心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板/淋巴细胞比值与冠状动脉侧支循环形成的相关性
目的 探讨血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)与冠状动脉完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)患者冠状动脉侧支循环(coronary collateral circulation,CCC)形成的关系.方法 选取经造影确定主要冠状动脉至少1支存在CTO病变的患者137例,根据Rentrop分级标准对患者的CCC情况进行分级,进一步分为CCC形成不良组(Rentrop 0 ～Ⅰ级,n=57)和CCC形成良好组(RentropⅡ～Ⅲ级,n=80).根据患者的血常规结果计算PLR值.结果 两组患者的PLR分别为163±86和108±36,侧支形成不良组的PLR显著高于侧支形成良好组(P＜0.01).多因素Logistic回归分析表明,PLR是影响CCC形成的独立相关因素(OR:1.02,95％ CI:1.008～1.032;P ＜0.01).经ROC曲线获得的PLR预测CCC形成不良的曲线下面积为0.75(95％ CI:0.67 ～0.84),与超敏C反应蛋白(hs-CRP)相当;当PLR截点取140.876时,其诊断效率高,敏感度为61％,特异度为82％.结论 在CTO患者中,PLR和CCC的形成相关,高PLR水平是预测CCC形成不良的独立相关因素,其预测价值与hs-CRP相当.
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二维斑点追踪成像技术测得的左心房应变值与CABG术后新发房颤相关
目的 应用二维斑点追踪成像(STI)技术分析左心房应变值与冠状动脉旁路移植术(CABG)术后新发房颤的相关性.方法 应用STI技术测量行CABG的42例冠心病患者左房收缩功能,按患者是否新发房颤分为房颤组(n=13)和非房颤组(n=29),对2组相关因素做单因素和多因素分析.结果 与非房颤组比较,术后房颤组LAD较大,E较高,A较低,E/A较高,左心室收缩期左心房长轴方向所测整体应变(Ss)及心房收缩期左心房长轴方向整体应变(Sa)和左心房各节段应变率(SRs)均较低,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 术前应用STI技术测得的左心房应变值与CABG术后房颤相关.
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冠脉内注射高剂量替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术后碎裂QRS波的影响
目的 探讨冠脉内注射高剂量替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后体表心电图出现碎裂QRS波(fQRS)的影响.方法 连续入选150例接受直接PCI治疗的急性STEMI患者,随机分成冠脉内注射高剂量替罗非班组(替罗非班组,n=75)和常规治疗组(n=75),观察住院48 h内体表心电图fQRS的发生率以及术后住院期间主要不良心脏事件(MACE).结果 两组临床基本特征无显著差别.替罗非班组术后校正的TIMI帧数(CTFC)较常规组少[(23±7)帧vs.(30±10)帧,P＜0.05];肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度显著低于常规治疗组[(245±162) U/Lvs.(311±180) U/L,P＜0.05],而左心室射血分数(LVEF)值则显著高于常规治疗组[(51±6)％vs.(47±7)％,P＜0.05],同时,术后替罗非班组和常规治疗组fQRS发生率分别41％(30/75)和57％ (43/75),两组之间比较差异显著,P＜0.05).两组住院期间MACE事件有差异,但未达到统计学意义(5％vs.12％).结论 冠脉注射高剂量替罗非班能改善心肌灌注,降低术后体表心电图fQRS发生率,提高心脏功能.
