心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清Irisin浓度与颈动脉内中膜厚度的相关性
目的 研究血清鸢尾素(Irisin)浓度与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性.方法 连续入选于西京医院心内科住院患者193例.收集入选患者相关临床资料,采用ELISA方法检测空腹血清Irisin浓度,并根据患者双侧颈动脉超声检查结果将研究对象分为2组:IMT正常组和IMT增厚组(IMT正常组:IMT＜0.8 mm;IMT增厚组:IMT≥0.8 mm).运用多种统计学方法,分析血清Irisin浓度和IMT值的关系.结果IMT增厚组患者血清Irisin浓度较IMT正常组患者显著降低,IMT值厚度随着血清Irisin浓度的降低逐渐升高,Pearson偏相关分析结果显示,IMT与血清Irisin浓度呈显著负相关(r=-0.505,P＜0.01),多元逐步回归分析结果显示,血清Irisin水平、LDL-C、TG、WHR、BNP和FBG是IMT值的独立相关因素.结论 血清Irisin浓度与颈动脉IMT呈负相关,血清Irisin水平是颈动脉IMT增加的独立相关因素.
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丹红注射液对心肺复苏患者早期凝血功能的影响
目的 探讨丹红注射液对心肺复苏(CPR)患者早期凝血功能的影响.方法72例CPR患者随机分为试药组(n=37)、复苏组(n=35),试药组再灌注后在常规复苏基础上予丹红注射液,观察2组凝血功能指标及APACHEⅡ评分的变化.结果 试药组治疗后活化部分凝血活酶时间(AFTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板平均体积(MPV)、APACHEⅡ评分与较试药组治疗前及与复苏组治疗后比较降低(P＜0.05),血小板计数(PLT)增高(P＜0.05).结论 丹红注射液能有效减少心肺复苏再灌注凝血异常的发生,改善预后.
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陕西汉族PCI术后人群CYP2C19基因多态性分析
目的 描述陕西省汉族PCI术后人群的细胞色素2C19(CYP2C19)基因型分布特征.方法 采用个体化基因诊断芯片技术对1220例陕西汉族PCI术后人群进行CYP2C19基因分型检测.结果 陕西汉族术后人群中男性野生基因型比例为34.02％(*1*1),突变杂合子基因型比例为33.61％(*1*2和1*3),突变纯合子基因型比例为9.43％(*2*2、*2*3和*3*3).女性野生基因型比例为9.34％(*1*1),突变杂合子基因型比例为11.23％(*1*2和1*3),突变纯合子基因型比例为2.38％(*2*2、*2*3和*3*3).结论 陕西汉族PCI术后人群CYP2C19基因多态性以野生型纯合子*1*1和突变杂合子*1*2为主.
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多发性肌炎并发心包积液的临床特点及相关因素
目的 观察和分析多发性肌炎并发心包积液患者的临床特点及相关因素.方法 纳入106例多发性肌炎患者,记录患者一般信息、临床情况、实验室检查,并运用超声心动图对心包积液患者进行半定量分析,logistic回归被用于评估心包积液的影响因素.结果106例多发性肌炎患者中并发心包积液18例,占17.0％,并发少量、中量及大量心包积液的多发性肌炎比例分别为:67％、28％和6％;logistic回归显示心率(OR=1.050,95％CI 1.001-1.102)、主肺动脉内径(OR=1.270,95％CI 1.015-1.589)以及存在间质性肺病(OR=5.274,95％CI 1.507-18.460)可能与多发性肌炎并发心包积液相关.结论 多发性肌炎并发心包积液并不少见,多为少到中量积液;心包积液主要与患者心率、主肺动脉内径以及并存的间质性肺病相关.
