心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥的疗效观察
目的:观察植入闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥(VVS)的效果.方法:将40例经直立倾斜试验确诊为VVS且近期多次发作的患者,分为起搏器组(18例)和药物治疗组(22例),所有患者均给予口服美托洛尔缓释片(47.5 mg,1次/d),起搏器组植入具有闭环刺激功能(CLS)的双腔起搏器,药物治疗组不做其他治疗,两组患者治疗3个月后复查直立倾斜试验并随访观察.结果:起搏器组直立倾斜试验转阴率94％,药物治疗组直立倾斜试验转阴率29％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者随访观察6～21(13±5)个月,起搏器组所有患者均未再发晕厥,2例有晕厥先兆,但症状较前明显减轻；药物治疗组9例再发晕厥,但发作次数较前减少.两组患者间晕厥复发率差异有统计学意义(P＜0.01).结论:具有闭环刺激功能双腔起搏器能有效的防治血管迷走神经性晕厥.
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无创机械通气对急性左心衰竭患者C反应蛋白的影响
目的:观察无创机械通气对急性左心衰竭的治疗作用及其对C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:将急性左心衰竭患者53例随机分为2组:常规组27例,给予高流量吸氧+药物治疗；无创通气组26例,给予经面罩双水平无创正压通气+药物治疗.观察两组患者治疗后的临床疗效以及CRP水平的变化,并进行相关分析.结果:无创通气组有效率96％,常规组有效率70％,无创通气组的临床疗效好于常规组(P＜0.05).治疗后24h两组CRP水平较治疗前显著下降(P＜0.01),且两组间的差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后两组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)较治疗前明显降低(P＜0.01),动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SpO2)较治疗前明显升高(P＜0.01),治疗后1h两组间的SBP、DBP、HR、RR、PaO2、SpO2比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜ 0.01),治疗后24h两组间的PaO2、SpO2比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:无创机械通气能够提高急性左心衰竭的治疗效果,并能够降低C反应蛋白水平.
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贝那普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨
目的:观察贝那普利及阿托伐他汀钙对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法:将符合标准AMI的患者74例随机分为对照组和观察组各37例.观察组在基础治疗基础上加用贝那普利及阿托伐他汀钙,对照组仅加贝那普利基础治疗,坚持服用24周,不能耐受贝那普利的改为替米沙坦.分析3d和24周超声心动图的观察指标.结果:观察组的左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)的下降幅度明显高与对照组；左室射血分数(LVEF)和左室快速充盈E波大流速(VE)和心房充盈A波大流速(VA)比值(VE/VA)也明显高于对照组；左室心肌重量指数(LVMI)增高幅度显著小于对照组(均P＜0.05).结论:贝那普利及阿托伐他汀钙抑制AMI后心室重构,改善心功能效应明显好于单用贝那普利.
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心脏血栓患者52例临床分析
目的:分析52例经食管超声明确诊断心脏血栓患者临床病史、左心房及左心室内径、射血分数、心脏附壁血栓情况及检测的凝血指标、高敏C反应蛋白(hsCRP)等.方法:病例回顾分析,选择2006年10月～2011年10月首都医科大学宣武医院住院患者新诊断证实心脏有血栓形成者52例.结果:52例心脏血栓患者中,男性34例(65％),女性18例(35％),男性显著高于女性(P＜0.05).年龄18～83(60±16)岁.心功能(NYHA)分级Ⅲ级及以上31人,占60％.心房颤动是第1并发症,其次为缺血性脑血管病、高血压病、冠心病.血栓并发心房颤动患者中,心脏瓣膜病占47％.共发现70个栓子,左心耳发生率高.按照血栓部位分组,发现左房及左心耳血栓患者左心房内径显著增大,其他部位血栓者左心室内径显著增大,差别均有显著性(P＜0.05).hsCRP在左房及左心耳血栓患者中低于其他部位血栓患者,两组之间差异显著(P＜0.05).结论:房颤与血栓形成关联密切,左心耳部位血栓发生风险高,临床上对心功能不全、房颤、缺血性脑血管病者要积极行经食道超声检查以明确诊断.
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冠状动脉左前降支植入支架后对左心功能的影响
目的:观察和分析冠状动脉左前降支植入支架术后对冠心病并发左心功能不全的患者心功能的影响.方法:随机选取139例冠状动脉脉左前降支狭窄或闭塞的冠心病患者,均并发不同程度左心功能不全,依照经济条件和自愿原则分为两组:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组(72例)和单纯药物治疗组(SDT,67例),分别于PCI术前(或SDT治疗前)和术后(或SDT治疗后)1个月、6个月检测心脏左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和N末端脑钠尿肽原(NT-proBNP),比较两组患者治疗后1、6个月左心功能指标的改变.结果:PCI术后6个月与术前比较,以及SDT治疗后6个月与SDT治疗前比较,LVEDD、LVESD、NTpro-BNP均明显降低(P＜0.05),LVEF明显升高(P＜0.05),有统计学意义；PCI组术后6个月与SDT组治疗后6个月比较,LVEDD、LVESD均显著降低(P＜0.05),LVEF升高(P＜0.05)；而PCI术后1个月与术前比较,以及SDT治疗后1个月与SDT治疗前比较,上述心功能相关指标无统计学差异.结论:冠状动脉左前降支植入支架术后,明显改善左心功能.
