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心脏

心脏杂志

Chinese Heart Journal 심장잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 第四军医大学
  • 主办单位: 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
  • 影响因子: 0.38
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1009-7236
  • 国内刊号: 61-1268/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 52-131
  • 曾用名: 心功能杂志
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《心脏杂志》编辑部
  • 出版地区: 陕西
  • 主编: 裴建明
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 中医络风内动证血管内超声的病变特征

    作者:王显;胡大一;沙鸥

    目的 比较冠心病不同中医证犁的血管内超声(IVUS)特征.方法 选择做血管内超声(IVUS)检查的冠心病患者28例,按中医辨证分为血瘀证组(n=10)和络风内动证组(n=18).采用IVUS测定两组"罪犯"病变斑块面积、外弹力膜(EEM)面积、斑块负荷、高危斑块发生率、正向重构、负向重构和重构指数(RI)等指标,使用SPSS11.0软件包,对比分析两组资料.结果 络风内动证组"罪犯"病变处的斑块面积、EEM面积和斑块负荷均显著大于血瘀证组(分别P<0.01,P<0.01和P<0.05),高危斑块发牛率和重构指数(RI)也明显高丁血瘀证组(均P<0.05);正重构更常见于络风内动证组(P<0.05),负重构常见于血瘀证组(P<0.05).结论 络风内动证组患者冠状动脉粥样硬化斑块破裂的可能性更高.

  • 单纯性肥胖症患者外周血ghrelin、obestatin的水平变化及其临床意义

    作者:徐海蓉;郑兴;郭志福

    目的 探讨单纯性肥胖症患者餐前、餐后外周血肥胖抑制素(obestatin)水平的变化及其与ghrelin(一种脑肠肽激素)间的关系.方法 采用放射免疫法(RIA)检测16例单纯性肥胖症患者和14例正常对照者餐前1 h及其中符10例餐后2 h外周血ghrelin、obestatin水平;同时采用酶联免疫分析法(ELISA)检测餐前胰岛素水平并监测体质量指数(BMI)、腰臀比、血糖、血脂、白细胞及超敏C反应蛋白.结果 单纯性肥胖症患者餐前外周血ghrelin和obestatin水平均低下正常对照组(均P<0.01),但ghrelin/obestatin比值却明显高于正常对照组(P<0.01).单纯性肥胖症组和上正常对照组餐后ghrelin/obestatin比值均明湿低于其餐前(分别P<0.05,P<0.01),但两组间差异无统计学意义.相关分析显示餐前ghrelin/obestatin比值与BMI(r=0.54,P<0.01)、腰围(r=0.39,P<0.05)、总胆固醇(r=0.40,P<0.05)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.41,P<0.05)呈正相关;与其它指标间相关性无统计学意义.结论 餐前外周血ghrelin、obestatin间比例失衡可能是单纯性肥胖症的发病机制之一.

  • 无创平板运动试验评分与冠状动脉造影预后指标的相关性

    作者:贾媛;郭丹杰;刘健;李琪;王伟民

    目的 探讨冠心病患者无创平板运动试验Duke评分(DTS)与冠状动脉造影评价预后的指标校正的TIMI帧数(CTFC)之间的相关性,为利用无创的平板运动试验评价冠心病患者的预后提供依据.方法 对冠状动脉造影确诊为冠心病,并在造影前2周内完成平板运动试验的患者61例进行回顾性分析.根据DTS进行分组(≥5分为低危组、<5分为中高危组),分析DTS与CTFC的相关性,比较不同危险绀间CTFC的差异.结果 DTS与冠心病患者冠状动脉前降支(LAD)、回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)的CTFC均呈负相关(r=-0.834、-0.769、-0.698,均P<0.01).DTS低危组3支冠状动脉的CTFC值明显小于中高危组.组间CTFC值有明显差异[LAD:(21.3±1.7)帧vs(24.1±2.2)帧;LCX:(26.9±2.6)帧vs(30.6±3.4)帧;RCA:(21.1±4.0)帧vs(25.1±4.3)帧,均P<0.01].结论 冠心病患者平板运动试验Duke评分与LAD、LCX、RCA的CTFC值呈负相关.根据DTS得出的危险分层与CTFC有良好的相关性.

  • 吗啡自控镇痛对快通道不停跳冠脉搭桥患者应激反应的影响

    作者:孙立新;侯念果;王明山;艾登斌

    目的 观察快通道不停跳冠脉搭桥(OPCABG)患者吗啡自控镇痛(PCA)与间断肌注镇痛对应激反应的影响.方法 30例OPCABG手术患者随机分为静脉PCA组(Ⅰ组)和间断肌注镇痛组(Ⅱ组),每组各15例.于术后12、24、36和48 h分别对患者的安静痛和咳嗽痛进行VAS评分;丁麻醉前、术中90 min、术后24和48 h测定血糖、血浆胰岛素和皮质醇水平.结果 术后12、24、36和48 h Ⅰ组患者的安静痛、咳嗽痛VAS评分均显著低于Ⅱ组(P<0.01);术后24和48 h两组患者血浆胰岛素水平明显升高(P<0.05),组间比较差异无显著性;术中90 min后与麻醉前比较,两组患者血糖及皮质醇水平均明显升高(P<0.05),Ⅰ组术后48 h恢复至麻醉前水平,Ⅱ组高水平持续争术后48 h(与麻醉前比较,P<0.05);组间比较术后血糖、皮质醇水平Ⅰ组显著低于Ⅱ组(P<0.05).结论 OPCABG手术患者术后吗啡PCA较本文采用的间断肌注镇痛能更有效地减轻术后疼痛及应激反应.

