心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同类型心肌病伴慢性收缩性心力衰竭患者冠脉灌注压的临床分析
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)和缺血性心肌病(ICM)的冠脉灌注压的特点及临床价值.方法:应用连续多普勒超声心动图(CWDE)测量40例DCM伴轻度主动脉瓣反流患者和40例ICM伴轻度主动脉瓣反流患者冠状动脉灌注压.结果:两组在心脏结构、心功能和冠状动脉灌注压等方面均无统计学差异.结论:伴慢性收缩性心力衰竭的DCM和ICM患者冠状动脉灌注压无显著差异.
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脑钠尿肽作为起搏器植入心力衰竭患者筛选指标的临床意义
目的:评价血浆脑钠尿肽(BNP)作为永久性心脏起搏器植入术后心力衰竭的衡量指标的临床意义.方法:入选行常规植入永久心脏起搏器的患者52例,年龄18 ～92(70±11)岁.记录患者的诊疗史和检查,心脏超声及收集血液样本,检测BNP.结果:52例患者中(DDD12例,VVI 38例,其他2例)有19例测量左室射血分数(LVEF≤40％)和有心力衰竭症状(纽约心力衰竭分级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级).在取诊断界点为BNP≥425 pmol/L时,所有心力衰竭的患者中BNP作为筛选工具有着95％的灵敏度和57％的特异度.这在应用DDD型起搏器时为灵敏度71％,特度87％,而在应用VVI型起搏器为灵敏度90％,特异度69％.结论:BNP作为一种监测指标对于心脏起搏器植入患者心力衰竭的评定是适合而且有帮助的.
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糖尿病对应用视网膜血管直径评价冠心病严重程度的影响
目的:探讨糖尿病对使用视网膜动脉、视网膜静脉直径评价冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者病变严重程度的影响.方法:对120例经冠状动脉造影确诊为CHD的患者进行眼底照相,使用Parr-Hubbard公式计算视网膜中央动脉直径等效值(central retinal arteriolar equivalents,CRAE)和视网膜中央静脉直径等效值(central retinal venular equivalents,CRVE),以此分别代表视网膜动脉和视网膜静脉的平均直径.应用Gensini评分标准评价冠状动脉病变程度.通过问卷调查和抽取静脉血获取其他心血管危险因素.研究糖尿病对视网膜血管直径和Gensini评分结果相关性的影响,以及其它心血管危险因素对视网膜血管直径的影响.结果:糖尿病可使患者的CRVE增加,而对CRAE无影响.糖尿病对Gensini评分与CRAE的相关性具有显著性影响,而不影响Gensini与CRVE的相关性.其他与CRAE有相关性的其他指标有年龄、性别、收缩压、舒张压、平均动脉压、体质量指数、吸烟史、高血压病史和低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.而与CRVE有相关性的有年龄、吸烟史、高血压病史和糖化血红蛋白.结论:视网膜血管直径在一定程度上可反映CHD病变严重程度,但是需考虑到糖尿病及其它心血管危险因素对于评估的影响.
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肺开放通气对体外循环术后急性肺损伤婴幼儿呼吸力学和血流动力学的影响
目的:探讨肺开放治疗对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)婴儿血流动力学和呼吸力学的影响.方法:随机选取2008年3月～2010年7月西京医院心血管外科接受心脏手术的64例ALI婴幼儿,分为无肺复张治疗组(非肺复张组):采用小潮气量通气模式进行呼吸辅助及治疗,肺复张治疗组(肺复张组):在小潮气量通气模式下,加用肺开放治疗(lung recruitment maneuver,LRM).结果:在肺复张治疗后,呼吸力学和氧合都有显著的改善,肺复张组的PaO2[(284±19)mmHg]明显高于非肺复张组[(78±18)mmHg](P＜0.01).肺复张组的呼吸力学指标显著优于非肺复张组,血流动力学指标无显著性差异.结论:LRM可以大大改善婴儿CPB术后ALI的氧合及呼吸力学.
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N末端脑钠尿肽原预测老年人腹部手术后心脏事件的价值
目的:探讨术前血浆N末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)水平对老年腹部手术患者围手术期严重心血管事件(PMCE)的预测价值.方法:检测173例拟实施腹部手术老年患者的术前血浆NT-proBNP浓度,通过ROC曲线下面积比较术前血浆NT-proBNP水平和修订心脏风险指数(RCRI)在预测老年腹部手术患者围手术期发生PMCE的价值并找出理想截断点值.结果:围手术期发生PMCE 12例,PMCE组血浆NT-proBNP浓度显著高于无PMCE组,中位数分别为452.6 ng/L和67.1 ng/L,NT-proBNP-log分别为2.72±0.43和1.82±0.39,P＜0.01.术前血浆NT-proBNP的ROC曲线下面积为0.964(95％ CI 0.924-0.986,P＜0.01),RCRI的ROC曲线下面积为0.79(95％CI0.722-0.848,P＜0.01),二者的曲线下面积比较相差0.174,P＜0.05.NT-proBNP预测围手术期PMCE的截断点为230.2 ng/L,其诊断灵敏度、特异度和准确度分别为92％、96％和96％.结论:术前血浆NT-proBNP能预测老年腹部手术患者PMCE的发生,可以作为术前风险评估的工具.