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海军水面舰艇编队环球航行对参加人员心率变异性的影响
目的:观察海军水面舰艇编队环球航行对参加人员心率变异性的影响.方法:对81名参加环球航行人员分别于航前第5～15天、航行第65 ～75天、航行第115～125天行动态心电图检查,对其中的32名于航后第5～ 15天行动态心电图检查,进行HRV的时域、频域和非线性分析.结果:航行第65～75天NN50和VLF与航前比较明显降低(P＜0.01)；航行第115～125天SDNN、SDANN、SDNN index、RMSSD、NN50、PNN50、三角指数、VLF、HLF、VAI及VLI与航前比较明显降低(P＜0.01)；航行第115～125天SDNN、SDANN及SDNN index与航行第65～75天时比较也明显降低(P＜0.01)；在航前HLF和VAI、在航后HLF海勤人员显著低于非海勤人员(P＜0.01)；女性比男性各项心率变异性参数稍低,但未达到统计学意义的差异；海勤机电部门工作人员与海勤其他部门工作人员比较航行第65 ～75天与航前比较除出现NN50及VLF降低(P＜0.01)外,另外还出现HLF及VLI的降低(P＜0.01)；不同年龄、不同航龄(＞ 10年)组心率变异性的变化无显著性差异；航后第5～15天上述参数又接近于航前第5～ 15天时的水平.结论:海军水面舰艇编队环球航行对参加人员支配心脏的自主神经系统造成了一定程度的损害,但是部分可逆的,应加强远航医学这一领域的研究以降低其危害.
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急性冠脉综合征并发糖尿病患者GRACE评分的临床意义
目的:评价全球急件冠状动脉事件注册(GRACE)评分对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变及预后的预测价值.方法:收集2007年1月～2009年12月在我院住院的ACS患者212例,行GRACE危险评分并行冠状动脉造影,分析不同组别的冠状动脉造影特点、糖尿病与GRACE评分的关系以及6个月终点事件的发生率.结果:低、中、高危3组患者冠状动脉病变血管支数和病变严重程度的GRACE评分差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).糖尿病组和非糖尿病组的GRACE评分差异有统计学意义(P＜0.05).GRACE评分低、中、高危3组终点事件发生率依次有所增高,但差异未达到显著水平.糖尿病组与非糖尿病组的终点事件发生率差异无统计学意义.结论:GRACE评分对冠状动脉病变判定有一定价值,糖尿病患者GRACE评分高危组占较大比例.
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超声心动图对正常胎儿心腔大小及血流相关参数的分析
目的:分析不同孕周正常胎儿心腔大小及血流相关参数,为胎儿超声心动图检查提供参考.方法:根据不同孕周将1182例正常胎儿分为5组,经腹超声检测不同孕周正常胎儿各房室腔及大血管内径、各瓣口峰值血流速度,并进行统计分析.结果:右房室腔大于左房室腔(均P＜0.05).肺动脉内径大于主动脉内径(P＜0.05).三尖瓣峰值血流速度大于二尖瓣峰值血流速度(P＜0.05),二、三尖瓣E峰均小于A峰(均P ＜0.05).主动脉瓣峰值血流速度大于肺动脉瓣峰值血流速度(P＜0.05).结论:超声心动图可评价正常胎儿心腔大小及血流相关参数,对识别及诊断心血管异常具有重要意义.
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应用子母导管介入治疗复杂冠状动脉病变
目的:复杂冠状动脉病变(慢性闭塞性病变、严重迂曲病变、弥漫钙化)的介入治疗往往需要指引导管提供较强支撑力,单纯指引导管自身能提供的支撑力常常不够.本研究旨在初步探索子母导管系统在复杂冠状动脉病变介入治疗中需要强支撑力时应用的有效性与安全性.方法:选择泰尔茂公司的Heartrail子母导管系统,系由一根5F的子指引导管和一根6F或7F的母指引导管构成.5F Heartrail子指引导管为直头指引导管,其内径为0.059in(1 in =25.4mm),长度为120 cm,比母指引导管长20 cm.使用方法是,母指引导管到位后,送入经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)导丝至冠状动脉内,沿PTCA导丝送入子导管至母导管远段,但不伸出远端,送入PTCA球囊至冠状动脉内,沿球囊导管推送子母导管进入冠状动脉内,根据需要提供的支撑力决定子母导管伸出指引导管的长度.结果:自2008年6月～2010年12月共选择常规方法导丝、球囊或支架不能通过的复杂冠脉病变共26例(左前降支5例,左回旋支6例,右冠状动脉15例),其中慢性闭塞性病变6例(23％),血管迂曲15例(58％),近段血管有支架植入10例(38％),钙化病变15例(58％),其中24例成功完成支架植入,成功率为92％,2例失败,均为球囊不能通过病变处,术中发生空气栓塞2例(8％),经冠脉注射动脉血后血流通畅,术中无血管夹层及冠脉穿孔等并发症.随访6个月无死亡、再发心梗等心脏事件.结论:子母导管系统应用于常规方法不能成功的冠脉复杂病变可增加支撑力,有助于远端支架植入,应用有效且安全,但术中需注意空气栓塞的发生.
