心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
北京市城乡老年人抗高血压药物7年变化趋势
目的:了解北京市城乡老年人抗高血压药物使用7年变化情况.方法:采用分层、随机、整群等距的抽样原则,于2000、2004和2007年3次选取北京地区≥60岁的2832、1828和2277例老年人进行血压测量及相关资料的收集,应用χ2检验对不同性别、年龄、居住地区与高血压用药7年变化趋势进行单因素分析.结果:钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂和β-受体阻滞剂的使用逐年增多,而降压片的使用明显减少.结论:老年高血压病的治疗已不仅仅局限于降压,还要考虑防治并发症,提高高血压病患者的生命质量.
-
131I与抗甲状腺药物治疗甲亢性心脏病临床疗效比较
目的:比较131I与抗甲状腺药物(ATD)治疗甲亢性心脏病的临床疗效.方法:对226例甲亢性心脏病患者分别采用131I(151例)及ATD(75例)治疗,比较两组病例的临床疗效、治疗前后甲状腺激素水平、心电图及超声心动图变化情况.结果:131I组的总有效率显著高于ATD组(P<0.01);且心功能改善及心电图好转率均显著高于ATD组(均P<0.01).超声心动图检查:131I组患者LVEF、LVEDD、LVESD、SV及CO治疗后较治疗前显著改善(P<0.01);ATD组治疗前后差异无统计学意义;治疗后两组指标相比差异有统计学意义(P<0.01).两组治疗后甲状腺激素水平较治疗前均显著降低(P<0.01),但两组治疗后甲状腺激素水平相比无统计学意义.131I组甲状腺功能减退(甲减)发生率显著高于ATD组(17% vs.0%,P<0.01).结论:131I治疗甲亢性心脏病综合疗效优于ATD,缺点是甲减发生率高.
-
大剂量美托洛尔治疗心力衰竭的临床试验
目的:比较不同剂量美托洛尔治疗心力衰竭患者的疗效.方法:经临床确诊的慢性心力衰竭(CHF)患者182例,随机分为常规剂量组和大剂量组.常规剂量组,在基础治疗同时维持美托洛尔治疗剂量25～50 mg/d.大剂量组,在基础治疗同时美托洛尔治疗剂量逐渐递增至目标剂量或大耐受剂量.完成试验每组各81例.两组患者美托洛尔治疗剂量稳定后维持12周,比较每组患者治疗前后临床指标[NYHA、HR、BP、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血浆去甲肾上腺素(NE)、脑钠尿肽(BNP)浓度和6min大步行距离]的变化及两组间变化差异.结果:大剂量组有81例患者完成实验,终美托洛尔治疗剂量为(100±30)mg/d,大剂量组治疗前后心功能分级(NYHA)明显改善,心率(85±9)次/min减慢至(73±5)次/min,LVEF由(41±4)%到(44±5)%,NE由(518±311)ng/L到(251±67)ng/L,BNP由(323±91)μg/L到(238±72)μg/L,6 min步行距离由(331±49)m提高至(339±44),均有统计学差异(P<0.05).与常规剂量组相比,心功能分级(NYHA)有改善,心率(73±5)次/min vs.(83±9)次/min,NE(251±67)ng/L vs.(389±286)ng/L,BNP(238±72)μg/L vs.(302±103)均有统计学差异(P<0.05).结论:常规剂量和大剂量美托洛尔治疗CHF均能在12周改善心脏重构、提高心功能和增加运动耐量,但大剂量更有效控制心率.大剂量比常规剂量更进一步抑制神经激素的过度激活,尤其降低血浆NE与BNP浓度,更充分发挥其生物学疗效.
-
老年冠心病患者抑郁与肿瘤坏死因子-α水平有相关性
目的:调查住院老年冠心病患者的抑郁情绪;初步探讨老年冠心病患者肿瘤坏死因子(TNF)的改变及抑郁对TNF的影响.方法:连续收集2008年8月～11月住院的老年冠心病患者214例.根据中国精神疾病分类与诊断标准第三版(CCMD-3),将纳入患者分为冠心病并发抑郁组54例,冠心病不伴抑郁组160例.测量各生化指标,ZUNG抑郁自评量表得分和TNF值,观察各组血清TNF水平及血清TNF水平与抑郁得分的相关性.结果:冠心病并发抑郁症组TNF值高于冠心病非抑郁组(P<0.05);TNF与抑郁得分呈正相关(r=0.424,P<0.01).控制白细胞计数与C-反应蛋白后,TNF仍与抑郁得分呈正相关(r=0.344,P=0.000).结论:老年冠心病并发抑郁患者TNF水平增高.
-
替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗和血清视黄醇结合蛋白4水平的影响
目的:观察替米沙坦对伴超重或肥胖的高血压患者血压、精脂代谢指标和血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的影响.方法:将45例门诊超重或肥胖的原发性高血压患者随机分为替米沙坦组(n=23)和氯沙坦组(n=22),分别给予替米沙坦80 mg(qd)或氯沙坦100 mg(qd),必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周.观察用药前后腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清RBP4含量的变化.采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:两组治疗后,收缩压及舒张压与治疗前比较均明显下降,替米沙坦组分别降低20.5 mmHg和14.8mmHg,氧沙坦组分别降低18.3 mmH和14.2 mmHg,下降幅度组间比较无差异;替米沙坦组HOMA-IR和血清RBP4的含量明显下降,分别由7.24±1.82下降至6.02±2.16(P<0.05)和(46.9±15.0)mg/L下降至(39.8±14.8)mg/L(P<0.05).结论:替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性、降低血清RBP4的水平.
