心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急诊体外循环在抢救胸心危重患者的应用
目的:评价应用急诊体外循环(ECPB)抢救危重患者的效果,并探讨其开展的条件和临床应用指征.方法:1988-02～2002-02年紧急应用ECPB抢救危重患者11例.结果:11例中10例成活(成活率91%),1例心肺复苏成功,但由于ECPB前缺氧时间长达35 min,术后多脏器功能衰竭而死亡.结论:急诊体外循环是抢救胸心外科危重患者的一种非常有效的辅助治疗措施.
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阿司匹林在心血管病患者中的抵抗现象
目的:调查冠心病患者发生阿司匹林抵抗(AR)的发生率和流行病学特征,并探讨其相关因素.方法: 病情稳定的冠心病患者209例,每日服用阿司匹林100 mg,连服7 d,服用后一剂后24 h内抽取空腹静脉血,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导血小板凝集试验(PAgT),检测血小板聚集率.结果: 患者中AR发生率为3.8%,阿司匹林半敏感(ASR)者占25.8%,且AR或ASR患者中的女性比率较阿司匹林敏感者(AS)高(P<0.05), 而AS者中吸烟者较AR或ASR者多( P<0.01).结论: 阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的冠心病患者可产生AR,预测AR及抗血栓治疗个体化,将有利于抗血栓治疗.
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莫索尼定对原发性高血压患者心率变异性和胰岛素敏感性的影响
目的:探讨莫索尼定对原发性高血压(EH)患者的心率变异性(HRV)和胰岛素敏感性(IS)的影响.方法:22例轻、中度EH患者每日口服莫索尼定0.2～0.4 mg,用药4周,治疗前后分别行24 h动态心电图监测,用时域分析法测定其HRV,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素水平(FINS)和胰岛素敏感性指数(ISI).结果:EH患者治疗后的SBP、DBP均明显降低(P<0.01),HRV中SDNNI明显降低(P<0.01),SDNN,SDANNI则明显增大(P<0.01),rMSSD,pNN50虽升高但变化不显著(P>0.05).并发糖耐量减低的EH患者的FPG虽降低但变化不显著(P>0.05),FINS显著降低(P<0.01),ISI显著提高(P<0.01);糖耐量正常的EH患者的FPG,FINS和ISI均无显著变化(P>0.05).结论:莫索尼定在有效降低血压的同时,能改善EH患者的HRV,并提高糖耐量降低的EH患者的胰岛素敏感性,而对糖耐量正常的EH患者的胰岛素敏感性无影响.
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小冠状动脉狭窄性病变的介入治疗
目的:探讨小冠状动脉(直径＜3 mm)狭窄性病变实施普通球囊、切割球囊或小支架介入治疗的疗效和并发症.方法:小冠脉狭窄性病变介入治疗(PCI)患者136(男87,女49)例,年龄32～85(54±17)岁.根据手术方法分为普通球囊组、切割球囊组和小支架组.残余狭窄率＜30%且无动脉夹层、撕裂等并发症者为手术成功,术后6个月复查冠脉造影.结果:普通球囊组32例,手术成功26例(81%),出现动脉夹层或扩张不满意改支架术6例(24%).切割球囊组48例,手术成功43例(90 %),出现动脉夹层或扩张不满意改支架术3例,出现造影剂血管外漏2例.支架组56例,手术成功53例(95 %),出现造影剂血管外漏2例,出现心包填塞抢救成功1例.3组均未出现血管急性闭塞.术后6个月,切割球囊组、小支架组、普通球囊组冠脉造影狭窄率分别为23%(11例)、16%(9例)、38%(12例).结论:小冠脉狭窄性病变实施介入治疗能取得显著效果,小支架术优于普通球囊扩张术,切割球囊扩张与普通球囊扩张具有近似疗效.
