG、apoA、apoB及TC/HDL-C无显著差异(均P＞0.05).应用Logistic回归模型对年龄及各项血脂指标进行多因素分析.女性患者只有apoB进入方程,男性患者中只有TC进入方程.结论:预示冠心病发病的有价值的血脂指标在男性及女性分别是血清TC和apoB.
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缬沙坦对心力衰竭患者心室重构的影响
目的:观察缬沙坦对心力衰竭患者心室重构的影响.方法:选择充血性心力衰竭患者99例,心功能NYHAⅡ～Ⅳ级,左室射血分数(LVEF)＜0.45.随机分成A、B、C 3组.A组:为对照组,予硝酸酯制剂、利尿剂、地高辛、β受体阻滞剂等常规治疗.B组:开搏通组,A组治疗+开搏通,目标剂量50 mg,3次/d.C组:缬沙坦组,A组治疗+缬沙坦,目标剂量80 mg,2次/d.疗程均3个月.用药前后测定心脏左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、相对室壁厚度(RWT)、短轴缩短率(FS)、心搏出量(SV)、LVEF;血清醛固酮(ALD)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:①C组治疗前后比较,ALD、ET-1、AngⅡ、LVEDD、LVESD显著降低和缩小(均P＜0.05),RWT、LVEF、FS、SV显著增加(P＜0.05).②C组治疗后与A组治疗后比较,ALD、ET-1、AngⅡ、LVEDD、LVESD显著下降(均P＜0.05),RWT、EF、FS、SV显著增加(均P＜0.05);③C组治疗后与B组治疗后比较,ALD显著性降低(P＜0.05),其它指标差异无显著性(均P＞0.05).结论:①缬沙坦能降低促使心室重构的ALD、ET-1、AngⅡ;②缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果与开搏通相似.
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国产对称双盘状封堵器经导管治疗室间隔缺损21例
目的:分析国产对称双盘状封堵器经导管治疗室间隔缺损(VSD)的疗效.方法:21例,全部为膜部室间隔缺损,年龄3.0～35.0(7.6±8.4)岁.VSD左室面直径为2.2～12.0(6.2±4.2)mm.经6F-10F传送鞘置入国产对称双盘状封堵器,封堵后即刻行左心室造影,术后1 d、1、6及12月行超声心动图检查观察有无残余分流.结果:封堵器植入成功20例,植入技术成功率95%.术后即刻左心室造影示4例(20%)存在微～少量残余分流,16例(80%)封堵完全无残余分流.术后24～48 h超声心动图示分流完全消失19(95%)、微～少量残余分流1例(5%).1例封堵术后3 d发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞,经过4～10 d内科保守治疗治愈.1月超声心动图所有病例未见残余分流.结论:应用国产双盘状封堵器治疗VSD是一种安全有效的介入方法,操作简便,成功率高,近期疗效可靠.
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老年原发性高血压并发冠心病患者血压昼夜节律及心率变异性的变化
目的:观察老年原发性高血压并发冠心病患者动态血压昼夜节律及心率变异性的变化.方法:按有无冠心病将老年原发性高血压患者分为两组,A组为原发性高血压并发冠心病组,B组为原发性高血压组,进行24 h无创动态血压及动态心电图监测.结果:老年原发性高血压并发冠心病患者夜间收缩压明显升高(P＜0.01),其血压昼夜差值、节律变化、以及夜间血压及心率下降幅度较单纯原发性高血压患者明显减小,心率变异性明显降低.结论:原发性高血压患者并发冠心病时患者血压的昼夜变化减小,提示自主神经的调节功能受损.
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全动脉化冠状动脉旁路移植74例
目的:介绍全动脉化冠状动脉旁路移植(CABG)的早期效果和经验.方法:74例全动脉化CABG的患者.74例患者分别在体外循环(CPB)和非CPB下行CABG.应用左乳内动脉(IMA)1例,左IMA加单挠动脉(RA)14例,左IMA加双RA 54例,双IMA加双RA 3例,双RA 2例.人均搭桥4.7(1～7)支,序贯吻合66例,"Y"和"T"型吻合分别为15和6例.结果:围手术期无死亡.本组患者随访5～18(平均12.2)个月,均恢复良好,无心绞痛症状再发.多普勒和16排CT示血管桥无狭窄通畅.结论:全动脉化CABG取得好的早期效果,是一种值得积极推广的方法.