-
动态优化AV/VV间期心脏再同步治疗慢性心力衰竭的临床观察
目的:观察动态优化AV/VV间期心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)治疗慢性心力衰竭(CHF)的短中期疗效.方法:12例CHF晚期患者接受CRT治疗,分别于植入前、植入术后3、6个月在超声心动图指导下优化房室(AV)间期和室室(VV)问期,同时观察心腔结构、二尖瓣返流及心电图、脑钠尿肽(BNP)检查等,评价CRT临床疗效.结果:佳优化AV间期120～180(158±19)m8和VV间期4～28(16±7)ms,临床症状改善,六分钟步行距离由(257±23)m增加至(344±21)m,QRS时限由(136±17)ms降至(109±12)ms(P<0.01,P<0.05).植入后左室舒张末内径(LVEDD)较植入前明显缩小[(71±10)mm vs.(54±4),P<0.05];左室射血分数(LVEF)提高[(0.308±0.022)vs.(0.531±0.085),P<0.01];血浆BNP值由植入前(876±415)ng/L降至(70±28)ng/L(P<0.05).结论:动态程控AV/VV间期可以提高CRT对CHF患者短、中期疗效.
-
γ谷氨酰转移酶对急性ST段抬高心肌梗死患者预后的预测价值
目的:探讨γ谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)对行急诊介入治疗的ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE)的预测作用.方法:STEMI并行急诊经皮冠脉介入治疗患者112例.收集入选患者的基本资料,检测血清GGT,住院期间及出院后每月定期随访MACE.分析GGT预测MACE的价值.结果:应用ROC曲线分析GGT对112例患者发生MACE的预测作用.随访30 d ROC曲线下面积(AUC)为0.576,P>0.05.3个月及6个月AUC分别为0.661和0.632,均P<0.05.得到的截断点为28.65 U/L.但GGT>28.65 U/L和GGT<28.65U/L两组间年龄存在统计学差异(P<0.01).不具可比性.对70岁及70岁以上患者进行分析时,在随访的30 d、3个月和6个月曲线下面积均<0.5,无预测价值.70岁以下患者,30 d、3个月和6个月时AUC分别为0.669,0.715和0.720,分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01.得到的截断点为28.65 U/L.把70岁以下患者GGT水平以28.65 U/L为截断点分为两组,GGT>28.65 U/L与GGT<28.65U/L组30 d,3个月及6个月MACE发生率为(28% vs.10%,P<0.05),(47% vs.12%,P<0.01)以及(50% vs.15%,P<0.01).在二项分类的多变量logistic回归分析中,GGT独立于年龄、性别、多支病变、心功能KillipⅡ级以上、前壁心肌梗死、血清肌酸激酶同T酶、左室射血分数预测3个月、6个月MACE发生(均P<0.01).结论:GGT对行急诊介入治疗的年龄70岁以下STEMI患者预后有预测价值.
-
冠心病并发抑郁与血清白介素-6水平的关系
目的:分析冠心病(CHD)患者的心理状况,探讨血清白介素-6(IL-6)与CHD并发抑郁的关系,为临床提供CHD并发抑郁干预治疗的依据.方法:对90例CHD患者进行ZUNG抑郁自评量表(SDS)评分,根据评分结果分为CHD伴有抑郁组(A组)与不伴抑郁组(B组).用放射免疫法测定血清IL-6的水平,并记录年龄、性别、吸烟、文化程度、糖尿病、高血压病史及血脂水平等相关资料.结果:入选的CHD患者57.58%伴有不同程度的抑郁,其中轻度抑郁者24例(26.67%),中、重度抑郁者28例(31.11%).男性患者57.79%伴有抑郁,女性患者57.89%伴有抑郁;男、女性CHD患者抑郁并存率之间的差异无统计学意义.A组患者血清IL-6的水平[M(P25,P75]为[0.04(0.01,0.06)]μg/L,B组患者为[0.02(0.01,0.05)]μg/L,A组高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).A组中、重度抑郁患者血清IL-6水平为[0.05(0.02,0.08)]μg/L高于轻度抑郁IL-6水平为[0.04(0.01,0.05)]μg/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CHD患者有较高的抑郁并存率,CHD伴有抑郁患者血清IL-6的水平明显高于不伴有抑郁患者,中、重度抑郁患者血清IL-6的水平明显高于轻度抑郁.CHD伴有抑郁是体内具有炎性反应的一个标志,也即炎性反应在CHD并发抑郁中起着一定的作用.