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稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的相关因素及复方丹参滴丸的干预效果
目的 分析稳定型心绞痛(SAP)患者发生阿司匹林抵抗的相关因素,观察复方丹参滴丸联合阿司匹林对血小板聚集率的影响.方法 采用病例对照研究方法收集376例连续服用阿司匹林(100 mg/d)4周以上的SAP患者,根据血栓弹力图检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组(72例)和阿司匹林敏感组(304例),比较组间各指标的差异.随后将阿司匹林抵抗组随机分为对照组(36例)和试药组(36例),对照组继续口服阿司匹林100 mg/d,试药组加服复方丹参滴丸10粒,3次/d.1个月后复查血小板聚集率,对结果进行统计分析.结果 阿司匹林抵抗组空腹血糖、C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇显著高于阿司匹林敏感组.对照组复查血小板聚集率较前无显著差异[(70±6)％vs.(71±4)％],试药组复查血小板聚集率较前显著下降[(69±6)％vs.(44±5)％,P＜0.05].结论 糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白是SAP患者阿司匹林抵抗的相关因素.复方丹参滴丸在降低阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率方面具有一定疗效.
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再次开胸手术治疗先天性心脏病患者200例效果分析
目的 分析和总结再次开胸治疗先天性心脏病的外科技术和和临床结果.方法 回顾分析2012年1月～2014年1月阜外医院小儿中心再次开胸手术治疗先天性心脏病患儿200例的临床资料.结果 本组患儿手术均顺利完成,手术死亡2例,与同期首次正中开胸手术死亡率比较无显著差异.年龄0.6～16.8(5±3)岁,体质量5～112(18±10)kg,体外循环时间37～442(143±64)min,主动脉阻断时间21～222(89±41)min.发生重大损伤7例,本亚组无手术死亡.结论 再次开胸手术治疗先天性心脏病相对安全.开胸过程中发生的重大损伤不增加患儿的手术死亡率.
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补阳还五汤治疗冠状动脉支架术后心绞痛患者的疗效
目的 观察补阳还五汤对冠脉支架植入术后患者心绞痛的临床疗效.方法 随机纳入冠脉支架术后仍有心绞痛发作的患者,分为常规治疗组及加用补阳还五汤治疗组(试药组).两组术后定期随访并调整基本治疗药物,观察心绞痛发作次数,行平板心电图检查观察心电图变化、测定两组治疗前后外周血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血管内皮生长因子(VEGF)水平;同时静息心肌核素显像观察缺血心肌面积变化.结果 试药组能显著减少冠脉支架术后心绞痛患者的心绞痛发作次数.平板心电图检查可见试药组在术后6个月时阴性率上升,阳性率下降,而常规治疗组则无显著差异.两组在术后1个月NO水平均显著上升,而ET-1及hs-CRP均显著下降,并且试药组变化更明显.治疗6个月后,试药组VEGF水平较治疗前明显上升,与常规治疗组比较亦有统计学差异.静息心肌核素扫描观察到两组术后6个月时缺血心肌的面积较术后即刻明显减小,且试药组较常规治疗组缺血心肌面积改善更显著.结论 补阳还五汤治疗冠脉支架术后心绞痛患者的疗效优于常规治疗.
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冠心病患者血浆IL-6及内脂素水平与冠状动脉病变严重程度相关性研究
目的 分析冠心病患者血浆白介素(IL)-6和内脂素水平与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者128例,分为急性冠脉综合征(ACS)组和稳定型心绞痛(SAP)组,并按病变血管支数分成3组(单支病变组、双支病变组和三支病变组),按冠状动脉狭窄程度分为3组(冠状动脉狭窄程度50％～75％组、76％～90％组及91％～100％组).收集患者的基本临床资料,血浆IL-6及内脂素应用酶联免疫吸附法测定,应用Gensini积分评价冠状动脉病变严重程度.结果ACS组患者IL-6及内脂素水平显著高于SAP组(P＜0.05),按照不同病变血管支数分组和按照病变血管狭窄程度分组后,血浆IL-6及内脂素水平在各组间差异具有显著性(P＜0.05).相关分析显示IL-6、内脂素与Gensini积分呈正相关(分别r=0.583,r=0.724,均P＜0.01).结论IL-6及内脂素与冠状动脉病变严重程度密切相关.