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运动平板试验Duke评分预测冠状动脉病变程度的价值
目的:评价平板运动试验Duke评分(DTS)对冠心病冠状动脉病变程度的临床价值.方法:选择169例运动试验阳性和可疑阳性同时行冠状动脉造影的患者为研究对象,按Duke评分分为DTS低危组(Duke≥+5分,n =35)、中危组(DTS:(-10 ～+4)分,n=77)和DTS高危组(DTS≤-11分,n=57),比较3组患者冠状动脉病变和临床特点.分析DTS预测冠状动脉病变程度的价值.结果:在DTS高危组和中危组中限制性心绞痛发作例数、ST段偏移≥1 mm例数、运动时ST改变涉及导联数目、ST段偏移值均明显高于DTS中低危组(P＜0.05,P＜0.01):而运动持续时间和运动大心率明显低于DTS中低危组(P ＜0.05,P＜0.01).随冠状动脉病变严重程度的加重DTS高危组病例数显著增多.3组间两两相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).相关分析发现,3组患者的DTS与冠状动脉病变Gensini积分呈负相关(r=-0.74,P＜0.05).结论:运动试验DTS与冠状动脉病变狭窄程度高度相关,应用该评分可以更好地对临床中怀疑心肌缺血的患者进行明确诊断及预后的判断.
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胺碘酮与胺碘酮联合用药治疗心房纤颤疗效的比较
目的:观察单纯用药与联合用药对心房纤颤(房颤)治疗效果.方法:选择119例房颤患者随机分为2组:单纯用药组54例,给予静脉胺碘酮150～300 mg后,继之以口服胺碘酮维持；联合用药组65例,使用极化液、硝酸甘油和小剂量利尿剂、胺碘酮,胺碘酮使用的剂量与方法同单纯用药组.观察两组房颤转复率和窦性维持率.结果:联合用药组的房颤转复率较单纯组明显提高(80％ vs.94％,P＜0.05),复律时间减少[(55±19)vs.(39±15)s,P＜0.05],追踪复律半年后的维持率,联合用药组明显高于单纯用药组(81％ vs.95％,P＜0.05).复查B超显示:联合用药后,左心房内经明显缩小,从[(46±6)mm减少到(42±6)mm,P＜0.05],左心室舒张末期内径缩小,从(52±7)mm减少到(45±6)mm(P＜0.05)；而单纯用药组这两项指标均无明显改变.结论:联合用药组较单纯用药组能明显提高对房颤患者的转复率和窦性维持率.
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充血性心力衰竭与肺源性心脏病患者血浆BNP水平的比较
目的:比较充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)及肺源性心脏病(pulmonary heart disease,PHD)患者急性呼吸困难发作时及缓解后1周血浆脑钠尿肽(BNP)水平的变化并分析其临床意义.方法:采用全血化学发光法测定CHF及PHD患者急性呼吸困难发作时及缓解后1周血浆BNP水平.结果:CHF患者呼吸困难发作时血浆BNP水平明显高于病情缓解后1周血浆BNP水平[(1997 ±865)ng/L vs.(184±114)ng/L,P＜0.05],PHD患者呼吸困难发作时血浆BNP水平明显高于病情缓解后1周血浆BNP水平[(679±202)ng/L vs.(145±48)ng/L,P＜0.05],呼吸困难发作时CHF组患者血浆BNP水平明显高于PHD组(P＜0.05),呼吸困难缓解后1周两组间无显著差异.结论:BNP水平可作为CHF患者病情严重程度及疗效判断的评价指标.也可作为临床协助鉴别CHF呼吸困难与PHD重度肺功能不全呼吸困难的检测指标之一.
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急性左心衰竭患者无创正压通气对血浆高敏肌钙蛋白T水平的影响
目的:观察无创正压机械通气(NIPPV)对急性左心衰竭血浆高敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平的影响.方法:选择急性左心衰竭患者46例随机分为2组,NIPPV组26例,常规治疗组20例,两组都在常规药物治疗基础上,常规治疗组给予高流量面罩吸氧,NIPPV组则经面罩双水平NIPPV给氧,观察2组病例治疗前后的临床疗效以及血浆hs-TnT水平.结果:NIPPV组临床效果明显高于常规治疗组(P＜0.05).NIPPV组PaO2、SpO,、HR、R、LVEF等改善明显高于常规治疗组(P＜0.05).治疗后24h两组hs-TnT水平均较治疗前显著下降(P＜0.05,P＜0.01),NIPPV组随着时间的延长而下降(P＜0.05)治疗24h后下降更加显著(P＜0.01).结论:NIPPV能够提高急性左心衰竭的治疗效果,并能进一步降低血浆hs-TnT水平.
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急性心肌梗死后二尖瓣返流与心房纤颤的关系
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后缺血性二尖瓣返流与初发心房纤颤(atrial fibrillation,AF)的关系.方法:回顾性分析269例AMI患者的临床资料,排除既往有AF和原发瓣膜病的病例,根据二尖瓣返流程度分为2组:无返流组(n=165)和返流组(n =104).AF通过住院期间心电图或心电监护诊断.结果:无返流组和返流组新发AF分别为15例(9.1％)和22例(21.2％)(P＜0.01).结论:AMI后二尖瓣返流与AF发生有密切的关系.