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莫索尼定片治疗高血压病的疗效观察
目的:分析和观察莫索尼定片对轻、中度高血压患者的降压效果和安全性.方法:选出轻、中度高血压患者120例,随机分为莫索尼定组和可乐定组,每组患者60例.两组患者均在治疗前停用原降压药1～2周,服安慰剂,复查血压,舒张压95～114 mm Hg者进入随机试验[1,2].莫索尼定剂量为0.2～0.4 mg/d,观察4周.结果:4周后莫索尼定组患者收缩压和舒张压分别下降9.5%和13.8%,与治疗前比有显著性差异(P<0.01);莫索尼定组降压总有效率为87%,明显高于可乐定组(77%),其显效率为60%,更明显高于可乐定组(33%). 结论:莫索尼定片能有效地降低血压,疗效确切,患者耐受性好.
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头胸导联心电图对冠心病诊断价值的分层分析
目的:分层分析比较头胸导联心电图(头胸ECG)和常规导联心电图(常规ECG)对冠心病的诊断价值.方法:对110例行选择性冠状动脉造影(CAG)的疑诊冠心病患者,使用头胸导联心电图机和常规导联心电图机非同步记录头胸ECG和常规ECG图形,由专业人员盲法分析其结果,并对结果进行进一步的分层分析,评价二种方法对冠心病的诊断价值.结果:头胸ECG诊断冠心病的灵敏度、特异度和准确度分别为72%,50%,69%.常规ECG诊断冠心病的灵敏度、特异度和准确度分别为45%,43%,45%.头胸ECG诊断冠心病的灵敏度、准确度均显著高于常规ECG(均为P<0.01),二者诊断冠心病的特异度无显著性差异(P>0.05).分层分析显示头胸ECG及常规ECG对冠心病诊断的灵敏度与冠状动脉病变的程度、范围显著相关,头胸ECG对右室心肌缺血诊断优于常规ECG.结论:头胸ECG诊断冠心病较常规ECG更有价值.
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冠心病患者血浆神经肽Y与心率变异性的关系
目的:探讨冠心病患者血浆神经肽Y(NPY)含量与心率变异性(HRV)的关系.方法: 随机选择25例冠心病患者和27例健康志愿者作24 h动态心电图并做HRV分析,同时测定其空腹血浆NPY浓度.结果: 与健康人比较,冠心病患者SDNN,SDANN,HF,LF显著下降, LF/HF和血浆NPY显著上升,NPY与HF,LF,LF/HF呈明显相关性(r=-0.9,P <0.01;r=-0.6,P <0.05;r=0.9,P<0.05).结论:冠心病患者血浆NPY与HRV密切相关.
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高血压病心血管重构与血压昼夜节律性
目的:研究血压昼夜节律性变化对高血压病患者心脏和大动脉重构的影响.方法:对64例1～2级高血压病患者进行24 h动态血压监测,并以超声检测心脏结构指标及主动脉、股动脉、月国动脉管腔内径、内膜中层厚度等动脉结构指标及反映动脉顺应性或扩张性的功能指标.以协方差分析校正可能的混杂因素影响后,对比动态血压昼夜节律呈杓型和非杓型的高血压病患者心血管重构指标的差异,并以36例正常血压者作对照.结果:血压昼夜节律异常的非杓型组高血压病患者与正常血压对照组相比,左房内径、左室壁厚度、左室肌重量明显增加,主动脉、股动脉及月国动脉内膜中层厚度及面积增大,内膜中层厚度/腔径比值及内膜中层面积/管腔面积比值显著增高;主动脉还有管腔内径及面积增大,脉搏波速度明显增快,差异有统计学显著性,经协方差分析校正年龄、性别、体重指数、心率、吸烟情况、血糖血脂水平等可能对心血管重构的影响后,显著性仍然存在,仅股动脉重构性指标统计学显著性降低.而昼夜节律正常的杓型高血压组与正常血压对照组相比,心脏和血管重构性变化指标多无显著性差异,结论:轻中度高血压病时,血压昼夜节律异常可能对心脏和大动脉重构有不利影响.
