心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经食管心室起搏QRS波群类似经食管心房起搏的A型预激综合征
经食管心房调搏(TEAP)常用于阵发性室上速和预激综合征(PES)的诊断.如电极插入过深,位于左室后部起搏即为经食管心室调搏(TEVP).作者观察到非PES行TEVP与A型PES行TEAP的12导联QRS波群相似.如果忽视了这点,易将TEVP的QRS波群误诊为A型PES.作者比较了非PES患者行TEVP与A型PES患者行TEAP的食管电极深度、起搏阈电压、S1R间期等参数,分析了各参数在两者鉴别诊断中的作用.
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老年煤矿工人尘肺并发MOFE的临床分析
老年人的多器官功能衰竭(MOFE)是指老年人(≥60岁)在器官老化和患有多种慢性疾病基础上,由某种诱因激发,在短时间内出现两个或两个以上器官序贯或同时发生衰竭[1].老年煤工尘肺病患者由于其肺部病理的改变,在多种器官功能减退的基础上,出现的多器官功能衰竭,往往导致死亡.本文作者结合近年我科尘肺并发MOFE 18例患者的临床资料,对其病因及发病特点作一分析.
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心房纤颤522例分析
心房纤颤(AF)是临床上常见的慢性或反复发作性快速心律失常之一.在60岁以上的人群中发生率为2%～5%,AF发作时,心房失去有效的机械收缩,明显地降低了心输出量,且易在心房内形成附壁血栓,栓子脱落导致栓塞是AF的另一并发症,本文对近10年来我科住院的心脏病患者中AF的发生率、并发症和治疗情况进行了回顾性统计分析.
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拜新同治疗原发性高血压疗效观察
作者对拜新同(硝苯吡啶控释片)与硝苯吡啶的临床疗效和副作用进行了对比观察.1 对象和方法1.1 对象住院高血压病患者72例随机分为2组,拜新同组36(男21,女15)例.年龄52～69岁,平均62.3岁.病史2～23年.高血压Ⅰ期6例,Ⅱ期30例.并发冠心病7例,糖尿病2例.硝苯吡啶组36(男20,女16)例.年龄49～70岁,平均62.4岁.病史3～22年.高血压Ⅰ期9例,Ⅱ期24例,并发冠心病8例,糖尿病1例.高血压病诊断均符合WHO诊断标准.1.2 观察方法治疗前全部病例停用影响血压药物1周,停药期间每隔日测血压1次,取3次平均值为治疗前血压.开始治疗后每日测血压,以第4周隔日之血压平均值为治疗后血压.治疗前后查心电图、血脂、血糖、肝、肾功能.1.3 治疗方法拜新同每晨30 mg顿服,根据降压情况予以调整剂量,大剂量每日60 mg;硝苯吡啶10 mg,3次/d,根据降压情况予以调整剂量,大剂量每次20 mg,3次/d.2组疗程均为4周.
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运动试验中QT离散度与ΔRST关系
活动平板试验作为冠心病心肌缺血的临床诊断方法之一已被应用日久,但ST段压低标准的敏感性和预测意义欠佳,因而限制其临床应用[1].而QRS振幅变化是判断心肌缺血的有用指标[2],但QT离散度(QTd),经心率校正的QTd(QTcd)与ΔRST(为V5 R波振幅平均值之差与ST段振幅平均值之差的和)关系的研究至今未见报道.作者研究运动试验阳性组与对照组心电图活动平板试验前后QTd和QTcd的变化,以及与ΔRST的关系,以探讨运动诱发心肌缺血,心功能改变与心室复极之间的关系.
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美托洛尔对慢性充血性心力衰竭患者心率变异性的影响
慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)是由于心室功能失常及病理重构而导致的渐进性综合征[1].在这个过程中起重要作用的主要是肾上腺素能及肾素血管紧张素系统这两类神经激素,因而表现出交感神经的过度兴奋与迷走神经功能低下,心脏自主神经功能失调.本研究旨在通过心率变异性(HRV)测定,了解慢性心衰患者心脏自主神经的活性及调节功能,以及美托洛尔治疗对HRV的影响.
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应用科素亚治疗原发性高血压病的临床观察
氯沙坦钾(losartan potassium)是一种非肽类口服的心血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂,是临床应用中新一类型的抗高血压药物,作者应用科素亚(氯沙坦钾商品名)治疗原发性高血压病30例.
