心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清proBNP诊断冠心病的价值
目的 探讨血清脑钠尿肽前体(proBNP)浓度与冠脉病变严重程度的关系,并评价采用血清proBNP浓度诊断冠脉狭窄和急性冠脉综合征(ACS)的效能.方法 将163例患者根据冠脉造影结果分为非冠心病组(冠脉狭窄程度＜50％)、冠心病冠脉狭窄单支组、双支组和多支组(冠脉狭窄程度≥50％).另外根据冠心病的临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组.所有患者均测定血清proBNP浓度,并比较两种分组情况下各组血清proBNP浓度的差异.结果 单支组、双支组和多支组血清proBNP浓度高于非冠心病组(P＜0.05),随冠脉狭窄支数增多,proBNP浓度增高.SAP组、UAP组、AMI组proBNP浓度高于非冠心病组,AMI组proBNP浓度高于SAP组和UAP组,UAP组proBNP浓度高于SAP组(均P＜0.05).血清proBNP浓度诊断冠脉狭窄的佳截断值为94.01 ng/L,ROC曲线下面积为0.845,灵敏度73％,特异度89％.诊断ACS时佳截断值为123.3 ng/L,ROC曲线下面积为0.850,灵敏度88％,特异度71％,系列联合试验检测proBNP和CK或CK-MB可提高特异度.结论 血清proBNP浓度对冠脉狭窄与ACS有较好的诊断效能.
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替格瑞洛在补救PCI患者中的疗效及安全性
目的 观察替格瑞洛在溶栓失败后补救性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中的疗效及安全性.方法 入选2013 ～2014年因急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的溶栓失败后12h内于我院行补救PCI的患者246例.随机将符合条件的患者分为替格瑞洛组(n=121)和氯吡格雷组(n =125),替格瑞洛组术前给予替格瑞洛180mg,术后90 mg bid联合阿司匹林100 mg qd;氯吡格雷组术前给予氯吡格雷300 mg,术后75 mg qd联合阿司匹林100 mgqd.采用TIMI血流分级(TFG)、校正的TIMI记帧(CTFC)和TIMI心肌灌注分级(TM PG)评价比较两组术后心肌灌注水平.随访12月比较两组患者的主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生率和出血事件及其它不良事件的发生率.结果 两组心肌灌注水平差异无统计学意义.替格瑞洛组与氯吡格雷组相比MACCE复合终点累计发生率降低,差异具有统计学意义(6.6％ vs.15.2％ HR =0.395,95％CI:0.166-0.940,P＜0.05).两组总体主要出血、主要致命/危及生命的出血事件发生率差异无统计学意义.结论 替格瑞洛在溶栓失败后补救PCI患者中同样安全有效.
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慢性阻塞性肺病患者心房颤动与心脏结构的关联性
目的 分析慢性阻塞性肺病(COPD)患者初发心房颤动与心脏结构的关联性.方法 将426例COPD患者分成窦性心律组(n =376)和初发房颤组(n=50)通过单因素分析得出COPD初发房颤的影响因素,再运用logistic回归分析COPD患者初发房颤的高危因素.结果 单因素分析显示与窦性心律组比较,初发房颤组患者在年龄、冠心病史、右心室内径(RVD)、左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、肺动脉内径(PAD)方面差异具有统计学意义(P＜0.05),在初发房颤影响因素logistic回归分析中LAD(P ＜0.05)、RAD(P ＜0.05)是COPD患者初发房颤的危险因素.结论 COPD患者初发房颤与心脏结构有关联,左心房及右心房增大是COPD患者初发房颤的独立相关因素.
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扩张性心肌病患者左室射血分数与胆固醇水平的相关性
目的 分析扩张性心肌病(DCM)患者左室射血分数(LVEF)与血清总胆固醇(TC)的关系.方法 选取住院DCM患者123例,分为LVEF ＞40％组(34例)和LVEF≤40％组(89例).入院后收集患者一般情况及测定血液生化,以超声心动图检查患者的心脏功能及结构,并进行比较.结果 LVEF＞40％组与LVEF≤40％患者比较:LVEF＞40％组年龄小于LVEF ≤40％组(尸＜0.05);LVEF＞ 40％组TC显著高于LVEF ≤40％组(P＜0.05).TC与LVEF呈正相关(r=0.287,P＜0.01).结论 DCM患者LVEF与TC有相关性.
