心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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对氧磷酶1基因192位Gln/Arg多态性对冠心病患者内皮功能的影响
目的 研究国人血清对氧磷酶1(PON1)基因192位Gln/Arg多态性对冠心病患者血管内皮功能的影响.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法,对石家庄地区汉族151例冠心病患者及91例正常对照者PON1基因192位Gln/Arg多态性进行分析,同时应用超声检测肱动脉内皮功能.结果 冠心病组及正常对照组PON1基因均以QR基因型为主,其频率分别为48%和54%.冠心病组RR型基因频率高于对照组(P＜0.05).平衡法计算等位基因的频率,R等位基因在冠心病组明显增高(65% vs 39%,P＜0.05).冠心病组PON1各基因型内皮依赖性舒张功能均低于对照组(P＜0.05),以RR基因型为明显,其次为QR基因性;而两组非内皮依赖性舒张功能差异无显著性.结论 PON1基因192位Gln/Arg多态性可能与冠心病患者血管内皮功能异常有关.R等位基因可能为血管内皮功能受损的相对危险因素,且参与冠心病的发病.
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中老年起博器植入患者的动态心电图分析
目的 探讨动态心电图(DCG)监测对起搏器起搏及感知功能异常的诊断价值.方法 采用美国惠普43400B型DCG分析系统,对95例年龄在50岁以上植入起搏器的患者进行随访,分析起搏、感知功能及与起搏器相关的心律失常并与常规心电图对照.结果 共检出起搏器功能障碍23例,其中间歇性起搏功能障碍2例(占2%),间歇性感知功能障碍21例(占22%).检出与起搏器相关的心律失常17例(18%).而常规心电图仅发现感知功能障碍2例.两种检查方式在检测间歇性感知功能障碍及与起搏器相关的心律失常方面存在显著性差异(P＜0.01).检出起搏功能异常的差异性未达到显著水平.DCG对3种类型(AAI、VVI、DDD)之间感知功能异常检出率无显著性差异.根据DCG结果,进行临床相应处理后,起搏器的起搏及部分感知功能障碍消失,相关心律失常引起的临床症状逐渐消失.结论 起搏器的起搏、感知功能障碍及与起搏器相关的心律失常多为间歇性发生,DCG对其检出率较高,并可系统了解起博器工作状态及各种心律失常,是对起博器随访的重要手段之一.
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两种超声心动图诊断老年慢性心功能衰竭标准的评价与比较
目的 评价不同超声心动图标准诊断老年慢性心力衰竭(CHF)的价值.方法 按照NYHA临床心功能分级,心功能Ⅰ级的31例患者作为心功能正常组,心功能Ⅱ到Ⅳ级的288例患者作为CHF组.以左室射血分数(LVEF)和左室舒张早期与晚期血流速度比值(E/A)作为指标,对欧洲心脏病学会(ESC)及我国以往超声诊断心衰标准对老年临床CHF的诊断价值进行评价.结果 欧洲心脏病学会及我国以往超声标准诊断老年临床CHF的价值分别为:灵敏度44% vs 83%(P＜0.01),特异度100% vs 81%(P＜0.05),准确度49% vs 83%(P＜0.01).结论 国内既往超声心动图的诊断标准较ESC标准可提高对中国老年CHF的检出率,与NYHA分级符合率高.有利于老年CHF患者的早发现、早诊断和早干预.
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冠心病患者冠脉动脉病变严重程度与心率震荡斜率相关
目的 评价冠心病与心率震荡、心率变异的关系.方法 对20例经冠脉造影术确诊的冠心病患者,20例高血压患者(经冠脉造影术排除冠心病)与20例正常体检者进行心率变异指标和心率震荡参数比较.并对冠脉病变与各项指标进行线性回归分析,进一步评价心率变异、心率震荡指标与冠脉病变程度的相关性.结果 冠心病患者组心率变异指标SDNN(100±7)ms、SDNNI(39±3)ms和心率震荡参数TS(3.0±2.3)均低于正常体检组的SDNN(131±6)ms、SDNNI(53±3)ms、TS(6.7±1.3)(P＜0.01),而高血压患者组仅SDNN(109±6)ms、SDNNI(44±3)ms低于正常体检组(P＜0.05);研究还发现冠心病组TS(3.0±2.3)低于高血压组TS(6.0±1.6)(P＜0.01).对冠脉病变与各项检测指标进行线性回归分析后发现,TS与冠脉的狭窄程度呈负相关(r=-0.61,P＜0.01),与冠脉病变评分呈负相关(r=-0.462,P＜0.05).将冠脉按照病变程度进行分组发现,冠状动脉病变狭窄程度≥50%的TS值显著变小(P＜0.01),多支病变的TS明显变小(P＜0.05),冠脉病变评分高于10分组TS值显著变小(P＜0.05).结论 冠心病患者的心率震荡参数TS显著减小,并且TS与冠状动脉粥样硬化严重程度有一定相关性.