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LPL基因Hind Ⅲ多态性与高脂血症和冠心病的关系
目的:探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平、冠状动脉病变及其严重程度之间的关系.方法:采用PCR-RFLPs法,对西安地区208例行冠状动脉造影的患者,进行脂蛋白脂酶基因第8内含子区HindⅢ酶切位点多态性分析,依据显著病变(冠脉腔内狭窄率＞50%)的冠脉支数确定冠状动脉病变严重程度.结果:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与血浆甘油三酯水平及高密度脂蛋白胆固醇水平密切相关(P＜0.01),与显著病变冠脉数相关(P＜0.05).结论:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与冠状动脉病变严重程度间存在相关性,可能与动脉粥样硬化进展的机制有关.
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胰岛素样生长因子-Ⅰ,脑钠尿肽与心功能分级关系
目的:研究心力衰竭患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脑钠尿肽(BNP)水平及其与心功能(NYHA)分级、心脏超声特征之间的关系.方法:心力衰竭患者78例,健康对照组18例.使用美国博适-Triage干式快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪定量快速(15 min)检测全血中BNP含量.用ELISA法检测血清中IGF-Ⅰ水平.并测量左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF).结果:对照组、心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组BNP值分别为41.3±11.4,156.3±15.1,338.4±23.4,596.4±33.2,972.4±25.4 ng/L,随着心功能分级加重,BNP呈上升趋势,呈正相关.LVEF分别为0.65±0.09,0.62±0.09,0.60±0.08,0.58±0.11,0.35±0.10,与BNP值呈负相关(r=-0.90,P＜0.05).IGF-Ⅰ值分别为166.7±62.5,158.2±55.3,203.5±63.7,240.7±67.3,107.8±66.4μg/L.心功能Ⅱ级与Ⅰ级,Ⅲ级比较,差异有显著性(P＜0.05);而心功能Ⅳ级患者的IGF-Ⅰ水平降低,差异非常显著(P＜0.01).相关性分析显示IGF-Ⅰ值与LVP-WT呈正相关(r=0.75,P＜0.05).结论:左室功能不全的患者BNP值升高并与NYHA分级相关,可作为诊断心力衰竭的指标,心功能Ⅱ,Ⅲ级者IGF-Ⅰ水平明显上升,但Ⅳ级者明显降低,如结合BNP浓度可对心力衰竭的预后作出评价.IGF-Ⅰ水平与左室后壁厚度呈正相关,在心功能Ⅳ级组IGF-Ⅰ水平、室壁厚度及EF值均明显降低,提示IGF-Ⅰ水平可能与心室重构有关.
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α1受体影响心肌能量代谢的机制
目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.Western bloting测定心肌GLUT4、GLUTl的表达量.同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化.结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4(47.6±12.0)%、GLUT1(27.2±7.1)%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g.缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4(31.1±8.8)%、GLUT1(22.9±5.9)%、糖原28.7±2.3 μmol/g、ATP 1.9±0.3 μmol/g、乳酸50.7±9.5 μmol/g.阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著(P＜0.05).激活组的糖原和ATP比阻断组高(P＜0.05或P＜0.01),乳酸则相反(P＜0.01).激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著(P＜0.05).结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成.
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动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及MKP-1表达的变化
目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)表达的动态变化.方法:分别用HE染色、免疫组化和逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测假损伤组(S组)和损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果:①损伤后1 d中膜腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,5～7 d新生内膜(neointima,NI)形成并逐渐增厚,14～35 d NI进行性增厚;各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚.②S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性;中膜于损伤后1～14d,NI于5～14 d PCNA阳性细胞率逐渐增多,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,但NI阳性率多于中膜.③S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜.④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达,损伤后1d即开始下降,5～7 d达低,14 d稍有回升,至35 d仍未回到假损伤组水平;NI阳性表达弱于中膜.MKP-1表达变化与PCNA表达变化呈负相关.结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的调节.