  • 心电轴改良目测法及其临床应用评价

    作者:关旭;王永权

    目的 评价心电轴改良目测法的临床应用价值.方法 分别应用心电轴改良目测法和杏表法对273例心电图的心电轴进行测定并作对照分析.结果 心电轴改良目测法和查表法无明显差异.结论 在临床应用中,心电轴的测定可以应用改良目测法.

  • 冠脉内注射替罗非班治疗急性冠脉综合征介入术后无复流的有效性和安全性

    作者:卫丽;李学奇;金恩泽;王晓云

    目的 评价冠脉内注射国产盐酸替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)介入术后无复流患者TIMI血流的影响及安全性.方法 ACS患者行支架植入术后判定无复流者46例,随机分为替罗非班组(冠脉内注射盐酸替罗非班10μg/kg)26例,硝酸甘油组(冠脉内汁射硝酸甘油200 μg)20例.观察给药后30 min TIMI 血流分级及校正的TIMI计帧数(CTFC),2 d后安全性的终点及30 d主要不良心血管事件(MACE)发牛率.结果 替罗非班组介入术后无复流患者TIMI Ⅲ级血流获得率显著高丁硝酸甘油组(65%vs30%,P<0.05);校止的TIMI计帧数显示替罗非班组血流快于硝酸甘油组[(72±19)vs(93±22),P<0.01],两组患者30 d的MACE发生率替罗非班组低于硝酸甘油组(4%vs20%),但差异未达到显著水平.替岁非班组出血小良反应较硝酸甘油组略高(12%vs10%),但差别无统计学意义,两组均未见血小板减少.结论 冠脉内注射国产盐酸替岁非班治疗ACS介入术后无复流患者是有效和安全的.

  • 长闭塞时间冠状动脉慢性完全闭塞病变患者介入治疗的效果及安全性

    作者:李娜;韩雅玲;张剑;荆全民;王守力

    目的 回顾性分析长闭塞时间冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变介入治疗的疗效及安全性.方法 2006年1月~2007年6月入院行冠脉造影检查发现有CTO病变并行经皮冠脉介入(PCI)治疗的358例患者.分组标准:病变闭塞时间≤12个月组(135例),病变闭寒时间12个月组(223例).对两组患者临床资料、PCI结果 以及围术期并发症和随访期间主要不良心脏事件(MACE)进行回顾性分析.结果 与病变闭塞时间≤12个月比较,闭塞时间12个月组的CTO患者老年患者(≥60岁)、糖尿病患者比例高(P<0.01),女性患者、高血压患者比例也高于闭塞时间≤12个月组(P<0.05).闭塞时间12个月绀的CTO病变绝对性闭塞比例高(P<0.01),刀切状病变、长度≥15 mm或并发桥状侧支循环形成的CTO比例也均高于闭塞时间≤12个月组(均P<0.05).两组病变和病例成功率无统汁学筹异(91%vs95%,93%vs 97%).两组术中无死亡病例,术后住院期间无主要不良心脏事件(MACE)发生,无患者进行急诊冠状动脉旁路移植术(CABG).术后MACE发牛率1年随访结果 无统计学差异.结论 PCI治疗闭塞时间较长的CTO病变也可获得较高的成功率和较好的近期临床效果.

  • 益气活血法治疗心绞痛(气虚血瘀证)随机对照试验的系统评价

    作者:龙铟;靳玺;劭中军;马静;李晶华;肖铁卉;王冰;王宗仁

    目的 系统评价益气活血法对心绞痛(气虚血瘀证)的疗效及安全性.方法 两名作者独立收集资料和评价纳人文献质量,运用meta分析对资料进行定量综合,评价不良反应.结果 ①对30项研究的临床疗效有效率合并效应量的检验:OR何并=3.6,其95%CI为[2.84,4.56 ];②对25项研究的心电图疗效有效率合并效应量的检验:OR合并=2.49,95%CI为[2.05,3.02];③有3篇论文报道患者出现胃肠不适、头痛等不良反应,益气活血组1例,发生率为2.08%;对照组8例,发生率为5.56%;④有12篇论文报道患者治疗前后的血、尿、粪常规、肝肾功能均未发现异常变化.结论 现有证据提示益气活血法能提高冠心病(气虚血瘀证)的治疗疗效,且不良反应少,为中医辨证论治理论提供了科学的依据.

  • 桡动脉、乳内动脉、大隐静脉中RhoA/ROK mRNA的表达与心血管危险因素的相关性

    作者:夏昆;王乐丰;杨新春

    目的 探讨桡动脉(RA)、乳内动脉(IMA)、大隐静脉(GSV)中RhoA/Rho激酶(ROK)mRNA表达的差异,以及心血管危险凶素对其表达的影响.方法 取14例CABG术中废弃的配对RA、IMA、GSV各5~10 mm,用RT-PCR榆测RhoA/ROK mRNA的水平.采用多元逐步回归分析心血管危险因素对3种桥血管中RhoA/ROK表达的影响.结果 ①RT-PCR:IMA与GSV比较,RhoA和ROK mRNA表达的水平无显著差异;但RA中RhoA和ROKmRNA表达的水平显著高于IMA(P<0.01,P<0.05).②多元逐步回归分析显示,GSV中RhoA和ROK mRNA表达的水平与糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.642、r=0.692,P<0.05).3种血管中RhoA、ROK mRNA的表达与年龄、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、C反应蛋白、胰岛素、胰岛素抵抗及体质量指数均无显著相天.结论 ①RA、IMA、GSV管壁中RhoA/ROK mRNA的表达有差异,RA中Rho/ROK mRNA的表达明显强于IMA.②糖化血红蛋白可影响GSV中RhoA/ROK mRNA的表达.