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严格限制血管造影纲要--1998年美国部分医师对血管造影及介入治疗的争论
冠状动脉造影(CAG)及经皮腔内冠状血管成形术(PTCA)或冠脉搭桥再血管化手术(冠状动脉旁路手术,CABG)史已近 30年,自80年代以来血管支架手术至今方兴未艾.可以肯定的是,CAG的检查方法是对心血管疾病诊断的一大进步,它比较客观地显露病变血管的病损情况,有助于医师客观地诊断.PTCA,CABG与支架术挽救了不少濒临死亡的患者,改善了他们的生活质量.本文不打算论述这部分内容.这里只介绍1998年部分美国开业医师及其合同医院拟就的溶栓后住院患者诊治纲要(纲要).目的是检讨回顾近年来美国内CAG的情况及利弊,也就再血管措施的必要性作一评估.
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冠状动脉侧支循环对QT离散度及左室功能的影响
冠心病三支病变时由于心肌局部缺血,损伤、坏死,纤维化等病变可引起局部电生理特性改变.心室肌复极的不均一性增加,致QTd增加,并使心室肌收缩不协调,左室收缩功能受损.侧支循环的建立对QTd及左室收缩功能有何影响尚缺乏深入研究.为此作者观察了33例有侧支循环建立的患者的QTd及左室功能变化.
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通心络胶囊对冠心病患者甲襞微循环的影响
采用新型复方中药制剂通心络胶囊对22例冠心病心绞痛患者和8例陈旧性心肌梗死患者进行3周治疗,并对治疗前后甲襞微循环的各项指标进行测定和对比.结果显示:通心络胶囊能明显增加冠心病患者甲襞微循环的管襻密度、管襻直径、管襻长度和血流速度,减少交错和畸形的管襻数,红细胞的聚集性明显改善.提示:通心络胶囊可能通过改善患者的微循环而起到对冠心病的治疗作用.
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血清铁蛋白与冠心病关系探讨
近年来,血清铁蛋白与冠心病之间的联系日益受到重视.国内外相继有文献报道体内铁贮存增加与动脉粥样硬化密切相关.国内王海燕等[1]对海门县农村自然人群血清铁蛋白水平分析也得出了与国外一致的结论.本文作者旨在探讨淮阴市区自然人群血清铁蛋白水平与冠心病及其危险因素的关系.
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无痛性心肌缺血患者心率变异性时域指标的临床观察
心率变异性(HRV)作为定量分析心脏自主神经系统张力的方法已被临床公认,是近年来心血管病及心脏电生理研究的一个热点[1].作者分析30例无痛性心肌缺血(SMI)患者在不同时间段的HRV时域指标变化情况,以为临床治疗提供帮助.
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血活素注射液治疗充血性心力衰竭的疗效观察
充血性心力衰竭(CHF)是临床常见的一种心力衰竭(心衰)类型.心衰的治疗是多方面的,旨在改善心功能,提高生存率[1].作者在常规治疗基础上加入血活素注射液静脉输入,观察其疗效.
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β-阻滞剂治疗心力衰竭远期疗效观察
近年来,随着对充血性心力衰竭(CHF)神经内分泌的研究,β-阻滞剂治疗CHF日益受到重视.我院在常规抗心衰治疗的基础上,适时地加用β-阻滞剂,其中56例患者获得较长期随访,效果满意.
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急性心肌梗死并发心房纤颤
心房纤颤为急性心肌梗死的常见并发症.急性心肌梗死并发心房纤颤的相关危险因子为高龄、梗死面积大和心功能差.其机制涉及到窦房结动脉受累、左房缺血、左房或右房压力增加以及心房梗死.此类心房纤颤多为阵发性,自动或经处理后转复.急性心肌梗死并发心房纤颤者短期和长期预后差,对该亚组患者应更积极治疗.
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心脏氯离子通道研究进展
阴离子转运存在于各种细胞,并对细胞功能产生一定影响.在过去10年中,至少在哺乳动物心脏上发现了6种不同性质的Cl-通道.本文重点综述近年来心肌Cl-通道特点、生理作用及在病理状态下的可能作用等方面的研究进展.
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腺苷对心脏作用的机制
本文综述了腺苷对心脏的作用及机制,以及对膜电流的影响.
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银杏叶提取物防治冠心病的药理及临床研究
银杏味甘苦、涩,性平,具有润肺、平喘、止咳等功效.其药用早载于<神农本草经>.<本草纲目>记载:银杏熟食润肺益气,定喘嗽,缩小便,止白浊,生食降痰消毒杀虫[1].在国外银杏叶提取物(Extract of Ginkgo Biloba,EGb)是仅次于西洋参的天然植物药品,国外研究也比国内多.已发现银杏制品可治疗47种疾病[2],其治疗心、脑血管病的作用为研究热点.我国拥有世界75%的银杏叶资源,且国外医用原料90%从中国进口,因此深入研究EGb有极大的社会效益和经济效益.