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抑郁与冠状动脉病变特点的相关性
目的 分析抑郁与冠心病患者冠状动脉病变支数及冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 随机选取我院2014年1月～2015年1月初步诊断为冠心病的患者353例,均行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测评,根据测评结果分为抑郁组及非抑郁组,然后行冠状动脉造影检查,分析比较两组患者冠脉病变支数及冠脉狭窄程度.结果 两组患者在冠状动脉病变支数和冠状动脉狭窄程度分布构成比上均存在显著差异(均P＜0.01);抑郁组患者3支病变及冠脉狭窄c级和d级所占的比例更高,分别为37.0％、36.1％和38.0％,与非抑郁组患者相比,具有显著性差异(均P＜0.05);非抑郁组患者其单支病变、狭窄a级和狭窄b级比例比较,分别为44.6％、31.0％、31.4％,与75岁及以上患者比有统计学差异(均P ＜0.05).结论 抑郁患者的冠状动脉病变累及支数较多且狭窄程度较重.
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卵圆孔未闭封堵术治疗偏头痛的临床疗效
目的 通过比较卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)封堵前后患者偏头痛症状改善程度,评估PFO封堵术治疗偏头痛的有效性和安全性.方法 纳入2012年5月～ 2013年6月就诊并同期行经皮PFO封堵术的偏头痛患者.PFO封堵术后≥6个月电话或门诊随访,进行HIT-6量表评分,并记录偏头痛症状(包括发病频率、天数、程度).比较封堵术前后偏头痛症状以及偏头痛对生活质量的影响变化.结果 32例PFO并发偏头痛患者,年龄14～59(37.00±12.26)岁,其中男14例,女18例.随访显示封堵术后偏头痛患者的HIT-6评分显著减少(P＜0.05),术后偏头痛对生活质量的影响明显降低;偏头痛平均发作频率明显下降(P＜0.05),头痛程度明显减轻(P＜0.05).结论 PFO封堵术安全性高,可有效改善偏头痛症状及对生活质量的影响.
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KRT8、ANK1与冠心病的相关性
目的 验证经内皮微粒蛋白组学筛选出的差异蛋白细胞角蛋白8(keratin8,KRT8)和锚蛋白1(Ankyrin 1,ANK1)与冠心病的相关性.方法 选择50例经冠脉造影证实的冠心病患者,以20例造影阴性患者为对照组,收集其外周静脉血,利用酶联免疫吸附实验检测KRT8、ANK1浓度,冠心病患者冠脉狭窄程度使用Gensini评分标准进行评分、分组.结果 KRT8、ANK1在冠心病患者中的浓度明显高于非冠心病组(P＜0.05);在冠心病亚组中,Gensini评分高分组与低分组之间KRT8、ANK1浓度差异对比分析,其均P＜0.05,且ANK1、KRT8浓度差异与Gensini评分呈正相关.结论 KRT8、ANK1与冠心病有关联,且与冠状动脉病变严重程度呈正相关.
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冠心病患者心率变异性及血浆同型半胱氨酸水平与冠脉病变程度有相关性
目的 探讨冠心病患者心率变异性(HRV)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠脉病变程度的相关性.方法 我院心内科住院冠脉造影确诊为冠心病患者278例,根据Gensini评分法将其分为冠状动脉狭窄轻度组(76例)、中度组(109例)和重度组(93例).常规检测各组血浆Hcy水平,以及进行24h动态心电监测,并记录HRV指标,分析比较各组间HRV指标和血浆Hcy水平的差异以及分析HRV和血浆Hcy水平与冠脉病变严重程度之间的相关性.结果 Hcy水平随着Gensini评分值升高而升高,轻、中、重度3组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);3组间SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、LF/HF等参数差异具有统计学意义(P＜0.05),且随着冠脉病变程度的加重,HRV指标数值逐渐降低;Pearson相关分析显示SDNN,SDANN,rMSSD,pNN50,LF/HF与Gensini评分值呈负相关(均P＜0.05),Hcy与Gensini评分呈正相关(P=0.01).Logistic多因素回归分析表明,Hcy、HRV是加重患者冠状动脉病变的独立相关因素.结论 冠心病患者HRV及血浆Hcy水平与冠脉病变程度有相关性.