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成人功能性单心室的一期Fontan手术治疗
目的:总结和分析成人功能性单心室Fontan手术治疗的早、中期结果.方法:自2001年11月～2010年11月,共15例成人功能性单心室患者行一期Fontan手术治疗,术前心功能NYHAⅡ级4例,NYHAⅢ级11例；手术适应证为肺动脉发育良好,肺动脉平均压≤15 mmHg；手术方法为心外管道法Fontan手术,6例行人工血管和右心房开窗吻合,随访3月～6年.结果:围术期死亡2例,术后平均拔除气管插管时间11 h(6～576 h),平均住院时间13 d(7～44d),平均中心静脉压13 mmHg(7～16 mmHg),平均动脉血氧饱和度96％(87％～99％)；12例患者心功能得到明显改善,4例心功能NYHA Ⅰ级,8例心功能NYHA Ⅱ级,1例心功能仍为NYHAⅢ级.结论:一期心外管道法Fontan手术治疗成人功能性单心室手术早期和中期疗效良好.
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不同支架植入方式对小血管支架内再狭窄的影响
目的:观察不同支架植入方式对小血管(血管直径≤2.75 mm)支架内再狭窄的影响.方法:对69(男51,女18)例患者共111处病变进行治疗,实验组(n=38)直接植入支架64枚(雷帕霉素药物洗脱支架53枚,紫杉醇药物洗脱支架11枚),对照组(n=31)预扩张后植入支架47枚(雷帕霉素药物洗脱支架41枚,紫杉醇药物洗脱支架6枚),两组患者术后即刻行冠脉血管内超声(IVUS)检测小支架直径及横截面积.术后有胸闷胸痛症状患者即刻行冠脉造影术及IVUS,无症状患者6个月后复查.通过IVUS检测,对两组管腔丢失及支架内再狭窄率进行比较.结果:两组支架植入术后即刻小支架直径实验组为(2.38 ±0.26)mm,对照组为(2.34 ±0.24)mm(P＞0.05)；支架横截面积实验组为(4.5±1.0)mm2,对照组为(4.3±0.9)mm2(P ＞0.05)；6个月随访后复查两组管腔丢失,实验组为(1.44 ±0.30)mm,对照组为(0.98±0.24)mm(P =0.01)；支架内再狭窄发生率实验组为15％；对照组为30％(P ＜0.05).结论:对冠状动脉小血管病变患者直接药物洗脱支架植入组支架内再狭窄发生率低于预扩张后支架植入组.
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右心室流出道间隔部起搏对心房颤动患者血流动力学和心功能的影响
目的:比较右心室流出道间隔部(RVOTS)起搏和右心室心尖部(RVA)起搏对心房颤动(房颤)患者血流动力学、心功能及主要不良心血管事件的影响,评价RVOTS起搏的中远期疗效.方法:具备起搏器植入指征的慢性房颤患者68例,随机分配至RVOTS部起搏组(n=34)和RVA部起搏组(n=34),均采用心室抑制型按需起搏模式(VVI),随访(27±10)个月.观察比较两组患者起搏时心电图QRS时限,血流动力学、心功能及主要不良心血管事件发生情况.结果:RVOTS组起搏心电图的QRS时限较RVA组显著缩短[(146±16)ms vs.(155±13)ms,P＜0.05].随访结束时,RVA组的左室射血分数(LVEF)较术前显著降低(0.58±0.10 vs.0.64±0.12,P＜0.05),左房内经(LAD)较术前显著扩大[(47 ±10)mmvs.(44±10)mm,P＜0.05),在RVOTS组虽有类似的变化趋势[LVEF:0.59±0.08 vs.0.63±0.11；LAD:(47±7)mm vs.(45±7)mm],但均未达统计学差异,随访结束时两组间比较未达统计学差异；两组患者随访结束时血浆脑钠尿肽(BNP)水平均较术前显著增高[RVA组:(292±168)ng/Lvs.(200 ±70)ng/L,P＜0.01；RVOTS组:(225±88)ng/L vs.(192±69)ng/L,P＜0.05],RVA组增高更明显,且较同期RVOT组显著增高(P＜0.05)；随访结束时,RVA组的平均NYHA心功能分级较术前显著增高(1.7±0.6 vs.1.4±0.5,P＜0.01)；RVOTS组有类似的变化趋势(1.5±0.7vs.1.3±0.5),但未达统计学差异,两组间实验后比较差异亦未达统计学意义.两组间因心衰住院率、脑梗死及因心血管死亡均无统计学差异.结论:RVOTS起搏的电和机械同步性比RVA起搏相对较好,其心功能损害及心脏重构也相对较轻,较RVA起搏接近生理.