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三种介入方法治疗动脉导管未闭的疗效评价
目的:评价Porstmann法、弹簧栓子法和Amplatzer封堵器对动脉导管培养闭的治疗效果.方法:3种方法共治疗动脉导管未闭(PDA)50例,其中Porstmann法6例,弹簧栓子法10例,Amplatzer封堵器34例.所有患者在PDA封堵后10 min重复主动脉造影观察有无残余分流;术后24 h、1月、6月和12月行超声心电图检查,观察PDA有无再通及残余分流.结果:全组50例,成功49例.Porstmann法有1例由于鞘管不通过股动脉而失败.术后10 min主动脉造影术,Amplatzer封堵器4例有微-少量残余分流.术术24 h超声心电图均无残余分流.随访1～12个月,均未发现有残余分流和PDA再通.结论:经导管治疗PDA是有效的非手术方法.Porstmann法已较少采用;直径<3 mm的PDA首选弹簧栓子法;3～10 mm的PDA采用Amplatzer封堵器治疗;直径>10 mm者则应考虑手术治疗.
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电刺激兔缺血腓肠肌预适应对心肌的保护作用
目的:确定电刺激兔缺血腓肠肌的预适应是否对缺血心肌有保护作用,并初步探讨其保护机制.方法:建立预适应的动物模型,分为4组:①对照组(I/R,n=8),开胸旷置30 min;②电刺激组:电刺激右侧腓肠肌30 min(E+I/R,n=8);③股动脉狭窄组(S+I/R,n=8),右侧股动脉局部狭窄30 min;④股动脉狭窄+电刺激组(ES+I/R,n=8),右侧股动脉局部狭窄的同时电刺激右侧腓肠肌,持续30 min.然后各组均阻断冠脉30 min,再灌注4 h.用左室功能、心肌梗死范围、血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和凋亡细胞百分率为观察指标.结果:与其他组相比,ES+I/R组能显著缩小缺血/再灌(I/R)后的心肌梗死范围(P<0.05);显著改善I/R后的左室收缩功能(P<0.05);减少心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),同时血清NO及NOS水平下降(P<0.05).而E+I/R,S+I/R组各观察指标与I/R组无显著性差异(P<0.05).结论:ES+I/R组预适应模式能减轻I/R后的心肌损伤,可能通过NO/cGMP途径产生其保护作用.
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雌激素受体α在大鼠心脏组织的分布
目的:观察不同性别,不同雌激素水平时雌激素受体α(ERα)在大鼠心脏及培养的心肌和心脏成纤维细胞的分布.方法:通过免疫组织化学方法观察正常雄性及雌性SD大鼠、卵巢切除大鼠、假手术及雌激素替代治疗大鼠心脏组织ERα的分布,以及雌激素对培养的心肌细胞和心脏成纤维细胞ERα表达的影响.结果:ERα免疫反应阳性物质呈部位特异性地分布于大鼠心脏组织中;不同性别大鼠未见明显差异;卵巢切除大鼠心脏组织ERα免疫反应阳性物质明显减少;雌激素替代治疗组ERα的表达恢复至正常水平;离体培养的心肌细胞及心脏成纤维细胞ERα染色阳性,给予生理剂量雌激素后,心肌及心脏成纤维细胞ERα阳性染色明显增强.结论:ERα不仅存在于心脏组织中,且其表达受雌激素的调控.
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高血压病左室结构功能变化与血浆内皮素的相关性
目的:探讨高血压病患者左室结构,功能变化与血浆内皮素(ET)的关系.方法:原发性高血压不伴左室肥厚(LVH)组(EH)35例,伴LVH组(EH+LVH)28例,正常对照组30例.放射免疫法测定血浆ET水平,超声心动图检测心脏结构与功能.计算左室重量指数(LVMI),平均室壁厚度(MWT),相对室壁厚度(RWT).结果:EH组及EH+LVH组血浆ET高于正常对照组(P<0.01),EH+LVH组ET高于EH组(P<0.01),ET与LVMI,MWT室间隔厚度,左室后壁厚度呈正相关(r分别为0.424,0.316,0.268和0.317,均P<0.01),ET与E/A呈负相关(r=-0.304,P<0.01).结论:ET与高血压和LVH相关.