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介入封堵在治疗室间隔缺损修补术后残余漏上的疗效
目的:探讨介入封堵治疗室间隔缺损(VSD)修补术后残余漏的方法与疗效.方法:全组18例,年龄3～46(14±11)岁.残余漏大小3～8(4.2±1.5) mm.通过建立轨道法,封堵VSD术后残余漏,封堵15 min后行左心室造影,术后1d及3个月行超声心动网检查,观察封堵效果.结果:全组18例VSD修补术后残余漏患者,除1例因残余漏直径过大,1例因建立轨道困难,封堵未成功外,余均治愈.结论:介入治疗VSD修补术后残余漏疗效满意、可靠.
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四种超声心动图技术评价正常人心肌生物力学参数及其与心功能相关关系
目的:比较直接二维测量法(D2D)、解剖M型(AMM)、组织速度成像技术(TVI)及二维斑点追踪技术(STI)评价正常人心肌生物力学参数及其与心功能相关关系的方法,比较他们在临床运用过程优点及存在问题.方法:分别应用D2D、AMM、TVI及STI测量并比较40例正常人收缩、舒张期心肌在长轴方向、短轴和圆周方向的心脏生物力学参数.结果:D2D显示:正常人收缩期纵向应变(LS)及应变率(LSR):下壁＞后间隔＞前间隔＞后壁＞前壁＞侧壁(P＞0.05)；收缩期LS、LSR与左室射血分数(LVEF)相关系数(r)分别为-0.523及-0.550.AMM显示:正常人收缩末期径向应变(RS)及径向应变率(RSR)游离壁大于间隔:收缩期RS、RSR与左LVEF(r)分别为o.533及0.495.TVI显示:收缩期LS:心尖段＜基底段、中间段(P＜0.05)；舒张早期LS中间段＞基底段＞心尖段；舒张晚期LS心尖段＜基底段、中间段(P＜0.05)；收缩期LS、LSR与LVEF(r)分别为-0.562及-0.550.STI显示:收缩期LS从基底段到心尖段逐步递增；左室扭转运动表现为心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转,心脏整体表现为心动周期内逆时针方向为主的扭转运动.心肌收缩期平均LS及LSR与左室收缩功能参数间r的绝对值均超过0.55.结论:D2D通过直接测量左室长轴方向心肌长度的变化,间接计算LS与LSR；AMM克服了M型超声测量的角度限制,比较适合体位不合作的患者；TVI适合评价长轴方向室壁运动特征；ST1对二维图像的超声斑点回声进行逐帧追踪,可以更准确测量局部室壁V、S等参数,定量评价局部心肌的收缩和舒张功能,测量参数与传统超声测量LVEF相关性较好,但设备要求较高.
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治疗性生活方式干预对高血压病患者动态血压参数的影响
目的:探讨治疗性生活方式干预对轻中度高血压病患者动态血压参数的影响.方法:收集246例轻中度高血压病患者,随机分为治疗性生活方式干预组(干预组)130例和对照组116例、在降压药物治疗的基础上,干预组进行严格的饮食、锻炼等生活方式干预,对照组进行常规生活方式干预.所有受试者干预前后进行动态血压检测.结果:干预1年后,干预组24h、夜间(n)平均血压及白昼(d)收缩压(SBP)下降幅度均显著高于对照组[分别为24hSBP(22±6) mmHg(l mmHg =0.133 kPa) vs.(15±5)mmHg、nSBP(26±14) mmHg vs.(17±10) mmHg、24hDBP(10 ±7) mmHg vs.(8±5) mmHg、nDBP(11±7) mmHg vs.(9±6) mmHg和dSBP(20±8)mmHg vs.(14±7) mmHg,均P＜0.05]；白昼、夜间的收缩压负荷值下降幅度干预组显著高于对照组[分别为(30±14) mmHg vs.(25±14) mmHg和(43±24)mmHg vs.(31±18) mmHg,均P＜0.05]；血压杓型转归率及血压达标率干预组均显著高于对照组(26％ vs.10％和85％ vs.63％,均P＜0.01).结论:治疗性生活方式干预显著降低了24h(尤其是夜间)血压均值及收缩压负荷,有助于恢复患者的血压昼夜节律.