  • 维尔亚和依那普利对原发性高血压患者心电图P波离散度的影响

    作者:李永勤;王敏;范艳梅;王蓉;秦小金

    目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂对原发性高血压(EH)患者心电图P波时限和离散度的影响.方法 EH患者68例,随机分为两组,维尔亚4 mg/d和依那普利10 mg/d,血压控制不良者可加用利尿剂和钙离了拮抗剂,共观察6个月.分别于用药前后测定12导联体表心电图中P波时限和P波离散度.结果 用药后两组均可使EH患者心电图P波时限和P波离敞度减小,组间比较显示,维尔业组的作用更优于依那普利组.结论 维尔业对EH患者心电图P波时限和P波离散度的作用强于依那普利.

  • 风湿性二尖瓣狭窄置换术术后恢复与二尖瓣环运动速率的关系

    作者:骆军容;张海滨;胡晓旻

    目的 探讨风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者二尖瓣环运动速率与二尖瓣置换术术后恢复情况的相关性.方法 44例接受二尖瓣置换术的风湿性单纯MS患者分为恢复良组和恢复差组,术前、术后多普勒组织成像(DTI)技术榆测二尖瓣环射血期、舒张早期峰值速率Vs、Ve术中取乳头肌组织行心肌病理学检查比较两组间各指标的差异.结果 术前、术后平均Vs和术前平均Ve均表现为恢复良组显著大于恢复差组,恢复差组心肌纤维化比例显著高于恢复良组,余指标组间无显著性差异.结论 单纯MS时二尖瓣置换术术后恢复情况与二尖瓣环速率、心肌纤维化程度相关,提示DTI 可用于无创判断二尖瓣置换术预后.

  • 冠状动脉造影确诊的女性冠心病患者临床特点和病变特征

    作者:卢敏

    目的 探讨女性冠心病患者的临床及冠状动脉病变特点.方法 将冠脉造影确诊的73例女性冠心病患者与同期造影确诊的男性冠心病患者的临床资料、危险因素及冠脉病变特点和血肌钙蛋白T、C反应蛋白、纤维蛋白原浓度相互比较分析.结果 女性组冠心病患者的年龄较大、典型胸痛症状和冠心病危险因素个数较男性组低,大腹围、糖尿病史、高血清胆固醇、低高密度脂蛋白及心电图缺血改变的比例较男性组高,血低密度脂蛋白、C反应蛋白和纤维蛋白原及心肌肌钙蛋白T水平与男性组无明显差别.女性冠脉单支病变比例高于男性组,Gensini计分低于男性组.结论 女性冠心病患者胸痛症状不典型,心电图异常检出比例高,冠心病危险因素和冠脉病变程度相对于男性较低.

  • 心包积液患者心包液中CGRP和内皮素水平与积液量和心功能有关

    作者:孔祥权;杨玉雯;汪祥海;阚敬保;徐承华;范剑锋

    目的 探讨心包积液患者心包液中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)与积液量、心功能的关系.方法 35例心包积液患者按NYHA标准分为心功能Ⅲ、Ⅳ级,行超声心动图检查,计算积液量.行经皮穿刺心包腔内留置导管引流术时,取心包液及静脉血.正常对照组(血浆)30例.用放射免疫分析法测定心包液和血浆中CGRP、ET-1的浓度.结果 心包液CGRP、ET-1的浓俊显著高于血浆中的浓度(P<0.01),血浆中CGRP、ET-1含量较正常对照组明显升高(P<0.01),且心包液和血浆中CGRP、ET-1水平均与心功能相关(分别为P<0.01和P<0.05),心包液中CGRP、ET-1浓度与积液量呈正相关(分别为r=0.43、r=0.38,P<0.05).结论 心包积液患者心包液中CGRP、ET-1的浓度与心功能、积液量密切相关.

  • 维持透析的慢性肾功能衰竭患者并发急性心肌梗死临床特点

    作者:杨帆;赖沙毅

    目的 比较透析与非透析慢性.肾功能衰竭患者并发急性心梗死的临床特征.方法 按是否接受维持性肾透析分组,比较其临床特点.结果 与非透析患者比较,透析患者入院诊断为急性心肌梗死的比例低,有胸痛患者比例少,肌钙蛋白阳性率高,心电图表现为ST段抬高者比例低,误诊率高;左室射血分数低,住院病死率高.结论 维持透析的慢性肾功能不全并发急性心肌梗死临床表现不典型,容易误诊,预后不良,病死率较高.

  • 主动脉内球囊反搏在心脏围手术期的应用

    作者:严飞;霍强;乔峻;木拉提;马松峰

    目的 探讨心脏围手术期应用主动脉内球囊反搏(IABP)的疗效.方法 分析2001年1月~2007年8月55例应用IABP心脏手术患者的资料.结果 本组总病死率42%,其巾冠心病患者手术死亡率(36%)低于非冠心病者的手术死亡率(64%,P<0.05);术前应用IABP患者手术死亡率(0%)明显低于术中(40%)和术后(50%)应用IABP的患者(P<0.05);IABP辅助后血流动力学指标明显改善,血管活性药物用量减少.结论 IABP是救治重症高危心脏病患者的有效手段,其效果丰要取决于患者的心脏病基础情况以及IABP的止确操作和使用的指征和时机.