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犬不同冠脉狭窄部位和心肌缺血范围对左室收缩功能的影响
目的:观察犬不同冠脉狭窄部位和心肌缺血范围对左室收缩功能的影响.方法:20只杂种犬,静脉注射苯巴比妥钠常规麻醉.左侧开胸,分离心包并做一心包吊床.微米缩窄器和电磁流量计探头分别环绕放置在左前降支(LAD)和左旋支(LCX)的不同部位,造成冠脉重度狭窄(冠脉血流量CBF减少70%～80%).采用二维超声心动图定量观察心肌缺血的范围.10只犬在静息情况下,采用选择性冠脉造影,观察心肌缺血区,并与相应冠脉供血区作对比研究.结果:严重冠脉狭窄后室壁运动异常的圆周范围(CEWMA)百分比在各短轴切面分布不同.在心底(二尖瓣口)切面:LCX阻塞时CEWMA占切面圆周的(58±8)%,LAD阻塞时CEWMA 占(18±6)%;而在心尖平面:LCX阻塞时CEWMA占(36±6)%,LAD阻塞时CEWMA占(55±9)%.LCX近端或两支冠脉狭窄时才出现主动脉大血流速度(APV)、射血分数(EF)和心输出量(CO)明显减低.单平面观测,CEWMA超过55%时才出现EF,APV的改变,特别是在侧壁节段异常时.结论:心肌缺血范围与左心收缩功能呈正相关.二维超声心动图是定量检测冠心病左心收缩功能的简便、无创的技术.
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彩色多普勒超声心动图对室间隔缺损并发畸形的诊断价值
目的: 探讨超声心动图检测室间隔缺损(室缺)并发畸形的价值.方法:将手术证实的室缺并发畸形与超声检查进行比较,分析超声检测敏感度、特异度及准确度.结果:超声心动图检出室缺并发畸形的敏感度为58.8%,特异度92.9%;准确度80.6%.结论:室缺并发卵圆孔未闭及并发右室流出道较易漏诊,其他一些少见并发畸形多因主观忽视而漏诊.注意全面扫查及改善检查技巧有助于提高室缺并发畸形的检出和减少误诊.
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心率变异性与高血压病程和血管紧张素Ⅱ浓度的相关性
目的:观察高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、高血压病程对心率变异性(HRV)的影响. 方法:采用24 h动态心电图分析系统测量HRV指标,血浆ATⅡ的浓度采用放射免疫法测定,检测结果进行多重相关分析. 结果:HF,LF,SDANN,PNN50等指标随高血压病程延长均降低,两者呈负相关(相关系数分别为: r=-0.59, P<0.05; r=-0.57, P<0.05; r=-0.59, P<0.05; r=-0.38, P>0.05), 除与PNN50外,其余有统计学意义.高血压病患者HF,LF,SDANN,PNN50随血浆ATⅡ的浓度升高均升高,两者呈正相关(相关系数分别为:r=0.79, P<0.01; r=0.91, P<0.01; r=0.77, P<0.01; r=0.79, P<0.01), 均有明显的统计学意义. 结论:高血压患者HRV与血浆ATⅡ的关系较其与病程的关系更为密切,血浆ATⅡ浓度与HRV各指标的变化相平行.
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克罗卡林和JTV-506对大鼠离体心脏心功能的影响
目的:对比两种不同的ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂克罗卡林(CR)和JTV-506(JTV)对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用.方法:用含不同药物浓度的灌注液灌注心脏并将心脏进行完全缺血25 min,再灌注30 min,观察各组心功能的变化.结果:1～20 μmol/L CR及JTV均能显著增加冠脉灌注量,1 μmol/L的CR和JTV较对照组均有改善缺血后心功能的作用,其作用可完全被格列本脲所阻断.结论:两药均有明显冠脉扩张作用,大剂量应用可降低心脏收缩功能,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用,此作用与ATP敏感性钾通道开放有关.
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心房尿钠肽与硫酸镁对妊娠高血压综合征患者的心功能效应
目的:探讨心房尿钠肽(ANP)与硫酸镁对妊娠高血压综合征(PIH)患者的心功能效应.方法:40例PIH患者随机分为ANP组及硫酸镁组,每组各20例.分别给予ANP(6 μg/kg)或硫酸镁(250 g/L, 20 ml)静滴30 min.应用美国Acuson 18XP/10型彩色电脑声像仪,监测用药前后的心功能变化.选正常孕妇20例为基础心功能对照组.结果:与对照组比较,PIH组心功能参数波动范围明显增加,但心排出量(CO)、心率(HR)及总外周阻力(TPR)均值仍明显增高(P<0.01或P<0.05).ANP治疗后平均动脉压(MAP),HR及TPR明显下降(均P<0.01).CO、心排血指数(CI)及每搏输出量(SV)升高或下降不一致,但均接近正常范围.HR,CO,CI及SV变化值与基础参数值呈显著正相关(P<0.01或P<0.05).硫酸镁组SV,CO,CI及HR呈增高趋势,但差异无显著意义(P>0.05).MAP无明显变化(P>0.05),TPR明显下降(P<0.01).结论:ANP纠正PIH患者的心功能紊乱,硫酸镁可能对改善PIH患者的心功能不起重要作用.