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类风湿关节炎并发心血管损害的临床特点与相关因素
目的 分析类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者并发心血管损害(CVD)的临床特点及相关因素.方法 回顾性分析RA患者临床资料122例,分为并发CVD的RA(并发CVD组)62例和未并发CVD的RA(单纯RA组)60例为对照组,进行单因素分析和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归.结果 并发CVD组中患者发病年龄较小、病程较长,两组差异有统计学意义(P＜0.05),在性别比例、年龄、体质量指数(BMI)差异无统计学意义;并发CVD组中常见损害依次为高血压病、高脂血症和冠心病;心脏超声异常以瓣膜返流(61％)多见;Logistic回归分析提示28个关节疾病活动度(DAS-28)评分、C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)和D二聚体水平升高与并发CVD密切相关.结论CVD为RA患者常见的关节外表现,且表现多样.DAS-28评分、CRP、TC和D二聚体水平升高与RA并发CVD密切相关.
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不同类型冠心病患者心律失常的相关因素
目的 探讨不同类型冠心病患者心律失常发生情况的临床相关因素.方法1014例冠心病患者,分为急性冠脉综合征(ACS)和慢性缺血综合征(CIS)两种类型,采用动态心电图检查记录所发生的心律失常类型,分析比较各组中房性心律失常或室性心律失常的发生与年龄、性别、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠脉病变支数、血钾、脑尿钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDD)值的相关性,并通过logistic回归分析,找出心律失常发生情况的相关因素.结果 ①ACS患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、冠脉病变支数、BNP、LVEF及LVEDD值在发生房性或室性心律失常中的差异无统计学意义,而血钾值在发生房性或室性心律失常中的差异有统计学意义(P＜0.05);logistic回归分析显示,ACS患者发生室性心律失常的独立相关因素是低血钾(P=0.027,OR:2.009,95％CI:1.084-3.726).②CIS患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠脉病变支数、血钾值在发生房性或室性心律失常中的差异无统计学意义,而BNP、LVEF及LVEDD值在发生房性或室性心律失常中的差异有统计学意义(P＜0.05);logistic回归分析显示,CIS患者发生室性心律失常的独立相关因素是LVEF降低(P=0.048,OR:3.561,95％CI:1.010-12.553).结论 低血钾可能是ACS组患者发生室性心律失常的独立相关因素;而LVEF降低可能是CIS组患者发生室性心律失常的独立相关因素.
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新疆焉耆县维吾尔族血尿酸水平与高血压水平和动脉硬化严重程度的相关性
目的 通过回顾性分析新疆焉耆县维吾尔族高血压病患者血尿酸(SUA)水平与高血压水平及SUA水平与臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和颈动脉内膜中层厚度(ITM)的相关性.方法 选取2014～2015年在新疆焉耆县人民医院住院的206例高血压病患者,根据SUA水平分为2组:高SUA血症组患者149例,并在该组中根据SUA的二分位数值,将以SUA 466μmol/L为界限分为两亚组SUA水平＜466μmol/L的A组61例,以及SUA水平≥466μmol/L的B组88例.并将SUA水平正常者列为对照组共57例.所有患者均于入院时应用同一台全自动动脉硬化测定仪测量baPWV,并由同一名血管超声技师应用同一台超声探头行ITM检测.结果 两组间血压水平对照组与试验组比较,试验组中两亚组比较均有统计学意义(P＜0.05).两组间baPWV和ITM比较,试验组中两亚组比较P＜0.05.而相关性分析提示试验组中两亚组血压比较P＜0.05,且血压水平与SUA水平相关性分析有相关性,SUA水平与血压水平呈正相关.结论SUA水平对预测高血压及动脉硬化有重要的意义,且SUA水平越高,其颈动脉的粥样斑块越严重,两者有非常显著的相关性.
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高尿酸血症与代谢综合征及其组分的相关性
目的 分析高尿酸血症与代谢综合征及其组分的相关性.方法 选择2014年新疆医科大学第一附属医院体检中心符合入选标准的2778名体检者,根据高尿酸血症的诊断标准分为高尿酸血症组(593例)及正常尿酸组(2185例),对收集的临床及生化指标进行统计分析.结果 高尿酸血症相关因素的单因素分析显示,性别、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)及是否并发代谢综合征(MS)在高尿酸血症组与正常尿酸组间分布差异有统计学意义(P＜0.01);经多因素Logistic回归分析,BMI(超重/肥胖)、高血压病(SBP、DBP)、高TG、低HDL-C及MS是高尿酸血症发生的相关因素(P＜0.01);Pearson相关性分析示高尿酸血症与HDL-C呈负相关(r=-0.195,P＜0.001).结论 高尿酸血症与代谢综合征组分密切相关.
