心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无缝式社区管理用于老年慢性心力衰竭患者的效果观察
目的:观察社区-医院一体化管理模式对老年慢性心力衰竭(CHF)患者及家属健康教育达标率的影响和对患者生活质量的改善情况.方法:将社区内普查出的老年CHF患者按居住区域分为干预组和对照组,比较两组患者经过两年不同的处理方法后各项观察指标的差异.结果:干预组患者经过2年的社区-医院一体化管理模式的干预,在服药依从性、患者及家属的健康教育达标率、生活质量等方面,均优于单纯药物治疗的对照组患者,统计学差异显著(P＜0.01),干预组再住院率显著低于对照组(27％vs.76％,P＜0.01).结论:社区-医院一体化管理可以明显提高老年CHF患者的服药依从性、改善生活质量,提高患者及家属的健康教育达标率.
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主动脉内球囊反搏术在重症冠心病冠状动脉旁路移植围手术期中的应用
目的:探讨主动脉内球囊反搏术(IABP)在重症冠心病外科治疗围手术期应用的临床效果.方法:回顾自2005年7月～2014年1月,作者所在科室共手术治疗的重症冠心病65例,其中应用IABP 34例,分为术前预防性应用IABP 21例,术中或术后补救性应用IABP 13例.结果:术前预防性应用IABP组围手术期死亡率为9％低于术中或术后补救性应用IABP组(31％),但差异未到达统计学显著水平(P=0.11).两组IABP应用时间、体外循环时间、呼吸机辅助时间和ICU居留时间分别为:[(32±18)h vs.(55±22)h,P＜0.05];[(122±37)min vs.(167±74) min,P＜0.05];[(36±18)hvs.(60±22)h,P＜0.05]和[(52±13)hvs.(57±21)h,P＞0.05].结论:术前预防性应用IABP辅助可降低重症冠心病患者围手术期死亡率到9％,明显减少IABP应用时间、体外循环时间、术后呼吸机辅助时间.在外科治疗重症冠心病时,IABP使用适应证应当适当放宽.
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米力农治疗冠状动脉旁路移植术后左室功能障碍的短期疗效
目的:评价米力农对冠状动脉搭桥术(CABG)中左室功能障碍患者短期疗效.方法:62例CABG术后低心排患者(左心室射血分数＜35％)纳入该研究.将患者随机分为米力农组[n=31,米力农(50 μg/kg)静脉注射并于术后24 h 0.5μg/(kg ·min)持续泵入]和对照组(n=31,生理盐水作为安慰剂).左室功能障碍采用血流动力学参数和经胸廓的超声心动图进行评估.结果:两组患者的基线水平有差异,术前米力农组患者的左心室射血分数低于对照组,术后两组无明显差异.米力农组的血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、发生心肌缺血或梗死和应用正性肌力药物的时间均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).室性心律失常、使用主动脉内球囊反博的时间、机械通气和24h病死率两组无明显差异.结论:对于接受CABG,尤其是左室射血分数较低的的患者,应用米力农可以减少心肌梗死发生的风险和应用正性肌力药物支持的时间.
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CARTO标测下导管消融治疗房性心律失常的效果
目的:探讨三维电磁导管定位系统(CARTO)指导下3种常见房性心律失常(房性心动过速、心房扑动和心房颤动)导管消融临床的疗效及电生理特征.方法:2008年7月～ 2013年7月在我院行CARTO指导下导管消融治疗的166例房性心律失常患者的临床应用和电生理资料进行回顾性分析.结果:①166例房性心律失常患者,其中32例为房性心动过速,26例心房扑动,108例心房颤动(阵发性心房颤动78例、持续性房颤30例);②消融及随访结果:共计162例即刻消融成功,4例失败(房速3例、房扑1例),总成功率为97.6％;随访6～60个月,复发30例,其中房速、房扑各2例,均再次消融成功;心房颤动复发24例(阵发性心房颤动14例、持续性心房颤动10例),再次消融后8例成功,二次房颤消融成功率为85％;均未出现心包填塞、心房食管瘘等严重并发症.结论:CARTO三维标测下导管消融治疗房性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常是安全有效的.