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超声心动图评价房间隔缺损封堵术心脏血流动力学及其负荷的变化
目的 应用经胸超声心动图(TTE)评价房间隔缺损(ASD)封堵术前、后心脏血流动力学及负荷的变化.方法 西京医院ASD封堵术患者30(女23,男7)例,年龄4.5～63(28±18)岁.于封堵术前、术后3 d、3个月及6个月行TTE检查.测量肺动脉瓣口、三尖瓣口血流速度,左、右心室和心房大小变化.结果 ASD封堵术后3 d、3个月、6个月:肺动脉瓣口大流速、平均流速、速度时间积分以及三尖瓣口E峰和A峰值血流速度较术前显著降低(P＜0.01);肺动脉中段内径、右心房和右心室各径较术前显著减小(P＜0.01);左心房、左心室各径较术前增大(P＜0.05,P＜0.01).术后各个时间点比较各指标也有不同程度改善.结论 ASD封堵治疗后患者血流动力学异常和心腔前负荷变化得以纠正.TTE在ASD封堵术后的疗效观察中具有重要的作用.
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老年代谢综合征患者动态脉压、心率变异性与靶器官损害的关系
目的 探讨老年代谢综合征(MS)患者24 h脉压、心率变异性与靶器官损害的关系.方法 对单纯MS患者86例,MS伴靶器官损害患者118例,对比分析24 h动态血压监测及心率变异性各指标.结果 伴靶器官损害组与单纯MS组比较:24 h平均舒张压、日间舒张压、夜间舒张压降低,日间收缩压、夜间收缩压、24 h脉压、日间脉压、夜间脉压升高,心率变异性各指标(SDNN、SDANN、SD、rMSSD、PNN50)降低,两组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 动态脉压及心率变异性的变化可反映MS病变程度,
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溶栓治疗老年人弥漫性严重冠脉病变的临床观察
目的 观察尿激酶(UK)联合华发林治疗弥漫性严重冠脉病变的疗效及安全性.方法 选择48例内科常规治疗包括硝酸酯、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及低分子肝素等效果不佳的弥漫性严重冠脉病变患者,应用UK3.3～6.7 mkat(1 mkat=6×104U)加入生理盐水100 ml中,于30 min内输完,每日1次,连续应用7～10 d,然后口服华法林,观察心绞痛的发生频率及程度、心电图ST段及心功能的变化.结果 经过此种治疗方法与治疗前相比较,心绞痛的发生频率及程度减轻,心电图ST段及心功能改善.结论 UK溶栓联合华发林抗凝治疗可使内科常规治疗效果不佳的弥漫性严重冠脉病变患者的心绞痛得到缓解.
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冠心病患者阿司匹林抵抗的相关因素
目的 观察冠心病患者发生阿司匹林抵抗的发生率,并探讨冠心病患者出现阿司匹林抵抗现象的相关因素.方法 60例病情稳定的冠心病住院患者,每日口服拜阿司匹林100 mg,连服7 d,分别以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测血小板聚集功能.结果 阿司匹林抵抗(AR)发生率为20%;阿司匹林半敏感(ASR)者占13%.与阿司匹林敏感(AS)者相比,伴有高脂血症、糖尿病的冠心病患者AR较多(50% vs 15%,P＜0.05),两组年龄、性别、吸烟和并发高血压病统计无显著性差异.结论 伴有高脂血症、糖尿病的冠心病患者发生阿司匹林抵抗较多,阿司匹林抵抗与年龄、性别、吸烟和并发高血压病等因素无关.
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冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性的关系
目的 了解冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性(HRV)的关系.方法 回顾性分析111例患者冠状动脉造影及24小时动态心电图检查资料,按冠状动脉造影结果分为3组:冠状动脉造影完全正常(正常组)、至少有一支冠状动脉狭窄＞50%(狭窄组)、至少有一支冠状动脉完全阻塞(闭塞组);通过动态心电图检查分析HRV的时域指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50.结果 ①随冠状动脉狭窄程度加重,SDNN、SDANNind、SDNNind逐渐下降,完全阻塞组这些指标下降显著;②随冠状动脉病变支数增加,SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50有进一步下降趋势,但只有3支病变HRV下降才有统计学意义;③左冠状动脉病变SDNN、SDANNind显著下降,而右冠状动脉病变下降不显著.结论 冠心病患者HRV显著下降提示冠状动脉狭窄程度重、病变范围广、病变在左冠状动脉.