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瑞舒伐他汀对老年冠心病患者造影剂肾病的预防作用和对血脂的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对老年冠心病患者造影剂肾病(CIN)的预防作用和对血脂的影响.方法2014年1月～2014年12月确诊的老年冠心病患者114(男67,女47)例,年龄61～83岁,随机分为常规治疗组(n=57)和瑞舒伐他汀组(n=57).瑞舒伐他汀组在常规治疗的基础上加服瑞舒伐他汀,每晚20 mg,连续8周.两组分别于造影前、造影后24 h、72 h和7d测定尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)水平并计算内生肌酐清除率(CCr),同时测定血脂水平.结果 造影前常规治疗组与瑞舒伐他汀组肾功能无显著差异,但瑞舒伐他汀组血脂明显低于常规治疗组(P＜0.05,P＜0.01).常规治疗组造影后24 h、72 h BUN和SCr明显高于造影前(P＜0.05,P＜0.01),而CCr则明显降低(P＜0.01),血脂无明显变化,这些变化均于7d后恢复正常.瑞舒伐他汀组造影后仅SCr在24h、72 h较造影前升高(P＜0.05),BUN和CCr无明显变化.常规治疗组发生CIN 6例(11％)于7d后恢复,瑞舒伐他汀组无发生CIN病例,与常规治疗组CIN发生率比较有显著差异(P＜0.05).两组造影前后血脂均无显著变化.两组不良反应发生率无统计学差异.结论 瑞舒伐他汀对老年冠心病患者具有降血脂作用和对CIN有显著预防作用.
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整合素信号转导通路参与模拟失重引起的血管适应性变化
目的 本研究将模拟失重大鼠整体实验与离体血管灌流培养实验相结合,重点观察在不同跨壁压条件下整合素(integrin)及其关联的信号转导分子的表达、激活、募集等变化规律.方法 整体实验:大鼠尾部悬吊法模拟失重4周(SUS组),并设同步对照组(CON组).观察模拟失重对大鼠IntegrinαV、Integrinβ3、Src、ERK和p-ERK蛋白表达的影响.血管培养实验:建立可以控制流量、压力的血管培养系统.结果 悬吊组与对照组相比,颈总动脉IntegrinαV、Src和p-ERK蛋白表达显著上调(P＜0.05),而Integrinβ3和ERK蛋白表达无显著性差异.在血管培养实验中,与常压组(80 mmHg)相比,高压(150 mmHg)灌流可引起IntegrinαV、Integrinβ3、Src、ERK和p-ERK升高(P＜0.05),但在3d的高压灌流期间,如每天1h使灌流压降为80 mmHg,则上述改变即可被部分改善,即IntegrinαV、Integrinβ3和Src蛋白表达恢复至接近常压(80 mmHg)水平.结论 跨壁压分布变化是失重引起动脉区域性重构的始动原因;但每日只要短时间使其恢复常压,血管重构及整合素下游分子的变化即可被部分防止.
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替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
目的 研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制.方法 培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7 mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量.结果 与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)％vs.(8.56±0.07)％]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/mlvs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P＜0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)％vs.(19.33±0.12)％]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P＜0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)％vs.(19.33±0.12)％、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml弧vs(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P＜0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异.结论 血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖.