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外援PCI与转运PCI对于急性心肌梗死救治的影响
目的 探讨转运经皮冠状动脉介入(PCI)治疗与外援PCI对急性心肌梗死(AMI)救治的影响.方法 收集经外援PCI方式(输送医生)救治的AMI患者50名以及经转运PCI方式(转运患者)救治的AMI患者50名的资料.比较两种救治方式对于决定介入至导管室(determine intervention to catheter room,DI-to-C)时间、决定介入至球囊扩张(determine intervention to balloon dilation,DI-to-B)时间、完全血运重建率、急性期住院病死率及随访6个月主要不良心血管事件(MACE)发生率的影响.结果 两组总的转运路程为35 ～ 100 km,车程约40～ 90 min.外援PCI组DI-to-C、DI-to-B时间与转运PCI组无显著差别,但外援PCI组的完全血运重建率、急性期住院并发症率好于转运PCI组(P＜0.05),两组的随访6个月的MACE发生率也有显著差异(P＜0.05).结论 跟目前成熟的转运PCI相比,外援PCI无法缩短DI-to-C、DI-to-B时间,但在提高血运重建率、降低急性期住院并发症、改善预后方面有积极的意义.
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原发性高血压患者动脉弹性与窦性心率震荡现象的相关性
目的 观察和分析原发性高血压(essential hypertesion,EH)患者中动脉弹性功能与窦性心率震荡(heart rateturbulence,HRT)现象有无相关性.方法 连续入选EH患者150例,测定每位患者的颈-股动脉脉搏波传导速度(carotid-femoral pulse wave velocity,CF-PWV),根据CF-PWV将患者分为3组:A组45例(CF-PWV≤10 m/s),B组49例(10 m/s＜ CF-PWV＜ 12 m/s),C组56例(CF-PWV≥12 m/s).同时对每位入选患者分别进行24动态心电监测,分别计算出HRT的评价指标震荡初始、震荡斜率并进行组间比较.结果 多因素分析发现年龄、吸烟、震荡初始和震荡斜率是动脉弹性功能的独立相关因素(均P＜0.01),其中吸烟和震荡斜率与动脉弹性功能呈负相关.对动脉弹性与震荡初始、震荡斜率采用Pearson相关性分析,发现动脉弹性与震荡初始呈正相关(r=0.583,P＜0.01),与震荡斜率呈负相关(r=-0.574,P＜0.01).结论 在EH患者中,动脉弹性功能与HRT密切相关.
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健康的生活方式对择期PCI术后患者预后的影响
目的 调查健康的生活方式对急性冠脉综合征(ACS)患者择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的影响.方法 选取出院患者2276例,对其中诊断为ACS并择期行PCI术的患者1 159例随访1年,终纳入1 129例(其中3例在随访过程中排除,27例失访),按是否有健康的生活方式分为健康生活方式组(戒烟、合理饍食和运动康复至少占一项,n=294)与对照组(n =835),比较两组患者主要心脑血管不良事件(MACCE)和术后心绞痛的发生率.结果 纳入的1 129例患者中,仅294例患者(26.0％)至少坚持了或改善为一种良好的生活方式,其中230例患者选择了戒烟,占本组78.2％,112例患者重视了良好的饮食习惯,占本组38.1％,118例患者坚持了运动康复,占本组40.1％,约2/5患者具有2项或3项健康生活方式.健康生活方式组MACCE事件总发生率(9.9％)显著低于对照组(15.1％),差异有统计学意义(P＜0.05),单因素分析影响预后的因素包括:健康的生活方式、城市居民、左室射血分数是保护性因素;高脂血症、植入支架数、大狭窄率是危险因素,利用可能影响患者预后的因素作为因子多元逐步Cox比例风险回归模型模型分析结果是危险比(hazard ratio,HR)=0.642,95％可信区间0.429 ～0.962,P＜0.05.结论 健康生活方式能够显著降低1年期MACCE事件的发生率.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压Ⅰ级患者进驻高原后血压的影响
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对于短期进驻高原地区驻训的高血压Ⅰ级青年官兵血压的影响,并分析其机制.方法 试验组测定9名高血压Ⅰ级并发OSAHS青年官兵的基础血压和高原驻训期间(10,30和60 d)血压、心率,并采集相应时间点外周血氧饱和度(SO2)、睡眠时间、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、神经内分泌激素[肾素-血管紧张-醛固酮系统(RAAS)、皮质醇];对照组测定4名高血压Ⅰ级无OSAHS青年官兵的基础血压和高原驻训期间(10,30和60 d)血压、心率,并采集相应时间点SO2、睡眠时间、AHI、神经内分泌激素(RAAS、皮质醇).结果 试验组官兵进驻高原后收缩压和舒张压均较基线水平显著升高(P＜0.05),以舒张压升高为主.SO2下降显著(P＜0.05),睡眠时间显著缩短(P＜0.05),AHI显著增加(P＜0.05),神经内分泌激素水平(RAAS及皮质醇)显著升高(P＜0.05).对照组官兵进驻高原前后血压、外周血SO2、睡眠时间、AHI及神经内分泌激素均无显著差异.结论 高原地区可导致高血压Ⅰ级的青年患者短时间血压持续升高,其机制可能与OSAHS引起血SO2下降、睡眠时间缩短、AHI增加及神经内分泌系统激活相关.