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肥厚性心肌病患者左心室形态学改变与QT间期离散度的关系
目的 探讨体表心电图上QT间期离散度(QTd)与肥厚性心肌病(HCM)左心室形态学改变的关系.方法 43例HCM患者,均经二维超声心动图确诊.根据心室肥厚的部位不同,将患者分为4组:A组(室间隔肥厚)16例、B组(室间隔肥厚及左室前壁肥厚)10例、C组(室间隔肥厚、左室前壁肥厚及左室侧壁肥厚)10例、D组(室间隔肥厚及广泛左室壁肥厚)7例.在安静状态下记录同步12导联心电图(ECG),人工测量各导联的QT间期、QRS波时间,并计算QT及QRS离散度(QTd及QRSd).结果 超声心动图检查D组的左室后壁厚度(PWT)明显大于A、B、C组,D组的室间隔厚度(IVST)/PWT明显小于A、B、C组.A、B组的QTd明显大于C、D组,差异有显著性意义.结论 QTd不仅反应了左心室复极的不均一性,也反应了左心室肥厚的形态学改变的不均性.
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高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的抑制作用
目的 了解高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 应用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)观察28例新发2型糖尿病(T2DM)患者在前后不同血糖状态下的胰岛β细胞的分泌功能.结果 胰岛素和C肽释放倍数随空腹血糖的下降而升高(P＜0.05);胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)与空腹血糖水平呈负相关(P＜0.01).结论 空腹高血糖可抑制胰岛β细胞的分泌功能,短期降糖治疗后胰岛β细胞功能可显著改善.
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黏附分子E-选择素A128C基因多态性与冠心病的关系
目的 研究中国汉族人群黏附分子E-选择素(E-selectin)基因外显子4,128编码处碱基A/C多态性与冠心病(CHD)的相关关系,探讨通过黏附分子E-selectin基因型筛选CHD易患人群和高危人群的可能性.方法 入选145例CHD患者,其中73例为急性冠脉综合征(ACS),72例为稳定型冠心病(SCHD),并入选144例为对照组.所有CHD患者均经冠状动脉造影证实.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析E-选择素基因型.结果 与对照组相比,ACS患者和SCHD患者的E-选择素基因型频率和等位基因频率差异均有显著性.基因型频率的相对风险分析发现,CC+AC基因型患冠心病的风险是AA基因型的5.843倍(OR=5.843,95%CI:3.066-11.133).结论 E-选择素基因A/C多态性与CHD相关,C等位基因可能是CHD发病的遗传易感基因.
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一例短QT综合征患者HERG基因的突变筛查
目的 研究HERG基因是否是1例有家系的短QT综合征患者的致病基因.方法 1例30岁女性患者,以室颤和心源性晕厥起病,ECG提示有QT间期缩短,血电解质及心脏结构正常.其母亲与女儿均有QT间期缩短.诊断为短QT综合征.本研究提取该患者基因组DNA,应用PCR方法扩增HERG基因的16个外显子编码区和邻近序列,PCR产物纯化后,经ABI PRISM 3700 DNA全自动测序仪直接测序,然后与NCBI数据库中HERG基因的序列进行比较.结果 本研究发现8个多态性位点(SNP),其中7个在NCBI的SNP库中均有报道,1个是新的,位于第8个外显子上,T/C杂合,不引起编码氨基酸的改变.未在HERG基因上发现有意义的突变.结论 HERG基因不是该例短QT综合征患者的致病基因.