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CGRP在慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺中的表达
本研究观察慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺中CGRP表达的相对含量及其动态变化.应用免疫组织化学ABC染色法观察大鼠在减压低氧条件下1周,2周,4周及正常大鼠肺组织CGRP的相对含量.结果显示:低氧使大鼠肺动脉压显著增加,且随低氧时间的延长而进一步增高,第1周增加的速率明显加快;低氧大鼠肺中CGRP的表达量明显高于正常对照大鼠(P<0.01),CGRP的表达量依次为低氧4周>低氧1周>低氧2周>正常对照.提示:CGRP参与慢性低氧性肺动脉高压形成过程中的调节;CGRP在慢性低氧中的表达呈阶段性增加,可能与低氧早期CGRP大量释放后造成暂时性耗竭有关.
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等长运动对正常人、冠心病患者左室心功能的影响
目的:通过核素心血池显像测定静息状态和等长运动后正常人、冠心病患者左室心功能指标的变化,探讨等长运动对冠心病诊断的临床价值.方法:45例正常人、100例冠心病患者常规核素平衡法门电路心血池显像测定左室心功能.在静息状态下采集后,保持探头和患者体位不变,双手握力5～10 min并同时进行采集从而获得静息和握力运动状态下两组血流动力学指标和时间-放射性曲线.11例正常人和100例冠心病患者行冠状动脉及左心室造影,两项检查间隔不超过两周.运用SPSS 9.0统计软件进行t检验和直线相关分析.结果:左室射血分数(LVEF)、高峰充盈率(PFR)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)和心率(HR)在静息(Rest)状态下,对照组和冠心病组分别为(52±9)% vs (45±9%),P<0.01;2.7±0.8 EDV/s vs 2.0±0.8 EDV/s,P<0.01;1.33±0.12 vs 1.28±0.11,P<0.05;0.63±0.10 vs 0.07±0.08,P<0.01;7.0±10 min-1 vs 69±9 min-1,P>0.05.在等长握力运动(Stress)状态下,对照组和冠心病组分别为(56±10)% vs (42±10)%,P<0.01;3.1±0.8 EDV/s vs 1.8±0.7 EDV/s.P<0.01;1.35±0.14 vs 1.25±0.12,P<0.01;0.60±0.12 vs 0.73±0.88,P<0.01;83±13 min-1 vs 79±12 min-1,P>0.05.LVEF,PFR,LVEDV和LVEDP相关,静息时相关系数分别为:r=-0.279,P=0.005;r=-0.271,P=0.006;r=-0.221,P=0.027. 运动时分别为:r=-0.365,P<0.01;r=-0.344,P<0.01;r=-0.313,P=0.002.结论:等长运动对冠心病患者既增加前负荷也增加后负荷,但是主要增加后负荷.等长运动核素心血池显像和左室心功能测定用于评价冠心病患者收缩、舒张功能,是一种准确、简便、有效的方法.
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血浆心房钠尿肽水平、右心压力及心功能分级的相关性
目的:观察血浆心房钠尿肽(ANP)浓度、各部位压力及心功能分级之间的关系.方法:对20例充血性心力衰竭(CHF)患者通过漂浮导管(Swan-Ganz导管)同时测定肺动脉、右心室、右心房的压力,并用放射免疫法测定上述三个部位血浆心房钠尿肽(ANP)浓度.结果:CHF患者心功能级别不同,心血管各部位的压力及血浆ANP浓度也不同;心血管内各部位的压力和血浆ANP浓度与心功能不全的严重程度相平行;股静脉及肺动脉血浆ANP浓度均与上述三个部位压力呈正相关;在心功能分级相同时,各部位血浆ANP浓度基本相同.结论:有可能通过测定外周血浆心房钠尿肽浓度判断心功能不全程度,或估计肺动脉、右心房、股静脉处的压力.
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核素心肌灌注显像与三种心电方法诊断局灶性心肌梗死的对比研究
目的: 对比评价核素心肌灌注显像与心电图(ECG)、高频心电图(HFECG)及体表电位标测(BSPM)三种心电方法对局灶性心肌梗死的诊断价值.方法: 采用结扎法,建立10只局灶性心肌梗死犬动物模型.术后2周,依次行核素心肌灌注显像、ECG,HFECG及BSPM检查,术前行HFECG和BSPM检查,以作对比.结果: ECG和HFECG检测局灶性心肌梗死的阳性率较低,仅为50%,BSPM各单项参数检出的阳性率高于ECG和HFECG,多项指标平行试验诊断的敏感性与核素心肌显像相当,均为90%.结论: BSPM和核素心肌显像对局灶性心肌显像均有较高的诊断价值,且核素心肌显像又能直观地反映梗死部位、范围和程度.