-
病毒性心肌炎患者外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的研究
目的:测定不同时期病毒性心肌炎(VMC)患者T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的数量,并同时检测患者血清心肌损害标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的水平,探讨其在VMC发病机制中的作用.方法:采用流式细胞术检测不同时期VMC患者(n=126)外周血CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+的表达,并设正常人群作为对照组(n=50).结果:急性期(<3个月)患者CIM+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+与对照组相比差异显著.<1个月以CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+为著(P<0.01;P<0.01).病程<7 d的患者与对照组相比,CD4+CD45RA+值的降低具有显著性(P<0.01);CIM+CIM5RO+值下降明显(P<0.01).而病程7～14 d、14～21 d及21～30 d的患者CIM+CIM5RA+值、CD4+CD45RO+值及CD19+值与对照组相比差异均有统计学意义.CD4+CD45RO+值恢复较快.CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+在发病14 d内的患者与对照组差异无统计学意义;而14～30 d的患者与对照组相比差异有显著性.发病1～3个月患者以CD19+为著(P<0.01).急性期CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+细胞的比例失衡.恢复期(3～12个月)患者CIM+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+、CD4+CIM5RA+/CD4+CD45RO+细胞的比例与对照组相比差异无显著性.结论:VMC患者感染初期(<1个月)以T淋巴细胞亚群异常为主,感染后期(1～3个月)以B淋巴细胞异常较为显著,以上两时期均存在CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+细胞比例失衡.恢复期(3～12个月)T淋巴细胞及B淋巴细胞逐渐恢复至正常.
-
主动脉内球囊反搏在冠脉搭桥手术围手术期应用时机与疗效的探讨
目的:探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在重症冠心病患者围手术期的应用时机.方法:回顾分析2003年1月～2009年8月45例重症冠心病患者在围手术期应用IABP的临床资料.根据使用时机不同分为3组:术前组13例,术中组13例,术后组19例,对各组术后呼吸机辅助时间,血管活性药物使用时间,ICU监护时间,术后IABP支持时间,平均心脏指数及手术死亡率等指标进行对比.结果:45例患者均完成冠脉搭桥手术,总手术死亡率为31%,术前组在术后72 h心脏指数明显优于术中组和术后组,呼吸机辅助时间,术后IABP支持时间明显短于术中组和术后组,手术死亡率低于术后组(均P<0.05),术前组患者术后使用血管活性药物时间较术中组和术后组缩短(P<0.05).结论:IABP是救治重症高危冠心病患者的安全有效手段,对高危患者术前积极应用IABP辅助治疗,可改善心脏功能,增加手术安全性,降低围手术期死亡率.
-
高血压病患者血压晨峰与心血管重构的关系
目的:观察高血压病患者血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)与心脏肥大和颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的关系.方法:高血压病患者386例.根据动态血压检测结果.分为晨峰组(146例)和非晨峰组(240例),全部病例同步记录24 h动态血压和动态心电图,观察指标为24 h动态血压参数;超声技术检测左室质量指数(LVMI)、左房内径(LAD)、颈动脉IMT等指标.结果:晨峰组与非晨峰组比较:LVMI分别为(119±21)g/m2和(92±12)g/m2(P<0.01);LAD分别为(46±11)mm与(38±10)mm(P<0.05);颈动脉IMT分别为(1.36±0.24)mm与(0.92±0.18)mm(P<0.01);左室肥厚(LVH)的检出率分别为67%与30%(P<0.01).结论:与无血压晨峰的高血压病患者比,具有血压晨峰的高血压病患者LVH和颈动脉硬化更显著,心血管重构更显著,左心房内径更大.
-
经导管环肺静脉左房线性消融术对阵发性心房颤动患者左心房结构和功能的影响
目的:评价环肺静脉左房线性消融术对阵发性心房颤动(房颤)患者左心房结构和功能的影响.方法:阵发性房颤患者33例,Carto系统下行环肺静脉左房线性消融术,应用超声心动图测定其消融术前1～3 d、术后1、3、6、12个月静息时窦性心律下左心房内径、容积指标、二尖瓣口A波速度峰值(VA)及E波速度峰值(VE),并计算左心房排空分数.分析消融术前后左心房结构和功能的变化.结果:33例阵发性房颤患者均成功施行环肺静脉左房线性消融术,1年治愈率82%.左房前后径消融术后1个月较术前显著增大[(44±4)mm vs.(41±3)mm,P<0.01],术后3个月、6个月时与术前比较无显著差异,随访1年时左房前后径较术前有显著减小[(40±3)mm vs.(41±3)mm,P<0.05].与左心房辅助泵功能相关的左心房小容积,术后1个月显著增大,左心房主动排空分数、左心房总排空分数显著降低(P<0.05),术后3个月时恢复到术前水平.VA术后均低于术前(P<0.05,P<0.01),而VE/VA术后1个月显著上升(P<0.05,P<0.01),但在随后的随访中与术前无显著差异.结论:阵发性房颤患者左房环肺静脉线性消融术后近期左房前后径增大,辅助泵功能下降,术后3个月恢复至术前水平,术后1年左房结构可部分逆重构.