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非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清胱抑素C水平与GRACE评分的关系
目的:探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)血浆胱抑素(Cys)C水平与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分的关系.方法:入选符合标准的NSTE-ACS患者155例,分为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEAMI)组和不稳定型心绞痛(UAP)组,入院后进行GRACE评分,同时第2天清晨空腹采集肘静脉血检测Cys C,与87例非冠心病患者进行对照比较.结果:NSTE-ACS患者Cys C、GRACE评分与非冠心病组比较均出现显著性升高(P＜0.05),而且血清Cys C水平随GRACE危险程度增加而显著升高(P＜0.05),两者呈显著正相关(r=0.55,P＜0.01).结论:NSTE-ACS患者Cys C水平与GRACE评分密切相关.
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两个年龄段急性心肌梗死患者临床特征的比较
目的:比较＜ 60岁及≥60岁急性心肌梗死(AMI)患者的临床特征.方法:回顾分析2012年8月～2013年8月因AMI在我院心脏科住院患者200例,将其分为＜60岁和≥60岁两个年龄组,比较两组患者的冠心病危险因素、临床化验指标、左室收缩功能、冠脉病变的严重程度(改良Gensini评分等).结果:＜60岁组患者中男性比例、吸烟者比例、高脂血症患者以及阳性家族史比例更高(P＜ 0.05或P＜0.01),而高血压病患者、脑梗死患者比例低于≥60岁组(P＜0.01).临床检验发现＜60岁组患者肾小球滤过率(eGFR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(ApoB)均显著高于≥60岁组患者(P＜0.01).＜60岁和≥60岁AMI患者冠脉造影结果比较发现前者单支病变比例更高(P＜0.05),而后者三支病变比例更高(P＜0.01).前者改良的Gensini评分显著低于后者(P＜0.05).结论:＜60岁和≥60岁AMI患者的传统冠心病危险因素、临床检查指标以及冠脉病变特点均有显著不同.
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急性大面积肺栓塞应用不同剂量瑞替普酶溶栓治疗的血流动力学效果及安全性
目的:观察不同剂量瑞替普酶治疗急性大面积肺栓塞的血流动力学效果与安全性.方法:39例符合溶栓治疗的重症肺栓塞患者,24例(单剂量组)给予单次静推瑞替普酶18 mg溶栓,15例(双倍剂量组)给予瑞替普酶18 mg静推两次(两次间隔0.5h),两组患者均进行24 h血流动力学监测,观察溶栓前后患者的总肺阻力变化及肺动脉压、心脏指数、生命体征变化、不良事件.结果:两组患者24 h内总肺阻力均持续下降,肺动脉压、心脏指数也均有改善.两组间无显著差别.但单剂量组不良事件发生率显著低于双倍剂量组(P＜0.05).结论:瑞替普酶适用于治疗急性大面积肺栓塞,单剂量应用在改善血流动力学指标上与双倍剂量疗效相当,且安全性上优于双倍剂量.
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氯吡格雷低反应的危险因素及预后
目的:探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系.方法:冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75 mg/d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300 mg 6 h以上.以10 μmol/L二磷酸腺苷(adenonisine disphosphate,ADP)为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素.并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中.结果:氯吡格雷低反应的发生率为19.8％.氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为(49±9)％和(18±11)％(P＜0.01).二元Logistic回归分析显示糖尿病(OR 1.954,95％CI 1.036-3.683,P ＜0.05)、高脂血症(OR 1.915,95％ CI 1.014-3.617,P＜0.05)及血浆纤维蛋白原(OR 1.431,95％CI 1.089-1.882,P＜0.05)是氯吡格雷低反应的危险因素.随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义(20％ vs.12％,P＜0.05).结论:糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素.与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加.