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食管超声多普勒监测腹腔镜胆囊切除术血流动力学的变化
目的:应用经食管超声多普勒血流动力学监测仪,观察腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC) 期间的血流动力学的变化. 方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行LC患者12例为研究对象.麻醉诱导插管后将HemosonicTM100血流动力学监测仪超声探头经口放入食管,探头置于第三四肋骨间隙(或第五六胸椎间隙)持续监测心排出量(CO)、每搏量(SV)、心指数(CI)、血流峰速度(PV)、血流加速度(Acc)和左室射血时间指数(LVETI),每隔5 min输入平均动脉压(MAP)值后计算体循环血管阻力(SVR)值.麻醉平稳和各项监测完成后,于气腹前测定基础值,然后于气腹即刻、气腹后10、20和30 min及放气后5 min作重复测定.手术期间维持气腹压力2 kPa . 结果: 研究过程中,SpO2和PETCO2维持在正常值范围并保持稳定,ECG未见心律失常.麻醉后气腹前,血流动力学各指标维持在正常值范围.气腹后CO, SV, CI, PV, Acc和LVETI无显著变化,而MAP和SVR均显著增加(P<0.05),但仍属正常范围.结论: ASA I ～II级患者行腹腔镜手术是安全的,术中血流动力学基本稳定.
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冠状动脉造影及介入治疗术后压迫止血临床观察
介入诊疗中常选股动脉作为穿刺部位,拔除股动脉鞘管后,用压迫器或指压使股动脉壁上的穿刺孔封闭止血,现就我院病例总结如下.
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冠心病患者心率变异性与室性心律失常的相关性
心率变异性(HRV)是近年发展起来的无创性检查,定量分析、评价心脏自主神经系统功能,为了解HRV变化与室性心律失常的关系,作者对冠心病患者HRV与室外性心律失常进行分析探讨.
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钙拮抗剂联合硝酸酯类药物对肥厚型心肌病的疗效观察
本院2001-11以来 ,尝试在钙拮抗剂保护下联合应用硝酸酯类药物治疗肥厚型心肌病36例,现报道如下.
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老年冠心病亚临床心力衰竭患者42例临床观察
老年冠心病心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一,但相当一部分患者有心功能减退而无明显心力衰竭的临床症状,称为亚临床心力衰竭(Subclinical heart failure, SCHF),一旦出现症状性心衰,病情将进行性加剧.为此,作者对老年冠心病SCHF 42例患者进行了观察.
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房性快速心律失常与P波离散度的关系
房性快速心律失常(ARA)临床上十分常见.P波离散度(Pd)是预测心房颤动与ARA体表心电图的新指标.作者选择经24 h动态心电图记录到ARA(包括阵发性房性心动过速,阵发性心房颤动持续30 s以上,并能自动转复窦性心律)患者53例,进行十二导联同步心电图记录,观察其窦性心律时的P波离散度.
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冠心病并发糖尿病患者15例冠状动脉造影结果分析
有文献报道,糖尿病患者80%死于心血管病,其中75%死于冠状动脉疾病[1].作者对15例糖尿病患者冠状动脉造影结果分析,探讨冠心病并发糖尿病者的血管病变特点.
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睡眠时呼吸暂停综合征致文氏型房室传导阻滞1例
1 临床资料患者男,54岁,有鼾症史十余年,因半年前开始反复出现夜间睡眠时突然憋醒,伴有冷汗而入院.一般每隔1～3 d出现类似症状.
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氯沙坦对冠心病患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的影响
炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程,而单核细胞黏附于血管内皮细胞并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞,是动脉粥样硬化的早期事件.在这过程中,细胞黏附分子如血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等起着重要的作用,并成为反映血管壁炎症的标志性分子[1].近期研究表明,肾素血管紧张素系统参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程,其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血管壁局部炎症损伤中的作用日益引起研究者的重视,其参与动脉粥样硬化的作用已为近期国内外体外实验所证实,但目前尚缺乏相应的临床研究.本研究拟探讨氯沙坦对冠心病非高血压患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的影响.
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老年男性急性心肌梗死57例临床特点分析
了解老年急性心肌梗死(AMI)患者临床特点,有利于尽早准确地诊断与有效治疗.作者分析了解放军总医院1998～2002年期间收治的57例70岁以上老年男性AMI患者的临床特点.