-
瑞芬太尼对中老年人心率及心率变异性的影响
目的:观察瑞芬太尼对不同年龄组患者心率及心率变异性的影响,以及阿托品对心率的保护作用.方法:选择行择期手术的全麻患者,先按年龄分组:中年(M,40～59岁)和老年(0,≥60岁),每一组又随机分为单纯应用瑞芬太尼(R)组和阿托品(A)预处理,共分为4个组(每组20例):中年单纯瑞芬太尼组(RM)、老年单纯瑞芬太尼组(RO)、中年阿托品预处理组(ARM)和老年阿托品预处理组(ARO).RM组和RO组静脉恒速泵人瑞芬太尼2 μg/kg,泵速为1 μg/(kg·min).其余两组患者给药方式相同,只是在静脉应用瑞芬太尼之前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg.记录用药前(T0)、用药后1 min(T1)、2 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T5)、7 min(T7)等各时间点的心率(HR)、低高频比值(LF/HF).结果:RM组和RO组患者的HR、LF/HF值在T1-T7各时间点,与T0相比均降低(P<0.05);而ARM组患者给药后的各时间点的HR、LF/HF值与T0相比较,未出现有统计学意义的变化;ARO组的HR和LF/HF值在给药后也出现有统计学意义的下降(P<0.05),但与RO组相比,下降的幅度较小.结论:静脉泵入瑞芬太尼时,中老年患者心率及心率变异性明显降低,而阿托品可以拮抗瑞芬太尼减慢心率的作用,因此瑞芬太尼应用于中老年患者时,提倡预先应用阿托品以预防心动过缓.
-
Rho激酶在急性心肌梗死大鼠中的表达及其对心肌细胞凋亡的影响
目的:分析心肌梗死(MI)后大鼠心肌组织中Rho激酶表达的变化,探讨Rho激酶信号通路与心肌细胞凋亡的关系及其选择性抑制剂法舒地尔对MI后心肌的保护作用.方法:选取雄性Wistar大鼠,结扎其左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型.将术后24 h存活的24只大鼠随机分为治疗组(n=12)和AMI组(n=12),另随机选取10只大鼠作为假手术组,只在其左前降支下穿线不结扎.治疗组腹腔注射法舒地尔5 mg/kg,每日两次;AMI组和假手术组给予等量的生理盐水.4周后,用Evens蓝及四唑氮蓝试验(NBT)双染确定缺血及梗死面积;用RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;DNA片段分析观察心肌细胞凋亡的情况;用免疫组化染色法测定凋亡相关蛋白bcl-2及bax表达的变化.结果:与AMI组相比,治疗组的梗死面积显著减小(P<0.05).AMI大鼠缺血心肌组织中DNA片段分析显示,有DNA梯状条带(ladder)形成,假手术组大鼠却没有.AMl组大鼠中Rho激酶mRNA及凋亡相关蛋白bax的表达明显增加(P<0.01,P<0.01);bcl-2的表达明显减少(P<0.01).以法舒地尔治疗4周后,Rho激酶mRNA及bax的表达均显著减少,bel-2的表达显著增加(均P<0.01).结论:MI大鼠心肌组织中Rho激酶的表达升高,心肌细胞凋亡增加.法舒地尔能够减少Rho激酶的表达,减少心肌细胞凋亡,发挥对心肌的保护作用.
-
聚乳酸-聚乙醇酸共聚物与心肌样细胞生物相容性的研究
目的:探讨聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)衍生的心肌样细胞的生物相容性,为构建心肌组织工程及其进一步体内回植提供研究基础.方法:以密度梯度离心法体外分离培养SD大鼠的BM-MSCs,将培养的第3代细胞用终浓度为10 μmol/L的5-氮杂胞苷和0.1μmoL/L的血管紧张素Ⅱ诱导分化.将诱导后的心肌样细胞接种到PLGA材料上,用沉淀法测定细胞的黏附力和黏附率;MTT比色法检测细胞的增殖并绘制增殖曲线;扫描电镜观察细胞在PLGA材料上的形态学特征及细胞与该材料的相容性.结果:心肌样细胞在PLGA支架材料上贴附、生长良好,可分泌细胞外基质,其黏附、增殖能力与单纯的细胞相比无显著统计学差异.结论:PLGA与心肌样细胞具有良好的生物相容性,可作为心肌样细胞的理想载体构建心肌组织工程.
-
CoCl2缺氧处理对脐带间充质干细胞促血管生长因子表达的影响
目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)中碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响.方法:分离、培养UC-MSCs.取第3代的UC-MSCs,运用含150 μmol/L的CoCl2培养液培养细胞72 h,用流式细胞仪检测缺氧对UC-MSCs表面标志物(CD34、CD45、CD90、CD105、CD29及CD49)的影响.依据CoCl2的浓度(0、50、100 μmol/L及150μmol/L)将UC-MSCs分为4个组,即对照组、低、中、高CoCl2组,每个组处理24 h、48 h和72 h.用SYBRGREN荧光定量RT-PCR检测bFGF、VEGF mRNA的表达,用ELISA法检测bFGF和VEGF蛋白的表达.结果:经含150 μmol/L CoCl2的培养液缺氧处理,没有改变细胞的形态和表面标记物.在缺氧培养时间相同的情况下,bFGF、VEGF基因的表达均随着CoCl2浓度的增加而增加,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P<0.05).当CoCl2浓度为150μmoL/L培养不同时间(24 h、48 h及72 h)时,随着缺氧预处理时间的延长,bFGF、VEGF基因的表达随之增加,于48 h时达到峰值(P<0.05),bFGF、VEGF基因的表达分别为8.15±0.10和16.67±0.17,延长缺氧培养的时间基因的表达减小(P<0.05);蛋白与基因表达的变化基本一致.在含150 μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,bFGF和VEGF的表达达到顶峰(P<0.05),分别为(69.63±7.90)ng/L和(89.55±5.45)ng/L.结论:适当浓度的CoCl2(<150μmol/L)对UC-MSCs的生物学功能影响轻微.CoCl2可用于细胞的模拟缺氧,缺氧对UC-MSCs bFGF、VEGF的分泌具有时间和剂量依赖性,以含150 μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,为促进bFGF、VEGF基因和其蛋白表达的适条件.