  • 缬沙坦对伴有高血压病的代谢综合征患者血管性假血友病因子的影响

    作者:高佳儿;金争鸣;周奋;孙坚;朱朝辉;胡申江

    目的 观察伴有高血压病的代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血浆血管性假血友病因子(von Wille-brand factor,vWF)水平及应用缬沙坦后vWF的变化.方法 测定22例伴有高血压病的MS患者服用缬沙坦80 mg/d 4周前后及29例健康体检者血浆vWF含量.结果 伴高血压病的MS患者血浆vWF显著高于健康对照者[(176±24)%vs(130±26)%,P<0.01];vWF含量与收缩压(SBP)[r=0.60,P<0.01]、舒张压(DBP)[r=0.57,P<0.01]、平均动脉压(MAP)[r=0.61,P<0.01]、体质量指数(BMI)[r=0.53,P<0.01]、三酰甘油(TG)[r=0.36,P<0.05]、总胆固醇(TC)[r=0.49,P<0.01]、空腹血糖(FBG)[r=0.45,P<0.01]呈正相关;缬沙坦治疗4周后,伴高血压病的MS患者血浆vWF水平较治疗前显著降低[(160±15)%vs(176±24)%,P<0.01].结论 伴高血压病的MS患者血浆vWF水平较健康人明显增高;予缬沙坦治疗后,在有效降低血压的同时,可短期内降低vWF水平,改善血管内皮功能.

  • 依那普利与地尔硫卓治疗心脏X综合征疗效的比较

    作者:吴培堂;母翠萍;邵素美

    目的 观察应用依那普利与地尔硫卓治疗心脏X综合征(CSX)患者的疗效.方法 将43例心脏X综合征患者随机接受依打15普利(21例,依那普利组)或地尔硫卓(22例,地尔硫卓组)治疗,随访治疗3个月后的临床情况并复查平板运动试验、冠状动脉血流储备(CFR)及一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)的含量.结果 与本组治疗前比较,用药3个月后两组胸痛例数及大ST段压低幅度明显减少,ET-1水平叫显下降,CFR及NO的水平明显升高,运动总时间、ST段压低1 mm时间明显延长(P<0.01或P<0.05).与地尔硫卓组相比,依那普利组胸痛例数及大ST段压低幅度明显减少(均为P<0.05),ET-1水平明显下降(P<0.01),CFR及NO的水平明显升高(均为P<0.05),运动总时间、ST段压低1 mm 时间明显延长(P<0.01,P<0.05).结论 依那普利与地尔硫卓均能改善CSX患者的内皮细胞功能提高患者的运动耐量及CFR,且依那普利较地尔硫卓更为有效.

  • 急性冠脉综合征中CD40L和基质金属蛋白酶致病作用的研究

    作者:张庆成;侯燕;张向峰;汪承炜

    目的 探讨CD40L和基质金属蛋白酶(MMP)在冠脉斑块形成中的作用机制.方法 对59例冠状动脉造影证实,有冠状动脉狭窄的急性冠脉综合症患者(男31例,女28例.平均年龄60.3岁),分为不稳定型心绞痛组(n=32)、急性心肌梗死组(n=27),同时设正常对照组(体检健康者,n=30).采用ELISA法检测血清CIMOL、C反应性蛋白(CRP)、MMP-2和MMP-9的水平.结果 与正常对照组比较,血清CD40L、CRP、MMP-2和MMP-9的水平,随病情的加重而升高且差异显著(P<0.01),多支病变者的水平高于单支病变者.血清MMP-2与MMP-9的水平、CD40L与MMP-9的水平均呈正相关(r值分别为0.71和0.78).结论 血清MMP-2和MMP-9水平的增高与冠脉斑块的形成有一定的联系.CIMOL可能是通过MMP-s引起冠脉损伤,从而导敛斑块形成和冠心病的发生发展.

  • 应用Tei指数评价三尖瓣关闭不全时右心功能改变及其意义

    作者:刘珊珊;段云友;贾化平;陈宏茂;李娟;曹铁生

    目的 探讨三尖瓣关闭不全对右心功能的影响及其意义.方法 三尖瓣返流组和正常埘照组各50例,超声检测三尖瓣返流程度、速度,估算跨三尖瓣压筹及肺动脉收缩雎,同时肩用组织多普勒测量、计算有心室Tei指数.结果 与正常埘照组相比,三尖瓣关闭不全患者组的右室等容收缩时间(ICT)及等容舒张时间(IRT)之和明显延长,右室流出道射血时间(ET)明显缩短,右室Tei指数显著升高(P<0.01).结论 三尖瓣关闭不全可导致右心功能减低,三尖瓣关闭小全程度越重,右心功能减低越明显.

  • 葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞氧化应激的影响

    作者:吴跃春;任雨笙;梁春;谭鸿斌;张鹏;吴宗贵

    目的 观察葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)活性氧水平的影响.方法 统采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养7 d后,收集贴壁细胞,进行FITC-UEA-I、DiI-acLDL双染色鉴定,并用流式细胞术检测细胞的表而标志CD34、CD133和血管内皮生长因子受体-2.EPCs给予不同浓度波动幅度(0、10、20 mmol/L)、不同浓度波动间期(3、6、12 h)、不同平均浓度(20、25、30 mmol/L)的葡萄糖,培养一定时间(6、12、24、48、96 h)后,以氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯染色细胞,用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度(MFI).结果 葡萄糖浓度波动幅度越大、浓度波动间期越小、平均浓度越高,细胞内MFI越高(P<0.05).平均浓度对MFI的影响随时间减小;而浓度波动对MFI的影响随时间增大(P<0.05).结论 葡萄糖浓度波动在葡萄糖所致人外周血EPCs慢性氧化应激中起重要作用.