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经食管超声心动图检测左心耳功能评估非风湿性房颤的栓塞危险性
目的:探讨经食管超声心动图(TEE)测定左心耳(LAA)功能用于评估非风湿性心房颤动(房颤)患者栓塞危险性的价值.方法:46例非风湿性房颤患者同时接受常规经胸超声心动图(TTE)及TEE检查.根据TEE测定的LAA血流排空速率将患者分为低流速组(<25 cm/s,n=18)和高流速组(≥25 cm/s,n=28),对两组间心房血栓和左房自发性超声对比现象(LASEC)检出率及其它预示栓塞危险性的临床,TTE指标进行对比分析.结果:低流速组心房血栓及LASEC检出率显著高于高流速组(P<0.01).LAA面积扩大与其排空速率降低密切相关(r=-0.544,P<0.01).继往栓塞事件、左室功能不全和左房扩大均以低流速组明显(P<0.05),而年龄、高血压病史、糖尿病病史在两组间未存在显著差异(P>0.05).结论:TEE测定左心耳功能有助于区分非风湿性房颤患者中的栓塞高危人群.
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转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌成纤维细胞的作用
目的:评价转染血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)反义核苷酸(AT1A)对心肌成纤维细胞(Fbs) AngⅡ受体亚型mRNA、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶P38(P38MAPK)蛋白表达,及蛋白质合成的作用.方法:RT-PCR克隆AT1 cDNA片段(476 bp),将克隆的AT1 cDNA片段反向插入PcDNA 3.1(5.4 kb),构建一完整的含AT1A的质粒(PAT1A).转染培养的大鼠Fbs,RT-PCR检测转染的Fbs AT1 mRNA表达.AngⅡ 10-7 mol/L刺激24 h后,比较转染及非转染的Fas AngⅡ受体AT1及AT2 mRNA表达(RT-PCR)、P38 MAPK和PKC蛋白表达(western blot)、蛋白质合成(3H-Leu掺入).结果:成功构建PAT1A.RT-PCR显示转染Fbs AT1 mRNA的水平降低,与对照Fbs相比差异显著(P<0.01).AngⅡ 10-7mol/L刺激24 h后,与非转染Fbs相比,转染Fbs AT1 mRNA明显减少,AT2 mRNA明显增加(P<0.01);但两组间PKC和P38MAPK蛋白表达、3H-Leu及3H-TdR掺入量均无显著性差异(P>0.05).结论:经AT1A封闭后,能显著地抑制Fbs AT1 mRNA表达,同时上调AT1 mRNA.单纯封闭AT1 mRNA并不能有效阻断AngⅡ介导的Fbs蛋白质合成及Fbs生长相关的信号转导.
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定量反转录PCR检测血管紧张素Ⅱ的1型受体内标准的构建
作者利用Balb/c小鼠的血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)基因和兔AT1基因的序列的不同,合成了一个新的含有两种动物序列的内标准RNA,有效地消除了二级结构对反转录PCR(RT-PCR)的影响.本研究对利用这种内标准RNA进行定量RT-PCR进行初步评价.
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二尖瓣狭窄并发房颤行球囊成形术前抗凝与不抗凝的比较
目的:评价二尖瓣狭窄并发房颤患者行经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)前是否需要常规抗凝治疗.方法:风湿性心脏病二尖瓣狭窄并发房颤患者251例,按就诊先后随机分为A(n=126),B(n=125)两组.控制心力衰竭后行PBMV.A组术前不使用任何抗凝药物及抗血小板药物,B组术前常规给予肝素、肠溶阿斯匹林及华法令抗凝,观察PBMV术中及术后3 d有无与PBMV相关的体循环栓塞并发症.结果:两组患者PBMV均获成功,术中及术后均无栓塞并发症发生,术后血流动力学指标、心功能、二尖瓣口面积、心脏杂音均有明显改善(P<0.01).结论:二尖瓣狭窄并发房颤患者如既往无体循环栓塞史,左心房无附壁血栓,行PBMV前并不需苛求常规抗凝.