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植入覆膜支架的Ⅲ型冠状动脉穿孔分布特征与原因及其疗效
目的 分析植入覆膜支架的Ⅲ型冠状动脉穿孔的分布特征、原因及效果.方法 回顾性分析有记录的植入覆膜支架的Ⅲ型冠脉穿孔病例.结果 冠状动脉穿孔植入覆膜支架28(男20,女8)例,年龄45 ～85(66 ±8)岁;穿孔血管分别为前降支20例(71％),右冠状动脉6例(21％),回旋支2例(7％);穿孔部位血管病变分型分别为A型病变16例(57％),C型病11例(39％),B2型病变1例(4％),CTO 6例(21％),严重钙化病变10例(36％),心肌桥3例(11％);穿孔的原因分别为支架球囊后扩张15例(54％),支架释放6例(21％),后扩张球囊后扩张3例(11％),预扩张球囊扩张1例(4％),导丝3例(11％).穿孔后有17例(61％)发生心包填塞.24例(86％)植入覆膜支架的患者封堵成功,6例患者紧急外科开胸探查,其中4例行急诊冠状动脉旁路移植术.住院期间死亡3例(11％),术中和住院期间发生主要心血管不良事件的患者9例(32％).有7例患者进行了造影随访,70％以上的狭窄有3例.结论 植入覆膜支架的Ⅲ型冠状动脉穿孔以A型病变为主,穿孔的原因主要是支架球囊后扩张,覆膜支架为封堵穿孔有效办法,但覆膜支架再狭窄率高.
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应用血流向量图比较正常人与心力衰竭患者左心室等容收缩期涡流
目的 应用血流向量图(vector flow mapping,VFM)比较心力衰竭(心衰)患者与正常人左室等容收缩期血流动力学特点.方法 对照组包括健康志愿者51例,心衰组包括左室射血分数＜45％的扩张性心肌病患者57例.心尖左室长轴观记录左室彩色多普勒血流信号,应用VFM测量并比较等容收缩期初始帧和终末帧左室腔内涡流流率与面积.结果 对照组舒张末期左室涡流经过等容收缩期后面积无显著性变化,但流率显著降低(P＜0.01);所有涡流范围均达到左室基底部.而心衰组经过等容收缩期后,涡流面积、流率均显著降低(均P ＜0.05);仅有25例(44％)患者涡流范围可达到左室基底部.校正心腔大小的影响后,等容收缩期末左室涡流的面积和流率心衰组均小于对照组(均P＜0.01).结论 经过等容收缩期后,心衰患者左室涡流的大小与流率均显著降低,且低于正常心脏.