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早发冠心病并发高血压病患者血浆结合珠蛋白水平与冠状动脉病变程度的相关性
目的:分析早发冠心病并发高血压病患者血浆结合珠蛋白(haptoglobin,Hp)水平的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法:经冠脉造影确诊的早发冠心病患者90例,非冠心病的健康体检者90例作为对照组,据血压水平分类将90例早发冠心病患者分为3个亚组:正常血压及正常高值亚组(亚组1)、Ⅰ级和Ⅱ级高血压亚组(亚组2)、Ⅲ级高血压亚组(亚组3).检测血浆Hp浓度,比较冠心病组与对照组血浆Hp浓度的差异；分析早发冠心病不同临床亚组间血浆Hp浓度、Gensini积分的差异及分析二者的相关性.结果:早发冠心病组的血浆Hp浓度明显高于对照组,比较有统计学差异(P＜0.01).早发冠心病组3个亚组的Hp血浆浓度分别为(1.6±0.5)μg/L、(1.7±0.4) μg/L和(2.0±0.6) μg/L,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较,亚组3的Hp血浆浓度高于亚组1和亚组2,差别有统计学意义(均P＜0.05).3个亚组Gensini积分分别为(32±19)、(33±18)和(48±28),3亚组之间差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较,亚组3的Gensini积分高于亚组1和亚组2,差别有统计学意义(均P＜0.05),而亚组1与亚组2的Hp浓度和Gesini积分均无显著差异.结论:Hp水平的升高与早发冠心病的发生及冠脉狭窄的严重程度有关.
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健心颗粒对慢性心衰大鼠心功能的影响及其可能机制
目的:探讨健心颗粒对慢性心衰大鼠心功能的影响及可能机制.方法:32只大鼠随机分为假手术组、模型组、健心颗粒组和苯那普利组.采用缩窄腹主动脉法制备慢性心衰大鼠模型.造模后第13周开始灌胃给药,连续给药12周后,测定大鼠在体血流动力学指标:左室内压大上升及下降速率(±dP/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP),并计算左心室质量指数(LVMI).采用RT-PCR、Western blot方法分别检测左室组织肌浆网Ca2-ATP酶(SERCA2a) mRNA及其蛋白质的表达.用饱和苦味酸天狼星红染色分析间质的胶原容积分数(CVF),并估计心肌纤维化程度.结果:模型组的LVMI、LVEDP均显著高于假手术组大鼠(均P＜0.01)；而模型组的±dP/dtmax比假手术组明显降低(P＜0.01).健心颗粒及苯那普利干预组均能降低慢性心衰大鼠的LVMI、LVEDP,增加±dP/dtmax(均P＜0.01)；与假手术组比较,模型组大鼠左心室SERCA2a基因表达下调,CVF明显增加(均P＜0.05).健心颗粒及苯那普利均能上调模型组大鼠SERCA2a表达,使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原生成减少(均P＜0.05).结论:健心颗粒能改善慢性心衰大鼠心功能,具有抗心室重构的作用,其机制可能与上调心肌SER-CA2a表达、抑制心肌纤维化有关.
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内皮细胞特异性分子-1预处理对小鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响
目的:探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)孵育预处理对小鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响,为干细胞移植提供实验依据.方法:培养及鉴定骨髓间充质干细胞.提取细胞数及浓度同定的初级培养液中的骨髓间充质干细胞,并分为两组:对照组(不进行预处理)及3个浓度(0.05μg/ml、0.1 μg/ml、0.15 μg/nl)的ESM-1预处理组.每组设4个复孔,每孔均处理60 min.收集每孔中的条件培养液,检测预处理对骨髓间充质干细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)及碱性磷酸酶(ALP)的影响.结果:ESM-1孵育预处理骨髓间充质干细胞后,其存活率明显增加,而凋亡率显著下降,且骨髓间充质干细胞增殖能力随着ESM-1预处理浓度的增加而逐渐升高,凋亡率却呈相反的下降趋势.ESM-1预处理后,骨髓间充质干细胞分泌VEGF、ALP的水平明显升高,且随着ESM-1浓度的增加,骨髓间充质干细胞分泌VEGF、ALP的水平也相应增加.ESM-1孵育预处理后的骨髓间充质干细胞,细胞形态一致,生长及分化速度加快.结论:ESM-1孵育预处理骨髓间充质干细胞不仅促进骨髓间充质干细胞增殖及降低其凋亡,而且可增加VEGF、ALP的分泌.ESM-1通过活化骨髓间充质干细胞,提高细胞本身的潜能,继而提高其存活、增殖的能力,为临床急性心肌梗死的治疗提供了广泛的应用前景.