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河南地区冠心病患者ApoB/apoA-Ⅰ与颈动脉内膜中层厚度的关系
目的:分析河南地区冠心病患者血脂谱特征及载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)比值与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)关系.方法:冠脉造影确诊的正常对照组和冠心病患者,进行血脂及载脂蛋白生化分析,B型超声测量cIMT,统计学分析性别分组和ApoB/apoA-Ⅰ比值分组血脂谱特征和cIMT的差异.多元回归分析cIMT和血脂谱的关系.结果:①以性别分组的冠心病患者中,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA-Ⅰ、ApoB/apoA-Ⅰ、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C、总胆固醇(TC)/HDL-C和cIMT在男女两组有显著差异(均P＜0.05).②以ApoB/apoA-Ⅰ比值分组(男性截断点0.8,女性截断点0.7)的冠心病患者,年龄和他汀治疗率在ApoB/apoA-Ⅰ比值低的男女两组均高于比值高的组(均P＜0.05),糖尿病、吸烟、饮酒、cIMT和其他血脂谱指标在ApoB/apoA-Ⅰ比值高的男女两组均高于比值低的组(均P＜0.05).③多元回归分析显示,仅ApoA-Ⅰ、ApoB和ApoB/apoA-Ⅰ回归系数有统计学差异(均P＜0.05).结论:冠心病患者cIMT与ApoB/apoA-Ⅰ比值显著相关.ApoB/apoA-Ⅰ比值反映cIMT的敏感性比LDL-C更好.
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延长使用低分子肝素治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征的临床观察
目的:观察延长使用低分子肝素治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的疗效及安全性.方法:将85例NSTE-ACS患者随机分为常规治疗组(n=42)和延长治疗组(n=43),常规治疗组采用低分子肝素(依诺肝素)皮下注射治疗5～7d,延长治疗组治疗10～14 d,其余基础治疗相同.观察30 d内心血管事件、出血事件和血小板减少的发生率.结果:常规治疗组30 d内心血管事件的发生率为19％,延长治疗组为5％,两组间有显著差异(P＜0.05)；常规治疗组30 d内出血事件的发生率为5％,延长治疗组为5％,两组间无显著差异；两组患者中均未观察到血小板减少和APTT延长的发生.结论:延长使用(10～14 d)低分子肝素治疗高原NSTE-ACS可显著降低30 d内心血管事件的发生率,且不增加出血风险和血小板减少事件的发生率.
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β2-微球蛋白与冠心病患者冠脉病变程度的相关性分析
目的:探讨冠心病患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系.方法:选择249例行冠状动脉造影检查的患者,将其分为冠心病组和非冠心病组,用ELISA法检测血清β2-MG水平,依据SYNTAX积分进一步分成亚组,比较各组血清β2-MG水平的差异及与冠状动脉病变程度的相关性.结果:冠心病组血清β2-MG水平明显高于健康对照组(P＜0.01)；随着SYTAX积分的升高,冠状动脉病变愈严重,血清β2-MG水平愈高.血清β2-MG水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关,相关系数r=0.51(P＜ 0.01).结论:冠心病患者血清β2-MG水平与冠状动脉硬化程度呈正相关.
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急性心肌梗死行直接PCI患者的预后与超敏CRP水平的关系
目的:研究急性心肌梗死患者行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的预后与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系.方法:回顾我院2007年1月～2011年1月因急性心肌梗死行直接PCI的215例患者,比较了住院期间发生心血管事件组与未发生心血管事件组hs-CRP的水平,并根据hs-CRP水平将这些患者进行分组,比较不同水平hs-CRP组的心血管事件发生率.结果:急性心肌梗死行直接PCI患者住院期间发生心血管事件组hs-CRP的水平(10±4)mg/L与未发生心血管事件组hs-CRP的水平(6±5)mg/L具有显著差异(P＜0.05).hs-CRP 0～3 mg/L组、3～6 mg/L组、6～9 mg/L组、9～12 mg/L组和12～15 mg/L组心血管事件发生率分别为:23％、24％、47％、52％和70％.采用Logistic回归分析表明:用性别、年龄进行校正后,hs-CRP水平与心血管事件发生具有显著相关性(OR=1.188,P＜0.01).结论:hs-CRP可作为急性心肌梗死后行直接PCI患者预后的预测因子,hs-CRP水平越高,心血管事件发生率越高.
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64层CTA结合血清MMP-9、sCD40L评价冠脉临界病变斑块成分及稳定性
目的:通过64层计算机体层摄影冠状动脉血管造影识别冠状动脉临界病变患者的冠脉斑块成分,并检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平,探讨其斑块稳定性及临床意义.方法:选择经64层计算机体层摄影冠状动脉血管造影证实至少有1支冠脉某一阶段狭窄30％～ 70％的患者65例,其中稳定型心绞痛36例,不稳定型心绞痛29例,通过斑块CT值及冠脉管腔碘造影剂CT值确定其斑块类型:非钙化斑块,钙化斑块和混合斑块；并用ELISA方法测定患者及37例无心血管疾病对照组血清MMP-9、sCD40L水平,比较其差异性并探讨其相互关系.结果:冠脉临界病变患者混合斑块多,其次为非钙化斑块,钙化斑块少,“混合斑块+非钙化斑块”显著多于钙化斑块数目；患者血清MMP-9、sCD40L水平显著高于无心血管疾病对照组.结论:冠心病冠脉临界病变斑块多为易损斑块.