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对P波电轴左偏的分析
近,窦房结电图和心脏手术时的心房电图证实,主导起搏点在窦房结内常可有自发性的迁移,因此,正常人窦性P波形态亦可有自发的轻度变化[1].
关键词： 心电描记术 -
炎症与急性冠脉综合征
随着对急性冠脉综合征(ACS)发病机制研究的不断深入,证明炎症在ACS的发生、发展和预后中起重要作用,冠状动脉局部的炎症浸润、全身性炎症活动以及某些炎性指标的变化与ACS的发生及预后关系十分密切.
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B型钠尿肽的研究进展
心力衰竭时压力负荷和容量负荷增加可刺激B型钠尿肽(BNP)的分泌,引起排钠利尿及扩张血管,从而减轻心衰症状、改善心功能.BNP的增加是心衰的标志物,本文对BNP的临床意义及有关BNP的药物作一综述.
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冠脉支架内再狭窄防治研究进展
支架植入术目前已成为常用的经皮冠状动脉介入治疗手术之一.然而,支架内再狭窄亦随之成为介入领域一大难题,近年来对其防治进行了大量研究.如药物治疗、药物涂层支架、血管内放疗及基因疗法等,本文作者就这些相关进展作一简述.
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内源性保护蛋白与心肌缺血预处理的延迟效应
缺血预处理(IP)对长时间缺血的心肌具有明显的保护作用.IP的延迟效应(DP)比早期效应更有意义,它持续的时间较长、作用更广泛.内源性保护蛋白在DP中扮演着关键的角色.那么,这些内源性蛋白究竟有哪些?它们的作用机制及其临床意义又怎样?本文作者就DP中内源性保护蛋白的研究进展做一综述.
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房颤发生机制研究进展
本文从电生理学、分子病因学两个方面系统地综述了近四十年国内外医学界对房颤发生机制的研究发展及认识.
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辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块中MMPs及TIMPs表达的影响
目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)表达的影响.方法:新西兰大白兔48只随机分为试药组和对照组,用PTCA球囊导管拉伤腹主动脉,高脂饮食喂养4周后,试药组(24只)给予辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,对照组(24只)以淀粉为对照;每组按实验终点(给药后2、4和8周)随机分为3个亚组,继续高脂饮食喂养至实验结束.动物高脂喂养前、每周和处死前取静脉血2 ml检测血脂变化,取拉伤段动脉用于总RNA提取和组织病理检测.结果:高脂饮食喂养1周后,2组动物血脂水平在正常的5～10倍,组间无显著差异(P>0.05);用药后2周,试药组血脂明显低于对照组;用药后4周,试药组血管组织MMP1,2低于对照组,TIMP1/MMP1明显大于对照组(P<0.05,P<0.01),TIMPs表达两组无显著差异(P>0.05).结论:辛伐他汀通过选择性地改变局部MMPs和TIMPs表达,减少基质分解破坏,增加局部斑块的稳定性.
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血管内皮生长因子在肺动脉平滑肌细胞重构中的作用
目的:探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在野百合碱(MCT)性肺动脉高压(PH)中的作用.方法:用MCT复制大鼠慢性PH病理模型,用免疫组化法和图像分析技术测定肺组织中VEGF的表达.结果:发现VEGF可在正常大鼠肺血管平滑肌、支气管平滑肌和软骨组织中表达,并且MCT组VEGF表达的相对含量在肺血管平滑肌(177±7)和支气管平滑肌(172±6)均较正常组(血管平滑肌136±8,支气管平滑肌138±12)呈显著增强(P< 0.05).结论:MCT性PH中VEGF在肺血管平滑肌的过度表达参与MCT性PH的发病过程.