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多支慢性完全闭塞冠脉病变患者临床及冠脉造影特征
目的 通过对冠脉造影发现的多支冠脉慢性完全闭塞(CTO)患者的临床和影像资料进行回顾性分析,总结多支CTO患者的临床和影像学特点.方法 选取2004年1月至2005年12月诊断冠心病的连续住院患者,入院后行常规实验室生化检查及临床辅助检查,并行冠脉造影及左室造影检查.结果 经冠脉造影证实有1支以上CTO病变的患者共513例,分成多支CTO组102例,单支CTO(对照)组411例.多支CTO患者中心律失常及心力衰竭患者比例较对照组高(P＜0.05),而年龄和男性、吸烟史、并发高血压、糖尿病、脑血管病史的比例两组间无显著差异.多支CTO患者三酰甘油(TG)和纤维蛋白原水平高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL)低于对照组(P＜0.05);心脏超声左室较对照组扩大,而左室射血分数值低于对照组(P＜0.05);肾功、胆固醇和血糖水平两组无显著差异.多支CTO患者绝对性CTO、长度≥15 mm CTO、直径≤2.5 mm CTO及桥侧支CTO占各组CTO血管总数的比例均高于对照组(P＜0.05);两组刀切状CTO的比例无统计学差异.结论 多支CTO患者临床病情较重,心功能较差,冠脉病变更加严重和复杂,这些临床及影像学特征可能增加CTO病变行经皮冠脉介入治疗的难度,对成功率有一定影响.
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多普勒组织成像和组织追踪技术对正常人心室长轴功能评价
目的 探讨正常人左、右心室长轴功能的变化,为临床心脏功能评价提供正常值参考.方法 应用脉冲多普勒组织超声技术和组织追踪技术观察110名正常成年人二尖瓣环和三尖瓣环不同位点,收缩峰值速度(Sm),舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)、Em/Am比值和各位点位移(D)的平均值,比较不同年龄组多普勒组织速度和位移,分析其变化规律和特点.结果 二尖瓣环各位点Sm和D随着年龄段的增加而显著降低,左心室前壁和侧壁Sm和D高于其它位点,二尖瓣环平均Sm与年龄和左心室射血分数(LVEF)显著相关;二尖瓣环各位点Em和Em/Am随年龄明显降低,平均Em降低的年龄段比二尖瓣舒张早期充盈速度(E峰)早;三尖瓣环Sm与年龄无关,Em和Em/Am随年龄而明显降低.结论 二尖瓣环和三尖瓣环多普勒组织速度和位移随年龄出现不同的变化特点,多普勒组织成像对舒张功能变化比传统超声心动敏感.
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rhCD40L及阿司匹林对人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性表达的影响
目的 探讨rhCD40L及阿司匹林对人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的作用.方法 体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后,通过脂质体(Lipofectamin)转染VSMCs,rhCD40L刺激转染后细胞,ELISA检测CAT目的基因表达以及阿司匹林(100μmol/L)的影响.结果 rhCD40L使CAT目的基因表达下降;阿司匹林可以增加CAT目的基因表达,并逆转rh-CD40L诱导的CAT目的基因表达下降(P＜0.05).结论 阿司匹林上调人Ⅰ型胶原启动子活性表达,并且逆转rh-CD40L对人Ⅰ型胶原启动子活性的下调作用,可能是其抗动脉粥样硬化和稳定斑块的机制之一.
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低氧诱导因子修饰内皮祖细胞促血管新生的研究
目的 观察低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)转染内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)后,EPCs在体外的扩增及迁移功能改变及对体内缺血下肢血管新生的影响.方法 在人外周血EPCs中导入人HIF-1α基因.结果 转染后的EPCs中HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA及蛋白表达升高,并被特异性siRNA-HIF-1α中度抑制;功能学检测示HIF-1α过表达增加了EPC在体外的分化、扩增、迁移;内皮细胞(EC)标记物CD31、VEGFR2、eNOS及VEGF、NO分泌增加;移植HIF-1α-EPCs至缺血下肢后可见外源性EPCs存在于缺血部位;HIF-1α-EPCs较对照组进一步促进体内毛细血管数目增加.结论 在体外,HIF-1α转染后的EPCs扩增及迁移功能改善;在体内,可促进缺血下肢的局部血管新生.
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在小儿胸腔镜引导纤维软镜下右室流出道手术的动物实验研究
目的 研究在小儿胸腔镜引导纤维软镜下,右室流出道畸形矫治的动物手术方法.方法 选用心肺功能良好的杂种犬各30只,分别为实验组和对照组,其中实验组按手术前后顺序又分为A、B、C 3组.实验组进行胸腔镜引导纤维软镜体外循环下模拟右室流出道畸形解除手术;对照组进行胸腔镜体外循环下房间隔缺损修补手术.分别记录两组的平均动脉压、中心静脉压和心率;实验组还记录手术时间、主动脉阻闭时间和转机时间.结果 手术过程中,实验组与对照组不同时段的平均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异.经过练习后,与A组相比,C组手术时间、主动脉阻闭时间和转机时间均显著缩短(P＜0.05).结论 胸腔镜引导纤维软镜下进行右室流出道的动物手术是安全可行的,手术时间与镜下操作的熟练程度有关.