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促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 探讨促红细胞生成素衍生肽即螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)对缺血/再灌注(I/R)诱导小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法 将56只雄性昆明小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、I/R组、I/R+HBSP组、I/R+HBSP+Wortmannin(I/R+HBSP+Wort)组.将原代心肌细胞随机分成4组:空白对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+HBSP组、H/R+HBSP+Wortmannin(H/R+HBSP+Wort)组.分别使用超声检测系统测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS);双染法测定心肌梗死面积,Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平,电镜观察细胞自噬小体及线粒体,共聚焦显微镜观察LC3(细胞自噬强度常用指标)数量.结果 与I/R组比较,I/R+HBSP组LVEF、左室FS增高(P＜0.05),心肌梗死面积缩小(P＜0.05),心肌细胞自噬小体数量减少.与I/R+HBSP组比较,I/R+HBSP+Wort组LVEF、左室FS下降(P＜0.05),心肌梗死面积增加(P＜0.05),心肌细胞自噬小体数量增加.与H/R组比较,H/R+HBSP组中p-Akt、p-mTOR及P62表达升高(P＜0.05),LC3-II/LC3-I比值下降(P＜0.05),LC3数量减少(P＜0.05).与H/R+HBSP组比较,H/R+HBSP+Wort组中p-Akt、p-mTOR及P62表达下降(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高(P＜0.05),LC3数量增加(P＜0.05).结论 促红细胞生成素衍生肽能显著抑制细胞自噬减轻小鼠心肌I/R损伤,其保护效应可能与激活PI3 K/Akt/mTOR转导通路相关.
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高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响
目的 探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响.方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组(n=18只),高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只).饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室内压大下降速率(-dP/dmax).ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量.心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析.结果 与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-dP/dtmax下降(P＜0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P＜0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P＜0.01).与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P＜0.01),-dP/dtmax升高(P＜0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P＜0.05).左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P＜0.01).左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P＜0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能.
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能量限制激活Sirt1减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的作用
目的 研究能量限制(calorie restriction,CR)激活沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(Sirt1)在缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/RI)中对心肌细胞的保护作用及其机制.方法 心肌细胞系H9c2以5×105/L接种于6孔细胞培养板中,随机分为4组:对照(Con)组、缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)组、H/R+低糖预处理(H/R+CR)组和H/R+低糖预处理+Sirt1抑制剂EX527(H/R+CR+EX527)组,其中Con和H/R组使用葡萄糖浓度为4.5 g/L的培养基,而H/R+CR组和H/R+CR+EX527组则使用葡萄糖浓度为1.5 g/L的培养基,每组设置3个复孔,进行缺氧5h复氧1h,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的活性,末端标记法(TUNEL)染色法检测细胞的凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sirt1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)的表达.结果 与H/R组(0.31±0.06)相比,H/R+CR组(0.11±0.02)细胞内ROS的水平明显减少(P＜0.05);H/R+CR+EX527组(0.55±0.06)细胞内ROS的水平明显增多(P＜0.05);与H/R组(0.23±0.01)相比,H/R+CR组(0.64±0.02)细胞活性明显上升(P＜0.05);H/R+CR+EX527组(0.09±0.005)细胞活性明显下降(P＜0.05);与H/R组(0.444±0.038)相比,H/R+CR组(0.222±0.556)细胞凋亡水平明显降低(P＜0.05);H/R+CR+EX527组(0.578±0.0129)细胞凋亡水平明显提高(P＜0.05);与H/R组(2.229±0.019)相比,H/R+CR组(3.712±0.010)Sirt1的表达水平明显增加(P＜0.05);而H/R+CR+EX527组(1.603±0.134)Sirt1的表达水平明显降低(P＜0.05);与H/R相(1.262±0.064)比,H/R+CR组(1.893±0.122)P-AMPK的表达水平明显增加(P＜0.05);而H/R+CR+EX527组(0.734±0.069)P-AMPK的表达水平明显降低(P＜0.05).结论 在I/RI中,CR可能通过AMPK途径激活Sirt1,进而发挥心肌保护作用.
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胰高血糖素样肽-1抗动脉粥样硬化的效果和机制研究
目的 探索胰高血糖素样肽(GLP)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及机制.方法 将体外培养HUVECs分为对照组(无处理)和GLP-1预处理组(分别给予0、2.5、5和10nmol/L GLP-1预处理24 h后,再以100μg/ml ox-LDL氧化24h).应用MTT法检测细胞生存率,评估GLP-1在ox-LDL诱导HUVECs损伤中的作用;应用免疫荧光技术评估GLP-1在ox-LDL诱导单核细胞对HUVECs的黏附的影响;应用ELISA法检测HUVECs在接受ox-LDL和GLP-1处理后E-选择素,细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1的分泌,并应用RT-PCR法检测E-选择素、ICAM-1、VCAM-1基因表达.结果MTT试验显示(2.5、5和10μmol/L)的GLP-1均可降低ox-LDL对HUVECs的杀伤作用,保护作用与浓度呈正相关(P＜0.05);免疫荧光检测结果显示,GLP-1可以降低单核细胞对ox-LDL损伤HUVECs的黏附作用,且和浓度呈正相关(P＜0.05).GLP-1处理后的ICAM-1、VCAM-1及E-选择素的表达和分泌均有显著下降(均有P＜0.05).结论GLP-1可能通过对抗HUVECs氧化损伤,下调ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的表达与分泌,减少单核细胞趋化和黏附,发挥抗动脉粥样硬化作用.