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慢性缺氧对大鼠血浆内皮素及心肌ETRa、CaM和CaMKII的影响
目的:研究慢性缺氧对大鼠血浆内皮素和心肌酶的影响.方法:以常压缺氧方式建立缺氧动物模型,SD幼鼠被随机分为3组:正常组、缺氧1周组和缺氧3周组,通过酶联免疫吸附试验检测不同组动物血浆内皮素变化,通过RT-PCR方法检测心肌组织中ETRa、CaM、CaMKII的mRNA表达.结果:血浆内皮素水平随缺氧时间延长而升高,正常组、缺氧1周组和缺氧3周组比较均有差异(P＜0.05).同时,心肌细胞ETRa、CaM、CaMKII mRNA的转录水平也随缺氧时间延长而增加,缺氧1周组和正常组比较有差异(P＜0.05);但缺氧3周组和缺氧1周组比较有所不同,CaM和CaMKIIδ转录水平表现有差异(P＜0.05),而ETRa和CaMKIIγ转录水平无差异(P＞0.05).结论:慢性缺氧使动物血浆中内皮素水平升高,心肌细胞ETRa、CaM和CaMKII mRNA转录增加,可能会对心脏功能产生影响.
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山羊持续性心房颤动模型的制作
目的:利用慢性间断快速刺激左心房的方法,建立山羊持续性心房颤动(房颤)模型.方法:在10只山羊的左心房游离壁缝合电极条,在左上肺静脉根部缝合1对电极.将左房的1对电极在体外连接自制刺激器,定期停止刺激,分析电生理指标,直至房颤自发维持超过24 h.超声心动图测量基础状态和房颤持续后心房面积等指标.结果:10只山羊中8只完成研究,在9±5(6～16)d内诱发出持续超过24 h的房颤.随刺激时间延长,房颤波周长逐渐缩短,肺静脉的房颤波周长短于左心房;房颤持续后心房面积明显扩大.结论:利用自行研制的房颤刺激器间断刺激山羊左心房外膜,可在1～3周内诱发出自发维持超过24 h的持续性房颤.
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大鼠慢性心肌梗死模型的制作
目的:建立可操作性强的大鼠慢性心肌梗死模型制作方法.方法:健康雄性SD大鼠40只采取开胸术式结扎冠状动脉前降支,观察结扎远端心肌颜色的改变和心电图变化确定是否梗死.结果:所有大鼠出现明确的梗死改变,心电图J点抬高,可出现Q波.早期死亡率为15%,总死亡率为22.5%.结论:准确结扎前降支才能保证造模成功,加强呼吸道管理是提高手术后大鼠成活率的重要措施.
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原发性高血压不同危险度分层中血管活性物质的水平及药物治疗的影响
目的:观察原发性高血压患者不同危险度分层的血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)、假性血友病因子(VWF)及心房钠尿肽(ANP)的水平及临床意义.方法:随机选取不同危险度分层的原发性高血压患者100例.30例正常人对照.测定血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗前后血浆ADM、ET-1、VWF、ANP浓度的变化.ADM、ET-1、ANP采用放免分析法,VWF采用酶联免疫法.结果:治疗前各组与对照组比较,ADM、ET-1、VWF、ANP显著升高(P＜0.05或P＜0.01).治疗后各组ADM、VWF、ET-1、ANP显著降低(P＜0.01).结论:ADM、ET-1、VWF、ANP与原发性高血压危险度分层相关.通过治疗可降低ADM、ET-1、VWF、ANP的水平,改善内皮功能.
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Tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流的作用
目的:研究发现tamoxifen可延长患者心电图QT间期,易致心律失常,但其离子机制目前还不清楚.本实验将观察tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流(IKur)的影响,以探讨tamoxifen影响心肌QT间期的可能机制.方法:通过胶原酶消化法得到单个人心房肌细胞,并通过全细胞电压钳方法记录心肌细胞上的IKur.结果:本法可得到横纹清楚的单个耐钙人心房肌细胞,Tamoxifen(1～30 μmol/L)可剂量依赖性并可逆地抑制Ikur.结论:Tamoxifen对人心房肌细胞IKur具有显著的抑制作用.
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大鼠血管球囊损伤后平滑肌细胞的增殖与雷帕霉素的干预
目的:研究经皮穿刺血管内成形术后大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞增殖程度与p27蛋白水平的关系,及国产雷帕霉素(Rapamycin)对血管平滑肌细胞增殖的抑制,探讨防治经皮冠状动脉内成形术(PTCA)后再狭窄的有效途径和指标.方法:流式细胞计数法测定p27蛋白、CDK2、cyclin E在大鼠再狭窄血管平滑肌细胞及对照组的表达水平.结果:雷帕霉素干预后p27蛋白表达水平在PTCA术后各组与对照组相比均有上移,减轻血管狭窄程度(P＜0.01).结论:p27蛋白在增殖的血管平滑肌细胞中表达水平与狭窄程度负相关,国产雷帕霉素可上调p27蛋白水平从而抑制血管狭窄形成.