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经导管人工主动脉瓣植入动物的实验方法及影像分析
目的:建立经导管人工主动脉瓣植入的动物实验方法,确定主动脉窦部造影的佳投射体位,探讨经腹主动脉植入人工主动脉瓣的可行性、安全性.方法:选取健康杂种大白猪10只,经右侧股动脉送入猪尾巴导管行左心室造影,确定主动脉窦部造影的佳投射体位,测量主动脉窦部的直径；经右侧股静脉送入临时起搏电极至右心室,选择合适的起搏频率；经腹主动脉送入22F输送鞘管,观察经输送鞘管推送预载瓣膜支架球囊的可行性、安全性.结果:左心室造影可在左前斜(30 ±2)°、头位(1o±4)°清楚地显示主动脉窦部及冠脉开口.主动脉窦部的直径为(21.2±2.3) mm.实验动物可以耐受连续30 s的快速起搏(240～ 260次/min).结论:经腹主动脉途径植入人工主动脉瓣的方法可行、安全.在左前斜(30±2)°、头位(10±4)°可清楚地显示主动脉窦部.以240～260次/min的频率快速起搏可大限度地减少血流对球囊的冲击,更好地实现瓣膜植入时的精确定位.
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兴奋β3受体对快速心房起搏家兔心房肌细胞ICa,L的影响
目的:观察兴奋β3肾上腺素能受体(β3受体)对快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)家兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,为探索心房颤动(AF)的发病机制及治疗提供新的思路.方法:35只2.0～2.5 kg家兔随机分组:1.离体部分:①假手术组(Sham组,n=7):单纯开胸、安装起搏器不予起搏,1周后分离心房肌细胞,记录ICa,L(Sham组).②手术组(n=7):以600次/min RAP 1周后,分离心房肌细胞,记录ICa,L(RAP组)；向细胞中加入β1、β2受体阻滞剂Nadolol及β3受体激动剂BRL 37344(BRL),记录ICa,L(RAP+BRL组)；再加入β3受体特异性阻滞剂SR 59230A(SR),记录ICa,L(RAP+ BRL+ SR组).2.在体部分:①RAP组(n=7):单纯RAP 1周；②RAP+BRL组(n=7):RAP后给予Nadolol及BRL1周；③RAP+ BRL+ SR组(n =7):RAP后给予Nadolol、BRL及SR1周.测定各组心房肌一氧化氮(NO)、环-磷酸鸟苷(cGMP)的含量及cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)蛋白的表达.结果:①与Sham组相比,RAP组ICa,L,明显减小(P＜0.01)；②与RAP组相比,RAP+ BRL组ICa,L明显减小(P＜0.01),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显增加(均为P＜0.05).③与RAP+ BRL组相比,RAP+ BRL+ SR组ICa,L明显增大(P＜0.01),NO、cGMP的含量及PKG蛋白的表达明显减少(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).结论:兴奋β3受体可激活NO-cGMP-PKG通路并同时减小RAP家兔心房肌细胞ICa,L.
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兔甲亢性心肌病不同左室构型心肌细胞的凋亡
目的:观察兔甲亢性心肌病不同左室构型心肌细胞的凋亡情况及相关bcl-2、bax蛋白表达的变化.方法:将30只新西兰纯种白兔分为实验组(n=20)和对照组(n=10),实验组兔每日腹腔注射左旋甲状腺素(45 μg/kg体质量)共4周建立甲亢动物模型,对照组兔每日腹腔注射同等剂量的生理盐水共4周.4周后,对两组兔行常规超声心动图参数测定.实验组依据超声参数又分为向心性肥厚亚组(CH亚组)和离心性肥厚亚组(EH亚组).第4周末处死所有兔,取心肌组织,在透射电镜下观察心肌细胞,应用原位末端标记法标记凋亡的心肌细胞,应用免疫组织化学染色法检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果:①透射电镜观察CH亚组和EH亚组均有大量的凋亡细胞,且凋亡指数(AI)显著高于对照组(均P ＜0.01),EH亚组的AI又显著高于CH亚组(P＜0.01).②CH亚组和EH亚组bcl-2蛋白的表达显著低于对照组(均P＜0.01),EH亚组又显著低于CH亚组(P＜0.01)；CH亚组和EH亚组bax蛋白的表达显著高于对照组(均P＜0.01),EH亚组又显著高于CH亚组(P＜0.01).CH亚组和EH亚组bcl-2/bax的比值显著低于对照组(均P＜0.01).结论:兔甲亢性心肌病不同左室构型具有不同程度的心肌细胞凋亡,说明细胞凋亡机制参与了该病的病理过程,其作用与下调bcl-2蛋白的表达、上调bax蛋白的表达有关.
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胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病大鼠心梗后心脏交感神经重构的影响
目的:探讨胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠心梗(MI)后心脏交感神经重构的影响.方法:将30只实验大鼠随机分为对照组、胰岛素干预组及二甲双胍干预组,每组10只,分别从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色法并结合计算机图像处理技术,对心肌中交感神经的分布密度进行对比分析.结果:与对照组比较,胰岛素干预组心脏各部位交感神经的密度均增加(P＜0.05)；而二甲双胍干预组则表现为降低(P＜0.05).结论:胰岛素可加重Ⅱ型DM大鼠MI后心脏交感神经重构的程度；而二甲双胍正好相反.