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兔左室各层心肌细胞快钠通道特性的跨壁异质性
目的:研究新西兰纯种大白兔左心室游离壁3层心肌细胞的形态特征及其快钠通道电流(INa)特性的异质性.方法:采用胶原酶酶解法分离兔左室游离壁3层心肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录快钠电流的动力学特性.结果:①兔左室游离壁3层心肌细胞的形态特征相似;②3层细胞的INa I-V曲线均呈电压依赖性,形态轨迹一致.3层细胞中M细胞的I-V曲线低,心内膜和心外膜层的依次向上.INa峰值电流密度在-20 mV时M, Epi和Endo细胞分别为-31±8、-16±7和-12±2 pA/pF(n=12 cells),M细胞的INa电流密度明显大于Epi、Endo.M细胞的INa稳态失活曲线在左边,向右依次为Epi和Endo细胞,M的INa失活快.3层细胞的INa失活后恢复曲线无显著性差异.结论:兔左室游离壁3层心肌细胞的形态特征相似,INa的分布及动力学特性存在异质性,可能是动作电位形态的差异和折返性心律失常发生的离子基础.
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降钙素基因相关肽对血管升压素缩血管效应的影响
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对血管升压素(AVP)缩血管效应的影响.方法:培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),给予AVP和CGRP干预,检测VSMC的细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果:AVP增加VSMC的[Ca2+]i,而CGRP明显抑制AVP的这一作用.结论:CGRP可能通过抑制VSMC的[Ca2+]i的升高而发挥其对AVP所致缩血管效应的抑制作用.
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ClC-3基因敲除对小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流的影响
目的:研究小鼠心室肌细胞容积敏感性Cl- 电流与ClC-3氯通道的相关性.方法:采用基因敲除技术获得ClC-3基因缺失型小鼠;膜片钳全细胞记录法记录分离的小鼠心室肌细胞低渗诱导的容积敏感性Cl-电流.结果:ClC-3基因敲除小鼠心室肌细胞存在典型的容积敏感性Cl-电流,电生理学特性表现为外向整流性、高电位刺激下的时间依赖性失活,以及受到Cl-通道阻断剂(DIDS)的抑制.而且,基因敲除鼠的电流幅度与野生鼠和杂交鼠相比无明显差异(P>0.05).结论:ClC-3不是编码小鼠心室肌细胞容积敏感性氯通道的基因.
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开搏通逆转高血压性心肌肥大过程中心肌超微结构的变化
目的:探讨开搏通逆转高血压性心肌肥大对心脏超微结构的作用.方法:用多道生物信号系统记录血压和心率,用电子显微镜观察心肌超微结构.结果:第4、8、12周,高血压组的SBP,DBP,MAP比对照组高,第16周差别不明显,假手术组和对照组的差别无统计学意义;在第4、8、12周,T管和肌浆网扩张,第16周大部T管和肌浆网恢复正常;在第4周,粗、细肌丝溶解,第16周,大部分粗、细肌丝清晰,排列正常.结论:开搏通能降低腹主动脉缩窄大鼠的血压和逆转心肌肥大;在第4周,高血压组肌纤维和肌管出现病理变化,在第16周大多数粗、细肌丝和T管、肌浆网恢复正常.
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胰岛素对自发性高血压大鼠离体主动脉的舒张作用及机制
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)的动脉血管对胰岛素(Ins)反应性的改变及其主要机制.方法:采用离体血管灌流方法,对比观察成年(15周龄)和幼年(5周龄)自发性高血压大鼠以及成年和幼年正常大鼠(WKY)的胸主动脉环,在未加干预或施加干预(机械法去除血管内皮或用一氧化氮合酶抑制剂处理)后对Ins反应的变化.结果:Ins(1～120 U/L)对成年和幼年WKY胸主动脉血管具有舒张作用,而对相应年龄SHR的舒张作用均降低 .在120 U/L Ins 时,成年SHR和WKY大鼠的血管收缩率为:73%±4% vs 29%±4%, P<0.01;幼年SHR和WKY大鼠的血管收缩率为:61%±5% vs 32%±6%, P<0.01.去除内皮或用10 μmol/L一氧化氮合酶抑制剂处理后,Ins对成年和幼年WKY胸主动脉血管的舒张作用均降低,且和相应周龄的SHR无显著差异.此外,成年SHR动脉环在去除内皮前后对Ins的反应无显著差异(73%±4% vs 82%±6%,P>0.05),而幼年SHR在去除内皮后对Ins的反应显著降低(61%±5% vs 78%±5%, P<0.05).结论:Ins对血管的舒张作用是部分通过内皮和一氧化氮(NO)介导的.成年SHR血管内皮细胞功能受损,而幼年SHR内皮功能无明显损害.此外,两者可能都存在胰岛素抵抗的状态,从而降低了血管对Ins的敏感性.