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西洛他唑与氯吡格雷对糖尿病患者抗血小板的作用及影响因素的比较
目的:探讨西洛他唑与氯吡格雷对糖尿病患者血小板聚集率的作用及其可能影响因素.方法:选择糖尿病患者1 153例,随机分为西洛他唑组(n =577)和氯毗格雷组(n =576),分别在治疗前及治疗1周后测定血小板聚集率,比较两组患者治疗前后血小板聚集率的变化差异,以及比较血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素使用剂量对血小板聚集率的影响.结果:①西洛他唑组服药前后血小板聚集率变化为(19±17)％,氯吡格雷组服药前后血小板聚集率的变化为(21±14)％,两组血小板聚集率的变化无显著差异,氯吡格雷与西洛他唑疗效相同.②三酰甘油、胰岛素使用剂量均为西洛他唑抵抗发生的独立危险因素,低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素使用剂量为氯吡格雷抵抗发生的独立危险因素.结论:对于糖尿病患者使用西洛他唑预防心脑血管事件可能要优于氯吡格雷.
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射频导管消融治疗特发性室性期前收缩触发的心室颤动/多形性室性心动过速
目的:探讨特发性室性期前收缩(早搏,PVC)触发心室颤动和(或)多形性室性心动过速(VF/PVT)的临床特点及射频导管消融治疗效果.方法:313例无器质性心脏病接受射频导管消融治疗的特发性PVC患者,其中6例发生了由PVC触发的VF/PVT,分析该6例患者的临床资料及射频导管消融治疗效果.结果:该6例患者动态心电图可记录到频发PVC[(16303 ±5854)次/d],PVC联律间期及基础QT间期分别为(412±44) ms和(407±10)ms.这些参数值在另外307例特发性PVC患者中分别为(15570±4743)次/d、(419±36) ms和(404±8) ms,两组间无显著性差异.313例患者中,有88例记录到由PVC触发的单形态室性心动过速(VT).PVC触发VF/PVT患者中晕厥发生率(3/6)高于由PVC触发的单形态VT患者(4/88,4.5％,P＜0.05),PVT的周长[(235±22) ms]则短于单形态VT组[(324±29)ms,P＜0.05].针对触发VF/PVT的PVC消融后随访的10～ 36个月期间,所有6例患者未再发生晕厥、VF及心脏骤停.结论:恶性VF/PVT可能由一些特发性PVC诱发,射频导管消融PVC治疗可作为一项有效的治疗选择.
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心阻抗血流图在充血性心力衰竭治疗初期的临床价值
目的:探讨应用心阻抗法无创心功能检测仪监测充血性心力衰竭(CHF)时血流动力学变化,指导下一步治疗的应用价值.方法:入选67例CHF患者,应用无创心功能检测仪监测心率、基础阻抗、每搏输出量、心排血量、心缩力指数、收缩功能指数、舒张功能指数、外周血管阻力和血管顺应性指标,统计分析其用药前、用药后3h和用药后3d的患者的症状和以上指标的变化,分析无创心功能检测仪的应用价值.结果:用药前、用药后3h和用药后3d统计学分析显示心率和外周血管阻力下降,基础阻抗、每搏输出量、心排血量、心缩力指数、收缩功能指数、舒张功能指数和血管顺应性升高,有统计学差异((均P＜0.01).结论:无创心功能检测仪能反映CHF时血流动力学变化的过程,对CHF的治疗有一定的指导意义.