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老年2型糖尿病并发ACS患者血清GGT与慢血流-无复流的相关性及其对预后的影响
目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发急性冠脉综合征(ACS)患者血清γ谷氨酰胺转肽酶(GGT)水平与经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后冠脉慢血流-无复流的相关性及其对预后的影响.方法 选取188例诊断为ACS并行急诊PCI的老年T2DM患者,根据TIMI血流分级和校正的TIMI血流帧计数(cTFC)方法评价冠脉血流分为正常血流组(156例)和慢血流-无复流组(32例),分析GGT及其他危险因素与冠脉慢血流-无复流的相关性和主要不良心血管事件(MACE)的发生率.结果 慢血流-无复流组的血清GGT水平高于正常血流组[(49±18)U/L vs.(31±13)U/L,P＜0.01].相关分析结果显示,血清GGT与冠脉慢血流-无复流呈正相关(r=0.389,P＜0.01).血清GGT与PCI术后冠脉慢血流-无复流、住院期间及术后12个月MACE独立相关(分别OR=1.093,95％CI:1.058～1.129,P＜0.01;OR =1.047,95％CI:1.012～1.082,P＜0.05及OR=1.058,95％ CI:1.028 ～1.089,P＜0.01).结论 老年T2DM并发ACS患者血清GGT水平与冠脉慢血流-无复流相关,血清GGT可能是预测冠脉风险的评价指标.
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胰岛素保护缺血/再灌注心肌依赖于葡萄糖代谢
目的 探讨胰岛素(Ins)通过增加葡萄糖代谢发挥对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用.方法 54只SD成年大鼠根据灌流底物不同随机分为葡萄糖(Glu)组、丙酮酸(Pyr)组及棕榈酸(PA)组,每组内又随机分为对照(Control)组、I/R组及I/R+ Ins组,每组6只.大鼠离体心脏缺血30 min和再灌注1h制备I/R模型.缺血前30 min持续性灌流Ins(100 U/L).利用多道生理记录仪检测心脏血流动力学指标:左心室舒张压(LVDP)、左室内压变化速率(±dP/dtmax)及冠脉流量(CF).采用TTC染色法检测心肌梗死范围.采用Western blot方法检测总Akt (t-Akt)及其磷酸化[p-Akt(Ser473)]水平.结果 I/R+ Ins时,Glu组和Pyr组的LVDP、±dP/dtmax和CF显著高于I/R组(P＜0.05),梗死面积显著低于I/R组(P＜0.01),而PA组的LVDP、±dP/dtmaax、CF和梗死面积与I/R组相比并无明显差异.与I/R组相比,I/R+ Ins时,Glu组、Pyr组和PA组的p-Akt(Ser473)明显上调(P ＜0.01,P＜0.05),且Glu组p-Akt的上调程度显著高于Pyr组和PA组(P＜0.05).结论 Ins对I/R心肌保护作用依赖于其对葡萄糖代谢的增加,提示增加葡萄糖代谢可以为临床治疗缺血性心脏疾病提供新的治疗方案.
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动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响
目的 明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用.方法 以Lac Z空病毒(LV-LacZ)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h.实验分组:1:①阴性对照(NG+ LacZ)组;②正常Drp1过表达(NG+ Drp1)组;③高糖阴性对照(HG+LacZ)组;④高糖Drp1过表达(HG+ Drp1)组.采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Westem blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P＜0.05),线粒体膜电位显著下降(P＜0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P＜0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P＜0.05),心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P＜0.05),线粒体膜电位上升(P＜0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P＜0.05),P62水平显著下降(P＜0.05),心肌细胞凋亡率下降(P＜0.05).结论 高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一.Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率.