  • 心肌缺血/再灌注过程对心电图QRS合值、心肌酶、NOS和MDA的影响

    作者:高颖;姜淑霞;张建龙

    目的 观察心肌缺血/再灌注过程心电图QHS合值、血清心肌酶及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙:醛(MDA)的变化,方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30和40 min并再灌60 min制备4组缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时观察QRS合值,并同时测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NOS和MDA期结果 ①QRS合值变化:缺血 40 min组QRS合值较假手术组、结扎10 min绀及结扎20 min组明显增高(P<0.05);②心肌酶:缺血 40 min组AST及LDH较其他符组明显增高(P<0.05),缺血/再灌注组CK均明显高于假手术组(P<0.05),缺血30 min组与缺血40 min组较假手术组CK-MB明显增高(P<0.05);⑧NOS:缺血40 min组NOS较假手术组明显增高(P<0.05);④MDA:缺血 40 min组MDA较假手术组明显增高(P<0.05);结论 缺血40 min组,LDH及CK-MB、NOS、MDA均明显增高,QRS合值水平亦增高.

  • 比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响

    作者:马利祥;杨新春;王树岩;张智勇;刘秀兰

    目的 探讨比索洛尔对抗β1-肾上腺素能受体(β1-AR)自身抗体阳性心衰大鼠心功能的影响.方法 采用缩窄腹主动脉的方法,建立慢性心力衰竭的大鼠模型.将心衰组大鼠(90只终人组65只)随机分为心衰治疗组(40只)和心衰非治疗组(25只).心衰治疗组接受比索洛尔4 周的冶疗心衰非治疗组接受同剂量的蒸馏水同样时间的治疗.应用ELISA法检测大鼠血清β1-AR 自身抗体的阳性率和滴度;应用BL-420E生物机能实验系统于治疗前及治疗后4周检测心功能.结果 ①治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性者左室舒张末压低,左室变化的大速率升高,但无统汁学意义;非治疗组组内抗β1-AR自身抗体阳性者较阴性大鼠的心功能进一步恶化,左室舒张未压明显升高(P<0.01),左室变化的人速率下降(P<0.05).②治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者与非治疗组中抗β1-AR 自身抗体阳性者比较,前者较后者左室舒张末压明显下降(P<0.01);左室变化的大速率均显著升高(P<0.05).结论 比索洛尔治疗后,心衰大鼠抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能较非治疗组中抗β1-AR自身抗体阳性者的心功能明显改善.同为治疗绀的抗β1-AR 自身抗体阳性者的心功能较阴性者的左室舒张末压低,左室变化的大速率升高.

  • 经静脉移植骨髓间充质干细胞向心肌梗死区趋化的组织学观察

    作者:徐瑾;王彬尧;陈颖敏;李洪波;何奔

    目的 采用2-脱氧5氮杂胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-CdR)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)经尾静脉移植入不同时期的心肌梗死(M1)后心衰大鼠中,观察其向病损心肌的趋化作用及其在局部分布的特点,探讨其对心肌α-肌球蛋白重链(α-MHC)mRNA表达的影响.方法 培养Wistar大鼠的MSCs,用0.3 μmol/L的5-aza-CdR两次诱导第2代的MSCs.用溴氮胞苷(BrdU)标记后,经尾静脉植入MI后小同时期的心衰大鼠中,实验分为MI1 d、8 d、3周、1月后移植组及MI 3周、1月后DMEM假移植组.采用免疫组化染色法检测移植后3 d及1月的MSCs在大鼠心肌中的分布情况,并用RT-PCR检洲移植1月后MI局部α-MHC mRNA水平的变化.结果 在MI后不同时期(1 d内、8 d、3周、1月),通过尾静脉给予相同数量的MSCs,3 d后在各组大鼠的心肌中均发现抗BrdU+的移植细胞移植的MSCs 主要分布在心肌受损区域,分布特点与移植时心肌的病理特点有一定的关系.急性、亚急性期,有较多的移植细胞,与自身细胞均匀分布.进入慢性期,移植细胞沿着纤维方向线样排列,呈团簇样分布,数目较急性期减少.移植后1月.各组大鼠心脏中仍有抗BrdU+的移植细胞,移植细胞分布的特点与移植后3 d所观察的结果 卡甘似.研究发现,MI区域rattus α-MHC mRNA的表达,与MI 3周移植的MSCs相比,在MI 1 d或8 d后移植,筹异无显著性.MI 3周后移植MSCs,rattus α-MHC mRNA的表达较DMEM假移植组有明显提高(P<0.01),但在MI 1月后移植与假移植组差异无显著性.结论 在不同的MI时间段经尾静脉植入MSCs,其能向心肌趋化,主要分布在心肌的受损区域,分布特点与移植时心肌的病理特点有关.MI后早期给予MSCs移植,更有利于提高MI区域rattus α-MHC mRNA的表达.