-
k阿片受体对心肌Cx43基因及其蛋白表达的调节作用
目的:探讨心脏K阿片受体对心肌Cx43基因和其蛋白表达的调节作用.方法:将35只成年雄性SD大鼠随机进行实验分组.大鼠麻醉后,经股静脉分别给于k阿片受体和B肾上腺素受体的激动剂或阻断剂.30 min后,剪取左心室心肌组织,用RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达水平.用免疫组化染色法检测Cx43总蛋白和磷酸化的Cx43蛋白(P-Cx43)的表达.结果:k阿片受体激动剂U50,488H可使Cx43 mRNA的表达明显降低;而β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素可明显提高Cx43 mRNA的表达(P<0.05).B肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔和K阿片受体激动剂U50,488H均可明显抑制异丙肾上腺素的上述作用.异丙肾上腺素可使P-Cx43的表达降低;而普萘洛尔和U50,488H则可抑制异丙肾上腺素所致P-Cx43表达的降低.上述U50,488H的作用均可被k阿片受体选择性阻断剂Nor-BNI所阻断.结论:K阿片受体可通过影响B肾上腺素受体进而调节Cx43的功能.
-
四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究
目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸(L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果.方法:将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组(对照组);Ⅱ组(BH4组);Ⅲ组(L-Arg组);Ⅳ组(BH4+L-Arg组);每组12只.建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平.结果:与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05).组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05).结论:含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI.
-
三角波形低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞周期的影响
目的:研究在固定时间和频率下,三角波形的低频脉冲磁场(LF-PMF)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移以及细胞周期的影响.方法:实验分为4组(对照组,1.0mT组,1.4mT组,1.8mT组).对照组不加磁场干预;其余各组分别在频率为15 Hz,磁场强度分别为1.0mT、1.4mT和1.8mT,时间为4 h/d,连续照射3 d的条件下,用三角波形作用离体培养的大鼠CMECs.利用MTT法检测细胞增殖情况,transwell法观察细胞迁移状况,流式细胞仪技术检测细胞周期变化.结果:1.4 mT和1.8 mT组磁场促进CMECs增殖的作用差异显著[(0.200±0.043)A值,vs.(0.159±0.037)A值,(0.225±0.042)A值,vs.(0.159±0.037)A值,P<0.05].迁移能力与对照组相比也有显著提高[(27.20±4.76)个/视野vs.(22.60±4.77)个/视野,(33.80±3.19)个/视野vs.(22.60±4.77)个/视野,P<0.05].CMECs在细胞周期中的分布发生改变,DNA合成期(S期)和合成后期(G2期)细胞的比例增加.1.0mT组LF-PMF胞对细胞增殖、迁移以及细胞周期的影响均不明显.结论:低频脉冲磁场磁场对CMECs的生物学作用与磁场的强度相关,1.4 mT和1.8 mT组LF-PMF促进细胞增殖、迁移及使其DNA合成的能力提高.
-
延迟缺血预处理对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区中小动脉再生及梗死面积的影响
目的:探讨延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditioning,DIPC)对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用.方法:将54只SD大鼠随机分为4组,即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h,结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24);②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC,于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24);③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3);④假手术组:开胸后,既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3).前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生;后两组分别于IPC后及假手术后24 h,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子.B(PDGF-B)表达.14 d后采用小动物超声检测心功能,Masson's Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积.结果:IPC组于IPC后24 h,缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加(与假手术组相比,P<0.05).与AMI相比,IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d,梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加(P<0.05),MI面积减小(P<0.05),心功能改善(与AMI组相比,左室短轴缩短率增高,P<0.05).结论:DIPC可减小MI的面积,改善心功能,这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关;缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激凶素.
-
过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂对心脏成纤维细胞增殖的抑制作用
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特(fenofibrate)对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及作用机制.方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs.采用3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,用流式细胞术分析细胞周期,用RT-PCR检测PPARot及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:①以不同浓度的非诺贝特预处理后,CFs的3H-TdR掺入量呈浓度依赖性减少,其中50和100 μmoL/L组均较糜酶组明显减少(分别为P<0.05和P<0.01).②随着非诺贝特浓度的增加,CFs在G0/G1期的百分率逐渐增加,S期的百分率和增殖指数逐渐减少,其中50和100 μmol/L组与糜酶组比较,上述各项指标均有显著性差异(分别为P<0.05和P<0.01).③以25、50和100 μmoVL非诺贝特预处理后,PPARαmRNA表达的水平呈浓度依赖性增加,其中50和100 0,mol/L组均较糜酶组显著增加(分别为P<0.05和P<0.01).④随着非诺贝特浓度的增加,TGF-β1 mRNA表达水平呈递减趋势,其中50和100 0,mol/L组均较糜酶组明显减少(P<0.01).结论:PPARα激动剂非诺贝特以浓度依赖的方式抑制糜酶诱导的大鼠CFs增殖的作用,其机制与PPARα基因表达的上调和TGF-β1基因表达的下调有关,提示PPARα和TGF-β1这两条信号通路可能存在信息交流.