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非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组.以假手术组为对照.分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化.结果 与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达.结论 PPARα配体长期干预(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控.
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肾上腺髓质素对大鼠血管外膜成纤维细胞迁移的影响
目的 研究肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞迁移的影响.方法 采用体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,运用Transwell技术测定不同浓度ADM对外膜成纤维细胞迁移的影响,用RT-PCR及Western blotting分析AngⅡ(1×10-6 mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞内骨桥蛋白的表达.结果 在Ang Ⅱ(1×10-6mol/L)趋化作用下,外膜成纤维细胞迁移活性较对照组显著增强,ADM可抑制Ang Ⅱ刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;AngⅡ(1×10-6 mol/L)诱导骨桥蛋白呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性.结论 ADM明显抑制AngⅡ刺激的外膜成纤维细胞迁移,并且ADM可以抑制AngⅡ刺激的骨桥蛋白表达.
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电视胸腔镜下心脏手术对犬肺组织的影响
目的 观察电视胸腔镜下实施犬心脏手术术后其肺组织的损伤情况.方法 将30只健康幼龄犬,体质量10～15 kg,随机分成3组(每组10只),常规开胸组(A组):按常规建立体外循环;胸腔镜组(B组):经股动脉、股静脉插管后建立体外循环,对照组(C组):麻醉后接呼吸机不开胸.将3组分别于麻醉诱导后(T1)、主动脉开放后30min(T2)、主动脉开放后60 min(T3)、主动脉开放后90 min(T4)时,测定血流动力学、肺顺应性、气道阻力及动脉血气分析,并根据公式计算动脉-肺泡氧分压比率(PaO2/PAO2)、肺血管阻力指数(PVRI)、氧合指数(OI)等指标.术后测定各组肺组织的含水量(W/D)、丙二醛(MDA)含量,并进行病理分析.结果 术后各时间点,B组较A组的气道阻力、PVRI略高;肺顺应性、PaO2/PAO2、OI略低,但两组相比较无显著统计学差异.术后两组W/D、MDA的含量均增高,B组略高于A组,但统计学分析无显著意义.C组各指标无明显差异,与两手术组比较,气道阻力、PVRI、W/D、MDA较低,肺顺应性、PaO2/PAO2、OI较高,有显著统计学意义.病理分析:B组肺泡结构破坏,肺组织有中性粒细胞浸润,间质水肿,与A组相近,C组肺组织结构未见异常.结论 小儿胸腔镜体外循环心脏手术术后,对肺组织的影响与常规体外循环近似.
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实验性高脂血症兔MCP-1与CD11b的表达及氯沙坦的干预作用
目的 观察氯沙坦对高胆固醇血症兔主动脉组织单核细胞趋动蛋白1(MCP-1)基因表达水平和静脉血单核细胞表面黏附分子CD11b活性(CD11b)的影响.方法 40只日本长耳白兔随机分为4组,每组10只.正常对照组喂以普通饲料;高胆固醇组喂以高胆固醇饲料;氯沙坦高、低剂量组在喂高胆固醇饲料同时,分别以氯沙坦粉剂25 mg/(kg·d)和10 mg/(kg·d)溶于温水中灌胃,1次/d.观察12周.实验结束时,主动脉组织经HE染色行病理学检查.用流式细胞技术检测CD11b.用RT-PCR方法检测主动脉组织MCP-1的基因表达.结果 高胆固醇组血管内膜下斑块形成明显,而氯沙坦高、低剂量组斑块明显减少;高胆固醇组较对照组MCP-1 mRNA表达及CD11b活性显著增高(P＜0.01);氯沙坦高、低剂量组MCP-1 mRNA表达及CD11b活性较高胆固醇组显著降低(P＜0.05).结论 氯沙坦抑制组织MCP-1 mRNA的表达及降低CD11b活性,降低单核细胞内膜下浸润,其作用机制可能是氯沙坦从受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统.