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心力衰竭患者6949例在院30d病死率危险因素分析
目的:虽然心力衰竭(心衰)的治疗有了很大的进步,但心衰住院患者的在院病死率仍然很高.本项研究主要是调查影响心衰住院患者30 d在院病死率的独立危险因素.方法:选择1993年1月1日～2007年12月31日15年间心衰住院患者6 949(男4 344,女2 605)例,用Cox风险模型统计心衰住院患者在院病死率的独立危险因素.结果:对心衰住院患者在院病死率有显著影响的因素是:老龄[HR 1.030,95％CI(1.021-1.039)P=0.000]；疾病包括冠心病、肺心病、心肌梗死、肺炎、脑血管病、消化道出血和肝硬化(P=0.000),心肌病(P=0.006)、瓣膜性心脏病(P=0.025)、慢性阻塞型肺病(P=0.032).Kaplan-Meier生成曲线显示共患疾病数目越多,死亡概率越大(HR 1.04,95％ CI 0.74-1.47到HR 2.88,95％ CI 2.19-3.80,P＜0.01)；本研究时段(1998-2002vs.1993-1997,HR 0.71 95％CI 0.55-0.93,P＜0.05)；(2003-2007 vs.1993-1997,HR 0.59 95％CI 0.46-0.76,P＜0.01).结论:老龄、并发疾病、时段是影响心衰住院患者30 d在院病死率的独立危险因素.
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左心室大小和术后收缩压变化与心脏再同步化治疗疗效的关系
目的:观察左心室(LV)大小和术后急性期收缩压(SBP)变化对心脏再同步化治疗(CRT)疗效的影响.方法:分别于术前及术后6个月评估21例CRT患者的心功能及超声参数.至术后6个月时,NYHA至少下降1级,左室收缩末容积(LVESV)至少降低10％的为CRT反应较好组,余为反应较差组.结果:术后6个月时,反应较好组和其基线期相比左室射血分数(LVEF)显著升高[(32±9)％ vs.(45±10)％,P＜0.05)]、左室舒张末容积(LVEDV)显著降低[(237±54)mlvs.(151±45)ml,P＜0.05]、左室舒张末内径(LVEDD)显著降低[(68 ±8)mmvs.(55 ±6)mm,P＜0.05]、左室收缩末容积(LVESV)显著降低[(165±46)ml vs.(84±31)ml,P=0.01]、NYHA的分级由术前6/8(Ⅲ/Ⅳ)降至术后11/3(Ⅱ/Ⅲ)；反应较差组和术前相比有所改善,未达到统计学意义.反应较好组术后7d SBP均显著升高(P＜0.05),反应较差组下降.结论:心力衰竭患者CRT治疗反应较好与治疗前左心室较小和术后急性期SBP升高有关联性.
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急性冠脉综合征患者介入治疗早期增加阿司匹林和氯吡格雷剂量对主要不良心血管事件的影响
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)早期不同剂量阿司匹林、氯吡格雷对主要不良心血管事件(MACE)的影响.方法:选择2007年12月～2009年12月ACS行PCI术的患者102例,所有患者按入院先后随机分为两组,1组为加量组(n=54),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,然后300 mg,每日1次,口服1个月后改为100 mg,每日1次,长期口服；氯吡格雷150 mg,每日1次,1周后改为75 mg,每日1次,口服1年.另1组为对照组(n=48),患者入院后阿司匹林100 mg,每日1次,以后长期按此剂量口服.氯吡格雷75 mg,每日1次,口服1年.两组患者其他治疗低分子肝素等方法相同.分别于PCI术后1个月、6个月时比较MACE的发生情况.结果:两组患者临床基线特征基本一致,病变血管分布情况差异无统计学意义.其MACE发生情况在第一个月时,加量组低于对照组,但差异未到达显著水平(7％ vs.15％)；在第6个月时,加量组低于对照组,差异具有统计学意义(2％ vs.17％,P＜0.05).结论:ACS患者在一般治疗的基础上,介入治疗时早期增加阿司匹林、氯吡格雷的剂量可降低PCI术后MACE的发生率.
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红景天苷对内毒素诱导的RAW264.7细胞损伤拮抗作用的研究
目的:观察不同浓度的红景天苷(SDS)对内毒素(LPS)引起的巨噬细胞RAW264.7损伤的拮抗作用,并初步探讨其作用机制.方法:将小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为正常对照组(A组)、LPS组(B组)、SDS(5μg/ml)对照组(C组)、SDS(5μg/ml)+LPS组(D组)、SDS(10 μg/ml)对照组(E组)、SDS(10 μg/ml)+LPS组(F组)、SDS(20 μg/ml)对照组(G组)和SDS(20 μg/ml)+LPS组(H组).选取对数生长期的细胞,相继用SDS(0 ～20μg/ml)预处理1h及1 μg/ml LPS刺激24h后,收集细胞,用MTT比色法检测细胞的活力.6h后收集细胞用Western blot检测细胞中NF-κB的含量,用ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量,同时用光密度法检测细胞上清中LDH的含量.结果:LPS可显著降低细胞的活力(P ＜0.05,P＜0.01),增加NF-κB的表达(P＜0.01),并显著增加细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-10和LDH的含量(P＜0.05,P＜0.01).而SDS则可以浓度依赖的方式对抗LPS所致细胞活力的减低、NF-κB含量的增加,使TNF-α、IL-6和LDH的含量明显减少,IL-10的含量明显增加;但不同浓度的SDS对正常细胞的上述指标没有影响.结论:SDS对LPS引起的细胞损伤具有对抗作用,其作用可能与其抑制炎症介质的释放有关.