-
诱导型环氧合酶-2在CD40配体诱导基质金属蛋白酶表达中的作用
目的:探讨重组人CD40配体(rhCD40L)诱导U937细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)表达的作用及其与诱导型环氧合酶-2(COX-2)途径的关系.方法:体外培养U937细胞,以不同浓度(0.1、0.2、0.4 mg/L)的rhCD40L和不同浓度(10-5mol/L、10-4moL/L、10-3mol/L)的COX-2特异性抑制剂(NS-398)分别刺激24 h.在加入终浓度为0.4 mg/L rhCD40L的基础上,加入终浓度为10-4 moL/L的NS-398,共同刺激U937细胞24 h后,收集培养上清液,用酶谱法测定MMPs的活性.结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9的活性明显增加(P<0.01),且呈剂量依赖性;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P<0.05).结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导MMPs表达,rhCD40L对MMPs的诱导作用可能与COX-2途径有关.
-
Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制
目的:观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制.方法:体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2+10-5mmol/Lhexarelin组和H2O2+10-7mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化.采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量.结果:光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡.MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由(0.39±0.03)下降为(0.23±0.04)(P<0.01);而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由(0.23±0.04)变为(0.30±0.02)和(0.29±0.02)(P<0.01).H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由(31.11±4.97)U/L上升为(157.48±7.33)U/L(P<0.01);而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由[(157.48±7.33)U/L下降为(55.12±6.11)U/L和(94.48±4.07)U/L(P<0.01).另外,H2O2能引起NO生成减少,由(29.38±6.14)μmol/L降为(17.24±7.51)μmol/L(P<0.01),而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由(17.24±7.51)μmol/L变为(35.95±4.89)μmol/L和(19.73±2.50)μmol/L(P<0.01).结论:Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关.
-
丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响
目的:研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响.方法:制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维托帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响.结果:与正常组比较.单纯模型组的动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、左室收缩压(LVSP)、大上升速率(+dp/dtmax)和大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P<0.05或P<0.01),T值(t-dp/dtmax)显著降低(P<0.05),HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解.与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低(P<0.05或P<0.01),T值显著升高(P<0.05);大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低(P<0.05或P<0.01),T值显著升高(P<0.01);HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂.与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高(P<0.05或P<0.01),LV-EDP显著降低(P<0.05);大剂量组的DBP和T值均显著升高(P<0.05或P<0.01),LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低(P<0.05或P<0.01).与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低(P<0.01).结论:丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用.
-
高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞中GRP78和CHOP表达的变化及对血管重构的影响
目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCa)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响.方法:将48只成年雄性sD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)和手术模型组,根据术后结束实验时间的不同,每组又分为3 d、7 d、14 d和28 d4个亚组,每个亚组6只(n=6).对大鼠测量血压后,应用免疫组化染色法检测主动脉VSMCs中GRP78和CHOP的表达.采用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡;利用图像分析软件测量血管中层的厚度.结果:①模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组的平均动脉压(MAP),分别为(141.90±9.01)、(150.42±6.29)、(158.00±8.54)和(174.00±8.25)mmHg,均分别高于相应的对照组[(115.06±8.85)、(123.85±9.85)、(118.48±7.60)和(120.08±8.85)mmHg,P<0.05],且随着时间的延长,血压值逐渐升高.②除模型组3 d亚组外,模型组7 d、14 d和28 d亚组GBP78的表达(A值分别为0.60±0.04、0.85±0.06和0.55±0.06),均显著高于相应的对照组(A值分别为0.47±0.01、0.47±0.03和0.47±0.02,P<0.01),于术后14 d达到高值.③模型组14 d、28 d亚组CHOP的表达(A值分别为0.48±0.04和0.57±0.05)显著高于相应的对照组(A值分别为0.40±0.02和0.40±0.01,P<0.01),于术后28 d达到高值;模型组3 d和7 d亚组(A值分别为0.41±0.05和0.41±0.04)与相应的对照组(A值分别为0.39±0.03和0.39±0.03)比较无明显差异.④模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组VSMCs的凋亡率分别为(18.20±0.03)%、(12.00±0.03)%、(6.60±0.02)%和(2.30±0.02)%,与相应的对照组[分别为(21.40±0.04)%、(20.90±0.04)%、(20.50±0.04)%和(21.30±0.04)%]比较有非常显著性差异(P<0.01).⑤模型组除3 d和7 d亚组血管中层的厚度与相应的对照组比较无明显差异外,模型组14 d和28 d亚组血管中层的厚度[分别为(100.32±2.92)μm和(107.52±5.42)μm]与相应对照组血管中层的厚度[分别为(93.43±2.73)μm和(92.92±3.17)μm]比较有非常显著性差异(P<0.01).模型组除3 d与7 d亚组中膜的厚度比较无差异外,其余两亚组间中膜的厚度比较有非常显著性差异(P<0.01).结论:在高血压发生早期,VSMCs中ERS反应的启动,可导致GRtr78及CHOP的表达呈不对称增加,引起细胞凋亡率下降,这可能是血管重构发生的原因之一.