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脂联素改善低氧诱导的大鼠肺微血管内皮细胞功能障碍及机制研究
目的 研究重组人球状脂联素(APN)改善低氧诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)功能障碍,探讨其潜在的分子机制.方法 取SD雄性大鼠PMVECs原代培养,传至第三代行细胞鉴定;PMVECs分3组,常氧(210ml/L O2,37℃)组;低氧(20 ml/L O2,37℃)组;低氧(20 ml/L O2,37℃) +APN(1 μg/ml)处理组,分别培养3h、6h、9h和12h,收集细胞上清测NO浓度;3组PMVEC行I3T-PCR测定eNOS基因表达;BCA法测定各组总蛋白含量;行Western blot检测AMPK/p-AMPK、PI3K/p-PI3K、Akt/p-Akt和eNOS/p-eNOS表达.结果 ①鉴定培养细胞为PMVECs;②在相应时间点,与正常组比较,低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平、总蛋白表达显著下降(P＜0.01);与低氧组对比,低氧+ APN组显著增加了低氧诱导的NO浓度、eNOS mRNA表达水平、总蛋白表达(P＜0.01);③3组AMPK、PI3K、Akt和eNOS总蛋白表达水平不变;与正常组比较,低氧诱导的AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平下降(P＜0.05);与低氧组对比,低氧+APN组增加了低氧诱导的AMPK、PI3K、Akt、eNOS磷酸化表达水平(P＜0.05).结论 在细胞水平上,APN能改善低氧条件下诱导的PMVECs功能障碍,促进肺血管具有舒张作用的NO产生,其可能机制可能是伴随着AMPK/PI3 K/Akt/eNOS/NO信号通路的激活,APN可能成为潜在治疗低氧性肺动脉高压的辅助药物.
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慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍
目的 探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响.方法 用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011 viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMV-GFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照.4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ ALDH2)组.慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测MnSOD的活性.结果 慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P＜0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶MnSOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P＜0.05).上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损.进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P＜0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰.上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能.结论 慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能.
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Irisin通过激活AMPK促进C2C12细胞葡萄糖摄取
目的 研究鸢尾素(irisin)对C2C12细胞葡萄糖摄取的影响及机制.方法 将C2C12细胞分为:Control组,不同浓度的irisin组(分为0.1μg/ml,0.3μg/ml和1μg/ml组),高糖/高脂(HG/HF)处理组,HG/HF+不同浓度的irisin组(分为0.1μg/ml,0.3μg/ml和1μg/ml组),Control+ Scramble siRNA组,HG/HF+ AMPKα2 siRNA组,HG/HF+ scramble siRNA组,HG/HF+ scramble siRNA+ irisin组,HG/HF+ AMPKα2 siRNA+ irisin组.采用荧光葡萄糖(2-NBDG)检测细胞的葡萄糖摄取;Western blot检测细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)转位情况和AMPK磷酸化水平.结果 ①与Control组相比,HG/HF组C2C12细胞葡萄糖摄取降低(P＜0.05),不管是否经过高糖处理,Irisin均增加C2C12细胞葡萄糖摄取(P＜0.05或P＜0.01).与Control组相比,HG/HF降低鼠骨骼肌细胞膜GLUT4表达(P＜0.01),Irisin显著增加HG/HF孵育骨骼肌细胞细胞膜GLUT4表达(P＜0.01);②与Control组相比,HG/HF降低C2C12细胞细胞膜AMPK磷酸化水平(P＜0.05),在Control组及HG/HF组,Irisin显著增加骨骼肌细胞AMPK的磷酸化水平(P＜0.05);③与HG/HF+ scramble siRNA+ irisin组相比,HG/HF+ AMPKα2 siRNA+irisin转染组细胞葡萄糖摄取及细胞表面GLUT4表达均显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取.
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激活Notch1通路减轻高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤
目的 明确Notch1通路在高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其潜在机制.方法 常规培养H9C2心肌细胞并将其分6组即对照组;H/R组;高温高湿组;高温高湿+H/R组;高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+H/R组;高温高湿+溶剂+H/R组.TUNEL法检测细胞凋亡,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位,ATP检测试剂盒检测ATP含量,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein1 light chain 3,LC3)和p62的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,急性损伤H/R后,细胞凋亡增加(P＜0.05),线粒体膜电位降低(P＜0.05),ATP含量减少(P＜0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ(p62相应降低)表达升高(P＜0.05),而慢性损伤高温高湿后,细胞凋亡增加(P＜0.05),线粒体膜电位降低(P＜0.05),ATP含量减少(P＜0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低(p62相应升高)(P＜0.05);和H/R组或高温高湿组对比,高温高湿+H/R组中细胞凋亡进一步增加(P＜0.05),线粒体膜电位和ATP含量进一步降低(P＜0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达进一步降低(p62进一步升高)(P＜0.05);和高温高湿+H/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,细胞凋亡减少(P＜0.05),线粒体膜电位和ATP含量增高(P＜0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达升高(p62相应降低)(P＜0.05).结论 激活Notch1通路通过促进自噬从而缓解高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤.