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卡托普利对再灌注损伤心肌细胞LDH和MDA的影响
目的:观察卡托普利对大鼠心室肌细胞缺氧-复氧损伤的影响.方法:酶解法分离心肌细胞,将实验分为9组:不缺氧组、单纯缺氧组、缺氧-复氧组、卡托普利0.05、0.1、0.2、0.4、0.8和1.6 μmol/L灌流组.观察杆形心肌细胞百分比、测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、LDH活性百分比和丙二醛(MDA)含量.结果:不缺氧组心肌细胞的生存率、释放LDH活性百分比、MDA含量无明显变化.单纯缺氧组心肌细胞的生存率下降,释放LDH活性百分比明显增加,MDA的含量亦增加;复氧组较缺氧组心肌细胞造成更严重的损伤(P<0.01);卡托普利0.05,0.1 μmol/L对缺氧-复氧造成的损伤无明显作用(P>0.05),但0.2,0.4,0.8和1.6 μmol/L能明显提高心肌细胞缺氧-复氧过程中的生存率、减少脂质过氧化产物的生成,且呈剂量依赖性.结论:卡托普利对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有剂量依赖性保护作用.
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TRAIL及其受体在正常心脏组织的免疫组织化学定位
目的:观察正常人心脏组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2的表达分布情况,为进一步明确这些分子在心肌损伤中的作用机制提供形态学依据.方法:用抗TRAIL及其受体的单克隆抗体(mAb),应用免疫组织化学染色技术,检测正常人心脏组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2的表达.结果:TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1和DcR2在正常人心脏组织中均有表达,表达产物主要分布于胞浆内,胞膜上也有表达.结论:TRAIL及其受体可能参与某些病理状态下心肌细胞的凋亡过程.
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心怡滴丸对实验性大鼠急性心肌梗死的影响
目的:观察心怡滴丸对实验性大鼠急性心肌梗死的影响.方法:将72只大鼠随机分为模型组,伪结扎组,滴丸低剂量组,滴丸中剂量组,滴丸高剂量组和消心痛组.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型.通过心肌组织硝基四氮唑蓝(NBT)染色,观察心怡滴丸对大鼠心肌梗死范围的影响.检测血中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、血栓烷B2(TXB2) 和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平,观察心怡滴丸对上述各指标的影响.结果:心怡滴丸能减少心肌梗死面积,降低血中CK、LDH、MDA、TXB2水平,提高血中SOD、NO、6-Keto-PGF1α水平.结论:心怡滴丸对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有保护作用.
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脂蛋白a与老年人颈动脉粥样硬化的相关性
目的:研究脂蛋白a[Lp(a)]与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:用二维超声显像检测65例Lp(a)异常和正常的老年人颈动脉结构和血流状态.结果:Lp(a)异常的老年人颈动脉粥样硬化、斑块的发生率及严重程度均明显高于正常组(P<0.05).结论:Lp(a)异常与颈动脉粥样硬化相关.
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内皮素-1与肺缺血/再灌注损伤的实验研究
目的:探讨内皮素-1(ET-1)在肺缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:健康新西兰大白兔30只随机分成3组(每组10只):假手术组(Ⅰ组)、I/R+生理盐水(Ⅱ组)和I/R+ET-1抗体组(Ⅲ组).观察肺再灌注0,60,120,240 min各时间点肺动脉压(PA)、动脉氧分压(PaO2)和血浆 ET-1的变化.实验结束时,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1和肺组织丙二醛(MDA)的含量和肺组织光镜的变化.结果:Ⅱ组血浆和BALF的ET-1水平、肺组织MDA含量和PA升高,PaO2降低.Ⅲ组PA和PaO2没有明显变化,血浆和BALF的ET-1水平、肺组织MDA含量的升高得到抑制.结论:ET-1参与肺缺血/再灌注损伤,能改善PA和PaO2.