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不同浓度的血管紧张素Ⅱ对心肌细胞钙调磷酸酶Aβ基因表达水平的影响
目的 检测不同血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度对大鼠心肌细胞内钙调磷酸酶(CaN)Aβ基因表达水平的影响.方法 设计并合成大鼠CaN Aβ和β-肌动蛋白(β-actin)基因的特异性引物和TaqMan探针,将PCR扩增的CaN Aβ和β-actin基因片段分别克隆入pMD18-T载体,用于标准曲线的绘制和样品检测.用ROX标记的TaqMan探针对CaN Aβ基因的表达进行定量;用FAM标记的TaqMan探针对β-actin看家基因的表达进行定量.通过看家基因β-actin表达水平的定量结果对CaN Aβ表达水平的定量结果进行校正.改变培养的大鼠心肌细胞中AngⅡ的浓度并定量检测其CaN Aβ基因的表达水平.结果 应用重组质粒绘制的定量曲线循环阈值与模板的浓度具有良好的线性关系;与定量对照曲线比较计算出正常大鼠心肌细胞内CaN Aβ是β-actin含量的90%.随着AngⅡ浓度的增高,大鼠心肌细胞内CaN mRNA的表达水平亦增加.结论 成功地建立了利用TaqMan探针检测CaN Aβ和β-actin基因的多重荧光定量PCR方法并绘制标准曲线,从定量角度进一步证实Ang Ⅱ能刺激CaN基因表达的水平.
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葛根素对大鼠心肌细胞Ito、ICa-L 、INa离子通道的影响
目的 通过研究葛根素对大鼠心肌细胞离子通道瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)、钠电流(INa)的影响,探讨葛根素抗心律失常的机制.方法 采用Langendoff胶原酶灌注加浸泡法分离大鼠心室肌细胞,分别用膜片钳全细胞记录各组Ito、ICa-L、INa.结果 1.2～9.6 mmol/L葛根素对Ito通道没有明显的抑制效应,在高浓度(19.2mmol/L)时,葛根素可抑制Ito电流,达到正常对照组的(21±6)%(n=5,P＜0.05).低浓度E-4031对Ito通道没有抑制效应,但高浓度(19.2 mmol/L)E-4031可抑制Ito电流的(19±4)%(n=5,P＜0.05);葛根素(1.2～19.2mmol/L)和E-4031(1.2～19.2 mmol/L)对ICa-L和INa无明显的抑制作用.结论 大剂量葛根素对大鼠心肌细胞Ito有抑制作用.
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硫化氢改良的St.ThomasⅡ液保存离体大鼠心脏不同保存时限超微结构的变化
目的 探讨含硫化氢(H2S)的St.Thomas Ⅱ液,对离体大鼠心脏低温下不同保存时间再灌注30 min后,心肌超微结构的变化.方法 SD大鼠32只随机分成4组,每组8只,分别为:低温保存4 h组,低温保存6 h组,低温保存8 h组,低温保存10 h组.停搏与保存均用含硫化氢(H2S)的St.ThomasⅡ液进行低温保存.采用Langendorff 心脏灌注和工作模型装置,进行心脏保存前及保存后再灌注30 min心功能测定,比较心功能恢复率、心肌酶(CK,LDH)漏出量,以及超微结构心肌组织变化.结果 随着保存时间的延长心功能恢复率逐渐降低,心肌酶漏出量逐渐增加.在保存4 h和6 h后心肌细胞出现轻度损伤,在保存8 h和10 h后,心肌细胞呈现中度损伤,但保存10 h后的离体心脏再灌注后心功能的恢复率与保存8 h后相比较存在显著的差异.结论 用含H2S的St.Thomas Ⅱ液低温保存大鼠离体心脏,8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而保存8 h以内的离体心脏的保存效果良好.
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超声心动图在评估犬慢性心力衰竭模型中的作用
目的 探讨超声心动图在评估犬慢性心力衰竭模型中的作用.方法 对10只比格犬进行快速右心室起搏,起搏前及起搏4周停止起搏后进行多普勒超声心动图和血流动力学检查.结果 快速右心室起搏4周后,所有犬都出现气促、四肢浮肿等情况,并有不同程度的胸、腹腔积液.超声心动图示左室EF、FS较起搏前显著降低(P＜0.01),分别为(0.63±0.05)vs(0.42±0.10)和(0.33±4.50)vs(0.19±6.19);血流动力学检测示犬左室±dp/dtmax较起搏前均显著降低(P＜0.01),分别为[(9846±415)vs(3330±307)mmHg/s]和[(-7925±3558)vs(-2260±113)mmHg/s].起搏前后犬左室EF和FS值与+dp/dtmax值呈良好的正相关(P＜0.01).结论 通过超声心动图和血流动力学指标的相关性分析,表明超声心动图在评价心力衰竭动物模型上是无创、便捷、重复性好的方法.