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1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
目的 探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3 (S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响.方法 传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或S1P3特异性抑制剂CAY-10444(10 μmol/L)干预,细胞随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444预处理2h+ LPS组,Transwell小室观测巨噬细胞迁移,蛋白免疫印迹检测巨噬细胞S1PR的表达,并检测p-Akt/Akt蛋白水平.在体实验,6～8周龄雄性C57/B6小鼠,随机分为对照组、LPS组、CAY-10444 组、CAY-10444干预+LPS组,每组12只,LPS(10 mg/kg)腹腔注射,或CAY-10444 1 mg/kg于LPS诱导后30 min腹腔注射干预,24h后取心脏组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润程度以及炎症因子的表达情况,实时荧光定量PCR检测心肌损伤标记分子BNP、巨噬细胞表面分子F4/80、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平.结果 与对照组比较,LPS诱导巨噬细胞大量迁移S1P3蛋白表达增加(P＜0.01),p-Akt Ser473/Akt表达上调(P＜0.01);与LPS组相比,S1P3抑制剂CAY-10444干预后再给予LPS刺激,巨噬细胞迁移被抑制(P＜0.01),p-Akt Ser473/Akt表达也降低(P＜0.01);在体实验,LPS诱导小鼠后BNP mRNA水平明显上调(P＜0.01),同时F4/80以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平上调(P＜0.01),HE染色可见心肌损伤及炎细胞浸润,免疫组化染色法显示F4/80及炎症因子的大量阳性表达(P＜0.01);使用S1P3抑制剂后,与LPS组比较,心肌损伤减轻免疫组化中巨噬细胞减少(P＜0.01),炎症因子表达降低(P＜0.01),BNP mRNA水平降低(P＜0.01),F4/80以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平也明显降低(P＜0.01).结论 抑制巨噬细胞S1P3表达可抑制巨噬细胞的迁移并提示p-Akt/Akt与了这一过程,此外,S1P3抑制剂的干预可有效减轻LPS诱导的心肌损伤.
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尼古丁通过下调Akt蛋白水平导致心肌细胞的凋亡
目的 研究尼古丁对心肌细胞H9C2的影响及其机制.方法 将培养的H9C2细胞分为4组即对照组、尼古丁组(10 μmol/L)、对照+丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)过表达组、尼古丁(10 μmol/L) +Akt过表达组.孵育48 h后用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性率;Caspase活性检测试剂盒检测凋亡率;Western blot法检测Akt蛋白表达水平.结果 与对照组相比,尼古丁组细胞活性明显降低(P＜0.05),细胞凋亡显著升高(P＜0.01),Akt蛋白水平显著下调(P＜0.01).Akt过表达可有效改善尼古丁引起的细胞活性的降低(P＜0.01)减少细胞凋亡.结论 尼古丁通过下调Akt蛋白表达水平引起心肌细胞的凋亡.
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Konno-Rastan术式行第2次左室流出道狭窄外科治疗1例
1 临床资料 患儿,女,年龄12岁,体质量28 kg.因反复发作性头晕、心慌、气短收入西京医院心血管外科婴幼儿和复杂先心病区.查体:胸骨上窝可触及收缩期震颤,心脏明显扩大,主动脉瓣听诊区闻及V/6级收缩期杂音.患儿在10年前曾因先天性心脏病,主动脉瓣下狭窄行过1次心脏手术.胸部X片示心胸比率0.75;心脏超声示:主动脉瓣为4叶瓣,瓣膜及瓣下狭窄,伴主动脉瓣中度返流,左室流出道压差156 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左室舒张末内径扩大至69 mm,主动脉瓣环内径15.8 mm,主动脉瓣窦17 mm,升主动脉起始处13 mm.诊断:先天性心脏病术后,左心室流出道重度狭窄、主动脉瓣中度关闭不全、主动脉发育不良、房、室间隔连续完整、左肺动脉根部与降主动脉之间未见异常通道、室间隔及左室壁普遍增厚.