-
AGEs对心肌微血管内皮细胞血管新生和管腔形成的影响
目的:观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)增殖能力、迁移能力,以及血管新生和管腔形成的作用和影响.方法:以不同浓度(100、200和400 mg/L)的AGEs作用于CMECs 48 h,分别采用MTT比色法检测细胞的增殖能力;用Transwell法检测细胞的迁移能力;用毛细血管管腔结构形成试验检测AGEs对血管新生的影响.结果:CMECs在以不同浓度(100、200及400 mg/L)的AGEs作用48 h后,MTT比色法检测显示,吸光值(分别为0.1195±0.0049、0.1422±0.0058及0.1783±0.0220)明显高于对照组(0.0955±0.0161,P<0.05,P<0.01);Transwell法检测细胞数[分别为(24.89±6.234)、(32.89±6.990)及(55.56±10.27)个]均高于对照组[(13.89±4.622)个,P<0.05,P<0.01];管样结构的长度[分别为(3.261±0.7016)、(4.737±1.129)及(6.687±1.308)mm/mm2]均高于对照组[(2.089±0.6723)mm/mm2,P<0.05,P<0.01].结论:AGEs可以促进CMECs血管新生和管腔结构的形成,且与其浓度呈正相关.
-
波生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉钙调节蛋白表达的影响
目的:探讨波生坦(bosentan,BST)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉中钙调节蛋白(calponin,CPN)表达的影响.方法:加只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、安慰剂组和BST组,每组各10只.正常组常压常氧下饲养6周,其他组分别置于全自动调节的低压低氧仓中间断低氧(8 h/d),分别饲养3周、6周和6周.自第4周起,模型组常压常氧下饲养;安慰剂组和BST组大鼠在入仓前分别给予生理盐水(2 m1)和BST(100 mg/kg)灌胃.以6周为观察终点,经HE染色后,观察各组大鼠肺血管的形态学变化;应用图像采集处理系统检测各组大鼠中型及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT);用免疫组化染色法对各组大鼠肺动脉的CPN进行定位及半定量分析.结果:①与其他组相比,安慰剂组大鼠肺动脉管壁增厚、管腔狭窄;BST组大鼠肺动脉管壁的厚度及管腔大小可恢复至正常组的状态;②各组大鼠肺动脉管壁中均有CPN表达,随着低氧时间的延长,CPN表达减少,BST组CPN表达与正常组相比无统计学差异.结论:BST可促进HPH大鼠肺动脉CPN的合成.
-
血小板糖蛋白Ⅱ b基因的多态性与冠心病关系的研究
目的:探讨血小板糖蛋白Ⅱ b(platelet glycoprotein Ⅱ b,GP Ⅱ b)基因的多态性与冠心病(CHD)的关系.方法:选择经冠状动脉造影(CAG)证实有狭窄或粥样斑块的CHD患者90例和经CAG证实无狭窄或粥样斑块的对照组75例,采用PCR方法检测两组m浆GP Ⅱ b基因的多态性.结果:在GP Ⅱb基因SNP1930位置G/C,CHD组较对照组有显著差异(P<0.01),而1977位置G/T以及1930位置C/1977位置T组合在两组间无明显差异.经过其他危险因素作为协变量的Logistic回归分析,SNP1930位置为C时,仍然是CHD的独立危险因素(OR=3.039,95%CI为1.433-6.445,P<0.01).结论:GP Ⅱ b基因SNP1930位置为C者可能更易患CHD,但进一步的结论需要扩大样本量深入研究.
-
左旋卡尼汀在犬心房急性电重构中的抗氧化作用
目的:探讨左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)抑制犬心房颤动(房颤)时心房急性电重构的作用机制.方法:18条成年杂种犬,随机分为生理盐水(NS)组、L-CN组和正常对照(normal control,NC)组.NS组予右心房600次/min快速起搏,诱发并维持房颤2 h;起搏前半小时静推生理盐水(300 mg/kg),继以液速50 ml/h维持静脉点滴2 h.L-CN组:右心房600 次/min快速起搏,诱发并维持房颤2 h,起搏前半小时静推L-CN(300 ms/kg),继以2.5mg/(kg·min)(液速50 ml/h)维持静脉点滴2 h.在不同观察时间点测定房颤前后电生理指标及静脉血氧化及抗氧化指标的变化.结果:①房颤后Ns组心房有效不应期(AERP)显著缩短(P<0.01),AERP的频率适应性显著下降(P<0.01);L-cN组房颤前后AERP和频率适应性无显著缩短;L-CN组较Ns组房颤诱发率明显降低(P<0.05).②NS组房颤时静脉血氧化应激产物较NC组显著增多(P<0.05),抗氧化指标显著下降(P<0.01).③L-CN组丙二醛(Malondialdehyd,MDA)生成显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)显著增加(P<0.05).结论:L-CN对房颤时氧化应激及电重构有明显保护作用,这种保护机制可能通过清除自由基,抑制脂质过氧化而发挥作用.