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咖啡酸苯乙酯对激活的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)后,咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对细胞过度增殖的影响.方法 采用不同浓度的CAPE处理LPS激活的VSMC.MTT法用于检测细胞的生长情况;免疫细胞化学法检测增殖核抗原(PCNA)和存活素(Survivin)蛋白的阳性率;流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 5、10、20、40、80 mg/L CAPE处理LPS激活的VSMC后,MTT检测发现细胞的生长明显受到抑制并呈剂量和时间依赖;VSMC经CAPE处理72 h后,细胞中PCNA和Survivin蛋白阳性表达率随药物剂量增加而显著降低(P＜0.05);细胞周期分析表明5、10、20 mg/L CAPE处理VSMC 24 h后,对照组和实验组G0/G1期细胞百分率分别为(40±4.3)%和(52±6)%,(65±1)%,(76±4)%,S期细胞百分率由对照组的(32.4%±2.6)%逐渐下降20 mg/L组的(11.2%±1.4)%,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 CAPE可能通过调控细胞周期,减少PCNA和Survivin蛋白的表达而发挥细胞增殖抑制作用,其效能与作用时间和药物剂量存在一定的相关性.
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罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖和调亡的影响
目的 观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为3组,即对照组、手术组、治疗组.手术组及治疗组均给予左侧颈总动脉球囊损伤,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗.术后2周取损伤血管行HE染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)及管腔狭窄指数(SI).免疫组化法检测平滑肌细胞增殖率,Tunnel法检测平滑肌细胞凋亡率.结果 术后2周,手术组内膜面积、管腔狭窄指数显著高于对照组(P＜0.01);经治疗后,治疗组内膜面积、管腔狭窄指数显著低于手术组(P＜0.01).手术组细胞增殖率显著高于对照组(P＜0.01),而治疗组细胞增殖率显著低于手术组(P＜0.01).手术组细胞凋亡率显著低于对照组(P＜0.01),而治疗组细胞凋亡率显著高于手术组(P＜0.01).结论 罗格列酮可以促进血管平滑肌细胞凋亡,抑制其增殖,从而减轻损伤血管的再狭窄.
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不典型急性心肌梗死漏误诊的相关因素
不典型急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急症之一,由于症状不典型或心电图无特征性,容易被漏误诊.
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普罗帕酮联合胺碘酮治疗预激综合征伴心房纤颤1例
预激综合征伴快速心房纤颤(房颤)是临床常见的可危及生命的心血管急症,正确识别并及时处理,可挽救患者生命及改善患者预后.
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冠心病患者148例心率变异性分析
心率变异性(HRV)分析可以评价人体内自主神经活动情况,定量测量迷走神经和交感神经兴奋性,预测恶性心律失常的发生[1].本研究旨在了解HRV在不同类型冠心病患者之间是否存在着显著性差异.
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P波离散度与原发性高血压并发阵发性心房颤动有关联
P波离散度(P dispersion,Pd)是指同步记录的12导联心电图中不同导联测定的P波大时限(Pmax)与P波短时限(Pmin)的差值.
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吸烟对急性冠脉综合征患者CRP水平的影响
急性冠脉综合征(ACS)与炎症密切相关.ACS包括急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP),它是冠心病的重要类型.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是肝脏合成的一种急性期反应蛋白,CRP浓度和ACS的炎症过程密切相关,可反映炎症的活动程度.吸烟是心脏猝死及外周血管病主要的危险因素.本文旨在探讨吸烟、ACS、炎症反应之间的联系.
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房室结消融加永久起搏器植入治疗老年药物抵抗性心房颤动
心房颤动治疗方法有药物治疗、房室结消融并植入永久起搏器治疗、肺静脉电隔离术治疗等.本文总结4例老年药物抵抗性心房纤颤患者行房室结导管射频消融术并VVIR型起搏器植入术临床资料,探讨其安全性和有效性.
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急性冠脉综合征患者cTnT和Hcy水平及其临床意义
近年来许多研究结果表明,高同型半胱氨酸血症亦是导致冠心病的一个独立危险因素[1].血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平在不同类型急性冠脉综合征(ACS)中均可升高.本文通过对不同类型ACS患者进行对比,观察检测Hcy在ACS中的临床意义.
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静脉使用可达龙与西地兰治疗窄QRS心动过速的疗效及安全性比较
本文对46例伴有器质性心脏病的窄QRS心动过速患者分别采用可达龙与西地兰治疗,比较其临床疗效和安全性.
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曲美他嗪治疗糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的临床观察
曲美他嗪是一种新型的具有独特作用机制的抗心肌缺血药物[1],本研究观察曲美他嗪能否改善糖尿病并发冠心病心力衰竭患者的心功能.