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激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究
目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死(MI)大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制.方法:60只Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型.建模后2周,进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组(D组)、BMSCs移植对照组(E组)、培养液移植对照组(C组)及MI模型对照组(B组),每组15只大鼠.另选取10只大鼠为假手术对照组(A组).4周后,观察细胞生长及增殖情况,运用ELISA法血浆中VEGF浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达及缺血区心肌中毛细血管密度的改变.结果:BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增加(P＜0.01),D组较E组更明显(P＜0.05).结论:Notch信号可促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌中VEGF的表达,从而促进缺血心肌中毛细血管新生.
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催产素诱导去分化脂肪细胞向心肌细胞方向分化
目的:检验催产素能否将去分化脂肪(DFAT)细胞诱导分化成为心肌样细胞.方法:从脂肪中分离成熟的脂肪细胞,通过天花板培养使成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞.按照不同诱导的时间(1周、2周、3周)及低中高3个不同浓度的(1×10-8 mol/L、1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)分组对DFAT进行诱导培养.通过免疫荧光检测法、RT-PCR及Western blot分别在基因水平和蛋白水平上检测心肌特异性标记的表达,以人类心肌组织作为阳性对照,未加诱导的DFAT细胞作为阴性对照.结果:高浓度的催产素(1×10-6 mol/L)造成实验细胞大量死亡,无法进行后续试验.以1×l0-8 mol/L及1×10-7 mol/L浓度的催产素诱导3周后,DFAT细胞在基因及蛋白水平上检测到心脏特异性标记GATA4、Nkx2.5及cTnT的表达,但未发现自主搏动现象.结论:生理浓度和中等浓度的催产素,可以将DFAT细胞诱导成为心肌样细胞.
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诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性
目的:探讨诱导型环氧合酶(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系.方法:以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照.喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达.结果:COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达.AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组(P＜0.05).AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组(P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加.结论:COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性.
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GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响
目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用.方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80％)50 min,再灌注4h,建立犬MI/R模型.24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水.再灌注4h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察.结果:GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围[GIK组(5.2±0.8)％vs.盐水对照组(9.4±0.8)％,P＜0.05]；而GK组MI的范围(8.5±0.9)％则与盐水对照组无明显差异.与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用.GK对缺血心肌无保护作用.结论:再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分.
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一种慢性主动脉瓣关闭不全动物模型建立的实验研究
目的:探讨通过介入方法破坏主动脉瓣膜,建立一种慢性主动脉瓣膜关闭不全犬模型的可行性.方法:选择体质量为(18.3±4.6)kg的健康犬10只.经皮送入加硬导丝,在超声引导下穿破主动脉瓣叶,同时进行球囊扩张瓣叶穿孔处.主动脉瓣上造影检查瓣膜破裂口有无明显的反流,心脏超声检查评估主动脉瓣膜的反流量以及左室射血分数.术后将实验犬饲养两个月,再次复查心脏超声评估主动脉瓣膜的反流量及左心室的功能.结果:10只实验犬中,除两只在建立急性主动脉瓣膜破裂伤时,导丝穿入心肌导致心包填塞,而放弃继续操作外,其余8只犬手术成功,主动脉瓣膜的瞬时反流量达到(5.2±0.8)ml/s.术后第20天、35天,各有1只实验犬死于心力衰竭,其余6只犬存活到两个月.所有存活实验犬均出现活动耐量的减退.复查心脏超声提示,主动脉瓣瞬时反流量为(8.4±1.2)ml/s,比术后即刻有明显增加；左室射血分数为(42.5±1.1)％,比术后即刻明显降低；左心室容积为(69.5 ±6.8)ml,左心室壁厚度为(8.6±1.7)mm,比术后即刻有明显的增加,以上各项指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:通过经皮穿刺主动脉瓣叶加球囊扩张的方法,建立慢性主动脉瓣关闭不全的犬模型可行,效果理想.
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芪丹通脉片治疗高脂血症效果的临床观察
我们采用随机对照临床试验,对比观察了芪丹通脉片和辛伐他汀治疗高脂血症和伴颈动脉粥样硬化的患者的疗效.1对象和方法1.1对象2010年1月～2011年3月在我院门诊就诊的高脂血症患者100例.纳入标准:均符合1993年卫生部药政局颁布的《新药(中药)临床研究指导原则》中高脂血症的诊断标准:2 ～4周采血2次,两次血清总胆固醇(TC)≥5.98mmol/L,或2.2 mmol/L≤三酰甘油(TG)≤5.5 mmol/L,或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性≤1.04 mmol/L,女性≤1.17 mmol/L.所有病例均经彩色多普勒超声检查确诊为颈动脉粥样硬化斑块形成.排除标准:除外糖尿病、肾病、肝胆和内分泌疾病患者.将纳入对象随机分为2组:试药组和对照组(每组各50例).1.2治疗方法 试药组治疗前停服其它降脂药7d,从第8天开始口服芪丹通脉片(由黄芪、当归、红花、丹参、桂枝等中药组成的复方中药制剂)4片,3次/d;对照组口服辛伐他汀10 mg,1次/d,两组均连用6个月.服药期间避免高脂蛋白饮食.