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高同型半胱氨酸血症与心绞痛心肌缺血总负荷的关系
目的:研究高同型半胱氨酸水平与心绞痛心肌缺血总负荷的关系.方法:随机收集90例不稳定型心绞痛患者及90例稳定型心绞痛患者,观察高同型半胱氨酸血症与心肌缺血总负荷的关系.结果:不稳定型心绞痛组血同型半胱氨酸水平和心肌缺血总负荷显著高于稳定型心绞痛组(P＜0.05).稳定型心绞痛患者高同型半胱氨酸血症者,其心肌缺血总负荷高于同型半胱氨酸正常组(P＜0.05).不稳定型心绞痛组高同型半胱氨酸血症患者,其心肌缺血总负荷也明显高于血同型半胱氨酸正常者(P＜0.01).结论:高同型半胱氨酸血症与心绞痛患者心肌缺血总负荷增加有关联.
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两种剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效比较
目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)患者的降脂疗效和安全性的评价.方法:选取在我院冠心病重症监护室2012年1月～9月的232例AMI患者,分成强化治疗(强化组)和普通剂量组(常规组),强化组:178例,瑞舒伐他汀20 mg/d;常规组:54例,瑞舒伐他汀10 mg/d.对出院时丙氨酸转移酶(ALT)和(或)门冬氨酸转移酶(AST)升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半或停用,即强化组患者瑞舒伐他汀10 mg/d,常规组患者暂时停用瑞舒伐他汀.比较入院时、出院时及随访1个月、3个月的血脂指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝肾功能变化及主要心血管事件的发生情况.结果:①两组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)均有显著下降(P＜0.05),其中强化组在出院1个月时降低LDL-C的水平更显著(P＜0.05).②两组患者的hs-CRP出院后均有显著下降,但两组间比较差异无统计学意义.③出院后患者返院复查肝肾功能,两组比较差异无统计学意义.④对主要心血管事件进行3个月随访,强化组无患者死亡,常规组3例死亡,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AMI患者早期应用瑞舒伐他汀强化治疗更有效、更安全.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值与冠状动脉狭窄程度的关系
目的:研究中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉狭窄程度的关系,探讨NLR对冠心病患者冠状动脉病变严重程度的预测作用.方法:219例患者依据冠状动脉造影结果进行冠脉Gensini评分并根据其结果将其分为低分组(0 ～ 30分)142例和高分组(＞30分)77例,检测外周血白细胞分类计数并计算NLR,应用spss17.0软件进行统计分析.结果:①NLR在不同类型冠心病患者及冠脉正常患者之间存在差异(P＜0.05);②以冠脉Gensini 积分将患者分组后,高分组NLR与低分组间差异有统计学意义(P＜0.01),单因素及多因素Logistic回归分析显示NLR与年龄、高密度脂蛋白胆固醇均是高Gensini积分的独立危险因素;③受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示NLR的曲线下面积为0.658(95％ CI:0.583-0.733),且当NLR切值取2.385时,其诊断效率高,敏感性为64％,特异性为63％.结论:NLR是冠心病的独立危险因素,可作为预测冠状动脉狭窄程度的指标.
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心绞痛类型与应激性高血压及炎症因子的相关性分析
目的:探讨应激性高血压与心绞痛类型及炎症因子间的相关性.方法:将800例经冠状动脉造影检查确诊的冠心病心绞痛患者分为稳定型心绞痛(SAP)组200例和不稳定型心绞痛(UAP)组600例.所有患者均采用ELISA法测定血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;监测血压≥140/90 mmHg为高血压.分析冠状动脉造影检查术中血压升高与心绞痛类型及炎症因子的关系.结果:术中血压≥140/90 mmHg以UAP患者为主,而＜140/90 mmHg以SAP患者为主;UAP患者组血清中IL-6、IL-8和hs-CRP含量均高于SAP组(P＜0.05);UAP组中IL-6与hs-CRP呈正相关(r=0.357,P＜0.05),WBC与hs-CRP亦呈正相关(r=0.366,P＜0.05),SAP组WBC与hs-CRP呈正相关(r=0.521,P＜0.05).结论:应激性高血压可能参与冠状动脉粥样斑块损伤的动态发展过程,其参与方式可能是血管内皮的高炎症反应;因此,应激性高血压可作为预示心绞痛恶化发展的指征之一.