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美托洛尔长期治疗对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响
目的:研究β受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法:选取96例心力衰竭患者,左室射血分数(LVEF)≤45%,心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级,随机分为美托洛尔组和常规治疗组各48例,给于洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,美托洛尔组在此基础上加用美托洛尔6.25 mg,2次/d,并逐渐加量,至大剂量100 mg,2次/d;或大耐受剂量.治疗6月后,观察比较两组治疗前后心率、血压、心功能、心胸比率、超声心动图变化,用双抗体夹心ELISA法测定美托洛尔组治疗前后血浆TNF-α、IL-1 β和IL-6的变化.结果:美托洛尔平均剂量127 mg/d,美托洛尔组和常规治疗组治疗后心功能改善(3.1±0.7vs1.5±0.6,P＜0.01;3.0±0.7vs2.0±0.4,P＜0.01)、LVEF提高[(34.3±7.8)%vs(46.1±10.5)%,P＜0.01;(36.2±5.9)%vs(39.9±5.5)%,P＜0.01].美托洛尔组左室舒张末内径(LVEDD)比治疗前显著减小(68.0±10.6 mmvs63.6±10.4 mm,P＜0.01)、心胸比率降低(0.61±0.08vs0.58±0.07,P＜0.05);美托洛尔组血浆TNF-1、IL-1β和IL-6显著降低(53±23vs35±14;32±12vs20±4;50±21vs21±11pg/ml,P＜0.01).结论:在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用β1受体阻滞剂美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平.
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几丁糖抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用
目的:研究几丁糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响及其机制.方法:采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型,实验分为普食组、高脂组、几丁糖高脂组、几丁糖普食组,第0、4、8周空腹采血测定血脂,第8周处死动物,制备主动脉标本,油红O染色测定降主动脉粥样硬化斑块面积,升主动脉HE染色和血小板衍生生长因子受体-β(PDG-FR-β)免疫组化染色.结果:第4、8周几丁糖高脂组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于高脂组,普食组与几丁糖普食组血脂水平相似;几丁糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组;HE染色示几丁糖高脂组内膜增厚轻于高脂组;几丁糖高脂组内膜、中膜PDGFR-β表达较高脂组减弱.结论:几丁糖具有抗动脉粥样硬化作用,与其降低血脂和抑制血管的PDGFR-β表达有关.
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苦参碱对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的作用和机制
目的:探讨苦参碱对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响.方法:SHR 18只,随机分为SHR组(蒸馏水,10 ml/kg·d)、Mat组(氧化苦参碱,100 mg/kg·d)、Bena组(苯那普利,10 mg/kg·d).并以8周龄WKY组(蒸馏水,10 ml/kg·d)为阴性对照组.于给药前及给药8周后采用tail-cuff分别测量各组血压变化情况,给药8周后处死各组动物取血以及心脏,心脏称重,测量左心室质量指数(LVMI);放免法、ELISA法测血清Ⅲ型胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)及转化生长因子(TGFβ1)含量.心肌组织做HE、Masson染色及Ⅲ型胶原(ColⅢ)免疫组化检测,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析.结果:苦参碱显著减轻心肌间质纤维化(P＜0.05).苦参碱可显著降低血清PCⅢ、LN、TGFβ1,抑制心肌ColⅢ表达(P＜0.05).结论:苦参碱具有抗心肌间质纤维化的作用,这种作用与其降低循环中TGFβ1水平有关.