  • 心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

    作者:裴德安;李莉;徐志云;黄进宇;徐正明;王敏;姚强;黄世恩;黄琪

    目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系.方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者(房颤时程≥6月)13例.术前进行经胸超声心动图榆查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酬水平;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变.结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大(均P<0.01);心房肌组织醛固酮[右房:(310.3±69.6)vs(154.5±35.8)pg/s,左房:(334.2±76.6)vs(166.5±38.6)Pg/g,均P<0.01]、Ⅰ型胶原mRNA表达[右房:(1.95±0.22)vs(0.71±0.11),左房:(2.05±0.28)vs(0.74±0.16),均P<0.01]和CVF[右房:(13.0±1.9)%螂(6.5±1.1)%,左房:(14.1±1.7)%vs(6.7±1.2)%,均P<0.01]均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异.Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径(r=0.885,P<0.01)、CVF和左心房直径(r=0.845,P<0.01)均显著正相关;心房组织醛固酬水平与左心房内径(r=0.814,P<0.01)和CVF(r=0.885,P<0.01)均呈明显正相关.结论 心房组织醛同酬水平可能在心房颤动心房基质重构巾起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.

  • 神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究

    作者:杨丽霞;杨栋;郭瑞威;沈珠甫;石燕昆;齐峰;王先梅

    目的 探讨p53、Fas在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导内皮细胞凋亡中的作用方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以小同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡.用p53的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1(FAP-1)预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化结果 C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞捌亡.FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡.结论 神绛酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径.

  • IPC和缬沙坦在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

    作者:寇俊杰;王爱华;卫丹;洪小剑;武英彪

    目的 研究缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)和缬沙坦(valsartan)在缺血/再灌注(I/R)损伤时与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系,及其对心脏的保护作用.方法 将32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只),分别为I/R组、IPC纽、缬沙坦I/R(VIR)组、和缬沙坦IPC(VIPC)组,I/R组和IPC组合称为生理盐水组,VIR组和VIPC组合称为缬沙坦组.用ELISA方法检测血清IL-6的水平,并留取梗死区心肌组织用免疫组化染色法,检测STAT3的磷酸化.结果 IPC组与I/R组相比,STAT3的磷酸化明显增加(P<0.01),IL-6的水平降低(P<0.01).缬沙坦组与生理盐水组相比,STAT3的磷酸化和血清IL-6的水平明显降低(P<0.01).结论 IPC通过STAT3磷酸化,町激活心肌存活通路,抑制炎症因子的表达,减轻I/R损伤.缬沙坦可部分抑制STAT3活化,抑制IL-6的表达,并产生心脏保护作用.

  • 拉西地平对CTGF诱导大鼠心肌细胞肥大的影响及其与ERK1/2的关系

    作者:章燕;付峰;赵连友;刘慧;牛晓琳

    目的 观察拉西地平对结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号凋节激酶1/2(ERK1/2)的关系方法以培养的新生SD大鼠的心肌细胞为实验模型,用图象分析法、3H-亮氨酸掺人法、考马斯亮蓝染色、蛋白免疫印迹法(Western blot)等,评价拉两地平对CTGF诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其与ERK1/2的关系.结果 ①以50 ng/L的CTGF作用24 h后,心肌细胞表面积为(1812.52±168.73)μm2,与埘照组(689.31±96.58)μm2比较显著增加(P<0.01);5、10、25及50 μmol/L拉西地平干预组的心肌细胞表面积分别为(1476.52±156.73)μm2、(1120.39±149.68)μm2、(926.10±101.44)μm2及(739.81±91.55)μm2,与CTGF组比较呈浓度依赖性降低(P<0.01).②以50 ng/L的CTGF作用24 h后,心肌细胞的3H-亮氨酸掺入率为(2368.72±122.45)cpm/孔,与对照组(950.26±89.43)cpm/孔比较显著增加(P<0.01).5、10、25及50 μmol/L拉西地平干预组的心肌细胞的3H-亮氨酸掺入率,分别为(2023.12±106.15)cpm/孔、(1629.15±103.46)cpm/孔、(1302.19±98.53)cpm/孔及(1055.72±90.96)cpm/孔,与CTGF组比较呈浓度依赖性降低(P<0.01).③以50 ng/L的CTGF作用24 h后,心肌细胞蛋门的含量为(1.692±0.203)ng/细胞,与对照组(0.622±0.068)ng/细胞比较显著增加(P<0.01);5、10、25及50 μmol/L拉西地平干预组的心肌细胞蛋白的含量分别为(1.269±0.167)ng/细胞、(0.923±0.119)ng细胞、(0.766±0.085)ng/细胞及(0.682±0.063)ng/细胞,与CTGF组比较呈浓度依赖性降低(P<0.01).④50 ng/L CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达强度明显高于对照组,5 μmol/L、10 μmol/L、25μmol/L、50 μmol/L拉西地平干预组心肌细胞p-ERK1/2的表达强度与CTGF组比较呈浓度依赖性降低.心肌细胞t-ERK1/2的表达在符组之间没有明显的差异.结论 示拉西地平呵抑制(GTGF诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与ERK1/2磷酸化有关.

  • 白藜芦醇-Sirtl-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用

    作者:王伟;陈纯娟;傅玉才;王欣;余伟

    目的 研究白藜芦醇-Sirtl-Foxol调控通路时缺氧心肌细胞的保护作用.方法 将大鼠心肌细胞株H9C2培养48 h后,随机分为5组,即20 μmol/L白藜芦醇(resveratrol,Res)干预组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组、40 mmol/L尼克酰胺(nicotinamide,Nam)干预组、Nam空白对照组及正常对照组.培养24 h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法榆测Sirtl、Foxol、p27、Bim mRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪(flow cytometer,FCM)分析细胞凋亡和细胞周期.结果 20 μmol/L Res 干预组可使Sirtl mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加.Sirtl 可通过抑制Foxol mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达.SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞调亡减少,结论 Res干预可使SIRT1表达增加.Sirtl可能通过对Foxol及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡.