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急性前间壁心肌梗死U波改变1例
有些患者急性心肌梗死症状不典型,甚至与“不稳定型”心绞痛、肺梗塞、急性心包炎、胸膜炎、胰腺炎等有时不好鉴别.心电图改变首先出现ST段下降和U波倒者报道甚少,现报道1例.1 病例杨某某,男,76岁.1997-09-02因呕吐、腹痛、发热12 h、心前区疼痛伴出汗4 h入院.入院前舌下含服硝酸甘油3片,半小时左右疼痛缓解.患者冠心病史34年,1978年曾发生下壁、正后壁心梗;高血压病史42年;1974年患左侧脑梗塞.查体:T38.0℃,BP 18/10 kPa,神清,精神差.心电图:ST段下降明显,V3下降0.1 mV,V4下降0.2 mV,V5下降0.25～0.3 mV,V6下降0.125 mV,U波倒置V2,V3深度为0.05 mV,V4,V5倒置深度为0.05～0.1 mV.心肌酶谱:乳酸脱氢酶(LDH):209 U/L;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH):280 U/L;肌酸磷酸激酶(CPK):560 U/L;谷草转氨酶(GOT):86 U/L.随即按心梗处理.当日21∶30心电图:V1,V2,V3导联R波无明显变化,但T波出现切迹,U波倒置加深,V2倒置0.1 mV,V3倒置0.15 mV,V4倒置0.2 mV,QT间期延长,血钾3.9 mmol/L.患者烦躁,心电监护偶见房早、室早.液体内加利多卡因控制心律失常.9月3日10∶35心电图R波V2,V3较前降低,ST段出现抬高,V2抬高0.15～0.2 mV,V1,V3抬高0.1 mV,T波V3～V6出现倒置,U波倒置.9月3日16∶20心电图R波V2,V3继续降低,ST段V1抬高0.1 mV,V2抬高0.15 mV,V3抬高0.2 mV,T波倒置较前加深,U波仍倒置.9月4日至9日分别做心电图,U波倒置逐渐变浅,9月12日U波倒置恢复正常.12日心肌酶谱LDH 141 U/L,α-HBDH 170 U/L,CPK 100 U/L,GOT 37 U/L.后来查几次心肌酶谱除LDH略高外,余均正常.10月17日患者又感胸闷、心前区疼痛,BP 18/10 kPa,听诊两肺无罗音,心率80次/min,律齐.给氧,含硝酸甘油5 min症状缓解.心电图T波由倒置变直立,U波V3又倒置0.05 mV,7时后复查心电图:T波恢复倒置,U波又开始倒置,发病6 h后心肌酶谱LDH 189 U/L,α-HBDH 166 U/L,CPK 55 U/L,GOT 17 U/L,10月18日心电图U波倒置变浅,以后复查心电图U波均未倒置.
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致心律失常性右心室发育不良1例
致心律失常性右室发育不良(ARVD)是以发作性晕厥、右室起源的陈发性室性心动过速、右房扩张或右心衰竭为特征的一组症候群.1978年以来,国外陆续有报道.我们曾收治1例,现作一介绍.1 病例患者男性,56岁,因反复发作心悸26年于1996-07-23入院.自1972年始,多于劳累或情绪激动时诱发心悸、头晕,发作时血压下降,心电图示室速,心室率160～180/min,多需抗心律失常药物终止,起病初对奎尼丁,普鲁卡因酰胺效果好,近十年长期服乙胺碘肤酮,能控制室速发作,但出现Q-T延长,房室传导阻滞及窦性停搏.入院时体检:血压18/10 kPa,心率58/min,1 min闻及5次早搏,心尖部Ⅱ级收缩期杂音,第一心音低钝,室速发作时呈左束支阻滞图形,未发作时心电图见室性早搏,Tv1～4倒置.超声心动图示右室扩大,右室壁活动度减弱,室壁薄,左室大小及功能正常.三尖瓣位置正常,入院后安装临时起搏器,同时停止服乙胺碘肤酮,停药5 d后心率增至80～85/min,但反复出现室速,口服或持续静点心律平无效,后改用口服心律平对慢心律有效,随访半年,无复发.
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急性前壁心梗并发完全性右束支阻滞样的室内传导阻滞1例
1 病例资料患者男性,50岁,因心前区疼痛3 h,于1996-11-25急诊入院.体检:血压50/0 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),重病容,双肺底水泡音少许,心律不整,心音低钝,无病理性杂音.化验:心肌酶谱异常,无电解质紊乱及酸碱失衡.结合心电图,临床诊断:急性广泛前壁心肌梗死,心源性休克,心功能Ⅳ级,心律失常,频发室性早搏,短阵室性心动过速,完全性右束支阻滞样室内传导阻滞.