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血管内照射、抗血小板药物和他汀类药物联用预防再狭窄的实验研究
目的:观察血管内照射、抗血小板药物-氯吡格雷和他汀类药物-辛伐他汀联合应用对再狭窄的预防作用,分析这几种方法之间是否存在协同作用.方法:采用雄性新西兰白兔,给予高脂、高胆固醇饲料喂养6周后,行髂动脉内膜损伤术复制再狭窄模型.然后随机分成4组:单纯损伤组、照射组、药物组、联合组.在术后2、4和8周3个时相点用免疫组化方法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;用计算机图像分析法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析.结果:1.其它3组与单纯损伤组相比:①表示内膜增殖程度的指标:内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积/中膜面积(IA/MA)和管腔面积(LA)均显著减少(P＜0.05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P＜0.05).2.其它3组与联合组相比:①表示内膜增殖程度的指标IT、IT/MT、IA、IA/MA、LA均显著减少(P＜0.05);②血管壁增殖细胞PCNA及NF-κB、ICAM-1的表达均显著降低(P＜0.05).结论:1.抗血小板药物-氯吡格雷和他汀类药物-辛伐他汀联合应用可以防止再狭窄的形成;2.血管内照射可有效地防止血管成形术后再狭窄的形成;3.联合应用血管内照射和辛伐他汀与氯吡格雷进行干预效果更加明显.
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比索洛尔对高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的:探讨比索洛尔对培养的高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及胶原合成的影响.方法:采用胰酶消化法培养CFs,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成功能,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,3H-脯氨酸(3H-Proline)掺入法测定胶原合成.结果:①基础状态下,SHR组CFs的3H-Proline掺入量、3H-TdR掺入量及MTT比色法A值均明显高于Wistar组.②不同浓度比索洛尔对两组大鼠CFs3H-TdR掺入量及MTT比色法A值均无明显作用.③不同浓度比索洛尔以浓度依赖的方式抑制CFs3H-Proline掺入量,与Wistar大鼠组相比,SHR组CFs受抑制的效应更强.结论:SHR的CFs细胞数目、DNA合成及胶原含量均存在异常,比索洛尔呈浓度依赖性抑制CFs的胶原合成,但对CFs增殖及DNA合成无明显作用.
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心室晚电位和QT离散度在缺血性心肌病中的临床意义
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是由心肌缺血引起纤维化为主的心肌细胞弥散性受损,临床表现为顽固性心力衰竭和易出现室性恶性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)和猝死.心室晚电位(ventricular late potential,VLP)和校正的QT离散度(corrected QT dispersion,QTcd)是临床上无创伤,简便可重复的两种检查手段,有预测VA及猝死的价值.作者对96例ICM做了VLP和QTcd检查,部分患者治疗后进行了复查,通过对比分析,试就二者的临床意义进行探讨.
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Fontan手术后早期并发症分析
Fontan手术越来越多地应用于复杂紫绀型先天性心脏病的治疗,并取得较好的临床疗效.我院自1984年1月至2001年12月共施行134例Fontan手术,作者回顾性分析术后并发症及处理的经验.
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C-反应蛋白在不同类型冠心病间的差异
冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化及血栓形成,越来越多的证据表明,炎症在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,C-反应蛋白(c-reative protein,CRP)是炎症反应的标志物,探讨CRP与冠心病严重程度的关系有重要临床意义.
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可控制性高危因素在冠心病与非冠心病患者的分布
冠心病的高危因素是指经过多种类型的研究已确定的冠心病发病危险因素,包括年龄、性别、家族史、高血压、高血脂、糖尿病和吸烟等[1,2],前三者可称为不可控制性的高危因素,而后四者称为可控制的高危因素.作者回顾分析在我院行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)确诊冠心病患者及非冠心病患者,比较两组高危因素的分布状况.
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风湿热致脑梗死并房颤1例
1临床资料患者男性,24岁,学生,因右侧肢体运动障碍伴失语1月入院.2004年4月4日下午5时许,患者因排小便时,突感体力不支摔倒在地,当时无神志不清等其他临床症状,在外院检查头部CT无明显改变.4月9日开始出现右侧肢体运动障碍,再次头部CT报告"左脑大面积梗死",ECG报告"房颤、Ⅰ度窦房传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞".
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卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效
扩张型心肌病(DCM)主要特征是单侧或双侧心脏扩大,心肌收缩功能减退,常发生心力衰竭(HF).本文旨在探讨新一代β受体阻滞剂卡维地洛对DCM并发HF的临床疗效.
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24小时动态血压对洛汀新治疗高血压病的评价
1临床资料Ⅰ～Ⅱ级高血压病患者180例,男114例,女66例,年龄40～72 a(53.4±8.5).Ⅰ级高血压48例,Ⅱ级高血压132例,病程2～16(13.8±7.5)年.按入院先后分为:洛汀新组(治疗组)和复方降压片组(对照组)各90例.