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间充质干细胞分泌的血管内皮生长因子对心肌细胞的保护作用
目的:探索间充质干细胞通过其分泌的血管内皮生长因子对H9C2细胞的保护作用及机制.方法:收集骨髓源间充质干细胞的条件培养基,分别处理培养,将其置于缺氧小室缺氧处理21 h,复氧处理6h.阻断实验利用VEGFR阻断剂SU5416与间充质干细胞的条件培养基共处理.随后,利用流式细胞术ANNEXIN/PI双标法分析其凋亡变化.Western blotting分析H9C2细胞pAkt的表达.结果:RT-PCR结果显示间充质干细胞表达血管内皮生长因子,Western blotting结果显示间充质干细胞条件培养基增加了H9C2细胞pAkt的水平.AnnexinV/PI分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了H9C2细胞缺氧复氧的凋亡,且这种抗凋亡作用能被VEGFR阻断剂SU5416或PI3-K/Akt途径阻断剂LY294002所阻断.结论:间充质干细胞通过其分泌的血管内皮生长因子通过激活PI3-K/Akt途径保护H9C2细胞.
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脂联素对高糖刺激下内皮祖细胞的作用及其可能的作用机制
目的:研究脂联素(adiponectin,APN)对高糖刺激下内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)的作用,并探讨其可能的机制.方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和100 ml/L胎牛血清的M199培养基培养7d,贴壁细胞进行形态学、流式细胞仪测细胞分子标志物(CD34、CD133和KDR)和激光共聚焦倒置显微镜下观察培养细胞摄取ac-LDL和结合UEA-I经何种方法签定为EPCs.细胞同步化后,将其随机分为7组:正常糖浓度对照组(5.5 mmol/L)、高渗对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇及其浓度)、高糖(30mmol/L)组及高糖APN干预组(30 mmol/L葡萄糖合并APN,1.25、2.5、5、10μ g/ml).干预48 h后,分别采用MTT比色法、Transwell小室检测EPCs的增殖、迁移；以Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测EPCs的凋亡；用荧光探针(DCFH-DA)检测法进行细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测.结果:①经密度梯度离心法分离出的外周血单个核细胞培养7d后,细胞集落增加明显,梭形细胞增多并呈交叉性生长；用激光共聚焦倒置显微镜观察,细胞摄取DiI-acLDL呈红色荧光,摄取FITC-UEA-I呈绿色荧光,摄取DiI-acLDL并结合FITC-UEA-I的细胞呈黄色荧光,流式细胞仪分析结果提示:细胞表达KDR(92.32％)、CD133(10.7％)、CD34(23.3％),证实培养的细胞是正在分化的EPCs.②随着糖浓度的增高,EPCs的增殖能力下降,凋亡、ROS水平增加(P＜0.01)；当糖浓度为30 mmol/L与50 mmol/L时,两者相比对EPCs的影响无统计学差异.③与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组EPCs的增殖、迁移、凋亡和ROS水平无统计学差异.在30 mmoL/L葡萄糖条件下,EPCs的数量和迁移功能较正常对照组明显下降,细胞凋亡增多,不同浓度APN干预后能明显提高高糖损伤后EPCs的功能(P＜0.05,P＜0.01),并随着浓度的增加,EPCs的增殖与迁移能力增高,凋亡、ROS水平下降(P＜0.01).结论:①与对照组相比,高糖干预可导致EPCs增殖能力下降,细胞凋亡增多；②高糖干预后加入APN,EPCs的增殖、迁移能力恢复,细胞凋亡减少,并在一定范围内,其作用随浓度的增加而增强；③高糖可以引起EPCs功能受损,其作用机制可能与ROS水平升高有关；而APN可以通过降低高糖引起的ROS水平,保护EPCs功能；渗透压对EPCs无影响.
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真性主动脉根部动脉瘤30例诊疗体会
动脉瘤通常是指任何部位的主动脉(扩张或动脉瘤)大于正常管径1.5倍以上[1].代表该位置的主动脉壁存在一个潜在的弱点.而血管的扩张可能会引起不适,存在破裂的风险,从而导致剧烈疼痛,大量内出血,如不及时治疗,迅速发生死亡.我院2009年3月～2012年3月共收治30例主动脉根部动脉瘤患者.
关键词： 真性主动脉根部动脉瘤 外科手术 -
健康体检心电图18636例分析
近10年来我国人群心血管病呈明显的上升趋势,冠心病的患病率明显增高,心血管病死亡现成为我国人口死亡原因的首位.各种心血管疾病(包括冠心病、风心病、高心病、肺心病、心肌病等)的心电图均有各种异常的改变.心电图可以分析与鉴别各种心律失常,也可以反映出心肌受损的程度及发展过程等.本文对本科室2011年度18 636例健康人群体检的心电图结果以及相关因素进行了分析.