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基于Web of Science的心脏性猝死研究论文文献计量分析
心脏性猝死(cardiac sudden death,CSD)已成为全球范围内共同的公共健康问题,专家预测到2020年,心血管疾病将成为全世界死亡和终生残疾的首要原因.降低CSD是降低心血管疾病死亡率的主要环节之一,但CSD的发病率在全球范围内逐年增长,美国每年发生CSD者有40～45万例;我国北京市的流行病学资料显示,男性年平均发病率为10.5/10万,女性为3.6/10万[1].总结近年来CSD领域的研究进展,无疑对研究、评价和治疗CSD具有重要的意义.本文拟通过对近年来CSD研究文献的计量分析,一览这一热点领域的研究情况,从一定程度上客观地认识该主题的研究概况、研究规模、进展速度,旨在概括了解目前研究的状况和前沿,为我国深入研究CSD提供参考性建议.
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TNF-α刺激下RNA结合蛋白HuR在大鼠心脏成纤维细胞中的表达变化
在心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)中,炎症信号通路的持续活化,尤其是肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)依赖的分子信号通路的激活介导了细胞一系列的病理变化[1-3],但其详细的机制尚不完全清楚,而随着研究不断进展,许多新的分子也在TNF-α刺激的CFs中发挥了生物学效应.
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体外反搏治疗冠脉支架术后不稳定性心绞痛1例
1 临床资料 患者女性,76岁,既往有高血压病史30余年,糖尿病20余年,血压、血糖控制欠佳.因"反复胸闷、胸痛2d,晕厥2次"于2010年5月19日诊断为急性下壁心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞,在局麻下行冠脉造影+临时起搏器植入术+经皮肤冠状动脉支架植入术,术中见左主干(LM)(-),左前降支(LAD)起始部完全闭塞,左回旋支(LCX)分支OM1、OM2相对粗大,主支于OM2分出后弥漫85％～99％狭窄,侧支循环逆灌至LAD,右冠状动脉(RCA)开口85％～90％狭窄,近段85％狭窄,远段细小99％狭窄,侧支循环逆灌至LAD.RCA植入Firebird 2.5×33 mm支架1枚,10 atm×13 s释放.术前即予以阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板及他汀等治疗,患者静息状态及轻度体力活动下无胸痛出现.2010年7月下旬始出现胸闷、胸痛伴气急,其后予以加强抗血小板、抗凝、扩冠、改善心肌重构等治疗,患者仍然反复发作胸闷、胸痛,以活动后多发,平均每日发作8～ 10次,每次持续数分钟不等,经休息及舌下含服硝酸甘油片可以缓解.心绞痛发作时心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2～ V6导联ST段下斜性压低0.2～0.8 mV.超声心动图:左心室收缩功能减退,LVEF 35％.患者拒绝接受再次行冠脉造影及支架植入术,遂予以体外反搏治疗,设备采用江西杰派科技发展有限公司生产ECP Comfort GP-2000体外反搏装置.治疗第3日后活动时胸痛症状较治疗前减轻;7d后活动量明显增加;2周后胸痛次数明显减少.36 d后能从事日常家务,亦无胸痛发作.
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不同穿刺方法经腋静脉安置永久心脏起搏电极的比较
我院于2005年开始比较用不同方法穿刺腋静脉安置永久起搏电极19例.1 对象和方法 缓慢心律失常患者19(男12,女7)例,年龄38～81岁.均符合永久起搏器植入的Ⅰ类或Ⅱa类适应证.基础疾病包括冠心病、高血压病、糖尿病、扩张型心肌病;所发生的缓慢性心律失常中病态窦房结综合征10例,慢心率28次/min,长窦性停搏12s,长心室停搏6.7s;房室传导阻滞(AVB)Ⅱ度Ⅱ型2例(其中并发交替性束支阻滞1例),慢心率30次/min;高度AVB 1例,Ⅲ度AVB 6例,低心室率28次/min.所有病例均有持续或间歇性劳力性胸闷、气促、心悸、易疲劳等心功能不全症状,其中8例有黑矇或晕厥史.穿刺器材:圣优达静脉穿刺撕裂鞘管套件.穿刺方法1:Nichalls体表标志法[1]:即腋静脉起始于锁骨与第一肋骨之间间隙的起点,由此向外延伸在喙突下三指处.穿刺时患者仰卧位,上肢位于躯干两侧,肩胛间区可垫一薄枕,头转向穿刺对侧.穿刺部位取喙突水平下2～3 cm、胸三角沟内侧1～2cm处,穿刺角度30°～45°,负压进针,针尖方向几近平行胸三角沟;若无回血,可按Byrd(1992)提出的在透视下针尖缓慢朝向第1肋中部,针头垂直于第1肋骨,亦可直抵第1肋骨面,如未能进入腋静脉,则保持该角度由内向外不断进针直至进入腋静脉[2].因腋静脉较锁骨下静脉位置浅表,部分胸壁皮肤脂肪层较薄病例,可在局麻时即行试穿刺,如有回血,即可更换18号穿刺针沿原位角度穿刺进入腋静脉,此法更为安全.穿刺针斜面朝上注射器保持负压进针,根据胖瘦的胸壁厚薄程度缓慢进针3～5 cm,如有暗红色回血,提示穿刺成功,此后按Seldinger法分步骤插入起搏电极达心腔.方法2:按Magney等[3]提出的腋静脉穿刺体表定位法:①先取两条线,一条是胸锁关节与肩锁关节的连线(A线),一条是胸骨角中心与肩胛骨喙突的连线(B线);两个点分别是A线的内、中1/3交点(C点)和B线的外中1/3交点(D点);②取D点为穿刺点,针尖指向C点,与皮肤成30°～45°夹角,在X线指导下在C点处刺入静脉,此点为腋静脉与锁骨下静脉移行处,深度以锁骨和第1肋骨间隙为准.为防穿刺角度过大刺入胸腔,可先以较小夹角刺入针尖抵锁骨骨膜后,适当退出后加大角度,在锁骨下与第一肋的间隙前下方进针,如果未进入腋静脉,则适当由内向外多次进针,直至进入腋静脉.