  • 内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义

    作者:陈雯;刘莉;张颖;齐迎春;张海峰;耿彬;谢晓华

    目的 研究内源性血浆硫化氢(H2S)心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在骨骼肌缺血/冉灌注所致心肌损伤中的变化及作用.方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建人鼠舣下肢缺血/冉灌注模型.按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血 2 h组(I2组,4只);③缺血 4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组(R0.5组,8只);⑤再灌注2 h组(R2组,8只);⑥再灌注4 h组(R4组,8只);⑦再灌注6 h组(R6组,8只);⑧再灌注12 h组(R12组,4只);⑨再灌注24 h组(R24组,6只).各再灌注组均为缺血 4 h.观察符组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)水平的变化及心肌CSE活性的变化.结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻.与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升(P<0.05).各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学筹异.与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平叫显升高,冉灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平冉灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐同升,血浆CK-MB的水平明显下降(P<0.05).CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关,结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4~6 h,心肌损伤重.内源性血浆H2S心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌坝伤的病理生理改变中具有重要作用.

  • 神经生长因子对体外培养的小鼠主动脉环血管新生的影响及TrkA的关键作用

    作者:齐岩梅;韩雅玲;康建;李娜;田孝祥;闫承慧

    目的 探讨神经生长因子(NGF)对体外培养的小鼠主动脉环血管新生的影响.方法 ①将小鼠主动脉环在三维基质胶叶以含不同浓度的NGF的无血清培养基培养不同天数后,对出芽的细胞进行免疫荧光染色细胞学鉴定,或在倒置显微镜下观察、摄像,并以Image Pro图像分析软件汁算每高倍视野中平均出芽的面积.②向培养基中预先加入抗NGF的中和抗体或血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)拮抗剂SU5416,观察NGF或VEGF对出芽性血管新生的影响.③向培养基巾预先加入酪氨酸受体激酶A(TrkA)受体拮抗剂K252a,观察NGF是否可通过TrkA受体促血管新生.结果 ①外源性NGF呈浓度依赖性促进基质胶中培养的小鼠主动脉环出芽.出芽的细胞上CD31的表达阳性,抗NGF的中和抗体能明显阻断NGF诱导的出芽性血管的新生.②SU5416可显著减少VEGF涛导的血管新生;但对NGF诱导的血管新生无明显影响.③K252a可明显抑制NGF诱导的血管新生.结论 NGF可通过TrkA受体促进小鼠主动脉环血管新生,为促血管新生治疗方案的选择提供了新的思路.

  • 维吾尔族糖耐量低减患者血脂与血尿酸水平的相关性分析

    作者:买买提·阿不都热依木;阿西彦·麦合木提;阿米娜·哈衣尔

    近年来流行病学和前瞻性研究报告,糖耐量低减(IGT)患者不仅是糖尿病的高危人群,而且大血管病变的发生率接近精尿病患者.

  • 冠状动脉"慢血流现象"9例

    作者:李洪;潘利娟;刘金有;吴开霞;蒋少华;衡旭华

    本文所指冠状动脉"慢血流现象"是冠状动脉造影(CAG)时冠状动脉前向血流为TIMI Ⅱ级的现象随着CAG患者的小断增加,"慢血流现象"将越来越多地被人们认识,其临床意义及预后目前还不清楚.作者就冠状动脉"慢血流现象"9例患者进行了临床观察及随访,谈一些体会.

    关键词: 血流 冠状动脉 预后
  • 全胸腔镜下完全性肺静脉异位引流畸形矫治并房间隔缺损修补术1例

    作者:徐学增;俞世强;李军;王伟光;陈敏;王永祥;易定华

    1 临床资料 患者男性,6岁,体质量17.5 kg.以口唇及四肢末稍青紫1年入院.查体:中央性发绀,经皮氧饱和度为85%,胸骨序缘第Ⅱ、Ⅲ肋间闻及2/6级收缩期杂音,P2亢进.血细胞比容0.437.血红蛋白149 g/L,动脉血氧饱和度71%,心电图:异常心电图,右室肥厚,X线胸片:心影大,心胸比0.62,左心缘弧度延长;心尖饱满,肺动脉段隆突;双肺纹理增多,模糊,肺门血管增粗.

  • 慢性心力衰竭患者窦性心律震荡现象

    作者:汪朝晖;张鹏;赵永平

    慢性心力衰竭(CHF)是临床常见的心血管疾病之一,其发病率较高,同时也足发牛心脏性猝死的高发人群,对其危险度分层和预后判断有着重要的临床意义,近年来,有学者提出窦性心律震荡现象(hean rate turbulence,HRT),被认为是一项心肌梗死后猝死高危患者可靠的预测办法.笔者通过观察这一指标在40例CHF患者中的变化规律,以评价其在CHF患者中的预测价值.

  • 冠脉介入和溶栓前后心肌梗死患者QT离散度的比较

    作者:陈聿峰;叶涛;谭小强

    QT离散度(QTd)增加被认为是发生复杂室性心律失常和心脏猝死的预测指标之一.急性心肌梗死(AMI)发病后6 h内,采用急诊冠脉介入治疗(PCI)和静脉溶栓冉通后均可缩短QTd,但两者对QT离散度影响有何筹别,目前朱见有关报道.

  • 室间隔缺损封堵术后并发溶血1例

    作者:孟晓雪

    室间隔缺损封堵术术后溶血的发生率很低,仅为4%.本院收治女性患儿,术后并发溶血,经过药物治疗后溶血被纠正.