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高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hey)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响.方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)＞150 mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12).对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30 g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6).用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平.结果:①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(＜10 μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P＜0.01).②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P＜0.05);③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P＜0.05);④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显.结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重.
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TGF-β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究
目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达.方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组.以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大.以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达.以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达.结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P＜0.01).PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P＜0.01).与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P＜0.01).TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同.结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异.
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激活乙醛脱氢酶2抑制糖尿病小鼠心肌羰基应激和缺血/再灌注损伤
目的:观察乙醛脱氢酶2 (ALDH2)激动剂Alda-1对Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响,探讨羰基应激在DM心脏缺血性损伤易感性增高中的作用.方法:以C57BL/6雄性小鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型DM小鼠模型.将正常C57BL/6小鼠(20只)和DM小鼠(20只)随机分为I/R组和I/R+ Alda-1治疗组,每组10只.采用冠状动脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5 min经静脉以2 ml/(kg·h)速度分别输注生理盐水(NS)或Alda-1(16 mg/kg)并持续到再灌注结束.再灌注结束后取血检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平,取心肌组织检测ALDH2活性、心肌内活性氧簇(ROS)水平,蛋白羰基化程度和心肌梗死(MI)面积.结果:检测心肌ALDH2活性显示,DM小鼠心肌ALDH2活性较对照组显著降低.与对照组相比,DM小鼠心肌I/R损伤显著加重,表现为MI面积增大,血清LDH水平显著增加(均P＜0.05).再灌注期Alda-1治疗可有效提高DM小鼠I/R心肌ALDH2活性(P＜0.05),并显著抑制DM小鼠的上述心肌I/R损伤(均P＜0.05).DM组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较对照组I/R心肌显著增加(均P＜0.05).Alda-1治疗可有效改善DM小鼠I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平.结论:激活心肌ALDH2可显著改善DM小鼠心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻DM小鼠在I/R过程中导致的蛋白质氧化损伤有关.
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人大隐静脉与胸廓内动脉平滑肌细胞生长特性的比较
目的:探讨人大隐静脉(saphenous vein,SV)与胸廓内动脉(internal thoracic artery,ITA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的原代培养及传代培养的方法,并比较二者的生长特性.方法:取冠状动脉搭桥术后剩余的SV与ITA血管标本,分为SV组与ITA组,用植块法进行VSMCs的原代培养,用免疫荧光染色法鉴定细胞,并比较两组细胞培养时间的差异.去血清培养48 h后,在DMEM/F12、100 ml/L FBS及10 ng/ml血小板源性生长因子(PDGF)-BB不同培养条件下,观察SV的VSMCs与ITA的VSMCs生长情况.用MTT比色法检测细胞增殖并进行比较.结果:原代及传代培养均获成功.免疫荧光染色法显示平滑肌肌动蛋白(SMα-actin)位于细胞质,总阳性率＞95％.SV组原代培养植块周围细胞爬出时间为(9.1±1.1)d,大于ITA组的(5.8±1.0)d(P＜0.05).SV的VSMCs再次传代培养时间为(34.9±3.4)d大于ITA的VSMCs首次传代培养时间(29.1±4.4)d(P＜0.05).SV的VSMCs再次传代培养时间为(9.0±4.2)d,与ITA的VSMCs再次传代培养时间(9.6±3.9)d相似.两组细胞在相同培养条件时,未见明显的形态学差异,细胞生长曲线的差异无统计学意义.结论:采用植块法进行SV与ITA的VSMCs原代培养简便可行,细胞纯度高,具有良好的细胞表型转变特性,是研究冠状动脉搭桥术后血管桥再狭窄分子机制良好的细胞模型.SV的VSMCs可能较ITA的VSMCs具有更强的增殖潜能,二者内在属性的差异仍有待干讲一彤研究.