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急性心肌梗死静脉溶栓的适应证可适度放宽
1996年"太原会议"已将静脉溶栓适应证适当放宽[1,2],但溶栓治疗仍受年龄、发病时间及有无禁忌证等因素的限制,至今,在全部急性心肌梗死(AMI)患者中,接受溶栓治疗的患者不到1/3[3].为了进一步提高AMI静脉溶栓的比例、降低病死率、使更多的患者获益,我们设计并开展了本项研究.
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心可舒治疗不稳定心绞痛时趋化因子和高敏反应蛋白的变化
冠心病是危害老年人健康的主要疾病之一,近年来越来越多基础研究和临床提示,炎症、细胞因子与动脉粥样硬化的发生发展有重要关联作用.本文比较趋化因子和高敏C反应蛋白在心可舒治疗前后的变化.
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血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系
1临床资料原发性高血压(EH)患者80例,男52例,女28例,年龄(56±17)岁.根据<2003年ESC/EHA高血压诊疗指南>中的危险性分层标准将EH患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组4组,并选取年龄、性别相匹配的健康人20例作为对照.用高分辨率超声检测EH患者和对照组健康人的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(EIDD).EDD:反应性充血后内径变化率(FMD)=(D1-D0)/D0;EIDD:服用GTN后内径变化率(GNT-MD)=(D2-D0)/D;组间比较采用Dunnet t检验.高血压各组与对照组比较EDD均有统计学意义,高危组、极高危组与低、中危组比较也有统计学意义(见表1),而高危组与极高危组间无统计学意义,低、中危组间也无统计学意义.各组间EIDD差异也有统计学意义.
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细胞因子在细胞移植治疗心血管疾病中的作用
细胞移植治疗心血管疾病是近年来探索的一种崭新的具有潜力的治疗方法,随着这方面研究的增多与深入,细胞因子在细胞移植治疗中所起的作用日益受到关注.某些细胞因子可诱导体外培养的供体细胞向心肌细胞方向分化并调控其增殖;细胞因子在缺血损伤处作为趋化因子吸引或动员体内某些干细胞或祖细胞也有着重要的治疗作用;移植细胞通过分泌细胞因子(旁分泌)促进血管生成被认为是细胞移植治疗心血管疾病的重要机制之一;此外细胞因子还具有若干其他的作用.作者对近期关于细胞移植治疗心血管疾病的研究中发现的细胞因子的作用作一综述.
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钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能的蛋白激酶,作为Ca2+信号转导的关键因子,能够调节细胞多种功能.CaMKⅡ的δ亚基是心脏中的主要成分,其中δB位于细胞核,能够调节肥厚相关基因表达,也能转导凋亡信号.本文主要对CaMKⅡ的δB亚基的结构、在心肌肥厚过程中发挥的作用以及如何转导核钙信号来调节基因转录和有关凋亡的内容作一简述.
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胎盘生长因子与心血管疾病中的血管生成
胎盘生长因子(PlGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族成员之一,与VEGF结构相似,参与病理状态下的新生血管和侧支血管的形成,而对生理状态下的血管发育影响很小,可望用于治疗缺血性心脏病.作者就其结构及促血管生成的作用作一综述.
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房性心动过速的分类及定位诊断
房性心动过速(房速)指心动过速起源于窦房结以外的左、右心房肌的任一部位,无需房室结和房室旁路的参与,频率一般在110～250/min.房速在临床上较少见,在成人约占所有室上性心动过速的5%,占儿科室上性心动过速的15%(Ko等,1992).抗心律失常药物对房速的治疗效果较差.持续性房速可引起左心室扩大和心功能不全,即单纯心动过速性心肌病.
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细胞凋亡研究进展
1细胞死亡的新概念1.1细胞凋亡、胀亡和坏死细胞死亡是细胞不可逆损伤的功能性定义,凋亡则是细胞死亡方式之一,而坏死代表活体局部组织在细胞死亡后所发生的终末变化的总和,是一种形态学诊断.
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心肌再生的思考--读"心肌细胞再生与心脏修复"
近期因工作需要翻阅<中华心血管病杂志>(见2003年9月31卷第9期第711页),由第四军医大学生理学教研室王晓明等撰写的综述"心肌细胞再生与心脏修复"(以下简称"心肌再生")以其新颖的标题深深吸引了我.难道心肌也能再生吗?笔者怀着浓厚的兴趣认真学习了这篇文章.读后掩卷深思,感触良多.
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