  • 始动局灶性心房纤颤的房性期前收缩特征同

    作者:张录兴;郑强荪;李波;刘军;王海燕;李志立;金蔡花;李长庆

    局灶性心房纤颤(房颤)的发生除与其本身基质有关外,始动或触发机制在其发生和维持中起重要作用.房性期前收缩(房早)是局灶性房颤的主要触发因素.通过24h动态心电图检查分析始动房颤之房早的特征,并探讨房早诱发房颤的心电机制.

  • 老年心力衰竭患者血管内皮舒张功能的变化及临床意义

    作者:孙大勇;朱平先;黎明;曹金安

    本研究应用高分辨力超声测量肱动脉反应性充血前后内径变化反映血管内皮功能,从超声下血流介导肱动脉舒张功能评价慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血管内皮功能变化,探讨内皮功能障碍与CHF严重程度的关系,为临床治疗CHF探索新的途径.

  • 部队老干部冠心病患者68例血脂水平的观察

    作者:吴国超;杨杰

    作者对68例驻岛部队老干部冠心病患者的血脂、脂蛋白及载脂蛋白等多项指标进行了分析.

  • 胰岛素抵抗与老年充血性心力衰竭并发多器官功能衰竭有关联

    作者:杨秀英;李静

    已有研究表明在充血性心力衰竭(CHF)中可能存在着胰岛素抵抗(IR),但CHF并发多器官功能衰竭(MOF)与IR是否有关本文进行了分析.

  • 川崎病患儿32例的超声表现

    作者:马丽芬

    川崎病(Kawasaki disease)又称为皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要表现的综合征,多发生于婴幼儿的急性发热性出疹性疾病.特异性损害是冠状动脉.本文对3年来我院临床诊断川崎病病例的超声心动图改变进行了回顾性分析,为提高临床对川崎病的早期诊断提供重要信息.

  • Toll样受体4在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

    作者:耿小勇;秦明照

    近年来Toll样受体及其在缺血/再灌注损伤中的作用日益引起人们关注,本文就近年来此方面的相关进展作一综述.

  • 脓毒症时心功能损害机制的研究进展

    作者:陈艳明;王士雯

    脓毒症主要是内毒素介导的全身过度炎性反应综合征,本文综述了参与内毒素敛病作用的相关分子,如TNF-α、IL-1β、溶酶体的生物学特性及其在脓毒症心功能损害巾的作用.

  • 不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的研究进展

    作者:陈骁;张怀勤

    不对称二甲基精氨酸不论是作为心血管疾病的一个药物治疗靶点还是作为一个危险因子,郁有广阔的临床意义和应用前景,将为心血管疾病的治疗提供新的思路和理论基础.本文就不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的作用及研究进展的作一番综述.

  • 硫化氢对心血管系统作用的研究进展

    作者:李亮;李彤

    内源性硫化氢(H2S)是新近发现的第3个气体信使分子,在心血管系统,具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、心肌负性肌力等多种生物学效应,同时外源件H2S具有抑制细胞氧化磷酸化功能,具有保护心肌,防止缺血/再灌注损伤和保护移植供心等多种功能.本文就H2S对心血管作用的新研究进展作一综述.

  • 脐血干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

    作者:王峰;向定成

    干细胞移植为近年来心血管领域研究的热点之一.脐血干细胞在自我更新、增殖分化和体外扩增等方面的潜能,明显优于骨髓干细胞和外周血干细胞,有可能成为未来细胞移植的重要供体.本文对脐血干细胞移植在治疗心肌梗死中进行的基础研究作了简要综述.

  • Ghrelin对心血管系统作用的研究进展

    作者:陈彦波;郑宏磊;黄静;李丽英;季祥武

    本文主要就ghrelin的牛物学效应,特别是在心血管方面的作用作一综述.Ghrelin是新发现的一种胃肠多肽,作用于下丘脑和垂体,可刺激生长激素(GH)释放,增强食欲,促进脂肪堆积.Ghrelin依赖于第3位丝氨酸残基辛酰基化的特征性结构,与一种G蛋白偶联受体结合,发挥内分泌调节作用.值得注意的是,ghrelin具有独立于生长激素之外的心脏保护作用.

  • The Leptin Paradox-A Treacherous Art in cardiac sequelae of obesity

    作者:任骏

    Leptin is the first identified obese gene product which participates in the regulation of food intake, energy expenditure, glucose and lipid metabolism. Leptin initiates both hypertrophic and antihypertrophic effects on hearts in addition to its cardiac depressant effect. Circulating leptin levels correlate with the body mass index (BMI) and total amount of body fat, which may be associated with changes of cardiac morphology and function. It has been shown that cardiac function is present in both hyperleptinemic (db/db) and hypoleptinemic (ob/ob) mouse models. Leptin replenishment reconciles the compromised myocardial function in ob/ob mice, indicating the premises of leptin on heart function. Interestingly, elevated plasma leptin levels may trigger leptin resistance and serve as an independent risk factor for cardiovascular diseases. Therefore, physiological range of leptin is essential tor normal cardiac geometry and function whereas disrupted leptin signaling (hyper-and hypoleptinemia) results in functional and morphological aberrations leading to heart problem. Given that human obesity is a syndrome of leptin resistance, which is unlikely amenable to leptin treatment, the identification of novel parallel signal transduction pathways is of particular therapeutic value for obesity-associated cardiac dysfunction.

心脏分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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