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缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的辛伐他汀抗大鼠心肌细胞凋亡作用
目的:观察原代心肌细胞模拟缺血/再灌注(I/R)对缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响以及HIF-1α在辛伐他汀心肌细胞保护中的作用.方法:原代培养心肌细胞,采用Western blot检测HIF-1α在心肌细胞中的表达水平,采用HEPES缓冲液在低氧(10 ml/L)条件下培养心肌细胞2h(模拟缺血组,ISC组),然后以含有100 ml/L新生牛血清的DMEM培养液在常规细胞培养箱中继续培养细胞6h(缺血/再灌注组,I/R组),辛伐他汀预处理(SIM)组是用2 μmol/L辛伐他汀预处理心肌细胞后再进行I/R处理.以这种方法模拟细胞在缺血时缺乏血清、糖和氧供的培养条件,再灌注时恢复血清、糖及正常供氧供的条件.接着,运用表达HIF-1α的腺病毒载体在原代心肌细胞中的过表达HIF-1α,采用Western blot检测PARP降解程度方法检测对照腺病毒(AdC)组、对照腺病毒感染细胞进行I/R处理(AdCIR)组、对照腺病毒感染细胞采用2μmol/L辛伐他汀预处理后进行I/R处理(AdCIRS)组和Ad-HIF-1α感染细胞后采用2μmol/L辛伐他汀预处理后进行I/R处理(AdHIRS)组心肌细胞的凋亡程度.结果:模拟I/R诱导HIF-1α的表达,原代心肌细胞模拟缺血2 h HIF-1α表达是对照组的(3.4±0.8)倍(P＜0.05);而模拟缺血2h/再灌注6h组HIF-1α表达是对照组的(8.9±1.5)倍(P＜0.05).辛伐他汀抑制I/R诱导的HIF-1α表达增高.采用表达HIF-1α的腺病毒过表达HIF-1α抵消了辛伐他汀抑制PARP蛋白降解产物的作用.结论:证明I/R可以诱导HIF-1α表达升高,而辛伐他汀可以显著抑制HIF-1α表达的升高;辛伐他汀对HIF-1α表达的抑制是其心肌保护作用的机制之一.
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巴曲酶对实验性犬不稳定型心绞痛作用的研究
目的:研究巴曲酶对实验性不稳定型心绞痛(UAP)的治疗作用.方法:采用犬冠脉内皮损伤与冠脉狭窄法,制备犬UAP模型,观察巴曲酶对冠脉流量降低次数(CFRs)、血小板(PLT)聚集、纤维蛋白原(FG)及凝血因子(PT、APTT、TT)的影响.实验分为4组,即溶剂对照组、巴曲酶Ⅰ组、巴曲酶Ⅱ组及依替巴肽组,每组5只犬.溶剂对照组给予等体积的生理盐水,巴曲酶Ⅰ、Ⅱ组分别给予0.15和0.3 BU/kg,依替巴肽组给予依替巴肽(0.24 mg/kg).结果:给予巴曲酶0.15 BU/kg后,CFRs次数减少,给药后2h内有效率为80％,且有40％的犬CFRs完全消失,消失时间为(48.5±14.8)min.给予巴曲酶0.3 BU/kg后1、2h,CFRs次数分别较基础值减少了62.7％和81.0％,与溶剂对照组比较有显著差异(P＜0.01),有效率为100％,且有80％的犬CFRs完全消失,消失时间为(20.7±25.4)min.给予巴曲酶0.3 BU/kg后lh,对二磷酸腺苷(ADP)诱导的PLT聚集有明显的抑制作用.给予巴曲酶0.15BU/kg后l、2h,FG的含量明显降解,与基础值比较降解率分别为51.5％ (P ＜0.05)和57.2％ (P ＜0.05).给予巴曲酶0.3 BU/kg,降解FG的作用更加明显,给药后l、2h,与基础值比较降解率分别为68.4％ (P＜0.01)和78.5％(P＜0.01).给予巴曲酶0.15和0.3 BU/kg后,对PT无明显影响,但可使APTT和TT均明显延长.结论:静脉给予巴曲酶后,对UAP具有确定的疗效.