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右心声学造影对卵圆孔未闭右向左分流的检出情况
目的 应用经胸超声心动图(TTE)结合经胸右心声学造影(cTTE)检查评估不明原因脑卒中患者卵圆孔未闭右向左分流发生情况.方法 连续选取不明原因脑梗死患者285例,正常人114例.所有患者均行TTE检查,后用空气加血激活的生理盐水(ASB)行cTTE检查,观察有无右向左分流(right to left shunt,RLS),并进行分级.结果 不明原因脑梗死组cTT[E与正常人群组cTTE比较:RLS总阳性率51％ vs.32％(P＜0.01),少量组14％vs.10％ (P＞0.05),中量组6％ vs.3％(P＞0.05),大量组31％ vs.19％(P＜0.01).结论 cTTE是不明原因脑梗死患者RLS有效的检查手段.
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康复治疗对稳定型心绞痛患者介入治疗后心功能和生活质量的影响
目的 观察康复治疗对冠心病稳定型心绞痛患者经皮冠脉介入(PCI)治疗后心功能和生活质量的影响.方法 将我院2014年3月～2014年9月收治的行PCI的76例慢性稳定性心绞痛患者随机均分为康复治疗组和常规治疗组,常规治疗组行常规治疗,康复治疗组在常规治疗基础上按照冠心病康复与二级预防中国专家共识进行4个月的心脏康复治疗,观察两组患者的服药依从性、危险因素(吸烟、高血压病和高低密度脂蛋白胆固醇血症)控制情况和NYHA心功能分级,通过心电图运动平板试验观察运动耐量,通过超声心动图测定左室射血分数(LVEF),使用西雅图心绞痛量表(SAQ)对患者的生活质量进行评估,记录两组患者的主要心脏不良事件(MACE)和康复治疗引起的并发症.结果 与常规治疗组比较,康复治疗组的服药依从性和危险因素控制情况更好,NYHA心功能分级更低[(1.05±0.23)vs.(1.32±0.47),P＜0.05],而运动耐量[代谢当量,(10.6±2.0) METs vs.(8.9±2.0)METs,P＜0.05]、左室射血分数(LvEF)[(56±7)％vs.(49±8)％,P＜0.05]和西雅图心绞痛量表评分(SAQ)[躯体活动受限程度(PL) (78±7)vs.(67 ±7)、治疗满意度(TS) (83 ±9)vs.(75±7)、疾病认识程度(DP) (55±17)vs.(48士14),均P＜0.05]更高,差异具有统计学意义;两组患者均未出现MACE,康复治疗未引起并发症.结论 康复治疗能显著提高稳定型心绞痛患者PCI后的心脏功能和生活质量.
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70岁以上老年患者冠状动脉旁路移植术临床结果及10年随访分析
目的 观察70岁以上冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的特点及术后长期生存状况.方法 回顾性总结分析94例70岁以上(含70岁)CABG患者术前、术中、术后和10年随访资料,并以192例70岁以下CABG患者作为对照组进行比较分析.结果 ①平均远端吻合口数两组无明显差别.②术后气管插管时间、住院时间、肺部感染率和肾功能不全等发生率,≥70岁组显著多于＜ 70岁组.③术后10年随访结果显示≥70岁组左室射血分数(LVEF)值明显低于＜70岁组.≥70岁组术后10年LVEF值比术前明显降低.④10年内总病死率、因心脏原因病死率和因心脏以外原因病死率,≥70岁组均显著高于＜70岁组.结论 ①≥70岁的患者术后并发症多,康复较长;②高龄患者术后长期生存质量相对较差,病死率也比较高.
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补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3与急性冠脉综合征的关系
目的 研究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q tumor necrosis factor related proteins-3,CTRP3)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者中的表达及作用.方法 检测ACS患者206例和稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者208例血浆中CTRP3.结果 与SAP相比,ACS患者血浆CTRP3和脂联素(adiponectin,APN)显著降低(P＜0.01).校正年龄和性别后,CTRP3与血糖(r=-0.121,P＜0.01),高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)(r=-0.152,P＜0.01)负相关.与高密度脂蛋白胆固醇(r=0.112,P＜0.01)和脂联素(r =0.136,P＜0.01)正相关.多因素logistic回归分析发现:与高三分位数CTRP3组相比,中三分位数CTRP3组OR值5.08(95％可信区间,1.69-13.43),低三分位数OR值8.17(95％可信区间,2.36-28.36).结论 CTRP3与ACS有关联.