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哺乳动物心脏再生的机制
成年人心脏损伤后心肌不能再生,成为全球心力衰竭的主要原因.尽管所有成年哺乳动物心脏均缺乏明显的再生能力,但是一些低等脊椎动物心肌终其一生都可再生.新近研究表明,哺乳动物在发育期及出生后不久,心脏存在再生潜力.而且在各种动物模型中,心脏再生的机制非常相似,如损伤后炎症反应、基质沉积和重构、心肌细胞增殖等的发生.为什么成年哺乳动物心脏损伤后形成广泛疤痕而不是再生,是一个至关重要的问题,可以为防治心力衰竭的发生提供新方向.
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HDAC在心脏病理性重构中的调控机制及意义——“精准医学”模式下的潜在干预靶点
心力衰竭(HF)是多种心血管疾病的终临床转归,其中心脏病理性重构是HF重要的病理生理基础.目前尚缺乏针对心脏病理性重构的特异性治疗手段,因此目前对于HF的治疗尚无法从本质上改变其生物学特性.组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为一种重要的表观遗传调控机制,已经被证实参与调控多条心脏病理性进程通路.同时多种针对特定HDACs的靶向干预药物已经面试,这为HF的治疗提供了全新的视角和思路.本文将对HDACs在心脏病理性重构中的意义及潜在靶向干预靶点进行综述.
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microRNAs在心血管生物学及心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一,心血管疾病所引起人类死亡约占全球死亡总数的30％.microRNAs (miRNAs)是一类通过调节靶mRNA转录或转录后翻译诱导靶基因表达沉默而发挥广泛生物学作用的非编码RNA.近年来,大量研究表明:miRNAs在哺乳动物心血管系统中广泛表达并在多种心血管疾病的病理发生过程中发挥着关键的调节作用,包括心脏重构、缺血性心脏疾病以及心律不齐等.miRNAs在心血管疾病中如此广泛的作用为阐明心血管疾病的发病机制提供了新的视角并为心血管疾病的诊断与治疗提供了新的靶点.
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间隙连接蛋白43与缺血性心律失常的关系进展
缺血性心律失常是急性心肌梗死致死的主要原因之一.间隙连接蛋白(Cx)43是心室肌的主要连接蛋白,在梗死后其表达分布的紊乱与缺血性的心律失常及心脏功能的恢复有着密切联系.研究发现心肌核因子(NF)-KB、蛋白激酶(PK)A、PKC、等多种信号通路通过调节Cx43水平来发挥抗心律失常作用.Cx43转基因细胞移植技术,也表现出良好的抗心律失常和心功能恢复的效果.故本文将对Cx43与心肌梗死后心律失常关系及心功能恢复的进展作一综述.
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新型抗栓药物替格瑞洛在急性冠脉综合征治疗中的应用研究进展
急性冠脉综合征(ACS)是威胁人类健康的重大疾病.双联抗血小板治疗是ACS患者治疗的基石.氯吡格雷作为经典的抗血小板药物,在临床应用的过程中显现出许多不足,替格瑞洛由于其特殊的药代动力学和药效学特征,克服了氯吡格雷的缺陷,国内外许多大型临床研究已经证实在治疗ACS患者中的优越性,极大地降低了ACS患者的主要不良心血管事件.新的研究不断问世,为替格瑞洛提供了大量的循证医学证据.本文将对替格瑞洛的药理学特征、目前的临床研究及相应的指南作一综述.