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个体化运动疗法对老年高血压病患者的干预效果
目前运动疗法作为一种非药物防制高血压病的疗法,也是医生家庭远程监控患者血压的方式,已受到广泛的关注与应用[1,2].本研究经过运动测试,制定个体化运动方案,并进行临床指导和评估干预效果.1对象和方法1.1 对象2010年1月～2011年1月在我院心内科住院确诊为高血压病的老年患者48(男20,女28)例.均符合下列条件:收缩压≥135 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或(和)舒张压≥85 mmHg;年龄60～82岁,病程1～30年,患病时间10年以上者占47％,有家族史的占43％,血压为Ⅰ～Ⅱ级高血压,及部分Ⅲ级高血压稳定患者;排除继发性高血压病及严重的心、脑、肾并发症的患者;具备自主运动能力,服药期间血压相对平稳;无运动锻炼习惯.
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孤立性左主干开口严重狭窄1例
1 临床资料患者,女性,38岁,因发作性心前区疼痛伴心悸半年,加重1d于2012年4月20日人院.该患者于半年前出现心前区疼痛,范围约手掌大小,位置固定,无放散,同时伴有心悸症状,以活动后或情绪激动后明显,持续约2～10 min,休息或舌下含服丹参滴丸后缓解.1d前上述症状再次出现并加重,为进一步诊疗入我院.既往否认高血压病、糖尿病、高脂血症病史;否认肝炎、结核等传染病史;否认自身免疫性疾病病史;否认吸烟、饮酒史;否认家族遗传病病史.本次入院查体:脉搏72次/min,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音.心界不大,心率72次/min,节律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.
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脑出血并发应激性心肌病的临床和影像特征
应激性心肌病(stress cardiomyopathy)是一种由心理或生理刺激所诱发的以急性可逆性左心室功能不全为主要表现的一组症候群[1].此病在临床上常被误诊为急性心肌梗死或急性冠脉综合征,提高对本病的认识及准确诊断具有重要的临床意义[2].脑出血患者经常并发心脏异常表现,本文对6例急性脑出血并发应激性心肌病患者的临床特点和影像特征进行分析总结.
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经桡动脉冠状动脉造影术后纵膈血肿1例
近年来,伴随着经桡动脉冠状动脉介入术(TRI)的迅速发展和普遍推广,其并发症也在不断出现,其中不乏出血、血肿,严重时可能致死.我院近期发生1例经桡动脉冠状动脉造影术后出现纵膈血肿,经积极抢救治疗,好转出院.1临床资料患者,男性,64岁,因"阵发性胸闷1年,加重半月"入院.初步诊断:冠心病不稳定型心绞痛,腔隙性脑梗死.术前检查血常规、出、凝血功能等,结果未见异常;常规穿刺右桡动脉后植入6F动脉鞘,静脉内推注低分子肝素3000U.
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冠心病并发假性血小板减少症1例
冠心病患者需行规范的抗凝、抗血小板治疗,如果发现患者存在血小板减少,需减少或停用这些药物,与冠心病的治疗产生矛盾,但是这些患者中有一部分是假性的血小板减少,所以鉴别真性和假性的血小板减少至关重要.1临床资料患者男,61岁,主因间断劳累后胸闷10 d入院.既往有高血压病史,无血液系统病史,无出血现象.
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新的血管活性肽-alarin的研究现状
Alarin是一种新发现的促生长激素神经肽(galanin)家族中的新成员,目前关于其详细功能和机制的研究非常缺乏.有研究表明,alarin可分布在皮肤血管平滑肌中,仅知晓其作用有抗水肿、收缩血管和降低皮肤血流量等,表明其可能在治疗水肿和休克等疾病方面有一定的临床应用前景.有关其在心血管系统的其他研究资料迄今尚未见任何报道.鉴于alarin是一种强效的血管活性物质,提示其可能对心血管系统具有重要的调节作用.
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FHL2对心脏钾离子通道调控的研究进展
FHL2蛋白是分子结构中仅含有4个半LIM结构域的蛋白质家族成员.LIM结构域是蛋白质——蛋白质相互作用的主要结构之一,可与多种蛋白结合成复合物发挥生物学功能.研究发现,FHL2能与多种蛋白质相互作用,如受体蛋白、结构蛋白、转录因子、信号转导蛋白及代谢酶类等.FHL2对某些基因的表达发挥调控作用.新近研究发现,FHL2蛋白参与了一些心脏钾离子通道的调控.本文就FHL2的结构特点、分布表达及其参与心脏钾离子通道调控的研究进展做一综述.
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植入式心脏起搏器与自动转复除颤器感染的发病机制和诊治
心血管植入性电子装置(CIED)感染的发生日见增多,涉及植入物本身和导管感染以及囊袋、心内膜、动静脉软组织及血流感染等类型.这些救命装置感染的发病机制与多因素有关,诊断需要综合局部和全身症状、体征、食道和经胸超声及多途径(组织、分泌物、导管、血液)细菌培养等多方面来决定.治疗的关键策略包括是否需要移除感染的CIED装置、抗感染治疗疗程、是否需要植入新的CIED装置及其植入时机；作者提出了CIED感染的3级预防策略.