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冠心病介入治疗后血糖水平对临床疗效及预后的影响
目的 观察冠心病介入治疗后患者血糖水平对临床疗效以及预后的影响.方法 将来咸阳医院就诊的120例冠心病介入治疗患者,按患者血糖水平,将其分为3组:非糖尿病组[空腹血糖(FPG) ＜7.0 mmol/L,n=30]、糖尿病低血糖组(8.0 mmol/L＞ FPG≥7.0 mmol/L,n =50)和糖尿病高血糖组(FPG≥8.0 mmol/L,n =40).记录临床资料以及分析生化指标[血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白水平、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原(Fib)以及尿酸(UA)水平],并分析急性心肌梗死并发症的发生率.结果 糖尿病高血糖组TC、LDL-C、载脂蛋白、左室舒张末内径水平分别为(4.9 ±1.4) mmol/L、(3.3 ±0.9)mmol/L、(1.6±0.5)mmol/L和(55±7) mm,显著高于糖尿病低血糖组的(4.1 ±0.8)mmol/L、(2.7±0.5)mmol/L、(1.1±0.4)mmol/L、(51 ±8) mm(均P＜0.05),糖尿病低血糖组相应指标水平显著高于非糖尿病组的(3.7±1.2) mmol/L、(2.2±0.6)mmol/L、(0.7±0.1) mmol/L和(44±7) mm(均P＜0.05).3组TG、Fib以及UA水平无统计学差异.非糖尿病组患者术后发生急性心肌梗死(AMI)、AMI并发恶性心律失常、AMI并发心衰以及病死率分别为:13％、10％、10％和3％;糖尿病低血糖组为:24％、26％、24％和8％.糖尿病高血糖组为30％、32％、30％和12％.与非糖尿病组比较,糖尿病低血糖组和糖尿病高血糖组相应指标水平均显著升高(均P ＜0.05),且糖尿病高血糖组指标水平较糖尿病低血糖组高(均P＜0.05).经过非条件Logistic回归分析后,血糖的OR值(95％ CI)为4.6(0.8～21.7),P＜0.05,结果显示血糖水平是独立的预测因素.结论 冠心病患者的血糖水平对于患者的临床疗效和预后有一定影响.
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EMRE对高糖高脂诱导心肌细胞凋亡的影响
目的 研究EMRE分子在高糖/高脂(high glucose and high fat,HGHF)培养的大鼠胚胎心肌细胞H9C2中的表达变化及其在HGHF诱导的心肌细胞凋亡中的作用.方法 H9C2细胞培养分为4组:即正常+siCtrl组(培养基中含5 mmol/L葡萄糖、20 mmol/L甘露醇和siCtrl,培养24h)、正常+si-EMRE组(培养基中含5mmol/L葡萄糖、20 mmol/L甘露醇和si-EMRE,培养24 h)、HGHF+ siCtrl组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖、500 μmol/L软脂酸钠和siCtrl,培养24h)及HGHF+ si-EMRE组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖、500 μmol/L软脂酸钠和si-EMRE,培养24 h).用qRT-PCR及Western blot检测EMRE在各组细胞中的表达;用流式细胞术(FCM)分析各组心肌细胞的凋亡;用Western blot检测caspase3与caspase9表达;用荧光探针DCFH-DA检测各组心肌细胞内ROS水平.结果 HGHF诱导心肌细胞EMRE表达升高(mRNA及蛋白水平);EMRE促进了HGHF诱导的心肌细胞凋亡及ROS的产生;用si-RNA干涉EMRE表达后,由HGHF诱导的细胞凋亡及ROS产生明显减少.结论 EMRE在HGHF诱导的心肌细胞凋亡中发挥重要的促进作用.
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褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制
目的 研究褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的预防作用与心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)水平变化情况.方法 90只体质量180～220g雄性SD大鼠,随机分为3个组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+ V)组、Mel预防(MI/R+ Mel)组.结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注,建立MI/R损伤模型,再灌注4h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-bindingprotein homologous protein,CHOP)和凋亡相关蛋白表达情况;再灌6h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积;再灌注24h后检测各大鼠超声心动图.结果 Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),降低血清乳酸脱氢酶(LDH)及血清肌酸激酶(CK)水平,下调心肌细胞凋亡率及梗死面积,降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP,降低凋亡通路蛋白(均P＜0.01).结论 Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制ER stress相关.