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瓣膜性房颤定义及抗凝治疗研究进展
现阶段对于“瓣膜病变型”房颤(AF)与“非瓣膜病变型”AF的定义尚未达成共识,不仅如此,各指南在表述这些概念时也存在差异.临床试验对于“瓣膜病变型”AF与“非瓣膜病变型”AF定义的阐述不甚理想.两类AF血栓栓塞风险差异较大,抗凝治疗策略也有所不同.本文将对瓣膜性AF定义及抗凝治疗的研究进展予以综述.
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褪黑素与心血管疾病关系的研究进展
褪黑素是一种主要由松果体合成的激素.它的合成和分泌受到光强度的调节,并且其分泌量随着年龄的增长而逐渐减少.研究发现,褪黑素有调节睡眠周期、抗氧化和抗炎、调节脂质和葡萄糖代谢的功能.近年有研究表明,褪黑素在高血压、心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)、肺动脉高压、心肌慢性间歇性低氧损伤、血管疾病以及心脏瓣膜疾病等多种心血管疾病中起着重要作用.本文就褪黑素与心血管疾病关系的研究进展做一简要阐述.
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肠道微生态影响动脉粥样硬化发生发展的机制
动脉粥样硬化(AS)不仅是一种炎症性疾病,而且属于一种代谢性疾病.肠道微生态的改变可对AS的发生发展产生双面影响.一方面,肠道菌群紊乱可以通过影响机体的胆碱代谢、氧化应激、炎症反应等机制直接促进AS产生发展,此外,可通过导致AS危险因素肥胖、高脂血症、糖尿病等的产生这些间接机制促AS的进展.另一方面,益生菌及益生元的增加则可有效地降低肠道微生物内毒素产生、增强肠道屏障、减轻机体质量、缓解炎症反应、改善胰岛素抵抗,进而在AS的进展方面发挥重要作用.因此,合理调控机体肠道微生态环境成为AS防治的新型重要手段.
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TBL结合翻转课堂教学模式在心跳起源分析实验教学中的应用
目的 评价团队导向式教学(TBL)联合翻转课堂在心跳起源分析实验课程教学中的应用效果.方法 第四军医大学2015级五年制临床医学本科学员共60人,随机分为两组,分别给予传统讲授教学法(LBL)及TBL、翻转课堂联合教学法进行教学.课程结束后,通过调查问卷、理论及实践能力考核的方式来评价教学效果.结果 与传统的LBL相比,TBL、翻转课堂联合教学组学员的综合个人成绩为[(84.3±10.4)分vs.(73.2±13.5)分],差异具有统计学意义(P＜0.01).问卷调查结果显示,TBL、翻转课堂联合教学法有利于培养学员的综合学习能力,总体满意度达93.3％.结论 TBL、翻转课堂联合教学模式可以提高生理学心跳起源分析实验课程的教学效果,不仅提高学生的学习兴趣,并且有利于培养学生团队协作、独立思考和解决问题的学习能力.
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大剂量辅酶Q10治疗扩张型心肌病并发心力衰竭低血压休克1例
1 对象和方法 患者,男,73岁,陕西商洛市人,长期居住于此地.主诉:反复胸闷、气短5年,加重伴咳嗽、咳痰1周.患者5年前无明显诱因出现活动后胸闷、气短,无心悸、乏力,无胸痛、大汗,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀,无头昏、晕厥、双下肢水肿,症状持续不缓解.于当地医院就诊,行超声检查示“扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)”,给予对症治疗后病情缓解(具体治疗不详)出院.出院后未规律服药,胸闷、气短仍反复发作.1周前因“受凉”后上述症状加重,夜间不能平卧,伴咳嗽、咳中量白色黏痰,不易咳出,急诊以“急性心力衰竭(HF)肺部感染”收入我科监护室,给予抗感染、利尿、强心、扩管、对症支持等治疗后,症状稍好转.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