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SIRT3对SD大鼠体外循环心功能的影响
目的 探讨心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3对大鼠体外循环(CPB)所致急性心功能下降的影响及机制.方法Sprague-Dawley(SD)成年大鼠30只,随机分为3组:对照组(sham组)、体外循环组(CPB组)、外源性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)治疗体外循环组(NAD+治疗组),每组10只(n=10).麻醉复苏后1h,采用彩色多普勒超声诊断仪检测左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、短轴缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF).然后处死SD大鼠,取心肌组织,检测AMPK、p-AMPK和心肌细胞膜Glut-4的蛋白表达及SIRT3和AMPK的活性.结果 与sham组相比,CPB组在CPB后血糖升高(P＜0.05),心功能下降(P＜0.05),具体表现为LVIDs和LVIDd值升高(P＜0.05)、FS和LVEF值下降(P＜0.05),CPB后SD大鼠心肌的SIRT3活性下降(P＜0.05),下游的AMPK磷酸化水平及AMPK活性下降以及心肌细胞膜Glut-4的蛋白表达下降(均P＜0.05);预先采用外源性NAD+治疗,可显著降低血糖水平(P＜0.05),提高CPB后SD大鼠心肌SIRT3的活性,促进心肌AMPK的磷酸化和该酶活性的升高(均P＜0.05),并增加CPB大鼠心肌细胞膜Glut-4蛋白表达(P＜0.05);与CPB组相比,NAD+治疗组心功能降低有所改善,表现为LVIDs和LVIDd值下降、FS和LVEF值升高(均P＜0.05).结论NAD+治疗可明显改善SD大鼠CPB后的心功能,其机制可能与激活SIRT3,进而增加下游AMPK的磷酸化和该酶活性,以及增加心肌细胞膜Glut-4蛋白表达,并促进CPB术后心肌对葡萄糖的摄取和利用以及ATP的生成有关.
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染料木素抑制心肌细胞内IL-6表达及其与ROS的关系
目的 探讨染料木素(Gen)对体外培养的心肌细胞内炎性细胞因子白介素(IL)-6表达的影响及活性氧(ROS)在此过程中的作用.方法 以培养的新生SD大鼠心肌细胞为模型,随机分为对照(Control)组、AngⅡ组、AngⅡ+Gen组和Gen组,通过RT-PCR和ELISA检测IL-6 mRNA和蛋白表达水平;ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内ROS水平;细胞色素C还原实验测定NADPH氧化酶活性.结果 在血管紧张素(Ang)Ⅱ作用下,心肌细胞中IL-6 mRNA和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.05).在AngⅡ作用前给予1×10-7 mol/L Gen进行干预,IL-6 mRNA水平和蛋白含量均降低(P＜0.05),与单独AngⅡ刺激组比较均有显著性差异(P＜0.05).与对照组比较,AngⅡ作用下心肌细胞内DCF荧光强度显著增加(P＜0.05),NADPH氧化酶活性明显升高,在AngⅡ作用前给予Gen干预后DCF荧光强度和NADPH氧化酶活性明显下降,与单独AngⅡ刺激组比较有显著性差异(P＜0.05).结论Gen可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞内炎性细胞因子IL-6的表达,降低心肌细胞内ROS水平可能是Gen抑制IL-6表达的重要机制之一.