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姜黄素对不同亚型THP-1来源巨噬细胞表达炎症因子的抑制作用
目的 探讨姜黄素对M0、M1和M2 3种亚型巨噬细胞表达炎症因子的影响.方法 构建M0型/M1型/M2型巨噬细胞模型以及不同浓度梯度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附方法分别测定不同分组中TNFα、IL-6以及IL-12 3种炎症因子的表达.结果 实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,姜黄素对3种亚型巨噬细胞TNFα、IL-6以及IL-12 mRNA的表达均具有明显抑制作用(P＜0.01),酶联免疫吸附实验也证实姜黄素能抑制以上3种细胞炎症因子的分泌水平(P＜0.01).结论 姜黄素对M0、M1和M2 3种亚型的巨噬细胞炎症因子表达水平均有不同程度的抑制作用,且呈剂量依赖关系.
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衰老心肌缺血/再灌注损伤增加的新机制—程序性坏死的关键作用
目的 探讨程序性坏死(necroptosis)在衰老心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的关键作用.方法 成年(3～4月龄)和老龄(22～24月龄)雄性C57 BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组,建立小鼠急性心肌I/R模型(缺血30 min再灌注4h).再灌注结束后,取心肌组织并分别应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫共沉淀法(Co-Immunoprecipitation;Co-IP)检测necroptosis标志蛋白的表达及其修饰变化.结果 与成年心肌相比,necroptosis的标志蛋白RIP1、RIP3在衰老心肌中的表达均升高(P＜0.05),necroptosis的调节蛋白去乙酰化酶SIRT2的表达及活性也显著升高(P＜0.05),RIP1的去乙酰化水平显著升高(P＜0.05).给予小剂量necroptosis抑制剂Necrosta-tin-1(Nec-1)处理,可以显著减少衰老心肌I/R梗死面积(P＜0.05).结论 本研究发现在衰老心肌I/R损伤中necroptosis显著增加,表明necroptosis可能在衰老心肌缺血损伤中有重要作用.
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生长分化因子-11促进小鼠诱导性多能干细胞向心肌细胞定向分化的研究
目的 明确生长分化因子(GDF)-11对小鼠诱导多能干细胞(miPSCs)向心肌细胞定向分化的促进作用,为心肌再生的细胞生物学治疗提供种子细胞和实验依据.方法 常规培养小鼠miPSCs,分为对照组和GDF-11组.GDF-11组在普通分化培养基中加用10 ng/ml的GDF-11.悬滴法诱导培养形成拟胚体(EBs),每日观察搏动拟胚体数目.采用实时荧光定量PCR检测多能干细胞标志物Oct-4、心脏中胚层标志物Flk-1、心脏祖细胞标志物Nkx2.5、和心肌特异性标志物cTnT的表达变化.用免疫荧光染色观察心肌结构蛋白cTnⅠ的表达水平.结果 GDF-11组的Oct-4表达水平在诱导分化的第3、7天分别为同期对照组的(0.55±0.31)倍(P＜0.01)和(0.41±0.57)倍(P＜0.05);诱导分化的第10天,GDF-11组的Flk-1和Nkx2.5表达相分别为对照组的(2.09±0.8)倍(P＜0.05)和(2.47±0.22)倍(P＜0.01);cTnT的表达在分化后第10天和第14天分别为对照组的(1.81±0.19)倍(P＜0.01)和(1.61±0.20)倍(P＜0.01);两组均出现了心肌样搏动细胞团,GDF-11组搏动EBs百分比要显著高于对照组(P＜0.01).免疫荧光染色显示,GDF-11组的cTnⅠ阳性率要显著高于对照组(P＜0.01).结论 GDF-1能够显著促进miPSCs的心肌定向分化.