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罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠的血压影响及其机制
目的:探讨罗格列酮(RSG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导高血压大鼠血压的影响及机制.方法:选择24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、RSG组、AngⅡ组及AngⅡ+RSG组.每组6只大鼠(n=6).采用alzet渗透泵持续皮下泵入AngⅡ[300 ng/(kg·min) ×7 d]建立高血压大鼠模型,RSG组和AngⅡ+RSG组给予RSG灌胃[5 mg/(kg·d)]7 d,7d后观察各组大鼠的血压、心脏质量指数、空腹血糖变化,测定大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性及超氧阴离子的含量.结果:与AngⅡ组对比,AngⅡ+RSG组血压下降[(136 ±6) mmHg vs.(166±6) mm-Hg,P＜0.01]及心脏质量指数下降[(3.54±0.04) mg/kgvs.(3.85±0.08) mg/kg,P＜0.01];NADPH氧化酶活性及血管超氧阴离子含量下降[(288.49±36.19) cpm/μgvs.(584.04±69.67) cpm/μg,P＜0.01;(2 792.82.7±726.76) cpm/mgvs.(4 765.50±597.34) cpm/mg,P＜0.01].结论:RSG抑制NADPH氧化酶的活性,降低血管超氧阴离子的含量,拮抗血管AngⅡ诱导的血压升高及心肌肥厚,发挥保护心血管的作用.
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血管紧张素Ⅱ在正常和高血压条件下上调心肌细胞中基质金属酶蛋白-2和组织金属酶蛋白抑制物-1的表达
目的:研究在正常和高血压条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中基质金属酶蛋白-2(MMP-2)和组织金属酶蛋白抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,观察其对氧化应激的影响.方法:AngⅡ预处理体外培养的原代心肌细胞,利用试剂盒检测细胞中丙二醛水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;同时利用实时定量PCR (qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中MMP-2和TIMP-1基因信使核糖核苷酸(mRNA)和蛋白的表达变化.建立大鼠高血压模型,检测模型大鼠及缬沙坦治疗大鼠心肌组织中丙二醛、GPx和SOD酶活力的变化,并运用qRT-PCR和Western blot方法分析心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因mRNA和蛋白的表达变化.结果:AngⅡ预处理能显著提高心肌细胞中氧化应激水平,同时AngⅡ预处理上调心肌细胞中MMP-2和TIMP-1基因表达.在高血压大鼠中,心肌组织的氧化应激水平明显高于假手术组,而经AngⅡ受体阻断剂缬沙坦处理后氧化应激水平则下降.并且,缬沙坦治疗也能降低高血压大鼠心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因表达.结论:AngⅡ可同时上调氧化应激并调控MMP-2基因和TIMP-1基因在心肌细胞中的表达,但其具体机制还不完全清楚,仍需进一步探讨.
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射频消融导管机械损伤致一过性三度房室传导阻滞并改良房室结1例
1 临床资料 患者,女,14岁,主因发作性心悸、气急5年入院.近1年来发作较为频繁,平均每月发作1次.食管调搏检查结果:程序刺激可见跳跃延长170 ms,考虑为房室结双径路.遂在我院行心脏电生理检查.术前心电图、心脏B超及胸片均正常.电生理检查过程:心房程序刺激后房室传导出现跳跃、折返并发房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT).诊断为房室结双径路(慢快型)并发AVNRT.遂进行射频消融治疗.