-
阿托伐他汀对家兔颈动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞浸润和平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的:研究阿托伐他汀对家兔颈动脉粥样硬化(AS)斑块内巨噬细胞及平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响,并探讨他汀类药物稳定AS斑块的机制.方法:24只健康雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组(n=8)和高胆固醇血症组(n=16).16只高胆固血症组的家兔喂饲高胆固醇饲料2周后,进行颈总动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机等分为AS模型组和阿托伐他汀组[给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)],两组均继续喂饲高胆固醇饲料10周.喂养第12周时处死动物,取颈总动脉进行石蜡切片,用酶标法检测不同时间点血清脂质和脂蛋白;应用光学显微镜观察AS的进程;采用免疫组化染色法检测巨噬细胞浸润和SMA在斑块处的表达.结果:阿托伐他汀组的血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的浓度明显低于AS模型组(P<0.01),颈总动脉内膜的厚度较AS模型组显著变薄[(0.49±0.072)vs.(0.66±0.08)mm,P<0.05].免疫组化染色法检测结果示,阿托伐他汀组血管壁中巨噬细胞的数量显著较模型组减少(P<0.05)而SMA的表达较AS模型组显著增多(P<0.01).结论:阿托伐他汀可能通过抑制AS斑块内巨噬细胞的浸润并增强SMA的表达,而发挥稳定斑块的作用.
-
巨大室壁瘤伴钙化长期存活患者1例
1 临床资料 患者男性,79岁,主因"恶心呕吐3 d"于2008年11月11日以"上消化道出血"收入院.患者既往有冠心病史20余年,1988年曾患急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死,经对症治疗好转,一个月后经超声心动图检查发现左心室室壁瘤形成.
-
阵发性房室结折返性室上性心动过速射频消融临床观察
阵发性房室结折返性室上性心动过速是阵发性室上性心动过速的一种常见类型.多见于无器质性心脏病患者.现报告我们采用射频消融治疗的效果和体会.
-
不同年龄段双瓣置换术患者术后凝血功能改变
瓣膜置换手术已经成为一种较成熟的手术方式,但是仍存在一定的手术死亡率,影响死亡率的主要因素包括术前患者心脏的功能,手术的复杂程度和心脏扩大程度.双瓣膜置换术是一种复杂的手术,该手术需要心跳停止跳动的时间长,对全身脏器功能的影响大,特别是会影响患者的凝血功能,引起严重的出血和血栓形成.本研究拟对不同年龄段患者进行手术前后凝血功能比较,以便于对临床患者病情监护.
-
野外作战对空军飞行员心电图U波改变的影响及意义
为提高对飞行员心电图改变及其临床意义的认识,笔者对参加四川抗震救灾的261名飞行员在执行任务前后的2次体检心电网进行了统计,其中对飞行员心电图U波的特点进行了对比分析.
-
房间隔缺损封堵术并发可逆性房室传导阻滞1例
经导管介入封堵先天性心脏病继发孔型房间隔缺损(ASD)已逐渐成为主要的治疗手段.但对ASD介入封堵后并发的房室传导阻滞鲜有报道.我们总结了1例ASD介入封堵后出现的房室传导阻滞的诊治经验.
-
右室双出口并发巨大侧支的介入治疗21例
随着医疗技术的进步,介入治疗和外科手术相互结合应用的镶嵌治疗(hybrid approach)逐渐成为治疗先天性心脏病趋势[1].右室双出口是少见的先天性心脏病之一,约占先天性心脏病1%～1.5%.2007年1月～2009年5月,我们采用导管介入联合外科手术的方法治疗右室双出口并发巨大侧支血管21例,疗效满意.
-
血钾在动脉粥样硬化及其相关疾病的作用
钾离子是体内的一种重要的有机物质.钾离子过高固然对人体有害,但较高生理浓度的钾能拮抗动脉粥样硬化,抑制血管重构,控制血压,抗血小板,减少心律失常和心源性猝死的发生,在心血管疾病,尤其在高血压、心肌梗死及心力衰竭中有着重要的作用.
-
miRNA与血小板
血栓和出血性疾病一直危害着人类的健康,血小板在其中起着关键性的作用.微小RNA(miRNA)是一类内源性非编码的小RNA,在人体生命活动中具有非常广泛的调节功能.目前发现,部分miRNA在血小板内表达,并且参与调节血小板内部相关基岗的表达,为血小板内部分子机制的研究提供了一个新的途径,为血栓和出血性疾病的诊断和治疗也可能提供一种新的方法.现就miRNA与血小板相关的研究进展作一综述.
-
心脏生物标志物临床应用的进展
心脏生物标志物在临床上的应用已有50多年的历史,它们的作用已不仅仅局限于初的辅助确诊心肌梗死,而成为多种心脏病诊断的金标准.但现有的标志物还不能满足临床应用的需要,基因组学和蛋白质组学技术的进步推动着心脏生物标志物的发展.本文综述了心脏生物标志物临床应用的进展.
-
凋亡显像在心血管疾病中的应用
在动脉粥样硬化性血管疾病、心肌缺血再灌注损伤、慢性心功能衰竭、心肌病及心脏移植排斥反应中,都存在大量的细胞凋亡,细胞凋亡的严重程度直接影响患者的预后.近年来,分子影像的发展使无创性检测心血管系统细胞凋亡成为可能,并显示出广阔的前景.本文将对近年心血管领域细胞凋亡显像研究的现状作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