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血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞Ets-1表达的影响及机制研究
目的 研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)转录因子Ets-1及其下游促纤维化因子表达和细胞增殖的调节及相关的分子机制.方法 将原代培养的大鼠CFs分为对照组,Ang Ⅱ处理不同时间组以及不同剂量组,采用实时定量RT-PCR及western blotting实验技术检测Ang Ⅱ对Ets-1mRNA及蛋白表达的影响.用Ang Ⅱ受体拮抗剂、MAPKs、PKC及PTK抑制剂预处理CFs,测定其对Ang Ⅱ诱导的Ets-1、结缔组织生长因子(CT-GF)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达及细胞增殖的影响.结果 在CFs中,Ang Ⅱ可呈时间及浓度依赖性诱导Ets-1表达(P＜0.05),对其mRNA稳定性则无显著影响.血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂losartan、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125及PKC抑制剂BIM预处理可显著抑制Ang Ⅱ诱导Ets-1过表达(P＜0.05),下调CTGF及PAI-1蛋白表达,抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖(P＜0.05).结论 AngⅡ通过AT1R及PKC,ERK、JNK信号通路介导诱导CFs Ets-1基因的表达.而且,转录因子Ets-1可能是心肌纤维化过程的一个重要介导因素,其发挥作用的主要途径可能是通过参与调控CFs增殖及促纤维化因子CTGF及PAI-1的表达.
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脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制
目的 研究重组人球状脂联素(gAd)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组(HPH2W)、HPH 4周组(HPH4W),每组8只.正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型.低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)、右心室/体质量(RV/BW);ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度.右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变.取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用.取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育(HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+ gAd+ L-NAME组:gAd 2 μg/ml+ L-NAME0.5 mmol/L孵育),孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物.取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平.结果与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高(P＜0.05);血清gAd、NO水平下降(P＜0.05);光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄.与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P＜0.05),正常对照组大舒张率69.94％,HPH2W组大舒张率48.79％,HPH4W组大舒张率仅42.09％.经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组大舒张率可达到46.35％,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断.各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义.经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加(P＜0.05),L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用.结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用.AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制.
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冠心病患者PCI术后完全性左束支传导阻滞消失1例
完全性左束支传导阻滞为室内阻滞中一种,多为病理性、永久性,经治疗后完全消失者少见.1临床资料 女性患者,58岁,因“间断胸闷、气短半年,加重1个月”入院,半年前外院心电图示“完全性左束支传导阻滞”,曾间断自服“通心络、倍他乐克、拜阿司匹灵”等药物疗效欠佳.既往无高血压病、糖尿病.入院血脂:总胆固醇6.43 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.9 mmol/L;心电图示:窦性心律,72次/min,心电轴左偏,完全性左束支传导阻滞,见图1.
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脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展
肥胖是各种心血管疾病(包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死)的危险因素.通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制.脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子.肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态.这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因.
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PCI术前强化他汀治疗的新进展
他汀类药物可减少围手术期心肌损伤、弥漫性心肌坏死、心肌梗死和无复流现象发生,可能与其降低炎症反应、改善内皮功能、抑制血栓形成等多效性作用有关.此外,强化他汀治疗可减少经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后发生对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的风险,可能是全因死亡率及心血管死亡率减低的非心源性机制.目前PCI术前强化他汀治疗成为临床医生关注的热点,本文将对PCI术前强化他汀的获益、作用机制以及安全性的相关研究新进展做一综述.
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cTnI在PCI相关心肌梗死中的临床应用进展
随着人口老龄化以及不健康生活方式的影响,冠心病(coronary heart disease,CHD)的发病率逐年升高.经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术已经成为CHD患者心肌血运重建治疗的主要方式之一,并被广泛应用于临床.然而PCI相关心肌梗死(MI)即围手术期MI (PMI)的发生率也逐年上升,已逐渐被临床医师所重视,并且成为当下冠脉介入治疗(CI)研究的热点.心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)作为心肌损伤敏感的生化标志物,其在PMI中的应用也逐渐被重视.本文就cTnⅠ在PCI相关MI中的临床应用价值的历年研究结果进行综述.
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抗凝药物在急性肺栓塞治疗中的应用进展
抗凝是治疗急性肺栓塞(APE)的关键,一旦确诊APE,应立即开始抗凝治疗,除非存在明显的禁忌证.传统冶疗APE方案包括初始胃肠外抗凝治疗(普通肝素或低分子肝素),随后长期口服维生素K拮抗剂(VKAs).尽管传统治疗方案能有效减少静脉血栓栓塞(VTE)复发,但长期服用VKAs存在局限性,因此接受长期抗凝治疗的肺栓塞患者,目前需要一种无需实验室监测和剂量调整的口服抗凝剂,这就使新型口服抗凝剂应运而生.