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CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究进展
氯吡格雷是治疗急性冠脉综合征的一种经典抗血小板药物,但是临床观察到部分患者不能从氯吡格雷的治疗中获益,从而提出了氯吡格雷抵抗(CR)的问题.目前研究认为,CR受多因素影响,其中CYP2C19基因的多态性是重要的内部因素.CYP2C19基因变异者,氯吡格雷的活性代谢产物减少,抗血小板效应减弱,不良心血管事件增加.而CYP2C19*2和CYP2C19*3是亚洲人常见类型,因此,探讨CYP2C19基因的多态性对氯吡格雷疗效的影响具有临床意义.
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代谢综合征患者心血管疾病的病理生理及治疗进展
代谢综合征(MetS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,是一组表现为一系列与心血管疾病(CVD)相关联的症候群,包括像向心性肥胖、高糖血症、血脂异常和高血压等等,这些特征与近年来不断增长的CVD的发病率和死亡率有着非常密切的联系.多重因素导致的代谢紊乱与CVD发生之间相互关联,其中胰岛素抵抗(IR)、氧化应激、低水平的炎症和血管功能不良被认为是大的成因.因此,临床上多管齐下的综合治疗方案被用来治疗MetS患者,并且叮嘱患者应注意生活方式的改变,如健康的饮食、合理的锻炼.此外,改进胰岛素抵抗和葡萄糖的代谢,控制血压和调节血脂异常也能延缓或者逆转MetS患者的CVD进程.本综述旨在阐述MetS与CVD之间复杂的联系,讨论关于MetS患者心血管并发症的预防以及治疗的佳方案,并介绍目前临床试验中新的研究成果.
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微钙化与易损斑块相关性的研究进展
不良心血管事件(ACE)的发生,大部分是在动脉管腔轻至中度狭窄的基础上,由易损斑块破裂或侵蚀以及血栓形成所致.现代医学对冠状动脉粥样化性疾病的研究,已从以往仅关注管腔狭窄的程度向关注斑块的易损性转变.因此,探索易损斑块破裂的机制,早期识别易损斑块,预防ACE的发生成为心血管疾病研究领域的热点之一.近年来,大量研究发现动脉粥样硬化(AS)斑块内微钙化(microcalcifications,μCalcs)的出现与斑块的易损性关系密切,由此推测μCalcs可能是引起斑块破裂的一个重要因素.本文对AS斑块内μCalcs与易损斑块的相关性作一综述.
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衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展
心肌梗死(MI)后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出.随着年龄的增长,心力衰竭(HF)发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据.
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PCI术后双联抗血小板药物治疗的佳维持剂量
经皮冠脉介入手术(PCI)已成为解除冠脉血管严重狭窄的主要非外科治疗方法,术后双联抗血小板药物的治疗可有效地预防各种血栓性并发症,减低心血管事件的发生及死亡率.近年来,在PCI后,阿司匹林及氯吡格雷的佳维持剂量方面存在很多争议,本文就此问题结合大量国内外的研究及指南推荐进行综述,并对新型抗血小板药物的应用前景进行展望.
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房颤血清生物标记物的研究进展
心房颤动(AF)是目前临床上常见的心律失常之一.绝大多数患者是在AF晚期已经出现无规则的心脏节律后被发现,治疗效果欠佳.近年,研究者开始关注AF早期无症状阶段的病理生理改变,发现纤维化、炎症和氧化应激等与AF密切相关,相应的生物标记物也被证明可以预示AF的发生和预后.血清生物标志物的变化是AF发生和预后的强预测因子.生物标记物作为一种廉价、安全的检测指标可以帮助临床医生对高危人群进行早期诊断、指导治疗、判断疗效和评估预后,具有较好的临床应用前景.
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再发性心肌梗死炎症机制的研究进展
虽然经皮冠脉介入术和冠脉搭桥术的广泛开展使得急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的病死率大大降低,但是再发性心肌梗死(recurrent myocardial infarction,RMI)的风险仍很高.随着RMI发病机制研究的不断深入,证明炎症反应在RMI的发生、发展和预后中起重要作用.本文对炎症反应在RMI中的关系予以综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