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阿托伐他汀的新效应:升高心肌细胞载脂蛋白J表达
目的 观察阿托伐他汀对心肌细胞载脂蛋白(Apo)J的影响.方法 分离大鼠乳鼠心肌细胞,并给予PBS、AngⅡ、阿托伐他汀和ApoJ干预;细胞随机分为对照组;AngⅡ(0.1μmol/L)组;阿托伐他汀(10μmol/L)预处理1h+AngⅡ组;ApoJ(20μg/ml)预处理1 h+AngⅡ组;通过MTT检测法和Caspase-3/7活性检测试剂盒检测细胞活性和细胞凋亡变化;利用Western blot检测心肌细胞ApoJ表达情况.结果 与对照组相比,AngⅡ引起心肌细胞活性明显下降(P＜0.01),凋亡细胞显著增加(P＜0.01),心肌细胞ApoJ表达下调(P＜0.01).阿托伐他汀预处理后,再给予AngⅡ干预,与AngⅡ处理组相比,心肌细胞活性明显增加(P＜0.01),凋亡细胞显著减少(P＜0.01),心肌细胞ApoJ表达上调.给予外源性ApoJ预处理,再给予AngⅡ干预,可抑制AngⅡ引起的细胞损伤,作用与阿托伐他汀类似.结论 阿托伐他汀通过升高心肌细胞ApoJ表达,减轻AngⅡ引起的细胞损伤.
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两支主要冠脉血管同时闭塞的青年急性心肌梗死1例
两支主要冠状动脉同时闭塞的急性ST段抬高型心肌梗死临床上少见,易并发心衰、休克,常需主动脉球囊反搏(IABP)支持,其预后通常比较差,而发生在青年患者更是少见[1-3].笔者对1例前降支、右冠状动脉同时闭塞的急性心肌梗死(AMI)患者进行了急诊介入治疗.
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房性心动过速并发过敏性紫癜1例
过敏性紫癜,又称出血性毛细血管中毒症,是一种较常见的毛细血管变态反应性出血性疾病.本病多见于儿童和青少年,成人少见,较易误诊和漏诊.现报告我科1例房性心动过速并发混合型过敏性紫癜的诊治经过.
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秋水仙碱在心血管疾病方面的研究进展
秋水仙碱为一种脂溶性有较长半衰期和较高生物利用率的生物碱,由于具有抗炎作用,初被应用于治疗预防急性痛风和预防自身炎症性疾病的发作.它主要的作用机理是通过结合微管蛋白抑制微管的聚合,从而干扰白细胞及细胞因子的功能来发挥抗炎作用.随着人们对它的药理和毒理机制研究的不断深入,发现它特有的抗炎性在心包炎、冠脉疾病、房颤以及心衰等心血管疾病的防治中可发挥着重要的作用,现就将秋水仙碱在心血管系统的研究进展做一综述.
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急性心肌梗死介入治疗术后的康复运动疗法研究进展
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床上常见的急危重症,发病率呈现逐年升高的趋势,死亡率均随年龄的增加而增加.经皮腔内冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)术成为AMI的重要治疗手段.但PCI没有改变动脉粥样硬化的进程,且支架本身还存在再狭窄和支架内血栓等并发症,因此,冠心病的康复治疗也从传统的心肌梗死后的康复发展到AMI介入性治疗后的康复.本文就AMI介入治疗术后的康复运动疗法及现状作简要综述.
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色素上皮细胞衍生因子在代谢综合征中的研究进展
代谢综合征(MS)是代谢层面的心血管危险因子的聚集现象,主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗及腹部肥胖等.近年来MS发病率明显上升并严重危害居民的身体健康.色素上皮细胞衍生因子(PEDF)属丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,是由多种细胞表达,具有多种生物学活性的分泌性糖蛋白.近年来多项临床试验提示PEDF参与了MS的发生发展,是一个有希望的疾病治疗靶点.本文就PEDF在MS中的作用综述.
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microRNA Let-7在心血管疾病中的研究进展
microRNA let-7家族是在秀丽隐杆线虫中发现的长度21nt的microRNA之一.近的研究发现它在心血管系统起到重要的调控作用.Let-7成员在心血管组织中特异性表达使其在心脏发育及心脏疾病的发生发展中发挥重要作用.目前,let-7的靶向基因主要是TLR4、LOX-1、Bcl-xl和AGO1,确定let-7靶基因和信号通路在心脏疾病的临床诊断和治疗上具有重要的应用前景.Let-7可能为一个潜在的治疗心血管疾病的目标.本文对let-7在心血管疾病中的研究进展进行综述.