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胰岛素抵抗与心力衰竭关系的研究进展
胰岛素抵抗(IR)是指机体组织细胞对胰岛素的敏感性下降的一种状态.研究发现IR与心力衰竭(heart failure,HF)密切相关,IR可促进HF的发生发展,HF的加重也可反过来促进IR,IR和HF的恶性循环会不断导致HF的恶化和IR的加重.本文简要介绍了IR与心力衰竭关系的研究进展.
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脂肪因子CTRP3的认识及研究现状
CTRP3是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,是新发现的脂肪因子.研究发现CTRP3在抗炎、代谢调控及减轻缺血损伤等方面发挥重要作用.本文就CTRP3的分子结构、表达、含量以及生物功能做一综述.
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钙化性主动脉瓣狭窄病理机制及治疗进展
主动脉瓣狭窄是临床上比较常见的心脏瓣膜病,其主要的病因是主动脉瓣膜钙化.随着人口老龄化的加剧,钙化性主动脉瓣膜病的发病率也不断的增加,因此,过去20多年中,钙化性主动脉瓣膜狭窄一直被认为是一种退行性病变,然而随着近年的研究进展,大量的证据表明,钙化性主动脉瓣膜病是一个活跃的病理过程,其与动脉粥样硬化有相同的风险因素和病理生理特点.本文主要对近年来钙化性主动脉瓣膜病发病机制及治疗进展的研究做一综述.
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应用Amplazter封堵器治疗膜周部室间隔缺损的进展
膜周部室间隔缺损(室缺)是常见的先天性心脏病.自从本世纪初Amplatzer膜周型封堵器被广泛应用于膜周部室缺介入封堵治疗.同时新型改良设计的Amplatzer封堵器陆续问世,以及多种Amplazter封堵器非常规应用于膜周部室缺封堵,并开展了大量的临床应用研究.目前由于应用初代Amplatzer膜周型封堵器后近期或远期完全性房室传导阻滞并发症发生率较高,许多中心放弃了对其继续研究应用.对于完全性房室阻滞的机制深入探究以及封堵器选择应用进一步优化,将使Amplatzer封堵器在临床中具有广泛的应用空间,并为膜周部室缺的介入封堵治疗提供了新的思路.
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心血管内科临床实习中不同教学模式教学效果的比较
目的 比较以问题为基础的教学模式(PBL)、以案例为基础的教学模式(CBL)及PBL+ CBL整合教学在心血管内科临床实习中的应用效果.方法 选取在我院心血管内科参加临床实习的医学本科生61名,随机分为3组:PBL教学组(n=20人),CBL教学组(n=20人),和PBL+ CBL教学组(n=21人).通过考试成绩、相关能力考核以及学习情况调查评价教学模式的作用及意义.结果 PBL+CBL组学生的考试成绩、相关能力考核以及学习情况调查显著优于PBL组和CBL组,差异有统计学意义(P＜0.05).PBL组与CBL组在考试成绩、相关能力考核以及学习情况调查等方面无统计学差异.结论 PBL与CBL结合的教学模式教学效果优于PBL和CBL教学模式.
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经导管左心耳封堵1例
1对象和方法患者,男性,74岁,体质量65 kg,甘肃会宁人.主因“阵发性心悸、头晕4年,加重1个月”入院.患者于4年前无明显诱因感胸闷、心悸、头晕,进而出现一过性意识不清,约3 min后清醒.3个月前患者如厕小便时再次出现晕厥、跌倒,伴颜面发紫、大小便失禁.急送我院就诊,心电图示:心房纤颤(AF),室率70次/min,服用比索洛尔控制心率,未予抗凝治疗.
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慢性心力衰竭漏诊肺栓塞1例
1对象和方法患者男性,65岁,陕西榆林人,3个月前因“间断发热伴咳嗽、咳痰1周”于当地医院就诊,胸部CT提示“肺部感染”,诊断为“肺脓肿、包裹性胸腔积液(左侧)、肺气肿、肺大泡、支气管扩张“,给予抗生素治疗(先后曾使用利奈唑胺、亚胺培南西司他丁、阿奇霉素、头孢唑林等抗生素,剂量不详)23 d,后症状逐渐好转.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