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圣脑康丸预防快速进入高原急性高原反应效果观察
圣脑康丸是我们根据祖国医学整体观念和络病理论从益气活血,通络止痛的治则出发,利用传统制剂技术与现代科技手段相结合研制而成的一种中药复方制剂.具有活血化瘀、通脉活络、改善微循环、改善心脑供血供氧、稳定血压等功效.临床用于防治急慢性心、脑血管疾病、高血压病疗效确切[1].本文应用圣脑康丸预防快速进入高原部队官兵急性高原反应的发生率,确保任务的完成提供一种新的制剂保障.
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小剂量螺内酯治疗顽固性高血压病的疗效和安全性
顽固性高血压病或难治性高血压病(refractory or resistant hypertension,RH)是指尽管使用了3种以上适当剂量的降压药(包括利尿剂),血压仍未达到目标水平(即一般患者血压未能控制在140/90 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)以下,并发糖尿病、肾病患者血压未能控制在130/80 mmHg以下).RH并不等于控制不佳的高血压(uncontrolled hypertension),因后者还包括依从性差以及治疗方案不合理的患者[1].目前RH的发病率尚不明确,大约40％的患者不能满意控制血压[2].目前,临床主张RH患者至少联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂和噻嗪类利尿剂三类降压药,且通过不断增加药物剂量以及改用作用更强的降压药物.即便如此,仍有部分患者血压未能达到很好的控制,文献报道加用利尿作用相对较弱的醛固酮拮抗剂却表现出意想不到的降压效果[3].本研究旨在探讨RH患者在常规降压治疗的基础上联合使用小剂量的醛固酮拈抗剂螺内酯的有效性和安全性及对靶器官功能的保护作用.
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主动脉左冠状动脉窦内单导管射频消融治疗左心室流出道室性心动过速
有报道证实在主动脉左冠状动脉窦行射频消融治疗左心室流出道室性心动过速可以获得成功,现报道我院自2007年至今3例单导管射频消融治疗此类室性心动过速成功病例.
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压力测量的历史、血流储备分数概念的诞生及导丝的发展
本文回顾了血压测量的历史进程,介绍了基于压力检测的血流储备分数(FFR)概念的产生过程,并对测量FFR的重要工具压力导丝的发展做了综述.
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心脏再同步治疗心力衰竭的研究进展
心脏再同步治疗的适应证不断拓宽,但即使按指南建议选择患者,仍有部分患者对治疗无反应,本文就心脏再同步治疗适应证的进展及可能的疗效预测指标做一综述.
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平滑肌细胞钙离子相关通道与血管重构性疾病
血管重构性疾病形成和发展的根本原因之一是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)发生表型转化(由收缩型转变为合成型),丧失收缩功能而获得增殖、迁移的能力.在此过程中,VSMC上多种钙离子相关通道:如L-型钙离子通道(L-Ca通道)、瞬时受体电位通道(TRPC)、三磷酸肌醇受体(IP3R)通道及钙激活的钾(KCa)通道等发生功能、数量和通道结构上的改变.本文关注的是不同离子通道的相应变化,以期对该类型疾病的发病机制及可能的药物治疗提供理论的依据.
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U50488H对缺血/再灌注心脏的保护作用
研究已证实,κ阿片受体选择性激动剂U50488H可明显降低缺血/再灌注(I/R)后的心肌细胞凋亡数、心肌梗死面积,降低心律失常的发生率,改善心脏及冠脉微循环的功能.与吗啡等传统阿片类药物相比较,U50488H有较强的镇痛、降压及心脏保护作用,其相关作用机制日益成为近年来研究的热点之一.现就U50488H对I/R心脏的保护作用的新进展进行综述.
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他汀类药物的多效性及其在心血管疾病中的应用
他汀类药物(statins)通过抑制内源性胆固醇合成限速酶还原酶,使细胞内胆固醇合成减少,是治疗动脉粥样硬化(AS)的基本药物.研究表明,他汀类药物还存在着非胆固醇依赖的多效性,包括改善血管内皮功能,抑制血管平滑肌增殖,促进血管新生,抗炎、抗氧化以及减轻血管和心肌重构等.这种“多效性”在急性心肌梗死、心肌肥大以及心力衰竭等心血管疾病的防治中发挥着重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