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Amplatzer房间隔封堵器治疗200例的并发症
目的:总结我院连续200例房间隔缺损采用Amplatzer封堵器治疗的并发症.方法:接受治疗的患者200(男68,女132)例,年龄26±16(1.0～67)岁,均经症状、体征、X线、ECG、B超等确诊为房间隔缺损,并发肺动脉瓣狭窄5例,二尖瓣狭窄2例,动脉导管未闭2例,多孔房间隔缺损10例.所有患者在我院行Amplatzer房间隔缺损封堵治疗,同时观察术中、术后出现的并发症.结果:房间隔缺损大小为20±8(2.5～37)mm,植入的封堵器大小为26±9(5～40)mm,共植入Amplatzer房间隔封堵器203个,技术成功率99.5%,同时植入2个封堵器的患者共4例.严重并发症发生率为2%(4例),1例术后心包填塞急诊转到心脏外科手术;1例术后2 d出现不明原因的脑出血;1例术中导管断裂,急诊转心脏外科手术取出断裂导管并行修补术;1例术后3月、6月出现封堵器内少至中量分流.其他并发症有术中出现ST段弓背向上抬高8例,暂时性Ⅱ度Ⅰ型及Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞各2例,术后发生房颤4例.结论:Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损严重并发症发生率低,作者认为是一种安全、可靠的方法.
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应用Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭并发重度肺动脉高压的疗效评价
目的:应用Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭(PDA)并发重度肺动脉高压(SPH),并对其疗效进行评价.方法:全组15例,年龄25±22(5～54)岁.PDA窄处直径为11±4(8～18)mm.PDA 8例采用Amplatzer PDA封堵器治疗,7例采用Amplatzer 房间隔缺损封堵器治疗 .封堵后30 min行侧位降主动脉造影,术后1 d及1月行超声心动图检查,观察有无残余分流及PDA再通.结果:14例(93)%封堵后30 min至1 h肺动脉收缩压由90～150(106±27)mm Hg降至45～110(65±21)mm Hg,肺动脉平均压由60～105(82±21) mm Hg降至26～65(50±19)mm Hg.1例封堵后30 min至1 h肺动脉收缩压无下降,反而有轻度上升,考虑为阻力性重度肺动脉高压,撤出封堵器.6例主动脉压力有不同程度增高.术后30 min降主动脉造影示,5例存在微至少量残余分流,10例封堵完全无残余分流.在术后24 h 2例仍存在微至少量残余分流,其中1例并发溶血,48 h后行外科PDA缝合术.其余病例术后1月超声心动图检查未见残余分流及再通.结论:应用Amplatzer封堵器治疗PDA并发SPH是一种安全有效的介入方法.
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房间隔缺损3种治疗方法的比较
目的:评价房间隔缺损(ASD)的3种治疗方法.方法:导管介入封堵器封堵ASD 170例;右侧胸壁打孔电视胸腔镜下ASD修补术64例;常规开胸ASD修补术12例.比较其ASD大小,成功率及术后住院时间.结果:全组无死亡.ASD大小:导管介入组0.4～3.8(2.6±0.8)cm,胸腔镜组:2.2～4.8(3.8±1.2)cm,常规开胸组:3.1～4.9(3.9±1.5)cm,组间差别显著;成功率依次为:98%,95%,100%,组间无显著差别;术后住院时间依次为3～5(3.1±0.3)d,4～7(5.2±0.5)d,7～11(7.6±0.6)d,组间差别显著.结论:在严格掌握ASD的3种治疗方法适应证的前提下,导管介入封堵法术后住院时间短,右侧胸壁打孔电视胸腔镜法次之,常规开胸法长,其成功率无显著差别.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