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不稳定型心绞痛患者血浆hsCRP、FIB水平与心电图ST段压低的相关性
近年来国内外大量文献提示炎症和冠心病存在某种关系,炎症反应在冠心病的发病过程中起到重要的作用.高敏C反应蛋白(hsCRP)和纤维蛋白原(FIB)均为公认的炎症急性期反应物.作者分析,hsCPR、FIB在与不稳定型心绞痛(UAP)患者的关系.
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缬沙坦对充血性心力衰竭患者血浆内皮素和心房钠尿肽水平的影响
充血性心力衰竭(CHF)患者体内交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)等系统功能亢进,内皮素(ET-1)和心房钠尿肽(ANP)等血管收缩性因子分泌增多,可使心功能不全进一步恶化[1].给予CHF患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮等系统[2,3],但有些患者因ACEI的副作用(如血管性水肿和顽固性咳嗽)而无法耐受.ARB与ACEI相比较,作用相当而副作用较少,因此用于治疗CHF有其相应优势.目前关于ARB对CHF患者血浆ET-1和ANP影响的研究较少,因此,本研究观察ARB类缬沙坦对CHF患者血浆ET-1和ANP水平的影响.
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急性心肌梗死患者抗焦虑抑郁治疗的临床观察
研究表明,急性心肌梗死(AMI)后患者可有明显的焦虑抑郁情绪,焦虑抑郁使患者主动康复的愿望明显降低,临床观察,对AMI患者进行心理干预,抗抑郁治疗,明显可改善预后.本文对AMI患者在常规治疗基础上加用抗焦虑抑郁治疗,取得较好效果.
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尾加压素Ⅱ与血管重构
血管重塑与多种临床疾病有密切关系.尾加压素Ⅱ是迄今为止在哺乳动物体内发现的强的缩血管活性肽,参与了多种心血管疾病的病理生理过程,新近研究发现它在血管重塑过程中亦发挥着重要作用.
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缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护
急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤(再灌注损伤).近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积.本文就其研究现状综述如下.
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淋巴细胞β受体密度改变在心血管疾病中的临床意义
在正常和病理生理条件下,β肾上腺素能受体通过其相应的信号分子对心脏及血管的功能均有重要的调节作用,心血管疾病患者外周血淋巴细胞膜β受体的变化能够很好地反映心脏β受体的改变,因此外周血淋巴细胞β受体密度的变化可以作为心脏β受体的一个监测指标.
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环氧化酶、环氧化酶抑制剂与心血管疾病
环氧化酶抑制剂阿司匹林是缺血性心脑血管疾病治疗的基础药物,但近发现选择性环氧化酶2抑制剂对心血管系统产生多种不良作用,环氧化酶与心血管系统关系密切.本文就近几年有关环氧化酶,环氧化酶抑制剂在心血管方面的作用,包括对血管生成、血管再狭窄、血压,心脏功能,血栓形成及动脉硬化等方面的作用进行综述.
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PAPP-A在急性冠脉综合征中的研究进展
妊娠相关蛋白A(PAPP-A)初是在孕妇血浆中发现的一种大分子糖蛋白,在母体血浆中随着孕周的增加逐渐增多,并认为是产前监护胎儿核型异常及宫内生长迟缓、妊高征等高危妊娠的有效指标.近发现,在冠心病患者中血浆PAPP-A的浓度升高,PAPP-A可作为冠心病不稳定斑块的标志物,成为急性冠脉综合征患者诊断和预后的良好指标.
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SDF-1/CXCR-4对内皮祖细胞生物学功能的影响
内皮祖细胞(EPC)移植或动员内源性EPC可加速损伤血管的再内皮化.基质细胞衍生因子-1(SDF-1)能通过其受体CXCR4促进骨髓干细胞向EPC方向分化,抑制EPC凋亡.升高外周血SDF-1浓度可动员EPC进入外周血.SDF-1/CXCR4系统在EPC迁移、捕获及归巢过程中起重要作用,参与促进缺血性血管生成.
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Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用
线粒体作为细胞存活和死亡的主宰者发挥多种功能作用,包括氧化-磷酸化作用、自由基生成以及维持细胞内Ca2+平衡.在心肌缺血过程中以及缺血后,线粒体Ca2+浓度升高、功能受损,终导致细胞坏死或凋亡.本文主要从线粒体Ca2+浓度升高出现的原因、对线粒体功能的病理性调控作用及其诱导的自身保护机制几个方面,综述了Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