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扩张型心肌病治疗手段的进展
扩张型心肌病(DCM)定义为单侧或双侧心腔扩大,伴有心肌肥厚,心肌收缩功能减退,伴或不伴有心力衰竭.目前该病发病率高,病因不明,致死率较高,无特效治疗手段,预后极差,严重危害着人类的健康.为此,本文针对DCM目前的治疗方法进行系统的综述.
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翻转课堂结合TBL教学模式在生理学实验教学中的实践
目的 探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果.方法 研究对象选取72名临床医学本科学生.随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题.对照组(36人)采用课题讲授和演示教学.通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价.学生对教学效果的评价以百分比表示,定量数据行t检验.结果 实验组综合测评平均成绩为(83.2±10.1)分;对照组综合测评平均成绩为(72.0±15.4)分,差异具有统计学意义(P＜0.01).调查显示,实验组85％以上学生认为,翻转课堂结合TBL教学模式有助于提升学习兴趣,有利于知识点的掌握及个人综合能力的提高.结论 翻转课堂与TBL教学相结合的新型教学模式可有效提高生理学实验教学效果,使学生的自主学习能力得以提高.
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磁共振明确诊断心肌梗死并预测心脏破裂1例
1对象与方法患者,男性,52岁,山西运城市人,长期居住于农村.主因“突发胸痛3d”入院.入院前3d患者无明显诱因夜间睡觉时突感胸痛,向背部放射,无发热、畏寒、咳嗽等症状,休息2h后症状逐渐缓解.次日,患者上班干活时突然晕倒,意识丧失,同事将其送至当地医院,约30 min后意识恢复,自觉胸痛,并呕吐出胃内容物,行心电图检查:Ⅱ,Ⅲ,V4～V6 ST段抬高;头颅CT未见异常.急转至运城中心医院,行心脏彩超:心包大量积液.未治疗,门诊以“心包积液”收入我科.高血压病1年,高血压180/100 mmHg(1 mmHg=0.13 kPa),服用“降压片”血压控制好.否认糖尿病病史;否认肝炎、结核等传染病史;否认家族性遗传病史.
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PCI术后6年极晚期支架内血栓1例
1对象与方法患者,男性,41岁,山西芮城县人,长期居住于农村.主因“胸痛4d”入院.患者于4d前劳累后感心前区绞痛不适,伴有胸闷、全身乏力、大汗,休息后不能缓解,无呕血、头晕、意识丧失等.患者家属立即拨打120急诊入院,入院后胸痛加重,心电图显示为室颤,给予电除颤后转为窦性心律,心电图提示:急性心肌梗死(AMI),见图1.给予溶栓(具体不详)、氯吡格雷600 mg负荷,此后75 mg,口服1次/d,阿司匹林100 mg,口服1次/d等治疗后症状缓解,为进一步明确诊治,门诊以“AMI”于2016年1月18日收入我科.
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RESPECT远期随访结果能否结束PFO封堵疗效的争论?
RESPECT研究是一项前瞻性多中心随机对照试验,对卵圆孔未闭(PFO)并发不明原因脑卒中患者应用Amplatzer PFO封堵器(St.Jude Medical,Inc.,St.Paul,MN)经导管PFO封堵+药物治疗与单独药物治疗进行对比,比较其二者在降低脑卒中复发风险方面是否有统计学差异.初步研究结果于2013年发表在新英格兰医学杂志上,其结果表明在预防不明原因脑卒中复发方面,经导管PFO封堵与药物治疗相比无统计学差异.但2015年10月15日在美国TCT会议上,公布了RESPECT研究的长期随访结果,得出了预防不明原因脑卒中复发,使用Amp-latzer PFO封堵器行经导管PFO封堵优于药物治疗的终结论.本文主要简介了RESPECT研究的主要内容和近期、远期结果,并对其作出笔者的评价.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