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高频电刀漏电致心脏骤停1例
1 临床资料患儿,女,11岁,体重20 kg,住院号:93-00034.ASA Ⅱ级,诊断先心病室间隔缺损.术前检查:心率114/min,血压12/8 kPa,胸骨左缘第3肋间可触及轻细震颤,胸骨左缘第3肋间可闻及收缩期粗糙Ⅳ级吹风样杂音.ECG窦性心律不齐,实验室检查未发现异常.心脏B超报告:先心病室缺.在全麻插管体外循环直视下行室缺修补术.术中使用北京医疗仪器厂QX-Ⅲ型心电监护仪,心电图描记清晰.应用上海医用电子仪器厂生产的高频电刀,铅板电极放在患儿右小腿下方.诱导静注芬太尼0.3 mg,安定5 mg,P-dTC合剂2单元,气管内插管顺利,机械通气(接南京国产BY-Ⅱ型多功能麻醉机),潮气量370 ml,频率12/min,呼吸1∶2.术中以芬太尼P-dTC合剂间断静注维持麻醉.监测血压、心率、心电图、中心静脉压、血气、鼻咽温、血温、尿量等.手术开始劈胸骨后,电凝止血的患儿突然躯体强直抽搐,室颤,心脏骤停.即行心脏挤压,心内除颤,心跳恢复,静注氟米松10 mg,麻黄素15 mg,体外循环内注入50 g/L碳酸氢钠140 ml,手术继续进行,心内修补完毕,自动复跳,关胸电凝止血时,又发生肢体抽搐2次,同上述方法治疗心跳恢复,手术历时3 h 50 min,麻醉剂总量:芬太尼1.4 mg,安定5 mg,潘可罗宁4 mg,箭毒20 mg,输血输液.术毕发现患儿右胸背部电极处有直径约3.5 cm,深2 cm之创面,术后未出现麻醉并发症,16 d痊愈出院,随访6年10个月无其它不适.
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硬膜外麻醉行剖宫产术抢救妊娠并发心力衰竭1例
1 临床资料患者,女,27岁,体重43 kg,ASA Ⅳ级,住院号:97-6874.患者以妊娠36周先兆早产,充血性心力衰竭Ⅲ度诊断入院;伴扁平骨盆,左侧毁损肺,继发性聋哑.神志清楚,全身水肿,端坐呼吸40/min,心率190/min,血压14/9 kPa,尿蛋白;心电图示:阵发性房性心动过速伴2∶1下传导阻滞.拟急诊行剖宫产术终止妊娠.术前使用西地兰、速尿、氨茶碱、地塞米松、多巴胺并吸氧.入手术室给予面罩吸氧、心电监护、留置导尿,心率由原来的190/min下降至140/min,血压由14/9 kPa上升至16/10 kPa,SPo2由60%上升至75%,患者颜面青紫,精神差,端坐呼吸40次/min,鼻翼扇动,耳聋口哑,唇发绀,颈静脉怒张,气管偏右,胸廓畸形,左胸凹陷,右胸饱满,右肺底可闻细小湿性罗音,心界稍扩大,心率145次/min,律齐,胸骨左缘可听到收缩期吹风样杂音,腹呈妊娠隆起,宫底剑下二指,浮肿(+),脊柱侧弯.化验:WBC 29.4×109/L,RBC 1.65×1012/L,Hb 94 g/L,BUN 13.7 mmol/L.X线报告:左侧毁损肺,特发性脊柱侧弯畸形,其他均正常范围.在坐位下于L2～3间隙行硬膜外腔穿刺术,并向头端顺利置入硬膜外导管3.5 cm.给10 ml/L利多卡因共5 ml作为试验剂量后,再分两次给16 ml/L利多卡因共8 ml,测麻醉平面为T10以下,改为75°～85°半坐(卧)位下施行剖宫产术.术中镇痛效果满意,循环系统稳定,血压、脉搏无明显波动,剖宫产手术顺利,麻醉效果满意,10 min后取出1个女婴,重1950 g,Apgar评分10分,手术结束.术后第2天能平卧下床活动,气逼胸闷等症状改善,9 d后痊愈出院.
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胰岛素对自发型高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)异常增生和肥大,是高血压血管病理改变的标志.由此引起的血管壁增厚,管腔狭窄,既可能是机体对动脉血压升高的一种代偿,也可能和高血压的发生、发展有重要的因果关系.流行病学调查的资料显示高胰岛素血症为引起原发性高血压的独立高危因素.但是,胰岛素与VSMC增殖间的确切关系,目前尚不清楚.本研究对比胰素对自发性高血压大鼠(SHR)和同一株系的正常血压的WKY大鼠VSMC生长影响,旨在探讨胰岛素在调节高血压血管平滑肌细胞生长中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