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硒与心脏疾病
硒被认为是与人类健康息息相关的一种微量元素.越来越多的证据表明,硒与包括心血管疾病在内的多种疾病的发生、发展有关.在临床上,硒具有促进冠心病及心力衰竭恢复的特性,在发生心血管疾病的患者中常常可发现硒缺乏.研究表明,硒缺乏可通过破坏体内氧化-还原平衡、影响某些重要硒化物的含量及某些硒蛋白(如谷胱甘肽过氧化物酶)的合成、修饰与活性等参与心血管疾病的发生发展.补充硒可以重建体内氧化-还原平衡,降低体内氧化反应造成的心肌应激损伤.另外,硒在心律失常、心肌病以及心肌炎的发病过程中也起着重要的作用,但机制还尚不清楚.相信对于硒和心脏疾病研究的不断深入可终在促进心血管疾病基础研究、药物开发以及患者营养治疗等方面起到重要作用.
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脂联素的生物学作用及临床应用
脂联素(adiponectin,APN)是一种脂肪细胞为主分泌的细胞因子,已证实其具有调节代谢、血管内皮保护、抗炎症反应及心肌细胞保护等多种生物学作用,并发现其也可作为潜在的心血管疾病的生物学标志物.本文根据基础医学、转化医学研究的结果及临床流行病学数据,综述了APN的生物学作用及其临床应用前景.
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室性早搏性心肌病
室性早搏是临床上常见的一种心律失常.一般认为,这种室性早搏对于无器质性心脏病的患者是“良性”的,然而近年来有越来越多的研究表明频发的室性早搏可能会导致心功能恶化,并发展为心肌病.
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多层动脉瘤修复系统治疗主动脉瘤的研究进展
近年来,腔内血管外科技术在治疗主动脉瘤方面取得了巨大进展,其对于真性动脉瘤、假性动脉瘤及主动脉夹层等主动脉疾病均具有良好的治疗效果,但对阻塞的重要分支血管,则存在需要提前重建血流等问题.为了避免上述问题的发生,一种新型腔内修复技术——多层动脉瘤修复系统(multilayer aneurysm repair system,MARS)已开始应用于临床,其能够有效地隔绝动脉瘤并 且g证侧支循环和分支血管的血流供应.目前,MARS已成功地应用于外周动脉瘤的治疗,并开始向主动脉瘤的治疗迈进.相信随着研究的深入,MARS对治疗主动脉瘤也可能会取得新的突破.
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先天性心脏病相关肺动脉高压患者的管理
先天性心脏病相关肺动脉高压的发病机制复杂,本病对患者的生活质量有相当大的影响.虽然目前对这类疾病尚无有效的治疗措施,但通过合理的治疗干预可以延长患者的生存时间,改善其临床症状和生活质量.因此,有必要通过多学科小组的交流对这类患者进行适当的管理,以改善患者的生活质量和预后.
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多层螺旋CT冠心病诊断进展
随着现代医学影像学技术的发展,多层螺旋CT(MSCT)冠状动脉成像技术目前作为临床诊断冠心病(CHD)首选的无创性检查方法,近年已成为影像学研究的热点.本文通过MSCT对冠状动脉钙化、狭窄、斑块性质、术后改变、心脏功能5个方面评价的综合分析,综合阐述了MSCT在诊断CHD中发挥的重要作用.
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反常栓塞与不明原因脑卒中研究的当前问题
卵圆孔是心脏房间隔上胚胎时期遗留下来的一个通道,存在于胎儿期和近1/4的成人,是一个潜在的血栓由自体静脉系统至脑及外周动脉栓塞的途径.正常情况下,卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)不引起任何临床症状,但当右心房压力一过性或持续性增高时,可引起心房间右句左分流,身体其他部位的栓子或原位血栓就有可能脱落,造成反常栓塞(paradoxical embolism,PDE).PDE 可引起一系列临床综合征,包括不明原因脑卒中(cryptogenic stroke,CS)、偏头痛、斜卧呼吸-直立型低氧血症、睡眠呼吸暂停综合征、冠脉正常的心肌梗死、脑白质病变及神经减压病所造成的动脉气体栓塞等[1].但由于主动脉弓的特殊解剖及大脑较其他器官对缺血更敏感,故临床上大部分PDE都表现为短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)或CS.尽管已有许多令人信服的证据涉及PFO与CS,但其确切发病机制尚未完全明确.本文重点介绍了目前PFO所致PDE并发CS的当前研究现状,尤其是几个随机对照试验(randomized controlled trials,RCT)的结果,以期对我国今后PFO并发CS的治疗提出新的观点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
